Adaptación del hueso al esfuerzo



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Adaptación del hueso al esfuerzo P. Lafforgue El hueso debe adaptar permanentemente su estructura y sus capacidades de resistencia a las exigencias mecánicas. El osteocito es el principal mecanorreceptor del hueso y desempe˜ na un papel fundamental en esta adaptación y en la reparación de las microlesiones que sufre el hueso. La estimulación mecánica conlleva una mejora de su estructura trabecular, sobre todo a nivel cortical, siempre que sea dinámica y no estática y que esté comprendida entre determinados umbrales. Se sabe que las personas que realizan una actividad física presentan parámetros óseos (masa ósea, densidad ósea, grosor cortical, etc.) superiores a los de las personas sedentarias. El efecto positivo de la actividad física, que es máximo en la infancia y la fase inicial de la pubertad, disminuye con la edad. Su papel en la prevención de las fracturas osteoporóticas es mucho menor en las mujeres posmenopáusicas y en los ancianos. Se ejerce sobre todo en las actividades con impacto contra el suelo. En los ni˜ nos, las actividades como las que implican saltos permiten un incremento significativo del tejido óseo. Los deportes de mayor impacto sobre el hueso son la gimnasia y aquellos que conllevan saltos y carreras, mientras que los deportes estáticos, como la halterofilia, o sin impacto, como el ciclismo y la natación, tienen un efecto bajo o nulo. © 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Fisiología ósea; Calidad ósea; Actividad física; Deporte

Plan ■

Introducción

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Mecanismos fisiológicos de adaptación del hueso a las tensiones mecánicas Osteocito: célula esencial de la remodelación ósea Percepción de las tensiones mecánicas por el hueso Proceso de reparación ósea dirigida: papel de las microfisuras Intervención de otros factores

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Efectos de la actividad física sobre el esqueleto Datos procedentes de modelos animales Práctica deportiva y aumento de la masa ósea Intervenciones dirigidas a mejorar la salud ósea Persistencia del efecto de la actividad física Interacción con otros factores

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Conclusión

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 Introducción Una de las funciones del esqueleto y la más evidente es su misión de soporte. Para ello, el hueso debe combinar propiedades de resistencia y de deformabilidad adaptadas EMC - Aparato locomotor Volume 46 > n◦ 3 > septiembre 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(13)65497-0

a las tensiones, que son variables en el tiempo y el espacio. Esta adaptación se logra gracias a la mecanotransducción, nales mecánicas percies decir, a la transformación de se˜ bidas en una respuesta biológica. La teoría del mecanostato formulada por Frost en 1964 [1] ha completado la ley de Wolf, quien, a partir naló la relación existente entre la estrucde 1896, se˜ tura de los huesos y las tensiones mecánicas. Esta teoría proponía la existencia de un mecanismo de regulación en el que intervenía la formación y la reabsorción en respuesta a las variaciones de carga mecánica aplicadas al hueso. Las células responsables de esta remodelación (osteoblastos y osteoclastos) se identificaron enseguida, pero no ha sido hasta hace poco cuando se han comenzado a comprender los mecanismos de la adaptación ósea a las tensiones mecánicas, entre los que el osteocito na un papel (que apenas comienza a descubrirse) desempe˜ central. El impacto de las exigencias mecánicas depende de su naturaleza, del estado de maduración del esqueleto (que pierde eficacia desde la infancia a la vejez) y de interacciones con otros factores, como los de tipo alimentario u hormonal. Este efecto positivo sobre el hueso se observa dentro de unos ciertos límites. Si se sobrepasan las capacidades de resistencia del hueso, se producen fracturas, como sucede con cualquier material rígido.

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 Mecanismos fisiológicos de adaptación del hueso a las tensiones mecánicas La aplicación de tensiones sobre el hueso en forma de compresión (gravedad, transporte de cargas), de tracción (contracción muscular), de torsión o de cizallamiento provoca micromovimientos locales y variaciones de prenal se capta y se transforma en una respuesta sión. Esta se˜ bioquímica. Se ha descubierto que el osteocito es el nalización (o al menos el prinreceptor-emisor de esta se˜ cipal responsable). El esqueleto de ratones en los que se han destruido los osteocitos se vuelve «refractario» a la osteoporosis por inmovilización [2] .

Osteocito: célula esencial de la remodelación ósea [3, 4] Los osteocitos constituyen el 90% de las células óseas. Constan de un cuerpo celular que se prolonga con filamentos finos y alargados (las dendritas anastomosadas entre ellas), de modo que los osteocitos forman una auténtica red de células espaciadas que se comunican entre sí. Estas células están englobadas en el tejido óseo, del que están separadas por un espacio que contiene líquido extracelular: las lagunas periosteocíticas y canalículos por los na a los osteoque pasan las dendritas. El líquido que ba˜ citos tiene funciones importantes, como la transmisión de las variaciones de presión hidráulica por una parte y los intercambios de sustancias entre osteocitos y medio ambiente por otra. Un estudio realizado en ratones ha demostrado recientemente que una compresión cíclica aumentaba la velocidad de difusión de un trazador por los canalículos de la tibia del ratón, que se estima en 60 ␮m/s [5] . Por tanto, en la actualidad, el tejido osteocítico se considera en la actualidad un auténtico sistema endocrino capaz de liberar mediadores en su ambiente, pero también a distancia [3, 4] . Los osteocitos viables secretan una molécula determinante en la remodelación ósea, la esclerostina. La inhibición de la vía Wnt por esta molécula mantiene las células de la línea osteoblástica en reposo. Por el contrario, la disminución de la esclerostina estimula la actividad osteoblástica. El osteocito también puede secretar el ligando del receptor activador para el factor NF-␬B (RANKL) y el factor estimulante de colonias de macrófagos (MCSF), que son los principales agentes del reclutamiento y de la activación de los osteoclastos. La forma en la que el osteocito (vivo o durante su muerte) envía mensajes a los osteoblastos y osteoclastos aún no se conoce con detalle, pero el osteocito parece ser capaz tanto de activar directamente las células osteoblásticas sin pasar por la fase de reabsorción (sobre todo durante las fases de aumento de la masa ósea como el crecimiento o en respuesta a los estímulos mecánicos), como de activar directamente la reabsorción (p. ej., en ausencia de estimulación, como durante la inmovilización) o de activar la clásica remodelación que acopla reabsorción seguida de formación (sobre todo para la homeostasis del esqueleto y la reparación de las microlesiones) [3, 4] .

Percepción de las tensiones mecánicas por el hueso Los osteocitos pueden percibir las deformaciones y variaciones de presión directamente por contacto con el tejido óseo o indirectamente por el líquido extracelular. Estas variaciones de presión actúan sobre el citoesqueleto y, probablemente, sobre otras estructuras. La aplicación de una tensión hidráulica cíclica sobre cultivos de osteocitos induce en unos minutos la secreción

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de diversos mediadores (como ácido nítrico, óxido nítrico [NO], prostaglandinas, adenosintrifosfato [ATP], Wnt); los osteocitos son tan sensibles a estos estímulos como los osteoblastos y las células periósticas [6, 7] . Se requiere una estimulación mecánica cíclica para evitar la apoptosis y mantener la viabilidad de los osteocitos en cultivo [3] . Esta estimulación mecánica cíclica debe alternarse con fases de reposo y no ser continua [8] . Por el contrario, en un modelo de osteoporosis por inmovilización en ratones, la apoptosis de los osteocitos aumenta precozmente y precede a la activación de la reabsorción [9] . También se ha demostrado que la inmovilización aumenta la secreción de esclerostina por los osteocitos, mientras que la tensión mecánica la disminuye [10, 11] .

Proceso de reparación ósea dirigida: papel de las microfisuras Mediante el microscopio, se pueden observar microfisuras (microcracks) en el interior del hueso mineralizado. Están presentes en el estado fisiológico. Si estas microfisuras no se reparan, pueden extenderse y confluir, dando lugar a una auténtica fractura: es lo que ocurre con las fracturas de estrés de los materiales inertes. Por ejemplo, una tibia sin remodelación ósea se fracturaría nos de utilización normal y en tres meses de en unos tres a˜ uso intensivo [12] . Sin embargo, el hueso es un tejido vivo y estas microfracturas se convierten en una oportunidad para la reparación dirigida en las zonas de fragilidad. La aparición de una microfisura provoca la ruptura de una o varias dendritas de osteocitos incluidos en la red de canalículos, lo que ocasiona la apoptosis de los osteocitos situados en la proximidad inmediata de las microfisuras [13] . Esta muerte celular induce modificaciones locales de secreciones, aún mal conocidas, cuya consecuencia es una remodelación local: reabsorción acoplada a una osteoformación secundaria. La administración de una sustancia que bloquee la apoptosis evita la reabsorción en la zona de las microfisuras inducidas por la fatiga [14] . Esto permite el mantenimiento de un hueso joven y eficiente. nalar que existe un retraso temSin embargo, hay que se˜ poral entre la reabsorción y la formación durante el cual el hueso presenta una fragilidad local. De este modo, la teoría del mecanostato se ve confirmada y perfeccionada, aunque el conocimiento del osteocito sólo esté en sus inicios. Se requiere un cierto nivel de tensiones para la viabilidad de los osteocitos y la homeostasis. Por debajo de un determinado umbral (inmovilización, por ejemplo), se produce una apoptosis de los osteocitos en un sentido que favorece la reabsorción. Por el contrario, un exceso provoca una disfunción osteocítica en el sentido de una osteoformación y la aparición de microlesiones reparables. Si se supera un determinado umbral, o en caso de personas con déficits, la acumulación de microfisuras desborda las posibilidades de reparación y da lugar a la formación de «macrofisuras» y, en última instancia, a una fractura.

Intervención de otros factores En los modelos animales, la estimulación mecánica por vibraciones orienta a las células madre mesenquimatosas pluripotentes hacia la osteogénesis a expensas de la adipogénesis, hacia el aumento del hueso trabecular y a la disminución de la grasa visceral [15] . Sin embargo, este papel positivo de estimulaciones frecuentes y de muy baja amplitud no se ha confirmado en el ser humano. Como es evidente, el hueso está sometido a otras muchas influencias además de los factores mecánicos, sobre todo el envejecimiento, el estatus nutricional, de vitaminas y de calcio, etcétera. La edad y la existencia EMC - Aparato locomotor

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previa de una osteopatía debilitante no sólo disminuyen la solidez intrínseca del hueso, sino que también interactúan con los mecanismos normales de adaptación al esfuerzo y de reparación descritos previamente (cf infra).

 Efectos de la actividad física sobre el esqueleto La actividad física es uno de los principales factores no genéticos de adquisición de la masa ósea. Se han realizado numerosos trabajos y muy variados sobre las relaciones entre actividad física y salud del esqueleto en el ser humano, lo que explica el interés de las revisiones sistemáticas y metaanálisis, siempre que tengan en cuenta esta heterogeneidad. Los datos pueden proceder de ensayos clínicos controlados aleatorizados (que son los más útiles para analizar el efecto específico de una intervención), de observaciones de cohortes (que son útiles sobre todo para seguir la evolución en el tiempo) y de estudios de casos y controles (los más susceptibles de sesgos). En especial, la observación de una mayor densidad ósea a cualquier edad en personas deportistas podría explicarse en parte teóricamente por el hecho de que las personas con un esqueleto de mejor calidad (a menudo asociado a una mejor musculatura) son más propensas a realizar actividades deportivas. El impacto fundamental del estado de maduración esquelética sobre el efecto de las tensiones mecánicas hace necesario que los estudios se evalúen en función de la edad de las personas. Las exigencias mecánicas analizadas también son muy diversas en cuanto a su duración, intensidad y naturaleza, oscilando de vibraciones a la actividad deportiva intensiva, pasando por ejercicios simples, a corto o largo plazo, etcétera. Por último, los parámetros estudiados también son variables. Los más frecuentes son la masa ósea y la densidad mineral ósea (DMO) medidas mediante osteodensitometría, así como los parámetros estructurales medidos en la periferia mediante tomografía computarizada cuantitativa (tomografía computarizada cuantitativa periférica o TCCp), que sólo son una aproximación indirecta de la resistencia ósea. Además, el riesgo de fractura también depende del efecto del ejercicio sobre el equilibrio y el riesgo de caída accidental relacionado con la propia práctica de la actividad.

Datos procedentes de modelos animales Los modelos animales son diversos, pero pueden indicarse algunos aspectos fundamentales [16] . Para que la estimulación mecánica sea eficaz, debe ser dinámica (pues la aplicación de una fuerza estática carece de efectos), alternando con fases de reposo y no continua [8] . El umbral de carga que se debe aplicar para tener un efecto anabólico varía según la frecuencia y la amplitud del estímulo. Este efecto es saturable y no se obtiene una ganancia adicional por encima de un umbral máximo. La respuesta biológica a un mismo estímulo depende en gran medida de la edad y es mucho más evidente en personas o animales jóvenes, cuyo esqueleto está en formación. Al menos en animales, el mismo estímulo puede tener efectos distintos en función del hueso solicitado: por ejemplo, en un experimento con ratones, la respuesta en la tibia fue muy superior a la obtenida en el radio [17] . Suponiendo que se puedan extrapolar los datos de animales al ser humano, esto indicaría que una estimulación mecánica eficaz para el esqueleto requeriría actividades con impacto (salto, carrera) fraccionadas en sesiones cortas, en lugar de actividades de resistencia o de musculación y/o sesiones prolongadas [16] . EMC - Aparato locomotor

Práctica deportiva y aumento de la masa ósea Se sabe desde hace mucho tiempo que los deportistas que practican su disciplina a un nivel alto tienen, en conjunto, una DMO superficial más elevada. Se ha demostrado también que la estructura ósea, evaluada mediante TCCp o con osteodensitometría (técnica HSA [acrónimo de análisis estructural de la cadera] en el cuello femoral) es también mejor en los deportistas, incluso después de realizar un ajuste por la edad, la talla y el peso. Se observa un incremento neto de la masa ósea y del grosor cortical en las diáfisis y metáfisis de los huesos largos. Los resultados referentes al diámetro óseo son bastante variables entre los diversos estudios; este incremento del grosor cortical parece deberse a una disminución de la reabsorción endocortical más que a un aumento de la formación perióstica. La DMO volumétrica es estable o aumenta poco. Todo esto conlleva una mayor resistencia del hueso. Los datos sobre los marcadores de la remodelación y el sistema osteoprotegerina/RANKL son insuficientes para extraer conclusiones [18] . Las modificaciones observadas dependen de los huesos solicitados y del tipo de esfuerzo aplicado, tanto en lo referente a la DMO como a los parámetros estructurales. En los miembros inferiores, los diversos parámetros mejoran, por orden descendente, por los deportes con un impacto intenso contra el suelo (deportes con saltos, como el voleibol, la carreras de obstáculos, los sprints y el hockey sobre hielo), seguidos de los deportes con un impacto medio (fútbol, deportes de raqueta, aerobic) y de elevación de cargas (halterofilia) [19–21] . En los deportes con un fuerte impacto, se puede llegar hasta una mejora de más de una desviación estándar de la resistencia ósea evaluada a partir de parámetros corticales respecto a una población de referencia [20, 21] . En los miembros superiores, también se observa un incremento tanto de la DMO como del grosor cortical en los antebrazos en los deportes con impactos locales como la gimnasia, los deportes de raqueta y el voleibol [19–21] . La gimnasia, en la que intervienen actividades y grupos musculares muy variados, se asocia a mejores parámetros óseos en todas las localizaciones (miembros superiores, inferiores y columna) y desde una edad más joven [22, 23] . Por el contrario, en las categorías deportivas con impactos repetidos débiles (marcha, carrera o esquí de fondo) o sin impacto (ciclismo y natación), los parámetros óseos son idénticos a los de una población de referencia en todas las localizaciones, salvo quizá en el húmero en los nadadores y en el cuello femoral en los corredores [20, 24, 25] . Este aumento de los parámetros óseos en los deportistas es mucho más marcado cuando la actividad ha comenzado en la infancia o al principio de la pubertad. Se han observado resultados análogos en poblaciones que practican o han practicado actividades físicas a menor nivel y en todos los tramos de edad, pero de forma menos marcada [26, 27] . Globalmente, las ganancias óseas son proporcionales a la cantidad de actividad física realizada durante la vida. Pocos estudios han analizado las características de esta actividad física y aún están por precisar los papeles respectivos del tipo, de la duración de las sesiones y del ritmo de estas actividades [28–30] . Las ganancias óseas son, al igual que en los deportistas, más marcadas en la infancia y sobre todo en la fase inicial de la pubertad, que corresponde al pico de crecimiento [31–33] . También son más evidentes en los varones [33–35] . La mayoría de los estudios realizados en deportistas o en la población general son de tipo casos y controles, por lo que no se puede descartar el sesgo de las diferencias innatas. Es fácil imaginar que algunas predisposiciones de la musculatura o del esqueleto (que, además, suelen estar asociadas entre sí) confieren una ventaja que llevará a una persona a practicar una actividad deportiva concreta.

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Por otra parte, estas personas pueden tener modos de vida diferentes en otros aspectos distintos al deporte. Sin embargo, la amplitud de la diferencia y, sobre todo, la especificidad de la localización apuntan a favor de un papel predominante de las tensiones físicas. Los ejemplos típicos son la asimetría de los miembros superiores en los deportes de raqueta o, por el contrario, la similitud e incluso la disminución de la DMO del cráneo en los gimnastas, que no respalda la existencia de una masa ósea elevada de forma difusa y constitucional [36] . Además, en estos estudios, que son escandinavos en su mayoría, la población de referencia suele ser joven, sana y no totalmente sedentaria (2-3 horas de deporte recreativo a la semana). Un equipo que ha estudiado mediante TCCp las tibias de gemelos adultos que presentaban una diferennos cia neta de actividad física desde hacía al menos 30 a˜ acaba de confirmar el papel independiente de la actividad física. Las personas no diferían por lo demás en otros parámetros como el peso, el tabaquismo, el consumo de alcohol, etcétera. Las personas activas tenían una superficie cortical, una densidad ósea cortical y trabecular, así como un índice de resistencia a la compresión en la tibia significativamente mayores que sus hermanos inactivos. Las diferencias eran aún más marcadas en las parejas de monocigotos [37] . Todos estos argumentos apuntan muy claramente hacia una acción directa de la actividad física sobre los parámetros óseos.

Intervenciones dirigidas a mejorar la salud ósea En ni˜ nos y adolescentes Todos los estudios observacionales demuestran que la nos y adolescentes deportistas es más eleDMO de los ni˜ vada que la de aquellos que practican menos deporte. También se ha observado una asociación entre la actividad física diaria medida mediante acelerómetro y los parámetros estructurales del cuello femoral [38, 39] . Una revisión bibliográfica sistemática y exhaustiva ha recopilado 22 ensayos controlados de intervenciones consistentes en algún tipo de actividad física, aleatorizados o no, anteriores a 2006: nueve antes de la pubertad (estadio de Tanner I), ocho al principio de la pubertad (Tanner IIIII) y cinco en un estadio más avanzado (Tanner IV-V) [40] . La mayoría se refería al sexo femenino. Parece claramente que la eficacia de las intervenciones disminuye con la madurez. Por ejemplo, los números de ensayos positivos en las tres categorías son 9/9, 6/8 y 2/5, y el efecto observado sobre los parámetros óseos (normalización de la masa ósea, densidad ósea superficial o volumétrica y, en algunos casos, de los parámetros estructurales tras seis meses de intervención) fue del 0,9-4,9%, 1,1-5,5% y 0,31,9%, respectivamente, según la localización, del estadio prepuberal al puberal. La intervención más eficaz en la etapa prepuberal fue un programa en la escuela primaria de tres sesiones semanales de 20 minutos (5 minutos de calentamiento, 10 minutos de ejercicio y 5 minutos de relajación) durante las horas escolares. El ejercicio consistía, después de un entrenamiento progresivo, en 100 saltos de 61 cm de altura, mientras que el grupo control realizaba estiramientos [41] . A los 7 meses, las ganancias de masa ósea en el cuello femoral, de DMO y de masa ósea de la columna lumbar fueron del 4,5, 2 y 3,1%, respectivamente en comparación con el grupo control. Una intervención posterior, aleatorizada y controlada, ha comparado la adición de actividades en el colegio (15 minutos diarios de deporte más saltos) a la actividad deportiva escolar normal [42] . Al cabo de 16 meses, se observaba un aumento de la resistencia ósea de la tibia, medida mediante TCCp sólo en los varones en período prepuberal. No había diferencia en las mujeres (más avanzadas en

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la pubertad a igualdad de edad) y los varones púberes, lo que confirma el concepto de ventana de oportunidad. Por el contrario, en un ensayo controlado de saltos de baja altura con una sola pierna no se han encontrado efectos positivos, ni siquiera diferencias entre ambos miembros, lo que muestra la importancia de una intensidad suficiente del impacto con el suelo [43] . Dos estudios escandinavos controlados y no aleatorizados han evaluado el aumento del deporte en el colegio nos de 6-9 a˜ nos durante 3 a˜ nos. En uno de ellos, el en ni˜ paso de 90 a 180 minutos por semana aumentó los parámetros sólo en el radio y únicamente en las mujeres [44] . En el otro, el paso de 60 a 200 minutos mejoró el contenido mineral óseo lumbar en ambos sexos y femoral sólo en las mujeres, sin incremento de las fracturas relacionanalarse que no se encontró das con el deporte [45] . Debe se˜ nos [46] . ninguna mejora en el cuello femoral a los 2 a˜

En adultos Se ha demostrado que el impacto necesario para mejorar la DMO en el cuello femoral es de 4 g (es decir, el equivalente a cuatro veces el peso del cuerpo, lo que se logra corriendo o saltando) y más elevado (5,4 g) para influir en la DMO en la columna en las mujeres premenopáusicas [47] . En cambio, la simple musculación de un brazo, sin impacto, mejora la fuerza muscular del miembro, pero sin modificar los parámetros óseos [48] . En las mujeres posmenopáusicas, sólo los programas de intervención que asocian a la vez actividades de impacto (jogging, saltos) y ejercicios de resistencia o de musculación, de forma lo bastante prolongada, logran mejorar la DMO en la cadera o la columna [49–51] . Por otra parte, los ejercicios de equilibrio permiten reducir el riesgo de caída [50] . El mero acto de caminar carece de efecto significativo sobre la DMO en la columna o la cadera [52] . Aparte de la DMO, el efecto del ejercicio sobre los parámetros estructurales medidos en el radio o la tibia mediante TCCp en mujeres posmenopáusicas ha sido objeto de una revisión sistemática reciente [53] . Los autores analizaron cuatro ensayos prospectivos aleatorizados, un ensayo no aleatorizado, tres estudios de casos y controles y cuatro cohortes prospectivas. La metodología variaba, pero se podía deducir claramente una mejora de la resistencia ósea específica de localización. Dicho de otro modo, los ejercicios orientados al miembro superior mejoraban los parámetros en el radio, mientras que los orientados a los miembros inferiores mejoraban los parámetros en la tibia, sin modificaciones significativas de los parámetros en otros sitios. De forma global, esta mejoría tiene lugar sobre todo en los parámetros corticales y su amplitud es moderada. Como es evidente, se comprende que la dificultad en los ancianos es la propia realización de estos ejercicios y su continuación, lo que, por desgracia, limita la intervención a los más válidos y más motivados, es decir, a las personas con menos riesgo. Por ello, se ha planteado que «el ejercicio mantiene la masa ósea, pero ¿los genes mantienen el ejercicio?» [54] .

Efecto sobre el riesgo de fracturas osteoporóticas La aparición de una fractura osteoporótica depende sobre todo de la resistencia del esqueleto y del riesgo de caída. Está claro que es difícil disociar el efecto de la actividad física sobre ambos componentes. El riesgo de caída puede mejorarse mediante intervenciones dirigidas a reforzar la musculatura y/o el equilibrio, que se escapan a nuestro propósito. Un metaanálisis reciente ha recopilado los ensayos controlados y los estudios observacionales realizados con nos en quienes se cuantificó personas mayores de 40 a˜ la actividad física (incluidas las actividades recreativas o EMC - Aparato locomotor

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diarias) y se relacionó con el riesgo de fractura [55] . No se ha encontrado en la literatura ningún ensayo controlado cuyo criterio principal fuese la aparición de fracturas. El metaanálisis incluyó 13 estudios observacionales en los que se pudo estimar el riesgo de fractura de cadera. Se trata de estudios de cohortes prospectivos conocidos, en los que se compararon el riesgo de fractura de cadera y la actividad física referida por los participantes. Dado que la referencia la constituían los pacientes sedentarios que hacían poco ejercicio, una actividad física «moderada o vigorosa» se asociaba a una reducción del riesgo de fractura de cadera del 38% en las mujeres y del 45% en los varones. Esto no se ha observado en un estudio de cohortes publicado más recientemente [56] . Los datos referentes a las otras localizaciones de fracturas son todavía menos abundantes [55] . La cantidad de ejercicio físico se asociaba a una reducción del 20-30% del riesgo de nueva fractura vertebral en dos cohortes y de forma no significativa en otras dos. Aunque el ejercicio físico parece tener un efecto favorable respecto al sedentarismo sobre las fracturas de cadera y vertebrales, en la mayoría de los estudios se observa, por el contrario, un aumento de las fracturas de los miembros superiores, neca. Esta paradoja se atribuye a un sobre todo de la mu˜ incremento de los accidentes relacionados con la práctica deportiva. Sin embargo, estas asociaciones no demuestran la relación directa existente entre actividad física y aparición de fracturas, pues los sesgos potenciales son significativos. El más evidente de ellos es que las personas con el máximo nivel de actividad física son probablemente las que tienen la mejor salud. Por tanto, es indispensable disponer de ensayos prospectivos aleatorizados para resolver la cuestión, aunque aún no se han realizado. En los ensayos aleatorizados publicados con mujeres posmenopáusicas, las fracturas descritas como criterios secundarios o como efectos indeseables parecen disminuir en los grupos con intervención, de forma no significativa (cociente de posibilidades [OR] 0,61; intervalo de confianza [IC] 0,23-1,64) [51] .

Efecto de las vibraciones Varios experimentos alentadores con animales han suscitado la posibilidad de incrementar el tejido óseo sometiendo al organismo a estímulos repetidos de baja amplitud en forma de vibraciones, cuyas características principales son la frecuencia (en Hz) y la aceleración (en g). Esta última parece ser el parámetro principal, a grandes rasgos con vibraciones de baja o fuerte aceleración (mayores o menores de 1 g). Estos resultados experimentales, unidos al entusiasmo por las plataformas vibratorias y a la necesidad real de contar con intervenciones no farmacológicas eficaces en la osteoporosis han motivado el interés por estos métodos. Se han publicado 12 ensayos aleatorizados de más de 6 meses de duración en el ser humano, nueve de ellos en mujeres posmenopáusicas de nos edades diversas, uno en adultos jóvenes y dos en ni˜ y adolescentes [57–61] . Los protocolos (asociación o no al ejercicio, aportes de vitamina D, parámetros óseos analizados, tipo de vibraciones) son heterogéneos, el número de pacientes suele ser limitado y los resultados suelen ofrecerse por protocolo en lugar de por intención de tratar. En un metaanálisis de 2010, existía un efecto estadísticamente significativo de las vibraciones sobre la DMO en la cadera sólo en mujeres posmenopáusicas, de baja amplitud. No se observó ningún resultado sobre la DMO en el ensayo en los adultos jóvenes. Al igual que sucede con la actividad física, el hueso de los adolescentes parecía más reactivo [57] . En cambio, en estos estudios suele haber una mejora del rendimiento muscular. En resumen, el efecto de las vibraciones aún está poco estudiado y, en la actualidad, no se pueden recomendar para mejorar la salud ósea. EMC - Aparato locomotor

Persistencia del efecto de la actividad física Ante la pregunta de si el beneficio de la actividad física sobre el hueso es duradero, los estudios transversales tienen un interés relativamente escaso. Sólo los estudios longitudinales permiten forjarse una opinión. Los estudios con animales, aunque en ocasiones son discordantes, sugieren que la ganancia ósea lograda con el ejercicio se mantiene en gran medida tras interrumpir la actividad, aunque siempre que no exista una inmovilización total [62] . nos prepúberes descriAlgunas intervenciones en los ni˜ tas previamente se han seguido a lo largo del tiempo. Aunque está claro que a esta edad lo esencial del increnos en mento de masa ósea se debe al crecimiento, los ni˜ los que se había realizado la intervención conservaban la ganancia adquirida inicialmente por la actividad física, nos tras aunque fuese poco intensa y breve, durante 1-8 a˜ la intervención [63, 64] . En los adultos, los resultados de los estudios son contradictorios. En algunos, la ganancia inicial también parece nos tras una mantenerse, al menos en parte. A los 5 a˜ reducción de la actividad, los jugadores de tenis o de squash mantenían la asimetría entre ambos brazos y el aumento claro de DMO en los miembros superiores respecto a las personas del grupo control, incluso los que habían interrumpido por completo la actividad [65] . nos Varios estudios muestran que, después de varios a˜ de interrupción del entrenamiento, las gimnastas jóvenes conservan una densidad ósea mayor que las que no hacían gimnasia [66] . Nordström et al han realizado un nos de 55 jugadores seguimiento longitudinal durante 5 a˜ de hockey o de fútbol de alto nivel que interrumpieron su actividad (8,2 horas/semana de entrenamiento como promedio durante la actividad, más 2,5 horas de deporte recreativo), 48 que continuaron su actividad y 48 personas de un grupo control que practicaban una media de 3,6 horas de deporte recreativo a la semana [67] . nos, la DMO de los antiguos deportistas era Al cabo de 5 a˜ menor que la de los que seguían en activo, pero se mantenía significativamente por encima de la del grupo control. Sin embargo, la pérdida ósea de los antiguos deportistas era más rápida que en los que continuaban con el deporte y que en los controles, lo que hace sospechar una disminución de la ganancia inicial con el tiempo. En cambio, otros estudios han encontrado hallazgos nos de interrumpir la actividad, la opuestos. A los 6-8 a˜ DMO de jugadores de hockey o de fútbol se equiparaba con la de las personas del grupo control [68, 69] . En las mujeres posmenopáusicas, las ganancias de DMO adquiridas durante el ejercicio se perdían por completo a los 6-12 meses de interrumpir la actividad, aunque estos estudios se realizaron con un número reducido de personas [70, 71] .

Interacción con otros factores El estatus hormonal y los aportes de calcio pueden influir en el papel de la actividad física sobre el hueso. Por interacción se entiende un efecto sinérgico y no aditivo de los distintos factores sobre los parámetros óseos.

Hormonas sexuales Los resultados de la experimentación en animales son bastante contradictorios. En el ser humano, parece claro que el esqueleto masculino se beneficia más del efecto de la actividad física, pero no existen datos de utilidad que permitan indicar si existe una auténtica sinergia positiva o negativa de los andrógenos y de los estrógenos, así como de las tensiones físicas sobre el hueso. Parecería más bien tratarse de efectos independientes, de modo que el ejercicio favorecería más bien el sector cortical y los estrógenos

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el hueso trabecular. La existencia de una oligo/amenorrea en las deportistas se asocia sin duda a una DMO en la columna y en la cadera menor que cuando no existen anomalías menstruales, aunque sin anular el efecto de los impactos contra el suelo. Por tanto, las jóvenes que practican deportes de impacto y que tienen trastornos menstruales conservan una DMO al menos igual a la de aquéllas con menstruaciones normales que practican un deporte de resistencia [72] .

Calcio Nueve estudios controlados han investigado si la adición de calcio potencia los efectos del ejercicio [73–81] . El nados con método ideal corresponde a los ensayos dise˜ este fin y con doble aleatorización, por una parte de la actividad física y, por otra, de la suplementación con calcio. Seis estudios siguen este esquema y se han realinos de 3-5 a˜ nos [73] , de 8-11 a˜ nos [74–76] o con zado con ni˜ nos [77, 78] . Se ha observarones o mujeres mayores de 50 a˜ nos vado una interacción en tres ensayos realizados con ni˜ prepúberes y en un ensayo efectuado con mujeres que recibían bajos aportes cálcicos de base. No se observó ninnos, gún efecto aditivo o sinérgico en varones de 50-79 a˜ cuyas aportaciones iniciales de calcio ya eran del orden de 1 g/día. En otros estudios, sólo uno de los parámetros (ejercicio o aporte cálcico) se aleatorizó, y los grupos se compararon en función de las variaciones del otro parános y metro. En dos de ellos, uno con mujeres de 7-13 a˜ nos, se observó una interacción, otro con mujeres de 17 a˜ consistente en que sólo el grupo que tenía a la vez aportes de calcio y actividad elevados logró una mejora de la DMO o de la masa ósea [79, 80] . En el tercero, las gimnastas de nos no lograron ningún beneficio de un aporte com17 a˜ plementario de 500 mg de calcio respecto a una población control [81] , pero estas jóvenes ya tenían un aporte basal de calcio de casi 900 mg/día. Del conjunto de estos estudios se puede deducir que los aportes suplementarios de calcio aumentan los efectos positivos del ejercicio físico sólo en la infancia y al principio de la pubertad o en personas con aportes cálcicos iniciales insuficientes. Parecería que la actividad física tiene un efecto sobre los sitios solicitados y el calcio un efecto sobre todo el esqueleto [74, 76] . Además, la pérdida de calcio por el sudor, que normalmente es anecdótica, podría ser significativa durante el deporte. Se ha evaluado en 422 mg para 2 horas de entrenamiento en jugadores de baloncesto, y una suplementación de vitaminas y calcio impedía la pérdida ósea observada en la pierna durante la intertemporada [82] .

Los ejercicios con impactos contra el suelo, con una frecuencia de dos a tres veces por semana durante períodos de tiempo bastante prolongados son los más eficaces. Unos aportes de calcio suficientes parecen potenciar el efecto del ejercicio. En los ancianos, los estudios observacionales han sugerido una reducción del riesgo de fractura osteoporótica, pero no se ha demostrado con ensayos controlados. El efecto sobre la densidad ósea es modesto. En todos los casos, sólo puede considerarse como tratamiento adyuvante, que no sustituye a un tratamiento eficaz de la osteoporosis. Además, sólo la población más válida es susceptible de poder mantener con regularidad una actividad física sostenida («moderada o intensa»).

“ Puntos esenciales La actividad deportiva incrementa la masa ósea en el territorio cortical y trabecular. La DMO volumétrica y el tama˜ no de los huesos aumentan poco, pero se produce un incremento sobre todo del grosor cortical. La potencia del impacto (actividades con saltos o carreras rápidas) es el elemento determinante. Las actividades de bajo impacto, incluso repetidas y exigentes (como el ciclismo, la natación, las actividades de fondo) e incluso con cargas pesadas (como la halterofilia) tienen poco efecto sobre el hueso. El efecto se ejerce principalmente sobre los segmentos solicitados. El ejemplo prototípico es el del miembro con el que se sujeta una raqueta. Existe una ventana de oportunidad (la infancia y el inicio de la pubertad) durante la que las ganancias son más significativas. En los ni˜ nos y adolescentes, las actividades físicas y los aportes cálcicos tienen un efecto sinérgico. Las ganancias óseas relacionadas con la actividad se atenúan con el tiempo, pero lentamente y sólo en parte. Por tanto, la actividad física a una edad joven podría constituir una auténtica forma de prevención primaria de la osteoporosis. En los ancianos, la utilidad del ejercicio en la prevención de las fracturas osteoporóticas no se ha establecido con claridad; la factibilidad y el cumplimiento de programas eficaces en esta población siguen siendo obstáculos considerables.

Otros Existe la tentación de aplicar el mismo razonamiento para la vitamina D y los aportes proteicos, pero, en la actualidad, no existe ningún dato que lo respalde.

 Conclusión Se requieren más ensayos de buena calidad para determinar cuál es el tipo de intervención (características, ritmo, duración del ejercicio físico, aportaciones combinadas de calcio y vitamina D, etc.) que permite una ganancia ósea óptima según el tramo de edad. Sin embargo, se pueden establecer los aspectos principales. nos antes Existe una ventana de oportunidad en los ni˜ y justo al principio de la pubertad, durante la cual el ejercicio tiene la máxima eficacia y permite aumentar el pico de masa ósea, que es susceptible de retrasar la aparición de la osteoporosis. Después, el efecto disminuye claramente, pero el ejercicio conserva un efecto positivo. Este efecto parece más marcado en varones que en mujeres y las ganancias son más evidentes en el cuello femoral que en las vértebras.

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P. Lafforgue, Professeur ([email protected]). Service de rhumatologie, Hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Lafforgue P. Adaptación del hueso al esfuerzo. EMC - Aparato locomotor 2013;46(3):1-8 [Artículo E – 14-615].

Disponibles en www.em-consulte.com/es Algoritmos

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