- Email: [email protected]
Une électrophorèse des protéines pour éviter une transfusion !
A98
Abstracts / La Revue de médecine interne 35S (2014) A86–A200
Cas clinique.– Deux jours après son hospitalisation, il présente une thrombopénie aiguë (plaquettes passant de 144000 à 27 000/mm3 ), une anémie hémolytique (LDH 1900 UI/L, haptoglobine < 0,15 g/L, schizocytes 2 %), et une insuffisance rénale aiguë (créatininémie passant de 78 à 370 mol/L). L’examen clinique reste inchangé. Le bilan de SHU élimine une infection par E. coli O157H7, une cause toxique ou une origine immunologique notamment une anomalie de la voie alterne du complément. Le patient bénéficie de quatre échanges plasmatiques et d’une séance d’hémodialyse. Nous nous apercevons que l’enzalutamide, hormothérapie orale, a été arrêtée à l’entrée dans le service. Ce traitement est repris et le lendemain, la thrombopénie, l’anémie et l’IRA commencent à régresser. Le patient retrouve rapidement sa fonction rénale antérieure. Discussion.– Les SHU au cours des cancers sont causés par la dissémination des cellules néoplasiques ou par certaines chimiothérapies. Seulement 7 cas de SHU secondaires à un néoplasie prostatique sont décrits dans la littérature. Aucun cas n’a été rapporté comme étant lié à une hormonothérapie. L’enzalutamide est un inhibiteur des récepteurs aux androgènes en cours d’étude dans les cancers de la prostate avec métastases osseuses résistants à l’enantone. La survenue d’un SHU à l’arrêt de ce traitement peut être expliquée par une augmentation de l’activité du cancer ou par une levée d’inhibition androgénique brutale. Conclusion.– Il s’agit du premier cas de SHU décrit au cours du traitement par enzalutamide. Il convient donc de surveiller étroitement ce nouveau traitement, ainsi que l’observance des patients sousanti-androgènes et d’encadrer leur interruption, au risque de voir survenir un effet rebond aussi grave que le SHU. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.140 CA027
Une électrophorèse des protéines pour éviter une transfusion ! T. de Nadaï a , S. Hadj Khelifa a , L. Astudillo b , P. Arlet c , L. Sailler d , G. Pugnet d a Service de médecine interne, CHU Toulouse Purpan, Toulouse, France b Service de médecine interne, pavillon des medeunis, CHU Purpan, Toulouse, France c Unité le Tallec, hôpital de Purpan, Toulouse, France d Service de médecine interne, hôpital Purpan, Toulouse, France Introduction.– Il arrive qu’on transfuse un peu vite aux urgences. . . L’anémie par dilution est rare, mais on peut la méconnaître si l’on ne fait pas d’électrophorèse des protéines. Observation.– Monsieur C. Henri, né en 1940, consulte en médecine interne en 2004. Il est traité depuis 10 ans pour une HTA par une association bêtabloqueur-thiazidique, il prend aussi aspirine et IPP. Le patient est adressé pour une VS qui a progressivement augmenté dans l’année, jusqu’à 100 avec découverte d’un pic monoclonal IgM kappa à 7 g, avec à l’électrophorèse une hypergammaglobulinémie à 26 g, les dosages d’immunoglobulines montrant outre l’élévation de l’IgM, une élévation des IgG à 17 g. L’hémoglobine est à 12 g, VGM 94. Le patient est asymptomatique. Un bilan complémentaire confirmera la normalité des paramètres biologiques courants, aucun signe d’atteinte hépatique ou rénale, la biopsie de moelle confirme une infiltration nodulaire et interstitielle par un lymphome lymphoplasmocytaire, et la biopsie salivaire ne montre pas d’anomalie en particulier d’amylose. L’évolution va être marquée par : – l’apparition en un an d’une anémie qui va ensuite se stabiliser aux environ de 7 g/dL, avec un bilan étiologique négatif et sans retentissement clinique. Le patient va rester peu symptomatique pendant 10 ans, en dehors d’œdèmes des membres inférieurs, l’apparition d’une asthénie progressive et d’une splénomégalie ; – l’évaluation isotopique de la masse sanguine et globulaire a régulièrement confirmé le diagnostic de fausse anémie par dilution,
le volume plasmatique ayant été évalué au maximum à 9710 mL pour une valeur théorique à 5450, la masse globulaire étant restée constamment dans les limites de la normale. Au cours de cette évolution le pic monoclonal IgM kappa est resté toujours au même niveau de 7 g. Discussion.– La fausse anémie par dilution, due à une inflation plasmatique, est connue de longue date, en particulier au cours de la maladie de Waldenström. Le cas de notre patient est particulièrement démonstratif. La littérature est pauvre sur ce sujet. Le mécanisme n’est pas clair. L’immunoglobuline de notre cas n’est pas quantitativement très importante. Elle est probablement responsable de l’inflation plasmatique, de la même manière qu’elle est considérée responsable des signes d’hyperviscosité, hyperviscosité dont notre patient n’avait pas de signes. Les mécanismes sont probablement différents bien que liés à la même anomalie biologique. Conclusion.– L’électrophorèse des protéines est un examen simple qui peut être le pivot du diagnostic d’une anomalie de l’hémogramme et bien sûr de la VS. La fausse anémie par dilution reste rare. Les mécanismes et les conséquences de l’inflation plasmatique sont encore bien mal connus. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.141
Posters électroniques : médecine interne et maladies infectieuses CA028
La tuberculose oculaire F. Smaoui a , M. Koubaa a , T. Hachicha a , B. Hammami a , C. Marrakchi a , D. Lahiani a , J. Feki b , M. Ben Jemaa a a Service des maladies infectieuses, CHU Hédi-Chaker, Sfax, Tunisie b Service d’ophtalmologie, CHU Habib-Bourguiba, Sfax, Tunisie Introduction.– La tuberculose oculaire est rare, ses manifestations cliniques sont polymorphes pouvant toucher toutes les tuniques de l’œil et entraîner des séquelles visuelles graves en l’absence d’un diagnostic précoce et un traitement adapté. Le but de notre travail était de rapporter les particularités cliniques et thérapeutiques de cette affection. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective de 8 cas colligés dans un service de Maladies Infectieuses entre 2006 et 2013. Les critères d’inclusion étaient les suivants : patients ayant une inflammation oculaire compatible avec une tuberculose oculaire dont le bilan paraclinique avait permis d’exclure toute autre étiologie infectieuse ou inflammatoire, et présentant au moins un des critères suivants : une intradermo-réaction (IDR) à la tuberculine positive, une radiographie pulmonaire et/ou un scanner thoracique évocateur(s) de tuberculose, une culture positive pour M. tuberculosis au sein d’un prélèvement extra-oculaire, un antécédent de tuberculose extra-oculaire prouvé par culture. Résultats.– Au total, 8 cas étaient inclus (5 hommes et 3 femmes) d’âge moyen 37 ans. Le délai moyen de consultation était de 3,3 mois avec des motifs répartis en : baisse de l’acuité visuelle (BAV) (4 cas), flou visuel (3 cas), fièvre (2 cas), douleur oculaire (1 cas) et masse orbitaire (1 cas). L’examen ophtalmologique a montré une uvéite granulomateuse (6 cas), une vascularite rétinienne (1 cas) et une masse pseudotumorale intraorbitaire (1 cas). La présence d’une autre localisation tuberculeuse concomitante était notée dans 3 cas : pulmonaire (1 cas), ganglionnaire (1 cas) et cutanée (1 cas). Une IDR à la tuberculine était positive dans 5 cas. Un test au Quantiferon-TB pratiqué chez 5 cas était positif (5/5). L’imagerie thoracique (la radiographie et le scanner thoracique) a montré des adénopathies médiastinales dans 1 cas et une miliaire dans 1 cas. La sérologie du virus de l’immunodéficience humaine était néga-
Abstracts / La Revue de médecine interne 35S (2014) A86–A200
Cas clinique.– Deux jours après son hospitalisation, il présente une thrombopénie aiguë (plaquettes passant de 144000 à 27 000/mm3 ), une anémie hémolytique (LDH 1900 UI/L, haptoglobine < 0,15 g/L, schizocytes 2 %), et une insuffisance rénale aiguë (créatininémie passant de 78 à 370 mol/L). L’examen clinique reste inchangé. Le bilan de SHU élimine une infection par E. coli O157H7, une cause toxique ou une origine immunologique notamment une anomalie de la voie alterne du complément. Le patient bénéficie de quatre échanges plasmatiques et d’une séance d’hémodialyse. Nous nous apercevons que l’enzalutamide, hormothérapie orale, a été arrêtée à l’entrée dans le service. Ce traitement est repris et le lendemain, la thrombopénie, l’anémie et l’IRA commencent à régresser. Le patient retrouve rapidement sa fonction rénale antérieure. Discussion.– Les SHU au cours des cancers sont causés par la dissémination des cellules néoplasiques ou par certaines chimiothérapies. Seulement 7 cas de SHU secondaires à un néoplasie prostatique sont décrits dans la littérature. Aucun cas n’a été rapporté comme étant lié à une hormonothérapie. L’enzalutamide est un inhibiteur des récepteurs aux androgènes en cours d’étude dans les cancers de la prostate avec métastases osseuses résistants à l’enantone. La survenue d’un SHU à l’arrêt de ce traitement peut être expliquée par une augmentation de l’activité du cancer ou par une levée d’inhibition androgénique brutale. Conclusion.– Il s’agit du premier cas de SHU décrit au cours du traitement par enzalutamide. Il convient donc de surveiller étroitement ce nouveau traitement, ainsi que l’observance des patients sousanti-androgènes et d’encadrer leur interruption, au risque de voir survenir un effet rebond aussi grave que le SHU. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.140 CA027
Une électrophorèse des protéines pour éviter une transfusion ! T. de Nadaï a , S. Hadj Khelifa a , L. Astudillo b , P. Arlet c , L. Sailler d , G. Pugnet d a Service de médecine interne, CHU Toulouse Purpan, Toulouse, France b Service de médecine interne, pavillon des medeunis, CHU Purpan, Toulouse, France c Unité le Tallec, hôpital de Purpan, Toulouse, France d Service de médecine interne, hôpital Purpan, Toulouse, France Introduction.– Il arrive qu’on transfuse un peu vite aux urgences. . . L’anémie par dilution est rare, mais on peut la méconnaître si l’on ne fait pas d’électrophorèse des protéines. Observation.– Monsieur C. Henri, né en 1940, consulte en médecine interne en 2004. Il est traité depuis 10 ans pour une HTA par une association bêtabloqueur-thiazidique, il prend aussi aspirine et IPP. Le patient est adressé pour une VS qui a progressivement augmenté dans l’année, jusqu’à 100 avec découverte d’un pic monoclonal IgM kappa à 7 g, avec à l’électrophorèse une hypergammaglobulinémie à 26 g, les dosages d’immunoglobulines montrant outre l’élévation de l’IgM, une élévation des IgG à 17 g. L’hémoglobine est à 12 g, VGM 94. Le patient est asymptomatique. Un bilan complémentaire confirmera la normalité des paramètres biologiques courants, aucun signe d’atteinte hépatique ou rénale, la biopsie de moelle confirme une infiltration nodulaire et interstitielle par un lymphome lymphoplasmocytaire, et la biopsie salivaire ne montre pas d’anomalie en particulier d’amylose. L’évolution va être marquée par : – l’apparition en un an d’une anémie qui va ensuite se stabiliser aux environ de 7 g/dL, avec un bilan étiologique négatif et sans retentissement clinique. Le patient va rester peu symptomatique pendant 10 ans, en dehors d’œdèmes des membres inférieurs, l’apparition d’une asthénie progressive et d’une splénomégalie ; – l’évaluation isotopique de la masse sanguine et globulaire a régulièrement confirmé le diagnostic de fausse anémie par dilution,
le volume plasmatique ayant été évalué au maximum à 9710 mL pour une valeur théorique à 5450, la masse globulaire étant restée constamment dans les limites de la normale. Au cours de cette évolution le pic monoclonal IgM kappa est resté toujours au même niveau de 7 g. Discussion.– La fausse anémie par dilution, due à une inflation plasmatique, est connue de longue date, en particulier au cours de la maladie de Waldenström. Le cas de notre patient est particulièrement démonstratif. La littérature est pauvre sur ce sujet. Le mécanisme n’est pas clair. L’immunoglobuline de notre cas n’est pas quantitativement très importante. Elle est probablement responsable de l’inflation plasmatique, de la même manière qu’elle est considérée responsable des signes d’hyperviscosité, hyperviscosité dont notre patient n’avait pas de signes. Les mécanismes sont probablement différents bien que liés à la même anomalie biologique. Conclusion.– L’électrophorèse des protéines est un examen simple qui peut être le pivot du diagnostic d’une anomalie de l’hémogramme et bien sûr de la VS. La fausse anémie par dilution reste rare. Les mécanismes et les conséquences de l’inflation plasmatique sont encore bien mal connus. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.141
Posters électroniques : médecine interne et maladies infectieuses CA028
La tuberculose oculaire F. Smaoui a , M. Koubaa a , T. Hachicha a , B. Hammami a , C. Marrakchi a , D. Lahiani a , J. Feki b , M. Ben Jemaa a a Service des maladies infectieuses, CHU Hédi-Chaker, Sfax, Tunisie b Service d’ophtalmologie, CHU Habib-Bourguiba, Sfax, Tunisie Introduction.– La tuberculose oculaire est rare, ses manifestations cliniques sont polymorphes pouvant toucher toutes les tuniques de l’œil et entraîner des séquelles visuelles graves en l’absence d’un diagnostic précoce et un traitement adapté. Le but de notre travail était de rapporter les particularités cliniques et thérapeutiques de cette affection. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective de 8 cas colligés dans un service de Maladies Infectieuses entre 2006 et 2013. Les critères d’inclusion étaient les suivants : patients ayant une inflammation oculaire compatible avec une tuberculose oculaire dont le bilan paraclinique avait permis d’exclure toute autre étiologie infectieuse ou inflammatoire, et présentant au moins un des critères suivants : une intradermo-réaction (IDR) à la tuberculine positive, une radiographie pulmonaire et/ou un scanner thoracique évocateur(s) de tuberculose, une culture positive pour M. tuberculosis au sein d’un prélèvement extra-oculaire, un antécédent de tuberculose extra-oculaire prouvé par culture. Résultats.– Au total, 8 cas étaient inclus (5 hommes et 3 femmes) d’âge moyen 37 ans. Le délai moyen de consultation était de 3,3 mois avec des motifs répartis en : baisse de l’acuité visuelle (BAV) (4 cas), flou visuel (3 cas), fièvre (2 cas), douleur oculaire (1 cas) et masse orbitaire (1 cas). L’examen ophtalmologique a montré une uvéite granulomateuse (6 cas), une vascularite rétinienne (1 cas) et une masse pseudotumorale intraorbitaire (1 cas). La présence d’une autre localisation tuberculeuse concomitante était notée dans 3 cas : pulmonaire (1 cas), ganglionnaire (1 cas) et cutanée (1 cas). Une IDR à la tuberculine était positive dans 5 cas. Un test au Quantiferon-TB pratiqué chez 5 cas était positif (5/5). L’imagerie thoracique (la radiographie et le scanner thoracique) a montré des adénopathies médiastinales dans 1 cas et une miliaire dans 1 cas. La sérologie du virus de l’immunodéficience humaine était néga-