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Une cause rare de thrombopénie
70e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Paris (La Villette), 10–12 décembre 2014 / La Revue de médecine interne 35S (2014) A96–A200
des antiH2 est possible. Aux États-Unis, la Food and Drug Administration a publié en 2011 des recommandations de surveillance de la magnésémie en cas de risque majoré (traitement long, emploi simultané de diurétiques ou de digoxine). L’incidence de cet effet secondaire serait rare mais probablement sous-estimée, car peu recherché. La durée minimale n’exposition n’est pas connue, mais le risque semble plus fréquent après 1 an. Le rôle peut être favorisant d’une dénutrition et d’une forte posologie d’IPP, comme dans notre observation, n’est pas décrit. Conclusion Les IPP peuvent être responsables d’hypomagnésémie, parfois sévère, entraînant une hypocalcémie, une hypokaliémie, des manifestations neurologiques et cardiaques. Les cliniciens doivent connaitre et se méfier de cet effet secondaire, récemment décrit, dont l’incidence exacte et l’ensemble des facteurs favorisants n’est pas encore parfaitement établi. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Epstein M, McGrath S, Law F. Proton-pump inhibitors and hypomagnesemic hypoparathyroidism. N Engl J Med 2006;355:1834–6. Markovits N, et al. The association of proton inhibitors and hypomagnesemia in the community setting. J Clin Pharmacol 2014;54:889–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.10.231
CA079
A137
Discussion La TIH est une complication rare (2,6 % des patients traités) mais classique des traitements par HNF ; elle est rarissime au cours des traitements par HBPM (0,2 % des patients traités) [1]. La TIH peut se compliquer de CIVD notamment au cours des TIH de type 2. En effet, Matsuo et al. ont mis en évidence des Ac anti-PF4 chez 14 patients sur 80 pris en charge pour une CIVD : 11 avaient rec¸u un traitement par héparine et 3 avaient présenté une diminution du chiffre de plaquettes de plus de 50 % entre 5 et 10 jours après l’introduction de l’héparine [2]. Conclusion L’observation que nous rapportons est particulièrement intéressante car même si les complications rapportées sont rares, elle délivre plusieurs messages didactiques pour les cliniciens : – la TIH peut survenir avec les HBPM utilisées à dose préventive ; – la TIH peut se compliquer de CIVD ; – il faut penser à une réaction d’allergie croisée devant la non correction du chiffre plaquettaire après arrêt de l’héparine ou du danaparoide ; – il est nécessaire d’attendre la normalisation des plaquettes (> 100 000/mm3 ) sous danaparoide ou argatroban avant de débuter les AVK, ce qui peut parfois nécessiter une dizaine de jours. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Martel N, et al. Blood 2005;106:2710–5. [2] Matsuo T, et al. Pathophysiol Haemost Thromb 2007;36:305–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.10.232
Une cause rare de thrombopénie C. Gibert 1 , N. Falvo 1 , M. Samson 1,∗ , V. Leguy 1 , S. Berthier 1 , E. De Maistre 2 , S. Audia 1 , B. Bonnotte 1 1 Médecine interne et immunologie clinique, CHU de Dijon, Dijon 2 Laboratoire d’hémostase, CHU de Dijon, Dijon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Samson) Introduction Selon les recommandations franc¸aises (AFSSAPS, 2011), il n’est actuellement plus obligatoire de surveiller le taux de plaquettes en cas de prescription d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à dose préventive en dehors du contexte néoplasique, sous réserve d’une surveillance clinique. Nous rapportons un cas clinique faisant discuter ces recommandations. Observation Une patiente de 67 ans est hospitalisée pour la seconde fois en 10 jours pour une crise d’asthme sévère. Un traitement de l’asthme est rapidement débuté associé à une HBPM à dose préventive. Apparaissent alors très rapidement des hématomes diffus et un épistaxis. Le bilan biologique conclut à une CIVD devant un tableau associant thrombopénie (40 000/mm3 ), fibrinogène abaissé (0,73 g/L), D-dimères augmentés (> 20 000 ng/mL) et test à l’éthanol positif. Les taux d’haptoglobine et de LDH sont normaux. La recherche d’anticorps (Ac) anti-phospholipides est négative. Du fait d’un court traitement par HBPM à dose préventive 10 jours avant son hospitalisation, le diagnostic de TIH de type 2 est suspecté et confirmé par la positivité de la recherche d’Ac anti-PF4 (Elisa) et du test d’agrégation plaquettaire, associée à la mise en évidence de thromboses veineuses profondes et d’une embolie pulmonaire. L’enoxaparine est stoppée et remplacée par du danaparoïde sodique intraveineux avec pour objectif une activité anti-Xa entre 0,5 et 0,8 UI/mL. Après 5 jours de traitement par danaparoïde les plaquettes ont très peu augmenté, passant de 41 000 à 57 000/mm3 . Une réaction croisée entre HBPM et danaporoïde sodique est suspectée et un traitement par argatroban IV est alors débuté. Les épistaxis cèdent rapidement et les hématomes régressent progressivement. Le chiffre des plaquettes remonte à 90 000/mm3 après 5 jours de traitement et 152 000/mm3 après 12 jours. Après la disparition des signes biologiques de CIVD, un traitement par warfarine est alors débuté. Le bilan étiologique de CIVD est négatif. Le diagnostic de TIH compliquée de CIVD, secondaire à un traitement par enoxaparine à dose préventive avec allergie croisée avec le danaparoïde est retenu.
CA080
Hyperthermie isolée : penser au syndrome d’hypersensibilité à la carbamazépine
E. Poisnel ∗ , D. Delarbre , C. Landais , J.F. Paris , P. Carli Médecine interne, hôpital d’instruction des Armées Sainte-Anne, Toulon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Poisnel) Introduction Les réactions médicamenteuses sont souvent méconnues et sous estimées en raison de leur diagnostic parfois difficile et leur présentation aspécifique. Pourtant, leur reconnaissance est primordiale afin d’arrêter précocement les traitements inducteurs, mais aussi éviter des explorations coûteuses et invasives aux patients. Observation Un patient de 76 ans était hospitalisé pour l’exploration d’une altération majeure et brutale de l’état général, avec des pics fébriles intermittents, des frissons et un syndrome confusionnel fluctuant. L’examen clinique n’objectivait pas de syndrome méningé ou d’éruption cutanée, mais une auscultation pulmonaire dans les limites de la normale. Dans ses antécédents, on retenait une hypothyroïdie substituée et une encéphalite herpétique compliquée de séquelles cognitives et épileptiques et pour laquelle un traitement par carbamazépine a été introduit 4 semaines auparavant. Le bilan sanguin montrait un syndrome biologique inflammatoire avec une hyperleucocytose à 11 000/L prédominante sur les neutrophiles et sans hyperéosinophilie, une CRP à 160 mg/L avec une procalcitonine à 9,4 ng/mL. Le bilan thyroïdien était normal. Les LDH étaient à 330 UI/L (Normale < 225 UI/L) avec une bêta2 microglobuline augmentée (3,5 mg/L pour une normale < 2,2). Les prélèvements bactériologiques exhaustifs (ponction lombaire, hémocultures, ECBU) restaient stériles. Dans l’hypothèse d’une étiologie infectieuse, deux lignes d’antibiotiques (ceftriaxone et fluoroquinolones, puis piperacilline/tazobactam et aminoside) étaient introduites, sans aucune efficacité. Un scanner cérébral et TAP objectivait des adénomégalies médiastino-hilaires, discrètement hypermétaboliques au TEP TDM, sans autre lésion suspecte. Devant l’absence de point d’appel et l’échec des 2 lignes
des antiH2 est possible. Aux États-Unis, la Food and Drug Administration a publié en 2011 des recommandations de surveillance de la magnésémie en cas de risque majoré (traitement long, emploi simultané de diurétiques ou de digoxine). L’incidence de cet effet secondaire serait rare mais probablement sous-estimée, car peu recherché. La durée minimale n’exposition n’est pas connue, mais le risque semble plus fréquent après 1 an. Le rôle peut être favorisant d’une dénutrition et d’une forte posologie d’IPP, comme dans notre observation, n’est pas décrit. Conclusion Les IPP peuvent être responsables d’hypomagnésémie, parfois sévère, entraînant une hypocalcémie, une hypokaliémie, des manifestations neurologiques et cardiaques. Les cliniciens doivent connaitre et se méfier de cet effet secondaire, récemment décrit, dont l’incidence exacte et l’ensemble des facteurs favorisants n’est pas encore parfaitement établi. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Epstein M, McGrath S, Law F. Proton-pump inhibitors and hypomagnesemic hypoparathyroidism. N Engl J Med 2006;355:1834–6. Markovits N, et al. The association of proton inhibitors and hypomagnesemia in the community setting. J Clin Pharmacol 2014;54:889–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.10.231
CA079
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Discussion La TIH est une complication rare (2,6 % des patients traités) mais classique des traitements par HNF ; elle est rarissime au cours des traitements par HBPM (0,2 % des patients traités) [1]. La TIH peut se compliquer de CIVD notamment au cours des TIH de type 2. En effet, Matsuo et al. ont mis en évidence des Ac anti-PF4 chez 14 patients sur 80 pris en charge pour une CIVD : 11 avaient rec¸u un traitement par héparine et 3 avaient présenté une diminution du chiffre de plaquettes de plus de 50 % entre 5 et 10 jours après l’introduction de l’héparine [2]. Conclusion L’observation que nous rapportons est particulièrement intéressante car même si les complications rapportées sont rares, elle délivre plusieurs messages didactiques pour les cliniciens : – la TIH peut survenir avec les HBPM utilisées à dose préventive ; – la TIH peut se compliquer de CIVD ; – il faut penser à une réaction d’allergie croisée devant la non correction du chiffre plaquettaire après arrêt de l’héparine ou du danaparoide ; – il est nécessaire d’attendre la normalisation des plaquettes (> 100 000/mm3 ) sous danaparoide ou argatroban avant de débuter les AVK, ce qui peut parfois nécessiter une dizaine de jours. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Martel N, et al. Blood 2005;106:2710–5. [2] Matsuo T, et al. Pathophysiol Haemost Thromb 2007;36:305–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.10.232
Une cause rare de thrombopénie C. Gibert 1 , N. Falvo 1 , M. Samson 1,∗ , V. Leguy 1 , S. Berthier 1 , E. De Maistre 2 , S. Audia 1 , B. Bonnotte 1 1 Médecine interne et immunologie clinique, CHU de Dijon, Dijon 2 Laboratoire d’hémostase, CHU de Dijon, Dijon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Samson) Introduction Selon les recommandations franc¸aises (AFSSAPS, 2011), il n’est actuellement plus obligatoire de surveiller le taux de plaquettes en cas de prescription d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à dose préventive en dehors du contexte néoplasique, sous réserve d’une surveillance clinique. Nous rapportons un cas clinique faisant discuter ces recommandations. Observation Une patiente de 67 ans est hospitalisée pour la seconde fois en 10 jours pour une crise d’asthme sévère. Un traitement de l’asthme est rapidement débuté associé à une HBPM à dose préventive. Apparaissent alors très rapidement des hématomes diffus et un épistaxis. Le bilan biologique conclut à une CIVD devant un tableau associant thrombopénie (40 000/mm3 ), fibrinogène abaissé (0,73 g/L), D-dimères augmentés (> 20 000 ng/mL) et test à l’éthanol positif. Les taux d’haptoglobine et de LDH sont normaux. La recherche d’anticorps (Ac) anti-phospholipides est négative. Du fait d’un court traitement par HBPM à dose préventive 10 jours avant son hospitalisation, le diagnostic de TIH de type 2 est suspecté et confirmé par la positivité de la recherche d’Ac anti-PF4 (Elisa) et du test d’agrégation plaquettaire, associée à la mise en évidence de thromboses veineuses profondes et d’une embolie pulmonaire. L’enoxaparine est stoppée et remplacée par du danaparoïde sodique intraveineux avec pour objectif une activité anti-Xa entre 0,5 et 0,8 UI/mL. Après 5 jours de traitement par danaparoïde les plaquettes ont très peu augmenté, passant de 41 000 à 57 000/mm3 . Une réaction croisée entre HBPM et danaporoïde sodique est suspectée et un traitement par argatroban IV est alors débuté. Les épistaxis cèdent rapidement et les hématomes régressent progressivement. Le chiffre des plaquettes remonte à 90 000/mm3 après 5 jours de traitement et 152 000/mm3 après 12 jours. Après la disparition des signes biologiques de CIVD, un traitement par warfarine est alors débuté. Le bilan étiologique de CIVD est négatif. Le diagnostic de TIH compliquée de CIVD, secondaire à un traitement par enoxaparine à dose préventive avec allergie croisée avec le danaparoïde est retenu.
CA080
Hyperthermie isolée : penser au syndrome d’hypersensibilité à la carbamazépine
E. Poisnel ∗ , D. Delarbre , C. Landais , J.F. Paris , P. Carli Médecine interne, hôpital d’instruction des Armées Sainte-Anne, Toulon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Poisnel) Introduction Les réactions médicamenteuses sont souvent méconnues et sous estimées en raison de leur diagnostic parfois difficile et leur présentation aspécifique. Pourtant, leur reconnaissance est primordiale afin d’arrêter précocement les traitements inducteurs, mais aussi éviter des explorations coûteuses et invasives aux patients. Observation Un patient de 76 ans était hospitalisé pour l’exploration d’une altération majeure et brutale de l’état général, avec des pics fébriles intermittents, des frissons et un syndrome confusionnel fluctuant. L’examen clinique n’objectivait pas de syndrome méningé ou d’éruption cutanée, mais une auscultation pulmonaire dans les limites de la normale. Dans ses antécédents, on retenait une hypothyroïdie substituée et une encéphalite herpétique compliquée de séquelles cognitives et épileptiques et pour laquelle un traitement par carbamazépine a été introduit 4 semaines auparavant. Le bilan sanguin montrait un syndrome biologique inflammatoire avec une hyperleucocytose à 11 000/L prédominante sur les neutrophiles et sans hyperéosinophilie, une CRP à 160 mg/L avec une procalcitonine à 9,4 ng/mL. Le bilan thyroïdien était normal. Les LDH étaient à 330 UI/L (Normale < 225 UI/L) avec une bêta2 microglobuline augmentée (3,5 mg/L pour une normale < 2,2). Les prélèvements bactériologiques exhaustifs (ponction lombaire, hémocultures, ECBU) restaient stériles. Dans l’hypothèse d’une étiologie infectieuse, deux lignes d’antibiotiques (ceftriaxone et fluoroquinolones, puis piperacilline/tazobactam et aminoside) étaient introduites, sans aucune efficacité. Un scanner cérébral et TAP objectivait des adénomégalies médiastino-hilaires, discrètement hypermétaboliques au TEP TDM, sans autre lésion suspecte. Devant l’absence de point d’appel et l’échec des 2 lignes