Allergie alimentaire et allergie respiratoire : Deux expressions cliniques d'une même pathologie

PIDIATRI E GI NI RALE

allergie alimentaire et allergie respiratoire : deux expressions

cliniques d'une m me pathologie S Pauliat Service du Pr Fontaine, h6pital Trousseau, 28, rue du Dr A-Netter, 75012 Paris

Regu le 11 aofit 1995 ; accept~ le 19 octobre 1995

'allergie est un motif de consultation de plus en plus frequent en p~diatrie courante. k'asthme ou ses 6quivalents ne sont pas les seules pathologies en cause : la diversification alimentaire 6tant de plus en plus pr~coce, avec des aliments de plus en plus vari6s, les p~diatres sont E present couramment amen6s, souvent chez de tr~s jeunes enfants, ~ explorer des allergies alimentaires autres que la classique allergie aux prot6ines du lair de vache (APLV). Or, Iors du suivi longitudinal des enfants atteints d'allergie alimentaire, il apparo~t que leur ~volution est souvent compliqu~e d'autres manifestations allergiques, notamment respiratoires (asthme ou rhinite allergique). Ces enfants justifient donc d'une surveillance r6guli~re faisant intervenir les p~diatres ~ la lois gastroent~rologue et pneumoIogue, dans le but de prendre en charge plus pr~cocement une ~ventuelle pathologie respiratoire. Cependant, si la prise en charge th~rapeutique pr6coce de ces enfants est primordiale, il nous paratt encore plus important, dans la mesure o~ les allergiques alimentaires semblent pr6dispos6s aux allergies respiratoires, d'envisaget une prevention de la maladie asthmatique en rnodifiant pr~cocement I'alimentation des nourrissons.

L

JOURNAL DE PI~DIATRIE ET DE PU~:RICULTURE n° 7 - 1995

une observation clinique particuli rement vocatrice M consulte ~ l'~ge de 5 mois pour urticaire du visage survenant ~ chaque prise d'un aliment contenant du jaune d'oeuf. Les deux parents sont allergiques (asthme et rhinite pollinique). ][1 n'existe chez l'enfant aucun autre sympt6me d'allergie alimentaire, cutande ou respiratoire. Le prick-test au jaune d'ceufdonne une rdaction phlyctdnulaire, la permdabilitd intestinale est normale sous rdgime d'exclusion. Apr&s 2 ans d'dviction stricte, le suivi rdgulier mettant en dvidence une ndgativation des tests cutands, le jaune d'oeuf est rdintroduit dans l'alimentation en milieu hospitalier ~ l'~ge de 30 mois avec une parfaite toldrance dinique. On constate simplement un doublement de la perm6abilitd intestinale (tableau I), totalement asymptomatique. M bdndficie alors d'un rdgime strictement normal avec protdines d'oeuf. A_l'~ge de 3 ans, elle consulte ~inouveau pour apparition d'une rhinite avec oedSmes des paupi&res apparaissant fi chaque contact avec un chien. Cette observation particuliSrement reprdsentative nous amine fi envisager la filiation entre allergies alimentaire et respiratoire et ~iapprdcier la valeur des altdrations rdsiduelles de la permdabilitd intestinale au moment de l'acquisition d'une toldrance clinique. 4 13

Tableau I. I~tudede la perm~abilit~ intestinale (TH) de I'enfant M.

Avanrjaune d'oeuf Clairance lactulose Clairance mannitol

L/M P/J

0,56% 19,0% 0,026 /

Apr~sjaune d'oeuf 1,05% 19,7% 0,053 2

L/M=rapport des clairances du lactulose et du mannitol ; P/J=rapport de la valeur LIM en post-prandial (P) et ~tjeun (J)

allergie alimentaire du nourrisson : quels conseils donner ? mode de r(v61ation L'allergie alimentaire la plus couramment observ~e, et la mieux connue, est l'allergie aux protdines du lait de vache (PLV). Sa frdquence est diversement apprdci& (environ 3% de la population gdn&ale), car ses manifestations sont tr~s diverses et parfois trompeuses : la forme aigue regroupant vomissements, &uption urticarienne, ac&s de p~leur avec hypotonie, ou meme choc anaphylactique dans sa forme la plus dramatique, dans les minutes qui suivent l'ingestion de lait (dassiquement au deuxi~me biberon), est facilement rapportde 5_ sa cause. En revanche, le diagnostic est souvent posd avec retard devant une colite hdmorragique ou une entdropathie associant diarrhde et stagnation pond&ale, ce d'autant qu'~ l'heure actuelle aucun examen paraclinique ne peut permettre ~ilui seul d'affirmer le diagnostic. ~_ l'~tge de la diversification alimentaire, n'importe quelle autre protdine peut induire des manifestations diniques d'intol&ance : ceuf, soja, arachide, poisson, crustacds, sont responsables de plus de 60% des troubles. Ceci est d'autant plus frdquent que la diversification est plus prdcoce, que plusieurs protdines nouvelles sont introduites simultandment dans l'alimentation, ou que la muqueuse a dtd fragilisde prdalablement, par exemple par une gastroentdrite. Les polysensibilisations ne sont pas rares ~ cet ~tge. L~ encore, si les sympt6mes aigus conduisent rapidement au diagnostic et ~t l'dviction de l'aliment en cause, d'autres sont plus difficilement imputables ~i une allergie alimentaire : douleurs abdominales, diarrhd e chronique, hypotrophie, etc. ~volution

Les sympt6mes digestifs d'APLV sont dassiquement de bon pronostic puisque 85% des enfants sont devenus tol&ants 5 l'~tge de 18 mois. Chez les 15% restant, la pr&alence des sympt6mes digestifs ddcroit ensuite rd414

guliSrement avec l'~tge. Ceci fait de I'APLV une entitd tout ~ fait originale puisque l'allergie 5 d'autres protdines alimentaires doit &re consid&de comme beaucoup plus durable, sinon ddfinitive. Les @reuves de rdintroduction de ces protdines ne doivent jamais &re tentdes en dehors d'un centre hospitalier, sous surveillance draconienne et voie d'abord permettant une expansion vol& mique rapide, car elles exposent au risque de choc anaphylactique. Ceci est valable dgalement en cas de manifestations initiales plus chroniques : en effet, les sympt6mes sont susceptibles de s'aggraver, chez un m~me sujet, au fur et ~ mesure des contacts r@dt& avec la protdine incriminde. En tout &at de cause, on s'assurera, avant de tenter ces rdintroductions, de la d&roissance rdguli~re de la rdactivitd aux tests cutands si ceux-ci &aient positifs au d@art. En revanche, d'autres manifestations cliniques peuvent apparaltre mSme quand tout sympt6me digestif a disparu. Ainsi, le suivi sur 5 ans d'un groupe d'enfants atteints d'APLV particuli~rement s&~re met en dvidence une incidence significativement dlevde d'autres manifestations allergiques : 43% de rhinites allergiques, 21% d'eczdma atopique et surtout 40% d'asthme [1]. II est donc primordial, comme le montre le cas dinique rapportd plus haut, de surveiller rdguli~rement les enfants atteints d'allergie alimentaire rdvdl& par des sympt6mes digestifs, mSme 5 distance de l'acquisition d'une tol&ance clinique, afin de ddceler prdcocement l'apparition de signes d'allergie respiratoire. L'&ude de la permdabilitd intestinale pourrait ainsi constituer une m&hode flable et non invasive de suivi des sujets intol&ants alimentaires apr~s disparition des signes digestifs. Une hyperperm&bilitd intestinale persistant ou rdapparaissant au moment oil surviennent d'dventuels sympt6mes d'allergie respiratoire serait le tdmoin d'une hyperperm&bilitd de l'@ithdlium bronchique aux protdines allergisantes, impossible ~ &udier de fagon directe et non invasive fi l'heure actuelle. Ces sujets conservant une hyperpermdabilitd intestinale seraient une population ~t risque d'asthme allergique. Mais ceci reste ~i ddmontrer. pr(~vention

I1 existe une transmission familiale certaine des manifestations atopiques, vraisemblablement polygdnique. Ainsi, la probabilitd de souffrir d'allergie respiratoire estelle environ de 10% en l'absence d'antdcddents familiaux, de 30% si l'un des deux parents est atteint, de 50% si les deux parents sont atteints, et de 75% si les parents et un fr~re ou une soeur sont allergiques. Le dosage des IgE dans le sang du cordon permet de reJ O U R N A L DE PEDIATRIE ET DE PUI~RICULTURE n ° 7 - 1995

cueillir un argument suppldmentaire en faveur du risque atopique chez l'enfant : si le taux d'IgE totales, normalement ~i l'&at de traces, ddpasse 1 UI/1, l'enfant a un risque de 80% de prdsenter des manifestations atopiques (travaux de Michel et Kjelman). L'atopie se ddfinit comme ~
sevrage tardif de I'enfant au sein Pour que l'allaitement joue un r61e protecteur vis&-vis de la survenue d'une allergie, la m~re doit elle-meme &re soumise ~ un rdgime d'dviction des protdines rdputdes les plus allergisantes : oeuf, arachide, poisson, et sans exc& de protdines du lait de vache. En effet, l'enfant nourri au sein peut &re sensibilisd par des protdines alimentaires qui passent dans le lait de sa m~re. Ainsi ont dtd rapport& des cas de colites hdmorragiques aux protdines du lait de vache chez des nourrissons allait& par des m~res absorbant ces protdines en quantitd tr~s importante. En revanche, on ne sait pas exactement ~ partir de quel terme instaurer ce rdgime : il semble que led& buret au troisi~me trimestre comme cela est classique soit trop tardif, les sensibilisations in utero se faisant plus t6t. utilisation de laits hypoallerg6niques Quand l'allaitement est impossible, l'utilisation de laits hypoallergdniques (HA), oh les protdines ont perdu une grande partie de leur pouvoir allergisant par la chaleur ou l'hydrolyse enzymatique, est une alternative. Insistons sur le fait que ces lairs HA, de grande valeur en pr&ention de manifestations allergiques chez les nourrissons issus de familles atopiques, ne sauraient en aucun cas constituer une th&apeutique curative chez un enfant allergique aux PLV, car les fragments prot6iques restants gardent malgr~ tout une certaine allerg~nicitd compards aux hydrolysats (tableau II). J O U R N A L DE PI~DIATRIE ET DE PUF:RICULTURE n ° 7 - 1995

Tableau II. Les aliments lact6s di6t6tiques ,, h y p o a l l e r g 6 -

niques ,~. P M reopen

Rdsidus AA

% Mati2re prot~ique

75-200 435 515 1 300 > 5 000

AA libres 3,8 4,5 11 > 11

2% 5% 2O% 50% 23%

alimentation de I'enfant Enfin, il est conseilld de retarder l'introduction, dans l'alimentation de l'enfant, de protdines tr& allergisantes telles que poisson, oeuf, arachide. L'iddal serait de n'introduire ces protdines qu'~i partir de l'fige de 1 an. Quant aux multiples jus de fruits et petits pots contenant des fruits exotiques (mangue, kiwi) actuellement disponibles sur le marchd et thdoriquement utilisables ~ partir de 4 mois, il paralt raisonnable d'en diff&er l'utilisation y compris chez l'enfant sans ant&ddent particulier : l'immaturitd immunitaire physiologique des premiers mois de vie permet en effet d'expliquer aisdment que des protdines de gros poids mol&ulaire introduites trop pr&ocement deviennent allergisantes m~me en dehors de tout contexte atopique familial. Enfin, on aura soin de respecter un intervalle de 2 semaines au minimum entre deux tentatives d'introduction de nouvelles protdines. Ces mesures di&&iques sont efflcaces pour prdvenir l'apparition d'une dermatite atopique chez les enfants issus de familles ~irisque. Ainsi, selon Chandra et al [3], l'allaitement au sein, quand la m~re est au rdgime, ou l'utilisation d'un lait hypoallergdnique r~duisent de deux tiers l'incidence de la dermatite atopique avec un recul de 18 mois (fig 1). Cependant, cet effet protecteur semble s'exercer surtout durant les premiers mois de vie [6]. Par ailleurs, le r61e pr&entif vis&-vis de l'asthme allergique n'est pas aussi net que vis-a-vis de l'eczdma atopique, vraisemblablement parce que l'asthme allergique est une pathologie multifactorielle dans laquelle la sensibilisation aux protdines alimentaires n'est pas le seul dldment en cause.

devant un asthme, quand 6voquer une allergie alimentaire ? Le suivi d'un enfant asthmatique allergique m~me indemne d'ant&ddents digestifs doit tenir compte de la responsabilitd possible d'un allerg~ne alimentaire (trophallerg~ne) dans les manifestations respiratoires. En effet, si les crises d'asthme directement d&lench&s par l'ingestion d'un aliment sont rares (1 ~i 2%), d&rites 415

35-

30

.~

2s

•

20

J

[ 6 mois

I

I 12 mois 18 mois

i¢-

~0

15

E O

z

10

Matemel (n -- 60)

(n

HA = 68)

Fig 1. Incidence de I'atopie en fonction de I'alimentation initiale (d'apr~s Chandra S, Ann

notamment avec l'arachide, l'aggravation d'un asthme allergique par des contacts rdp&ds avec un trophallerg~ne est beaucoup plus courante. I1 existe deux populations chez qui la responsabilitd d'un trophallerg~ne est plus frdquemment reconnue : les nourrissons de moins de 3 ans et les enfants plus fig& atteints de syndrome dermorespiratoire, c'est&-dire dont l'asthme s'accompagne de manifestations sdv~res de dermatite atopique. Chez cettx-ci, le protocole d'exploration suivant peut &re proposd : - tests cutands allergologiques (prick-tests) vis&-vis des aliments les plus couramment utilis& ; - dosage des IgE s&iques spdcifiques des aliments pour lesquels les tests cutan& sont positifs ; il est important de confronter les deux r&ultats, la valeur prddictive positive des deux tests pris isoldment &ant seulement d'environ 50% ; - &ude de la permdabilitd intestinale (TPI) de base sous rdgime habituel (tableau III) [4]. S'il existe une hyperperm~abilitd de base ~ spontande ~, l'aliment suspect au vu des deux examens prdcddents sera exclu de l'alimentation pendant 1 mois. L'dvolution des sympt6mes respiratoires est not& et la permdabilitd intestinale rddvalude sous rdgime d'exclusion. Lors de la rdintroduction de l'aliment, un nouveau TPI est r&lisd. L'amdlioration clinique et biologique sous rdgime d'exdusion, puis la rechute lors de la rdintroduction, de416

ALD

Soia (n = 68)

Lair

(n = 67)

Allergy

1991;67:129).

vront conduire ~i une dviction durable du trophallerg~ne. Nous avons pr&lablement insistd sur le fait que le TPI &ait un test ~
Ingestion fijeun de 5 g/1,73 m2 de lactulose(L), mannitol (M) en solution iso-osmolaire. Recueil des urines de 5 heures. Calcul de la clairance - du lactulose L < 0,4% - du mannitol M > 7% - du rapport L/M L/M < 0,04 ]~preuvede provocation : - l~tudedu rapport : L / M ~ apr~s provocation ~ / L/M ~ ~tjeun ~ : P/J -- 1

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deux premiers dldments sont peu accessibles ~t une pr& vention quelconque, il est capital en revanche de modifier l'environnement de l'enfant asthmatique, non seul e m e n t par des manoeuvres d ' d v i c t i o n des pneumallerg~nes, mais aussi en essayant d'6liminer le plus t6t possible des allerg~nes alimentaires qui pourraient aggraver la symptomatologie. Ces mesures permettraient de simplifier le traitement de fond de l'enfant asthmatique, souvent contraignant et pas toujours d& nu6 d'effets secondaires.

ailleurs, les tests cutan& chez les asthmatiques ne doivent passe limiter aux pneumallergSnes les plus courants : la recherche minutieuse de la responsabilitd d'un trophallerg~ne en pratiquant des tests d'dviction et de rdintroduction guidds par l'&olution de la permdabilitd intestinale rend possible une pr&ention secondaire en proposant des rdgimes adapt& ~t chaque patient, dont l'effet sera synergique de celui des th&apeutiques mddicamenteuses.

conclusion r f rences Les populations d'enfants ~irisque d'allergie respiratoire sont bien connues ~tl'heure actuelle : il s'agit d'enfants ayant des antdcddents familiaux d'allergie quelle qu'elle soit, ou des antdcddents personnels d'allergie alimentaire. Le r61e du pddiatre ne se limite donc pas ~tl'heure actuelle ~tprescrire des traitements anti-inflammatoires et bronchodilatateurs, il est aussi de proposer une pr& vention de l'allergie dans les familles atopiques. Cependant, les modalit& de cette prdvention sont encore discut&s : la prdvention primaire est encore difficile ~t appliquer ~t tousles nouveau-ntis ~ ~t risque ~, car elle suppose un rdgime un peu astreignant et de longue durde pour les m~res qui allaitent et une vigilance constante dans toutes les maternitds afin de prescrire dans toutes ces situations un lait hypoallergdnique. I1 s'agit ndanmoins d'une piste int&essante ~tmoyen terme. En revanche, le suivi rdgulier des nourrissons gardant une hyperperm&bilitd intestinale, mSme apr~s acquisition d'une tol&ance digestive clinique ~tun aliment antdrieurement allergisant, permettrait de d&ecter &s le ddbut l'apparition d'une allergie respiratoire avec asthme et de proposer un traitement plus prdcoce, a priori plus efficace, contre le d & e l o p p e m e n t de cet asthme. Par

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