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Arritmias hipoactivas. Bloqueos auriculoventriculares
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ACTUALIZACIÓN
Arritmias hipoactivas. Bloqueos auriculoventriculares A. García Alberola, J. Martínez Sánchez, M. Valdés Mas y M. Valdés Chávarri Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
PUNTOS CLAVE Disfunción sinusal: etiología. El automatismo sinusal puede afectarse por causas reversibles, como los fármacos, o por procesos estructurales o degenerativos crónicos, que condicionan la enfermedad del nódulo sinusal. Manifestaciones clínicas. Puede presentarse como bradicardia sinusal inapropiada y pausas sinusales o asociarse con taquiarritmias auriculares, dando lugar al síndrome bradicardiataquicardia • La sintomatología es variada y a menudo poco específica, por lo que la relación entre los síntomas y el progreso de la enfermedad no siempre es clara. Pronóstico. El pronóstico depende esencialmente de la cardiopatía de base del paciente y de las posibles complicaciones embólicas de las arritmias rápidas auriculares en el caso del síndrome bradicardia-taquicardia.
Introducción Se denominan así las alteraciones del ritmo caracterizadas por un déficit del número de latidos, es decir, por una frecuencia cardíaca menor de lo normal. También se conocen como bradicardias o bradiarritmias en sentido amplio. Se dividen en dos grupos: las disfunciones sinusales y los bloqueos auriculoventriculares (AV).
Disfunción sinusal Concepto Se trata de un conjunto de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas secundarias a un funcionamiento anormal del nódulo sinusal. Las manifestaciones más frecuentes son la bradicardia sinusal inapropiada y las pausas sinusales. Además del nódulo sinusal, a menudo están afectados los marcapasos subsidiarios, por lo que los ritmos de escape pueden también ser anormales o inestables. Es también posible la alternancia de ritmos auriculares rápidos con fases de bradicardia o paro sinusal, configurando el llamado síndrome bradicardia-taquicardia1. La disfunción sinusal puede ser transitoria, cuando se manifiesta en relación con una causa aguda y reversible, como la administración de un fármaco cardioinhibidor. Con mayor frecuencia se presenta como un proceso crónico, irreversible y generalmente progresivo, denominándose entonces enfermedad del nódulo sinusal (ENS). Ambas presentaciones pueden solaparse, de modo que un paciente 11
Bloqueo auriculoventricular: clasificación. El bloqueo auriculoventricular puede estar localizado en el nodo auriculoventricular (suprahisiano), en el tronco del haz de His (intrahisiano) o en las ramas del haz de His (infrahisiano). Independientemente de la localización, puede ser de primer, segundo o tercer grado, siendo este último el bloqueo completo. Etiología y manifestaciones clínicas. Los bloqueos nodales pueden estar producidos por estímulo vagal, fármacos o isquemia aguda, a menudo son poco o nada sintomáticos y suelen tener buen pronóstico • Por el contrario, los intra e infrahisianos son estructurales y progresan a menudo hacia el bloqueo completo con un ritmo sustitutivo lento e inestable, por lo que pueden tener manifestaciones clínicas paroxísticas graves (síncope) y constituyen habitualmente una indicación de marcapasos definitivo.
con ENS subclínica puede presentar manifestaciones floridas de la enfermedad en relación con algún elemento favorecedor y quedar nuevamente asintomático tras la supresión del factor desencadenante. Medicine 2005; 9(37): 2427-2435
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Etiología Disfunción sinusal transitoria (tabla 1) Existe una gran variedad de fármacos que pueden afectar la función sinusal o poner de manifiesto una ENS subclínica, como los bloqueadores beta, la amiodarona y los antiarrítmicos de clase IC. Otros fármacos con efecto antiarrítmico como los de clase IA y IB, el verapamil, el diltiazem y la digital tienen un efecto menos marcado. Menos frecuente es la disfunción sinusal por fármacos simpaticolíticos como la alfametildopa, por anestésicos generales o por fármacos con efecto psicotropo como el litio. Otras causas reversibles que pueden alterar el automatismo sinusal son los desequilibrios hidroelectrolíticos, los procesos inflamatorios (miocarditis o pericarditis), la fase aguda del infarto de miocardio, la hipertensión intracraneal, el mixedema o la ictericia obstructiva. Cuando la disfunción sinusal es predominantemente nocturna hay que sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño como posible causa2. El tratamiento de la hipoventilación suele corregir las manifestaciones de disfunción sinusal y hace innecesaria la implantación de un marcapasos3. TABLA 1 Principales causas de disfunción sinusal transitoria Hipertonía vagal Síncope vasovagal Reacciones vagales Estímulo vagal por dolor, vértigo, vómitos, etc. Fármacos Bloqueadores beta Calcioantagonistas (verapamil, diltiazem) Digital Otros antiarrítmicos
Enfermedad del nódulo sinusal (tabla 2) En la mayor parte de los casos no hay una causa aparente, por lo que la enfermedad se considera idiopática. Se ha sugerido una relación con la cardiopatía isquémica a través de la isquemia del nódulo sinusal, pero no existe una relación causal clara entre ambas entidades.
Antidepresivos, litio Hipotiroidismo Hipotermia
Manifestaciones clínicas
dar lugar a síntomas paroxísticos como el presíncope o el síncope. Las palpitaciones rápidas, eventualmente seguidas de mareo o síncope, pueden ocurrir en el síndrome bradicardiataquicardia, en el que el mareo suele ser secundario a la pausa sinusal producida en el momento de terminar la arritma auricular rápida4.
Manifestaciones electrocardiográficas Aunque el ECG puede ser normal, es frecuente encontrar bradicardia sinusal, que puede ser marcada. En este sentido, la frecuencia cardíaca en reposo varía mucho entre los individuos de la población sana. Se ha estimado que el rango normal de frecuencias en reposo estaría entre 46 y 93 latidos por minuto (lpm) para los hombres y entre 51 y 95 para las mujeres5-7. Durante la noche es frecuente encontrar frecuencias inferiores a 40 lpm en individuos jóvenes, sobre todo deportistas, por lo que estos hallazgos no deben inducir a sobrediagnosticar una disfunción sinusal8-11. Otra manifestación electrocardiográfica son las pausas sinusales, que se traducen por la ausencia de actividad auricular (ondas P) durante un período de tiempo más o menos prolongado (fig. 1). Las pausas superiores a 3 s son raras en sujetos sanos. Por el contrario, pausas de más de 2 s pueden observarse en más del 10% de la población, especialmente en individuos jóvenes y atletas entrenados12. El enlentecimiento de la frecuencia sinusal o la existencia de pausas puede determinar la aparición de latidos o ritmos de escape nodales (con complejos QRS similares a los registrados en ritmo sinusal) o ventriculares (con QRS ancho). En ocasiones la ENS se asocia a trastornos del sistema de excito-conducción del corazón a otros niveles, pudiendo existir bloqueo AV y/o bloqueos de rama en el ECG. Finalmente, la aparición de ritmos auriculares rápidos (generalmente fibrilación auricular) que suelen terminar con pausas sinusales prolongadas y que alternan con fases de bradicardia sinusal son característicos del síndrome bradicardia-taquicardia (fig. 2).
Alteraciones hidroelectrolíticas Anorexia nerviosa Ictericia
TABLA 2
Principales causas de enfermedad del nódulo sinusal Proceso degenerativo del sistema de excito-conducción (edad) Enfermedades infiltrativas Sarcoidosis Hemocromatosis Amiloidosis Enfermedades del colágeno Miocardiopatías Enfermedades neuromusculares Traumatismo quirúrgico Anomalías genéticas
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La ENS puede ser totalmente asintomática y sospecharse por encontrar una frecuencia cardíaca anormalmente baja durante una exploración física o un electrocardiograma (ECG) practicados por otros motivos. Los síntomas de la enfermedad pueden ser bastante inespecíficos, especialmente en pacientes ancianos, consistiendo en cansancio fácil, astenia, fatigabilidad, mareos o incluso dificultad para concentrarse o trastornos de la personalidad, todo ello producido por la disminución crónica del gasto cardíaco secundario a una frecuencia sinusal anormalmente baja. Las pausas sinusales más o menos prolongadas pueden
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Diagnóstico Se debe sospechar la ENS en pacientes, sobre todo ancianos, con síntomas paroxísticos o crónicos de bajo gasto, en los que se documenta una frecuencia sinusal inapropiadamente baja durante la exploración física o en un ECG estándar. El diagnóstico suele ofrecer pocas dudas en casos extremos, pero puede ser difícil de establecer si la enfermedad es poco evidente en el momento de evaluar al paciente. La monitorización electrocardiográfica continua durante 24 horas (registro de Holter) puede ayudar al diagnóstico si se observan períodos con bradicardia marcada y/o pausas sinusales prolongadas. La mayoría de los pacientes refieren síntomas esporádicos y no los presentan durante un período de monitorización corto. Si existen, es importante confirmar que la aparición del síntoma se relaciona con una caída de la frecuencia cardíaca, completando así el diagnóstico. En ocasiones será necesaria una monitorización más prolongada con registradores de eventos, o incluso con dispositivos implan12
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mediante la estimulación externa, provoca una depresión del automatismo sinusal, por lo que al final de la estimulación se produce una pausa que, en los sujetos sanos, es inferior a 1,5 s. Por el contrario, en pacientes con ENS, esta pausa, denominada tiempo de recuperación sinusal (TRS) suele estar prolongada, ayudando así a establecer el diagnóstico. Otro parámetro que puede alterarse es el tiempo de conducción entre el nódulo sinusal y la aurícula, que se suele estimar de forma indirecta en el estudio electrofisiológico. Por último, este procedimiento permite también evaluar el estado de la conducción AV, como veremos más adelante, y la inducibilidad de arritmias auriculares rápidas, que pueden formar parte del síndrome bradicardia-taquicardia.
Pronóstico La mortalidad de la ENS, si no existe cardiopatía asociada, es parecida a la de la población sana. Parece ser superior en pacientes Fig. 1. Pausa sinusal (los 4 registros son continuos). Se observa bradicardia sinusal progresiva (A), que culmina con síndrome bradicardia-taquien una pausa sinusal prolongada (B y C). Finalmente aparece un ritmo nodal sustitutivo (último complejo en C y dos primeros complejos en D), hasta que el nódulo sinusal recupera nuevamente el control del ritmo (últimos 4 cardia, sobre todo porque desacomplejos en D). rrollan fenómenos embólicos en relación con la aparición de fibrilación auricular16. Además, los pacientes con este síndrome requieren habitualmente tratamiento antiarrítmico para prevenir las arritmias rápidas, asociado a estiFig. 2. Síndrome bradicardia-taquicardia. Tras una pausa sinusal se observa una taquicardia auricular irregular y no sostenida de 6 latidos, seguida por un ritmo nodal lento de escape (últimos dos complejos). La alternancia mulación cardíaca permanente de ritmos auriculares rápidos y lentos por disfunción sinusal define el síndrome bradicardia-taquicardia. para evitar la bradicardia sintomática, por lo que están expuestos a los posibles efectos secundarios de tables, que permiten el registro del ritmo cardíaco durante los fármacos. La tasa de progresión hacia el bloqueo AV meses, y que pueden ser activados por el paciente cuando en los pacientes diagnosticados de ENS es de aproximadaéste nota los síntomas que se quieren documentar. La realimente un 1%-2% por año, y se relaciona a menudo con la zación de una prueba de esfuerzo o la administración de un administración de fármacos antiarrítmicos para controlar fármaco taquicardizante, como la atropina, son especialmenlas arritmas rápidas si coexisten con la disfunción sinusal. te útiles para diagnosticar una reserva cronotrópica inadecuada, que puede ser un mecanismo importante en la génesis de los síntomas de la enfermedad13-15. Finalmente, y en Bloqueos auriculoventriculares casos seleccionados, la realización de un estudio electrofisiológico puede ser útil para confirmar el diagnóstico. Para ello Concepto se introducen uno o más electrocatéteres por vía percutánea (generalmente a través de la vena femoral) y se posicionan En los individuos sanos el paso del estímulo eléctrico desde en las cavidades derechas del corazón, permitiendo el regisel miocardio auricular al ventricular se efectúa exclusivatro de la actividad eléctrica y la estimulación auricular. El mente a través del sistema específico de conducción. El imaumento de la frecuencia auricular, durante 1-2 minutos, 13
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pulso auricular alcanza el nodo AV (NAV) donde se conduce lentamente y desde aquí atraviesa el haz de His y sus ramas, llegando a sus ramificaciones terminales (fibras de Purkinke), desde donde activa el miocardio ventricular. Se entiende por bloqueo AV el retraso o fallo de la conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. El bloqueo AV puede, por tanto, localizarse en el nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano), en el propio haz de His (bloqueo intrahisiano) o en las dos ramas del mismo (bloqueo infrahisiano), existiendo también la posibilidad de bloqueos asociados a varios niveles. El diagnóstico de la localización del bloqueo no suele ser posible con el ECG estándar. Como norma general, en los bloqueos nodales e intrahisianos, la activación ventricular se hace por las dos ramas del haz de His simultáneamente, por lo que los QRS conducidos son estrechos, de morfología normal. Por el contrario, los bloqueos infrahisianos suelen asociarse a trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama) en los latidos conducidos, por lo que típicamente generan ritmos de QRS ancho. Sin embargo, esta relación no siempre se cumple. Cuando existen dudas, el diagnóstico preciso de la localización requiere la práctica de un estudio electrofisiológico. Este procedimiento consiste en introducir en el torrente circulatorio por vía percutánea, normalmente a través de la vena femoral, varios electrocatéteres (catéteres con electrodos en el extremo, que permiten registrar diferencias de potencial eléctrico). Los catéteres se manipulan desde el exterior con visión radioscópica y se sitúan en contacto con el endocardio en distintas zonas del corazón, generalmente el ápex del ventrículo derecho, la aurícula derecha alta y la zona del anillo tricuspídeo bajo la cual discurre el haz de His. De este modo, durante el ritmo sinusal se puede registrar la activación auricular, la actividad eléctrica que se genera al pasar el impulso por el haz de His y la activación de los ventrículos. Se puede así medir el tiempo que el impulso eléctrico tarda en atravesar el nodo AV (denominado intervalo AH) y el tiempo necesario para atravesar el haz de His y sus ramas (llamado intervalo HV). Los bloqueos de localización suprahisiana se caracterizan porque en ellos está alargado el tiempo de conducción nodal (AH) o porque la onda P que se bloquea lo hace en el nodo y no genera, por tanto, actividad eléctrica en el haz de His. Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos está prolongada la conducción desde el His hasta los ventrículos (intervalo HV) y, en caso de que se bloquee una onda P, se observa actividad hisiana siguiendo a la activación auricular, pero ésta no se sigue de la activación ventricular correspondiente, ya que se detiene en las ramas del haz de His. Con esta técnica se puede evaluar fácilmente la localización de los bloqueos AV y, además, se puede obtener información complementaria sobre otras propiedades electrofisiológicas del corazón (función sinusal, inducibilidad de otras arritmias) que pueden ser útiles para diseñar el tratamiento farmacológico o no farmacológico óptimo en caso de que sea necesario.
Etiología Los bloqueos AV pueden aparecer en distintas cardiopatías estructurales como la cardiopatía isquémica, las miocardio2430
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TABLA 3 patías, y la cardiopatía valvular Principales causas de reumática o degenerativa. Tambloqueo auriculoventricular bién pueden ser debidos a procesos inflamatorios (miocarditis, endoCausas de bloqueo auriculoventricular nodal o carditis), infiltrativos (amiloidosis, suprahisiano sarcoidosis con afectación cardíaHipertonía vagal ca), enfermedades reumáticas Fármacos como la artritis reumatoide o la esBloqueadores beta pondilitis anquilopoyética y proceCalcioantagonistas (diltiazem, verapamil) sos con afectación neuromuscular Amiodarona como la distrofia miotónica de Digital Steinert. La lesión traumática del Alteraciones hidroelectrolíticas sistema de conducción durante la Infarto de miocardio inferior cirugía cardíaca puede condicionar Causas de bloqueo bloqueos AV transitorios o permaauriculoventricular infrahisiano nentes. A menudo no se encuentra Enfermedad degenerativa del cardiopatía estructural y se asume sistema de conducción (ancianos) que el bloqueo es debido a un proMiocardiopatías ceso degenerativo que afecta de Fármacos forma especial al sistema de conAntiarrítmicos de clase I ducción cardíaco (enfermedades Amiodarona de Lev y Lenegre). El bloqueo Infarto de miocardio anterior puede también observarse en situaciones como la isquemia aguda (tanto en la fase aguda del infarto de miocardio como, menos frecuentemente, durante las crisis de angina) o los trastornos hidroelectrolíticos graves. El aumento del tono vagal puede producir bloqueo en el nodo AV, por lo que no es infrecuente encontrarlo en individuos jóvenes o deportistas, sobre todo durante el sueño. Algunos fármacos, por su efecto depresor sobre la conducción nodal, pueden también provocar bloqueos suprahisianos, como los bloqueadores beta, algunos calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem) y otros antiarrítmicos (amiodarona). Otros, como los antiarrítmicos de clase I, tienen un efecto más pronunciado sobre la conducción en el haz de His y sus ramas, por lo que pueden precipitar bloqueos AV intra o infrahisianos17 (tabla 3).
Diagnóstico electrocardiográfico Se distinguen tres grados de bloqueo AV: Bloqueo AV de primer grado Se caracteriza porque todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos, aunque con retraso. Esto se traduce en el ECG por un intervalo AV de duración superior a la normal (mayor de 200 ms en adultos) (fig. 3). El bloqueo de primer grado suele estar localizado en el nodo, especialmente si el QRS es estrecho. No obstante, si existe un trastorno de conducción intraventricular importante (bloqueo bifascicular) debe sospecharse una localización infrahisiana del bloqueo. En caso de duda, especialmente si el paciente ha presentado síntomas sugestivos de bajo gasto como síncope o presíncope, un estudio electrofisiológico puede ser útil para decidir si el retraso en la conducción se produce por encima o por debajo del haz de His. También la realización de ejercicio o la administración de atropina pueden ayudar al diagnóstico: si el bloqueo es nodal, la conducción debe me14
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mos después, el PR se mantiene constante hasta que se produce el bloqueo de una onda P. En este caso, puede ser útil comparar el intervalo PR previo a la onda P bloqueada con el de la primera onda P conducida en la secuencia. Este último suele ser claramente más corto en el caso del bloqueo tipo Wenckebach (compárense estos intervalos en las figuras 4 y 5). Por otro lado, la aparición del bloqueo coincidiendo con bradicardia sinusal sugiere una hiperactividad vagal como causa del mismo, y traduce Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa un intervalo PR muy prolongado (unos 500 ms), casi siempre un bloqueo tipo por lo que las ondas P (flechas) se inscriben al final de la onda T del complejo ventricular previo. Wenckebach. La localización de este tipo de bloqueo es casi siempre nodal, aunque puede darse en cualjorar con estas maniobras, mientras que no modifican o inquier estructura del sistema de conducción. Sus causas más cluso aumentan el grado de bloqueo cuando la localización frecuentes son las descritas para los bloqueos suprahisianos, del mismo es intra o infrahisiana. entre ellas la hipertonía vagal (no es raro encontrarlo por la noche en jóvenes o atletas) los fármacos que actúan depriBloqueo AV de segundo grado miendo la conducción por el nodo AV como los bloqueadoSe caracteriza porque las ondas P son conducidas de forma res beta o el verapamil y la fase aguda del infarto de miocarintermitente a los ventrículos, algunas se siguen de un QRS dio inferior. Por el contrario, las maniobras fisiológicas y otras no. Cuando la secuencia de conducción y bloqueo se (ejercicio) o farmacológicas (administración de atropina), repite de forma periódica, la relación entre las ondas conduque mejoran la conducción nodal, mejoran la relación de cidas y bloqueadas se expresa por un quebrado. Su numeraconducción en este tipo de bloqueo, pudiendo incluso condor es el número de ondas P que existen en cada secuencia, vertirlo en un bloqueo de primer grado o normalizando por y el denominador el número de ondas P conducidas en dicha completo la conducción AV. secuencia. Así, por ejemplo, en un bloqueo AV de segundo grado con relación de conducción 3:2 existen 2 ondas P conBloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. A difeducidas y una bloqueada por cada 3 latidos auriculares. Se rencia del anterior, en este tipo de bloqueo el intervalo PR distinguen dos tipos electrocardiográficos de bloqueo de sese mantiene constante, hasta que bruscamente una onda P gundo grado: deja de conducir a los ventrículos (fig. 5). El fallo de conducción puede ser esporádico o presentarse de forma interBloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach o Momitente generando una secuencia de conducción 4:3, 3:2, bitz I. En este tipo de bloqueo se produce un alargamiento etc. El diagnóstico electrocardiográfico suele ser concluyenprogresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea completamente y comienza nuevamente la secuencia (fig. 4). Típicamente, aunque el PR se va alargando durante la secuencia de Wencebach, el incremento es menor al avanzar la secuencia, de modo que los intervalos RR van disminuyendo, hasta que se produce una pausa ventricular coincidiendo con la onda P bloqueada. Este es el comportamiento más típico del bloqueo tipo Wenckebach, pero existen formas atípicas. En concreto, el alargamiento del PR desde un latido al siguiente puede ser muy poco evidente, planteando el diagnóstiFig. 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebach. Obsérvese el alargamiento progresivo co diferencial con el bloqueo tipo del intervalo PR (marcado en milisegundos) previo a la onda P bloqueada (A). El PR posterior al bloqueo es más corto que el último previo a la P bloqueada (B). Mobitz II, en el que, como vere15
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miocardiopatías y en valvulopatías, sobre todo en la enfermedad valvular aórtica degenerativa. En ancianos puede deberse a procesos degenerativos del sistema específico de conducción. Cuando se observa en jóvenes, sin cardiopatía estructural aparente y asociados a bloqueos de rama, deben buscarse antecedentes familiares, ya que se han descrito formas hereditarias de afectación del sistema de conducción ligadas a mutaciones en el gen SCN5A, involucrado en la formación del canal iónico de Na de la membrana celular. Fig. 5. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. El intervalo PR (puntas de flecha) es consLa diferenciación electrocardiotante antes y después de la onda P bloqueada (flecha). gráfica entre el bloqueo tipo Wenckebach y Mobitz no es posible si existe una relación de conducción te, pero como ya ha sido comentado, en ocasiones pueden fija 2:1, ya que no se puede valorar si existe alargamiento proplantearse dudas con los bloqueos de segundo grado de tipo gresivo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada (fig. 6). Wenckebach atípicos, especialmente cuando el QRS es norEl diagnóstico del tipo de bloqueo puede hacerse si cambia la mal. La localización típica del bloqueo tipo Mobitz es intra relación de conducción, pasando por ejemplo de 2:1 a 3:2 en o infrahisiana. En el primer caso, bastante raro, las ondas P un momento dado. Este cambio puede favorecerse pidiendo al conducidas pueden generar complejos QRS de morfología paciente que haga un esfuerzo o una maniobra vagal, mientras normal, ya que el retraso en la conducción se produce en el se registra el trazado electrocardiográfico. De todos modos, tronco del haz de His, por lo que la activación ventricular, debe sospecharse un tipo Mobitz II si coexiste bloqueo de aunque retrasada, es simultánea por las dos ramas. Con marama. yor frecuencia el bloqueo tipo Mobitz II se produce en paBloqueo AV de tercer grado o completo cientes con bloqueo de rama, en los que una de las ramas del Se define por la ausencia de conducción de la actividad aurisistema de conducción está siempre bloqueada y la restante cular a los ventrículos. Si no existe ritmo de escape, esto getiene fallos periódicos que condicionan el bloqueo AV. La localización intra o infrahisiana de este tipo de bloqueo es la causa de que no mejore con las maniobras fisiológicas o farmacológicas que mejoran la conducción nodal. Es más, el aumento de la frecuencia sinusal producido por estas maniobras puede condicionar un empeoramiento del bloqueo, dando como resultado una disminución de la frecuencia ventricular o incluso precipitando un bloqueo AV completo, por lo que no deben utilizarse si se sospecha un bloqueo tipo Mobitz II. Las causas de este tipo de bloqueo son las que producen bloqueos en el haz de His y sus ramas. Prácticamente no existe en individuos sanos, por lo que debe considerarse siempre patológico. Puede aparecer en relación con la administración de fármacos antiarrítmicos de tipo I, así como durante el infarto agudo de localización anterior. También se da en la Fig. 6. Bloqueo auriculoventricular de segundo con relación de conducción 2:1. Las ondas P están señaladas con flechas. cardiopatía isquémica crónica, en 2432
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nera una situación de asistolia, al no activarse los ventrículos. Habitualmente, sin embargo, existe un ritmo de escape que comanda los ventrículos, y que se encuentra disociado del ritmo auricular del paciente. Por tanto, el ECG del bloqueo de tercer grado se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes: uno auricular y otro ventricular, que no guardan relación entre sí (fig. 7). En ocasiones, si se estudia un registro electrocardiográfico de corta duración, puede ser difícil de diagnosticar ya Fig. 7. Bloqueo auriculoventricular completo. Se observan dos ritmos regulares e independientes, el de las onque, observando sólo unos pocos das P y el ritmo ventricular de escape, más lento y de QRS estrecho. latidos, puede ser difícil descartar una relación entre el ritmo auricuy su significado no siempre es asimilable al del bloqueo comlar y ventricular. Para asegurar el diagnóstico se debe obtepleto. ner un registro electrocardiográfico de mayor duración, en el que será más fácil observar la presencia de un ritmo ventricular regular disociado e independiente de la actividad elécManifestaciones clínicas trica auricular del paciente. El bloqueo AV de tercer grado asociado a la fibrilación auricular puede también plantear La capacidad del bloqueo AV para producir síntomas depenproblemas diagnósticos. Si la frecuencia ventricular es lenta de fundamentalmente de la frecuencia ventricular resultante durante la fibrilación auricular, la presencia de un ritmo vendel mismo. Por su presentación clínica, los bloqueos pueden tricular regular, de QRS ancho o estrecho, debe sugerir el ser paroxísticos, cuando ocurren de forma intermitente, o diagnóstico de bloqueo AV completo asociado. permanentes. En el primer caso, los síntomas pueden preEl bloqueo de tercer grado puede localizarse en el sentarse sólo esporádicamente, coincidiendo con los monodo, intra o infrahisiano. Cuando ocurre en el nodo AV el mentos de aparición del bloqueo, mientras en las formas perritmo de escape suele originarse por encima de la bifurcamanentes la sintomatología, si la hay, es más estable. ción del haz de His, su frecuencia es relativamente elevada (40-50 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho, a no ser Bloqueo AV de primer grado que coexista un trastorno de conducción intraventricular. El bloqueo AV de primer grado es casi siempre asintomátiLas causas del bloqueo AV de tercer grado nodal en el adulco, ya que la frecuencia cardíaca se mantiene si la función sito son similares a las descritas para el bloqueo tipo Wencnusal es normal. En casos poco frecuentes pueden aparecer kebach. Si se observa en un niño debe sospecharse la presíntomas debido al adelanto relativo de la contracción aurisencia de bloqueo AV congénito, que se debe a la falta de cular con respecto a la ventricular, pudiendo incluso ocurrir conexión anatómica nodo-ventricular, y por tanto es peral final de la sístole si la frecuencia sinusal es alta. La distenmanente desde el nacimiento. El ritmo de escape es alto, sión auricular resultante puede originar por vía refleja síntocon QRS estrecho y frecuencias aceptables, por lo que a mas poco específicos como mareo, cansancio o dolor torácimenudo se tolera bien durante años. Etiológicamente se ha co similares a los que aparecen en el síndrome de marcapasos relacionado con la existencia de enfermedades del tejido y a menudo relacionados con el ejercicio. Si se sospecha este conectivo en la madre o de anticuerpos anti-Rh0 en el suero materno, por lo que parece probable una patogenia indiagnóstico, puede ser útil efectuar una prueba de esfuerzo, munológica en algunos casos. Respecto al bloqueo complepara confirmar que el intervalo PR permanece inadecuadato infrahisiano, el ritmo de escape se originará en las zonas mente prolongado durante el ejercicio, a pesar del incremás periféricas del sistema de conducción, por lo que el mento de la actividad simpática responsable de la taquicardia QRS generado será ancho y su frecuencia más lenta (20-40 sinusal fisiológica en esta situación. El pronóstico del blolpm). Además, estos ritmos son, a menudo, inestables y queo AV de primer grado, en ausencia de cardiopatía estrucpueden desembocar en bradicardias extremas o pausas de tural, es bueno, y no se relaciona con el desarrollo de asistolia más o menos prolongadas. Las causas del bloqueo bloqueos AV de grado más avanzado en el futuro. HabitualAV de tercer grado con QRS ancho son similares a las desmente no requiere ninguna medida específica. Incluso su critas para el bloqueo tipo Mobitz II. aparición por la administración de un fármaco que deprima En ocasiones, el término bloqueo AV de alto grado se la conduccion nodal, como un bloqueador beta o verapamil, utiliza para referirse a un bloqueo no completo, por persistir no obliga a suspenderlo si existe indicación del mismo, aunconducción de la actividad auricular, pero en el que se proque se debe vigilar al paciente por si aparecen bloqueos de duce bloqueo de varias ondas P consecutivas. Los mecanisgrado más avanzado que puedan ser sintomáticos. Por el mos que generan este tipo de bloqueo pueden ser complejos, contrario, el antecedente de síncope o presíncope en un pa17
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ciente con bloqueo AV de primer grado y trastornos de la conducción intraventricular debe hacer sospechar un bloqueo de alto grado paroxístico como origen del síncope. Este tipo de paciente requiere una evaluación especializada, habitualmente con la práctica de un estudio electrofisiológico: la documentación de un bloqueo de primer grado infrahisiano basalmente o la aparición de bloqueo infrahisiano con la estimulación auricular o con la administración de fármacos que empeoran la conducción en el sistema His-Purkinje como la ajmalina, son una indicación de que debe implantarse un marcapasos definitivo. Bloqueos AV de segundo y tercer grado Los síntomas en los bloqueos AV de segundo y tercer grado dependen de la frecuencia ventricular, de la presentación súbita o progresiva del episodio de bloqueo y de otros factores como la presencia y gravedad de la cardiopatía estructural o la coexistencia de otras patologías circulatorias. Si la frecuencia ventricular es buena, el bloqueo puede ser asintomático. El paciente puede notar sensación de “fallo” del latido cardíaco o palpitaciones aisladas en relación con las ondas P no conducidas. Si la frecuencia es más lenta y el bloqueo es persistente, puede aparecer cansancio, fatigabilidad fácil, intolerancia al ejercicio, disnea o incluso un cuadro de franca insuficiencia cardíaca. En pacientes ancianos los síntomas pueden ser difíciles de diferenciar, y pueden adoptar la forma de apatía, pérdida de funciones superiores o alteraciones del comportamiento. Finalmente, cuando la frecuencia cardíaca es muy lenta, pueden manifestarse signos de bajo gasto como obnubilación, mareo, sudoración profusa o, incluso, pérdida de conciencia. Bloqueo AV tipo Wenckebach. El bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach es frecuente, sobre todo en individuos jóvenes y durante las horas nocturnas, y suele ser totalmente asintomático. Su pronóstico es bueno, y no requiere exploraciones complementarias ni terapia específica en ausencia de otros elementos de riesgo. En otros pacientes sin cardiopatía estructural el bloqueo de tipo Wenckebach también se considera benigno, raramente produce síntomas porque suele mejorar con el ejercicio, cuando se requiere elevar la frecuencia cardíaca y no suele evolucionar hacia bloqueo AV completo. En pacientes con cardiopatía, cuando se asocia a bloqueo de rama o cuando aparece o empeora con el esfuerzo, su pronóstico es más procupante y puede requerir la realización de pruebas complementarias, como el estudio electrofisiológico, para aclarar su localización y sus posibles implicaciones terapéuticas. Finalmente, en el infarto agudo de miocardio se asocia típicamente a la necrosis de localización inferior, suele ser asintomático y puede evolucionar a bloqueo completo, aunque, en general, se mantiene un buen ritmo de escape. Habitualmente regresa en unas horas o días, al ceder la fase aguda del infarto. Bloqueo AV Mobitz II. El bloqueo tipo Mobitz II es mucho menos común y cuando aparece suele ser sintomático. Si existe una causa aguda que lo justifique, como la administración de antiarrítmicos de clase I o la irritación causada durante un procedimiento quirúrgico, su pronóstico puede ser 2434
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bueno y desaparece al ceder la causa. Por el contrario, los cuadros crónicos tienden a progresar hacia el bloqueo AV completo, con ritmos sustitutivos lentos e inestables, por lo que se trata de una condición peligrosa para el paciente y se considera indicación de marcapasos definitivo. En el infarto agudo de miocardio es poco frecuente, aparece en infartos de localización anterior, generalmente asociado a trastornos de conducción intraventricular, y traduce una necrosis extensa, con afectación de amplias áreas del sistema de conducción. En estos pacientes es un criterio de mal pronóstico, incluso aunque evitemos la bradicardia con la implantación de un marcapasos transitorio o definitivo. Bloqueo AV completo. Los síntomas del bloqueo completo dependen fundamentalmente de la frecuencia y estabilidad del ritmo de escape. El bloqueo congénito en niños suele ser bien tolerado, así como muchos casos de bloqueo nodal con QRS estrecho en el adulto. Es frecuente la intolerancia al esfuerzo, ya que la adaptación de la frecuencia del ritmo de escape al ejercicio no es tan buena como la del nódulo sinusal. Los bloqueos infrahisianos son, en general, más sintomáticos y pueden manifestarse con signos marcados de bajo gasto, dado que el ritmo sustitutivo ventricular suele ser lento e inestable. El diagnóstico del bloqueo AV de tercer grado persistente es fácil de realizar con el electrocardiograma. Si no se dispone del mismo en el momento de explorar al paciente, la exploración física puede revelar datos que sugieren el diagnóstico. Además del pulso lento y regular, la auscultación cardíaca revelará un primer ruido de intensidad variable, debido a que el inicio de la sístole ventricular puede encontrar las válvulas AV con un grado de apertura variable, dependiente del momento en que se produjo la contracción auricular, que está disociada del ritmo ventricular y puede, por tanto, ocurrir en distintos momentos del ciclo según los latidos. Si la apertura de la válvula es máxima, la excursión de la misma generada por la contracción ventricular producirá un primer ruido intenso. Por el contrario, si las valvas estaban poco separadas, el cierre valvular producirá un ruido menos intenso. La observación del pulso yugular puede también ayudar a establecer el diagnóstico, debido al mismo fenómeno de disociación AV se producen de forma intermitente contracciones auriculares que coinciden con la sístole ventricular y encuentran las válvulas AV cerradas. Como consecuencia, el impulso auricular se transmite retrógradamente y genera una potente onda en el pulso yugular. La existencia periódica de estas ondas auriculares denominadas ondas A “cañón” en el pulso yugular es también un signo de disociación AV y en combinación con un pulso lento sugiere de forma clara el diagnóstico de bloqueo AV completo. Los bloqueos completos de carácter paroxístico que ocurren de forma muy esporádica pueden ser difíciles de detectar. No es raro que estos pacientes presenten conducción AV normal de forma habitual y se encuentren totalmente asintomáticos. La súbita aparición del bloqueo suele traducirse en síncope o presíncope, debido a una asistolia o bradicardia extrema que puede resolverse en segundos o en pocos minutos. El diagnóstico en estos casos se plantea clínicamente como el de un síncope de origen no determinado, y puede ser difícil de sospechar si el paciente no estaba monitorizado o no 18
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hubo constancia de pulso lento durante el episodio. Es una buena norma considerar que cualquier síncope en un paciente con alteraciones de la conducción AV, incluso si se trata de un bloqueo aparentemente benigno o de un trastorno de conducción intraventricular con PR normal, puede deberse a bloqueo AV paroxístico. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas en estos casos es poco sensible para establecer el diagnóstico18-20 y en general el paciente con estas características debe ser remitido a una unidad de arritmias para una evaluación especializada, que puede requerir un estudio electrofisiológico21,22 o incluso el implante de un dispositivo subcutáneo de registro electrocardiográfico de larga duración23,24.
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ACTUALIZACIÓN
Arritmias hipoactivas. Bloqueos auriculoventriculares A. García Alberola, J. Martínez Sánchez, M. Valdés Mas y M. Valdés Chávarri Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
PUNTOS CLAVE Disfunción sinusal: etiología. El automatismo sinusal puede afectarse por causas reversibles, como los fármacos, o por procesos estructurales o degenerativos crónicos, que condicionan la enfermedad del nódulo sinusal. Manifestaciones clínicas. Puede presentarse como bradicardia sinusal inapropiada y pausas sinusales o asociarse con taquiarritmias auriculares, dando lugar al síndrome bradicardiataquicardia • La sintomatología es variada y a menudo poco específica, por lo que la relación entre los síntomas y el progreso de la enfermedad no siempre es clara. Pronóstico. El pronóstico depende esencialmente de la cardiopatía de base del paciente y de las posibles complicaciones embólicas de las arritmias rápidas auriculares en el caso del síndrome bradicardia-taquicardia.
Introducción Se denominan así las alteraciones del ritmo caracterizadas por un déficit del número de latidos, es decir, por una frecuencia cardíaca menor de lo normal. También se conocen como bradicardias o bradiarritmias en sentido amplio. Se dividen en dos grupos: las disfunciones sinusales y los bloqueos auriculoventriculares (AV).
Disfunción sinusal Concepto Se trata de un conjunto de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas secundarias a un funcionamiento anormal del nódulo sinusal. Las manifestaciones más frecuentes son la bradicardia sinusal inapropiada y las pausas sinusales. Además del nódulo sinusal, a menudo están afectados los marcapasos subsidiarios, por lo que los ritmos de escape pueden también ser anormales o inestables. Es también posible la alternancia de ritmos auriculares rápidos con fases de bradicardia o paro sinusal, configurando el llamado síndrome bradicardia-taquicardia1. La disfunción sinusal puede ser transitoria, cuando se manifiesta en relación con una causa aguda y reversible, como la administración de un fármaco cardioinhibidor. Con mayor frecuencia se presenta como un proceso crónico, irreversible y generalmente progresivo, denominándose entonces enfermedad del nódulo sinusal (ENS). Ambas presentaciones pueden solaparse, de modo que un paciente 11
Bloqueo auriculoventricular: clasificación. El bloqueo auriculoventricular puede estar localizado en el nodo auriculoventricular (suprahisiano), en el tronco del haz de His (intrahisiano) o en las ramas del haz de His (infrahisiano). Independientemente de la localización, puede ser de primer, segundo o tercer grado, siendo este último el bloqueo completo. Etiología y manifestaciones clínicas. Los bloqueos nodales pueden estar producidos por estímulo vagal, fármacos o isquemia aguda, a menudo son poco o nada sintomáticos y suelen tener buen pronóstico • Por el contrario, los intra e infrahisianos son estructurales y progresan a menudo hacia el bloqueo completo con un ritmo sustitutivo lento e inestable, por lo que pueden tener manifestaciones clínicas paroxísticas graves (síncope) y constituyen habitualmente una indicación de marcapasos definitivo.
con ENS subclínica puede presentar manifestaciones floridas de la enfermedad en relación con algún elemento favorecedor y quedar nuevamente asintomático tras la supresión del factor desencadenante. Medicine 2005; 9(37): 2427-2435
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Etiología Disfunción sinusal transitoria (tabla 1) Existe una gran variedad de fármacos que pueden afectar la función sinusal o poner de manifiesto una ENS subclínica, como los bloqueadores beta, la amiodarona y los antiarrítmicos de clase IC. Otros fármacos con efecto antiarrítmico como los de clase IA y IB, el verapamil, el diltiazem y la digital tienen un efecto menos marcado. Menos frecuente es la disfunción sinusal por fármacos simpaticolíticos como la alfametildopa, por anestésicos generales o por fármacos con efecto psicotropo como el litio. Otras causas reversibles que pueden alterar el automatismo sinusal son los desequilibrios hidroelectrolíticos, los procesos inflamatorios (miocarditis o pericarditis), la fase aguda del infarto de miocardio, la hipertensión intracraneal, el mixedema o la ictericia obstructiva. Cuando la disfunción sinusal es predominantemente nocturna hay que sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño como posible causa2. El tratamiento de la hipoventilación suele corregir las manifestaciones de disfunción sinusal y hace innecesaria la implantación de un marcapasos3. TABLA 1 Principales causas de disfunción sinusal transitoria Hipertonía vagal Síncope vasovagal Reacciones vagales Estímulo vagal por dolor, vértigo, vómitos, etc. Fármacos Bloqueadores beta Calcioantagonistas (verapamil, diltiazem) Digital Otros antiarrítmicos
Enfermedad del nódulo sinusal (tabla 2) En la mayor parte de los casos no hay una causa aparente, por lo que la enfermedad se considera idiopática. Se ha sugerido una relación con la cardiopatía isquémica a través de la isquemia del nódulo sinusal, pero no existe una relación causal clara entre ambas entidades.
Antidepresivos, litio Hipotiroidismo Hipotermia
Manifestaciones clínicas
dar lugar a síntomas paroxísticos como el presíncope o el síncope. Las palpitaciones rápidas, eventualmente seguidas de mareo o síncope, pueden ocurrir en el síndrome bradicardiataquicardia, en el que el mareo suele ser secundario a la pausa sinusal producida en el momento de terminar la arritma auricular rápida4.
Manifestaciones electrocardiográficas Aunque el ECG puede ser normal, es frecuente encontrar bradicardia sinusal, que puede ser marcada. En este sentido, la frecuencia cardíaca en reposo varía mucho entre los individuos de la población sana. Se ha estimado que el rango normal de frecuencias en reposo estaría entre 46 y 93 latidos por minuto (lpm) para los hombres y entre 51 y 95 para las mujeres5-7. Durante la noche es frecuente encontrar frecuencias inferiores a 40 lpm en individuos jóvenes, sobre todo deportistas, por lo que estos hallazgos no deben inducir a sobrediagnosticar una disfunción sinusal8-11. Otra manifestación electrocardiográfica son las pausas sinusales, que se traducen por la ausencia de actividad auricular (ondas P) durante un período de tiempo más o menos prolongado (fig. 1). Las pausas superiores a 3 s son raras en sujetos sanos. Por el contrario, pausas de más de 2 s pueden observarse en más del 10% de la población, especialmente en individuos jóvenes y atletas entrenados12. El enlentecimiento de la frecuencia sinusal o la existencia de pausas puede determinar la aparición de latidos o ritmos de escape nodales (con complejos QRS similares a los registrados en ritmo sinusal) o ventriculares (con QRS ancho). En ocasiones la ENS se asocia a trastornos del sistema de excito-conducción del corazón a otros niveles, pudiendo existir bloqueo AV y/o bloqueos de rama en el ECG. Finalmente, la aparición de ritmos auriculares rápidos (generalmente fibrilación auricular) que suelen terminar con pausas sinusales prolongadas y que alternan con fases de bradicardia sinusal son característicos del síndrome bradicardia-taquicardia (fig. 2).
Alteraciones hidroelectrolíticas Anorexia nerviosa Ictericia
TABLA 2
Principales causas de enfermedad del nódulo sinusal Proceso degenerativo del sistema de excito-conducción (edad) Enfermedades infiltrativas Sarcoidosis Hemocromatosis Amiloidosis Enfermedades del colágeno Miocardiopatías Enfermedades neuromusculares Traumatismo quirúrgico Anomalías genéticas
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La ENS puede ser totalmente asintomática y sospecharse por encontrar una frecuencia cardíaca anormalmente baja durante una exploración física o un electrocardiograma (ECG) practicados por otros motivos. Los síntomas de la enfermedad pueden ser bastante inespecíficos, especialmente en pacientes ancianos, consistiendo en cansancio fácil, astenia, fatigabilidad, mareos o incluso dificultad para concentrarse o trastornos de la personalidad, todo ello producido por la disminución crónica del gasto cardíaco secundario a una frecuencia sinusal anormalmente baja. Las pausas sinusales más o menos prolongadas pueden
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Diagnóstico Se debe sospechar la ENS en pacientes, sobre todo ancianos, con síntomas paroxísticos o crónicos de bajo gasto, en los que se documenta una frecuencia sinusal inapropiadamente baja durante la exploración física o en un ECG estándar. El diagnóstico suele ofrecer pocas dudas en casos extremos, pero puede ser difícil de establecer si la enfermedad es poco evidente en el momento de evaluar al paciente. La monitorización electrocardiográfica continua durante 24 horas (registro de Holter) puede ayudar al diagnóstico si se observan períodos con bradicardia marcada y/o pausas sinusales prolongadas. La mayoría de los pacientes refieren síntomas esporádicos y no los presentan durante un período de monitorización corto. Si existen, es importante confirmar que la aparición del síntoma se relaciona con una caída de la frecuencia cardíaca, completando así el diagnóstico. En ocasiones será necesaria una monitorización más prolongada con registradores de eventos, o incluso con dispositivos implan12
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ARRITMIAS HIPOACTIVAS. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
mediante la estimulación externa, provoca una depresión del automatismo sinusal, por lo que al final de la estimulación se produce una pausa que, en los sujetos sanos, es inferior a 1,5 s. Por el contrario, en pacientes con ENS, esta pausa, denominada tiempo de recuperación sinusal (TRS) suele estar prolongada, ayudando así a establecer el diagnóstico. Otro parámetro que puede alterarse es el tiempo de conducción entre el nódulo sinusal y la aurícula, que se suele estimar de forma indirecta en el estudio electrofisiológico. Por último, este procedimiento permite también evaluar el estado de la conducción AV, como veremos más adelante, y la inducibilidad de arritmias auriculares rápidas, que pueden formar parte del síndrome bradicardia-taquicardia.
Pronóstico La mortalidad de la ENS, si no existe cardiopatía asociada, es parecida a la de la población sana. Parece ser superior en pacientes Fig. 1. Pausa sinusal (los 4 registros son continuos). Se observa bradicardia sinusal progresiva (A), que culmina con síndrome bradicardia-taquien una pausa sinusal prolongada (B y C). Finalmente aparece un ritmo nodal sustitutivo (último complejo en C y dos primeros complejos en D), hasta que el nódulo sinusal recupera nuevamente el control del ritmo (últimos 4 cardia, sobre todo porque desacomplejos en D). rrollan fenómenos embólicos en relación con la aparición de fibrilación auricular16. Además, los pacientes con este síndrome requieren habitualmente tratamiento antiarrítmico para prevenir las arritmias rápidas, asociado a estiFig. 2. Síndrome bradicardia-taquicardia. Tras una pausa sinusal se observa una taquicardia auricular irregular y no sostenida de 6 latidos, seguida por un ritmo nodal lento de escape (últimos dos complejos). La alternancia mulación cardíaca permanente de ritmos auriculares rápidos y lentos por disfunción sinusal define el síndrome bradicardia-taquicardia. para evitar la bradicardia sintomática, por lo que están expuestos a los posibles efectos secundarios de tables, que permiten el registro del ritmo cardíaco durante los fármacos. La tasa de progresión hacia el bloqueo AV meses, y que pueden ser activados por el paciente cuando en los pacientes diagnosticados de ENS es de aproximadaéste nota los síntomas que se quieren documentar. La realimente un 1%-2% por año, y se relaciona a menudo con la zación de una prueba de esfuerzo o la administración de un administración de fármacos antiarrítmicos para controlar fármaco taquicardizante, como la atropina, son especialmenlas arritmas rápidas si coexisten con la disfunción sinusal. te útiles para diagnosticar una reserva cronotrópica inadecuada, que puede ser un mecanismo importante en la génesis de los síntomas de la enfermedad13-15. Finalmente, y en Bloqueos auriculoventriculares casos seleccionados, la realización de un estudio electrofisiológico puede ser útil para confirmar el diagnóstico. Para ello Concepto se introducen uno o más electrocatéteres por vía percutánea (generalmente a través de la vena femoral) y se posicionan En los individuos sanos el paso del estímulo eléctrico desde en las cavidades derechas del corazón, permitiendo el regisel miocardio auricular al ventricular se efectúa exclusivatro de la actividad eléctrica y la estimulación auricular. El mente a través del sistema específico de conducción. El imaumento de la frecuencia auricular, durante 1-2 minutos, 13
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
pulso auricular alcanza el nodo AV (NAV) donde se conduce lentamente y desde aquí atraviesa el haz de His y sus ramas, llegando a sus ramificaciones terminales (fibras de Purkinke), desde donde activa el miocardio ventricular. Se entiende por bloqueo AV el retraso o fallo de la conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. El bloqueo AV puede, por tanto, localizarse en el nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano), en el propio haz de His (bloqueo intrahisiano) o en las dos ramas del mismo (bloqueo infrahisiano), existiendo también la posibilidad de bloqueos asociados a varios niveles. El diagnóstico de la localización del bloqueo no suele ser posible con el ECG estándar. Como norma general, en los bloqueos nodales e intrahisianos, la activación ventricular se hace por las dos ramas del haz de His simultáneamente, por lo que los QRS conducidos son estrechos, de morfología normal. Por el contrario, los bloqueos infrahisianos suelen asociarse a trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama) en los latidos conducidos, por lo que típicamente generan ritmos de QRS ancho. Sin embargo, esta relación no siempre se cumple. Cuando existen dudas, el diagnóstico preciso de la localización requiere la práctica de un estudio electrofisiológico. Este procedimiento consiste en introducir en el torrente circulatorio por vía percutánea, normalmente a través de la vena femoral, varios electrocatéteres (catéteres con electrodos en el extremo, que permiten registrar diferencias de potencial eléctrico). Los catéteres se manipulan desde el exterior con visión radioscópica y se sitúan en contacto con el endocardio en distintas zonas del corazón, generalmente el ápex del ventrículo derecho, la aurícula derecha alta y la zona del anillo tricuspídeo bajo la cual discurre el haz de His. De este modo, durante el ritmo sinusal se puede registrar la activación auricular, la actividad eléctrica que se genera al pasar el impulso por el haz de His y la activación de los ventrículos. Se puede así medir el tiempo que el impulso eléctrico tarda en atravesar el nodo AV (denominado intervalo AH) y el tiempo necesario para atravesar el haz de His y sus ramas (llamado intervalo HV). Los bloqueos de localización suprahisiana se caracterizan porque en ellos está alargado el tiempo de conducción nodal (AH) o porque la onda P que se bloquea lo hace en el nodo y no genera, por tanto, actividad eléctrica en el haz de His. Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos está prolongada la conducción desde el His hasta los ventrículos (intervalo HV) y, en caso de que se bloquee una onda P, se observa actividad hisiana siguiendo a la activación auricular, pero ésta no se sigue de la activación ventricular correspondiente, ya que se detiene en las ramas del haz de His. Con esta técnica se puede evaluar fácilmente la localización de los bloqueos AV y, además, se puede obtener información complementaria sobre otras propiedades electrofisiológicas del corazón (función sinusal, inducibilidad de otras arritmias) que pueden ser útiles para diseñar el tratamiento farmacológico o no farmacológico óptimo en caso de que sea necesario.
Etiología Los bloqueos AV pueden aparecer en distintas cardiopatías estructurales como la cardiopatía isquémica, las miocardio2430
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TABLA 3 patías, y la cardiopatía valvular Principales causas de reumática o degenerativa. Tambloqueo auriculoventricular bién pueden ser debidos a procesos inflamatorios (miocarditis, endoCausas de bloqueo auriculoventricular nodal o carditis), infiltrativos (amiloidosis, suprahisiano sarcoidosis con afectación cardíaHipertonía vagal ca), enfermedades reumáticas Fármacos como la artritis reumatoide o la esBloqueadores beta pondilitis anquilopoyética y proceCalcioantagonistas (diltiazem, verapamil) sos con afectación neuromuscular Amiodarona como la distrofia miotónica de Digital Steinert. La lesión traumática del Alteraciones hidroelectrolíticas sistema de conducción durante la Infarto de miocardio inferior cirugía cardíaca puede condicionar Causas de bloqueo bloqueos AV transitorios o permaauriculoventricular infrahisiano nentes. A menudo no se encuentra Enfermedad degenerativa del cardiopatía estructural y se asume sistema de conducción (ancianos) que el bloqueo es debido a un proMiocardiopatías ceso degenerativo que afecta de Fármacos forma especial al sistema de conAntiarrítmicos de clase I ducción cardíaco (enfermedades Amiodarona de Lev y Lenegre). El bloqueo Infarto de miocardio anterior puede también observarse en situaciones como la isquemia aguda (tanto en la fase aguda del infarto de miocardio como, menos frecuentemente, durante las crisis de angina) o los trastornos hidroelectrolíticos graves. El aumento del tono vagal puede producir bloqueo en el nodo AV, por lo que no es infrecuente encontrarlo en individuos jóvenes o deportistas, sobre todo durante el sueño. Algunos fármacos, por su efecto depresor sobre la conducción nodal, pueden también provocar bloqueos suprahisianos, como los bloqueadores beta, algunos calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem) y otros antiarrítmicos (amiodarona). Otros, como los antiarrítmicos de clase I, tienen un efecto más pronunciado sobre la conducción en el haz de His y sus ramas, por lo que pueden precipitar bloqueos AV intra o infrahisianos17 (tabla 3).
Diagnóstico electrocardiográfico Se distinguen tres grados de bloqueo AV: Bloqueo AV de primer grado Se caracteriza porque todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos, aunque con retraso. Esto se traduce en el ECG por un intervalo AV de duración superior a la normal (mayor de 200 ms en adultos) (fig. 3). El bloqueo de primer grado suele estar localizado en el nodo, especialmente si el QRS es estrecho. No obstante, si existe un trastorno de conducción intraventricular importante (bloqueo bifascicular) debe sospecharse una localización infrahisiana del bloqueo. En caso de duda, especialmente si el paciente ha presentado síntomas sugestivos de bajo gasto como síncope o presíncope, un estudio electrofisiológico puede ser útil para decidir si el retraso en la conducción se produce por encima o por debajo del haz de His. También la realización de ejercicio o la administración de atropina pueden ayudar al diagnóstico: si el bloqueo es nodal, la conducción debe me14
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ARRITMIAS HIPOACTIVAS. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
mos después, el PR se mantiene constante hasta que se produce el bloqueo de una onda P. En este caso, puede ser útil comparar el intervalo PR previo a la onda P bloqueada con el de la primera onda P conducida en la secuencia. Este último suele ser claramente más corto en el caso del bloqueo tipo Wenckebach (compárense estos intervalos en las figuras 4 y 5). Por otro lado, la aparición del bloqueo coincidiendo con bradicardia sinusal sugiere una hiperactividad vagal como causa del mismo, y traduce Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa un intervalo PR muy prolongado (unos 500 ms), casi siempre un bloqueo tipo por lo que las ondas P (flechas) se inscriben al final de la onda T del complejo ventricular previo. Wenckebach. La localización de este tipo de bloqueo es casi siempre nodal, aunque puede darse en cualjorar con estas maniobras, mientras que no modifican o inquier estructura del sistema de conducción. Sus causas más cluso aumentan el grado de bloqueo cuando la localización frecuentes son las descritas para los bloqueos suprahisianos, del mismo es intra o infrahisiana. entre ellas la hipertonía vagal (no es raro encontrarlo por la noche en jóvenes o atletas) los fármacos que actúan depriBloqueo AV de segundo grado miendo la conducción por el nodo AV como los bloqueadoSe caracteriza porque las ondas P son conducidas de forma res beta o el verapamil y la fase aguda del infarto de miocarintermitente a los ventrículos, algunas se siguen de un QRS dio inferior. Por el contrario, las maniobras fisiológicas y otras no. Cuando la secuencia de conducción y bloqueo se (ejercicio) o farmacológicas (administración de atropina), repite de forma periódica, la relación entre las ondas conduque mejoran la conducción nodal, mejoran la relación de cidas y bloqueadas se expresa por un quebrado. Su numeraconducción en este tipo de bloqueo, pudiendo incluso condor es el número de ondas P que existen en cada secuencia, vertirlo en un bloqueo de primer grado o normalizando por y el denominador el número de ondas P conducidas en dicha completo la conducción AV. secuencia. Así, por ejemplo, en un bloqueo AV de segundo grado con relación de conducción 3:2 existen 2 ondas P conBloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. A difeducidas y una bloqueada por cada 3 latidos auriculares. Se rencia del anterior, en este tipo de bloqueo el intervalo PR distinguen dos tipos electrocardiográficos de bloqueo de sese mantiene constante, hasta que bruscamente una onda P gundo grado: deja de conducir a los ventrículos (fig. 5). El fallo de conducción puede ser esporádico o presentarse de forma interBloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach o Momitente generando una secuencia de conducción 4:3, 3:2, bitz I. En este tipo de bloqueo se produce un alargamiento etc. El diagnóstico electrocardiográfico suele ser concluyenprogresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea completamente y comienza nuevamente la secuencia (fig. 4). Típicamente, aunque el PR se va alargando durante la secuencia de Wencebach, el incremento es menor al avanzar la secuencia, de modo que los intervalos RR van disminuyendo, hasta que se produce una pausa ventricular coincidiendo con la onda P bloqueada. Este es el comportamiento más típico del bloqueo tipo Wenckebach, pero existen formas atípicas. En concreto, el alargamiento del PR desde un latido al siguiente puede ser muy poco evidente, planteando el diagnóstiFig. 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebach. Obsérvese el alargamiento progresivo co diferencial con el bloqueo tipo del intervalo PR (marcado en milisegundos) previo a la onda P bloqueada (A). El PR posterior al bloqueo es más corto que el último previo a la P bloqueada (B). Mobitz II, en el que, como vere15
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miocardiopatías y en valvulopatías, sobre todo en la enfermedad valvular aórtica degenerativa. En ancianos puede deberse a procesos degenerativos del sistema específico de conducción. Cuando se observa en jóvenes, sin cardiopatía estructural aparente y asociados a bloqueos de rama, deben buscarse antecedentes familiares, ya que se han descrito formas hereditarias de afectación del sistema de conducción ligadas a mutaciones en el gen SCN5A, involucrado en la formación del canal iónico de Na de la membrana celular. Fig. 5. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II. El intervalo PR (puntas de flecha) es consLa diferenciación electrocardiotante antes y después de la onda P bloqueada (flecha). gráfica entre el bloqueo tipo Wenckebach y Mobitz no es posible si existe una relación de conducción te, pero como ya ha sido comentado, en ocasiones pueden fija 2:1, ya que no se puede valorar si existe alargamiento proplantearse dudas con los bloqueos de segundo grado de tipo gresivo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada (fig. 6). Wenckebach atípicos, especialmente cuando el QRS es norEl diagnóstico del tipo de bloqueo puede hacerse si cambia la mal. La localización típica del bloqueo tipo Mobitz es intra relación de conducción, pasando por ejemplo de 2:1 a 3:2 en o infrahisiana. En el primer caso, bastante raro, las ondas P un momento dado. Este cambio puede favorecerse pidiendo al conducidas pueden generar complejos QRS de morfología paciente que haga un esfuerzo o una maniobra vagal, mientras normal, ya que el retraso en la conducción se produce en el se registra el trazado electrocardiográfico. De todos modos, tronco del haz de His, por lo que la activación ventricular, debe sospecharse un tipo Mobitz II si coexiste bloqueo de aunque retrasada, es simultánea por las dos ramas. Con marama. yor frecuencia el bloqueo tipo Mobitz II se produce en paBloqueo AV de tercer grado o completo cientes con bloqueo de rama, en los que una de las ramas del Se define por la ausencia de conducción de la actividad aurisistema de conducción está siempre bloqueada y la restante cular a los ventrículos. Si no existe ritmo de escape, esto getiene fallos periódicos que condicionan el bloqueo AV. La localización intra o infrahisiana de este tipo de bloqueo es la causa de que no mejore con las maniobras fisiológicas o farmacológicas que mejoran la conducción nodal. Es más, el aumento de la frecuencia sinusal producido por estas maniobras puede condicionar un empeoramiento del bloqueo, dando como resultado una disminución de la frecuencia ventricular o incluso precipitando un bloqueo AV completo, por lo que no deben utilizarse si se sospecha un bloqueo tipo Mobitz II. Las causas de este tipo de bloqueo son las que producen bloqueos en el haz de His y sus ramas. Prácticamente no existe en individuos sanos, por lo que debe considerarse siempre patológico. Puede aparecer en relación con la administración de fármacos antiarrítmicos de tipo I, así como durante el infarto agudo de localización anterior. También se da en la Fig. 6. Bloqueo auriculoventricular de segundo con relación de conducción 2:1. Las ondas P están señaladas con flechas. cardiopatía isquémica crónica, en 2432
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nera una situación de asistolia, al no activarse los ventrículos. Habitualmente, sin embargo, existe un ritmo de escape que comanda los ventrículos, y que se encuentra disociado del ritmo auricular del paciente. Por tanto, el ECG del bloqueo de tercer grado se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes: uno auricular y otro ventricular, que no guardan relación entre sí (fig. 7). En ocasiones, si se estudia un registro electrocardiográfico de corta duración, puede ser difícil de diagnosticar ya Fig. 7. Bloqueo auriculoventricular completo. Se observan dos ritmos regulares e independientes, el de las onque, observando sólo unos pocos das P y el ritmo ventricular de escape, más lento y de QRS estrecho. latidos, puede ser difícil descartar una relación entre el ritmo auricuy su significado no siempre es asimilable al del bloqueo comlar y ventricular. Para asegurar el diagnóstico se debe obtepleto. ner un registro electrocardiográfico de mayor duración, en el que será más fácil observar la presencia de un ritmo ventricular regular disociado e independiente de la actividad elécManifestaciones clínicas trica auricular del paciente. El bloqueo AV de tercer grado asociado a la fibrilación auricular puede también plantear La capacidad del bloqueo AV para producir síntomas depenproblemas diagnósticos. Si la frecuencia ventricular es lenta de fundamentalmente de la frecuencia ventricular resultante durante la fibrilación auricular, la presencia de un ritmo vendel mismo. Por su presentación clínica, los bloqueos pueden tricular regular, de QRS ancho o estrecho, debe sugerir el ser paroxísticos, cuando ocurren de forma intermitente, o diagnóstico de bloqueo AV completo asociado. permanentes. En el primer caso, los síntomas pueden preEl bloqueo de tercer grado puede localizarse en el sentarse sólo esporádicamente, coincidiendo con los monodo, intra o infrahisiano. Cuando ocurre en el nodo AV el mentos de aparición del bloqueo, mientras en las formas perritmo de escape suele originarse por encima de la bifurcamanentes la sintomatología, si la hay, es más estable. ción del haz de His, su frecuencia es relativamente elevada (40-50 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho, a no ser Bloqueo AV de primer grado que coexista un trastorno de conducción intraventricular. El bloqueo AV de primer grado es casi siempre asintomátiLas causas del bloqueo AV de tercer grado nodal en el adulco, ya que la frecuencia cardíaca se mantiene si la función sito son similares a las descritas para el bloqueo tipo Wencnusal es normal. En casos poco frecuentes pueden aparecer kebach. Si se observa en un niño debe sospecharse la presíntomas debido al adelanto relativo de la contracción aurisencia de bloqueo AV congénito, que se debe a la falta de cular con respecto a la ventricular, pudiendo incluso ocurrir conexión anatómica nodo-ventricular, y por tanto es peral final de la sístole si la frecuencia sinusal es alta. La distenmanente desde el nacimiento. El ritmo de escape es alto, sión auricular resultante puede originar por vía refleja síntocon QRS estrecho y frecuencias aceptables, por lo que a mas poco específicos como mareo, cansancio o dolor torácimenudo se tolera bien durante años. Etiológicamente se ha co similares a los que aparecen en el síndrome de marcapasos relacionado con la existencia de enfermedades del tejido y a menudo relacionados con el ejercicio. Si se sospecha este conectivo en la madre o de anticuerpos anti-Rh0 en el suero materno, por lo que parece probable una patogenia indiagnóstico, puede ser útil efectuar una prueba de esfuerzo, munológica en algunos casos. Respecto al bloqueo complepara confirmar que el intervalo PR permanece inadecuadato infrahisiano, el ritmo de escape se originará en las zonas mente prolongado durante el ejercicio, a pesar del incremás periféricas del sistema de conducción, por lo que el mento de la actividad simpática responsable de la taquicardia QRS generado será ancho y su frecuencia más lenta (20-40 sinusal fisiológica en esta situación. El pronóstico del blolpm). Además, estos ritmos son, a menudo, inestables y queo AV de primer grado, en ausencia de cardiopatía estrucpueden desembocar en bradicardias extremas o pausas de tural, es bueno, y no se relaciona con el desarrollo de asistolia más o menos prolongadas. Las causas del bloqueo bloqueos AV de grado más avanzado en el futuro. HabitualAV de tercer grado con QRS ancho son similares a las desmente no requiere ninguna medida específica. Incluso su critas para el bloqueo tipo Mobitz II. aparición por la administración de un fármaco que deprima En ocasiones, el término bloqueo AV de alto grado se la conduccion nodal, como un bloqueador beta o verapamil, utiliza para referirse a un bloqueo no completo, por persistir no obliga a suspenderlo si existe indicación del mismo, aunconducción de la actividad auricular, pero en el que se proque se debe vigilar al paciente por si aparecen bloqueos de duce bloqueo de varias ondas P consecutivas. Los mecanisgrado más avanzado que puedan ser sintomáticos. Por el mos que generan este tipo de bloqueo pueden ser complejos, contrario, el antecedente de síncope o presíncope en un pa17
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ciente con bloqueo AV de primer grado y trastornos de la conducción intraventricular debe hacer sospechar un bloqueo de alto grado paroxístico como origen del síncope. Este tipo de paciente requiere una evaluación especializada, habitualmente con la práctica de un estudio electrofisiológico: la documentación de un bloqueo de primer grado infrahisiano basalmente o la aparición de bloqueo infrahisiano con la estimulación auricular o con la administración de fármacos que empeoran la conducción en el sistema His-Purkinje como la ajmalina, son una indicación de que debe implantarse un marcapasos definitivo. Bloqueos AV de segundo y tercer grado Los síntomas en los bloqueos AV de segundo y tercer grado dependen de la frecuencia ventricular, de la presentación súbita o progresiva del episodio de bloqueo y de otros factores como la presencia y gravedad de la cardiopatía estructural o la coexistencia de otras patologías circulatorias. Si la frecuencia ventricular es buena, el bloqueo puede ser asintomático. El paciente puede notar sensación de “fallo” del latido cardíaco o palpitaciones aisladas en relación con las ondas P no conducidas. Si la frecuencia es más lenta y el bloqueo es persistente, puede aparecer cansancio, fatigabilidad fácil, intolerancia al ejercicio, disnea o incluso un cuadro de franca insuficiencia cardíaca. En pacientes ancianos los síntomas pueden ser difíciles de diferenciar, y pueden adoptar la forma de apatía, pérdida de funciones superiores o alteraciones del comportamiento. Finalmente, cuando la frecuencia cardíaca es muy lenta, pueden manifestarse signos de bajo gasto como obnubilación, mareo, sudoración profusa o, incluso, pérdida de conciencia. Bloqueo AV tipo Wenckebach. El bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach es frecuente, sobre todo en individuos jóvenes y durante las horas nocturnas, y suele ser totalmente asintomático. Su pronóstico es bueno, y no requiere exploraciones complementarias ni terapia específica en ausencia de otros elementos de riesgo. En otros pacientes sin cardiopatía estructural el bloqueo de tipo Wenckebach también se considera benigno, raramente produce síntomas porque suele mejorar con el ejercicio, cuando se requiere elevar la frecuencia cardíaca y no suele evolucionar hacia bloqueo AV completo. En pacientes con cardiopatía, cuando se asocia a bloqueo de rama o cuando aparece o empeora con el esfuerzo, su pronóstico es más procupante y puede requerir la realización de pruebas complementarias, como el estudio electrofisiológico, para aclarar su localización y sus posibles implicaciones terapéuticas. Finalmente, en el infarto agudo de miocardio se asocia típicamente a la necrosis de localización inferior, suele ser asintomático y puede evolucionar a bloqueo completo, aunque, en general, se mantiene un buen ritmo de escape. Habitualmente regresa en unas horas o días, al ceder la fase aguda del infarto. Bloqueo AV Mobitz II. El bloqueo tipo Mobitz II es mucho menos común y cuando aparece suele ser sintomático. Si existe una causa aguda que lo justifique, como la administración de antiarrítmicos de clase I o la irritación causada durante un procedimiento quirúrgico, su pronóstico puede ser 2434
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bueno y desaparece al ceder la causa. Por el contrario, los cuadros crónicos tienden a progresar hacia el bloqueo AV completo, con ritmos sustitutivos lentos e inestables, por lo que se trata de una condición peligrosa para el paciente y se considera indicación de marcapasos definitivo. En el infarto agudo de miocardio es poco frecuente, aparece en infartos de localización anterior, generalmente asociado a trastornos de conducción intraventricular, y traduce una necrosis extensa, con afectación de amplias áreas del sistema de conducción. En estos pacientes es un criterio de mal pronóstico, incluso aunque evitemos la bradicardia con la implantación de un marcapasos transitorio o definitivo. Bloqueo AV completo. Los síntomas del bloqueo completo dependen fundamentalmente de la frecuencia y estabilidad del ritmo de escape. El bloqueo congénito en niños suele ser bien tolerado, así como muchos casos de bloqueo nodal con QRS estrecho en el adulto. Es frecuente la intolerancia al esfuerzo, ya que la adaptación de la frecuencia del ritmo de escape al ejercicio no es tan buena como la del nódulo sinusal. Los bloqueos infrahisianos son, en general, más sintomáticos y pueden manifestarse con signos marcados de bajo gasto, dado que el ritmo sustitutivo ventricular suele ser lento e inestable. El diagnóstico del bloqueo AV de tercer grado persistente es fácil de realizar con el electrocardiograma. Si no se dispone del mismo en el momento de explorar al paciente, la exploración física puede revelar datos que sugieren el diagnóstico. Además del pulso lento y regular, la auscultación cardíaca revelará un primer ruido de intensidad variable, debido a que el inicio de la sístole ventricular puede encontrar las válvulas AV con un grado de apertura variable, dependiente del momento en que se produjo la contracción auricular, que está disociada del ritmo ventricular y puede, por tanto, ocurrir en distintos momentos del ciclo según los latidos. Si la apertura de la válvula es máxima, la excursión de la misma generada por la contracción ventricular producirá un primer ruido intenso. Por el contrario, si las valvas estaban poco separadas, el cierre valvular producirá un ruido menos intenso. La observación del pulso yugular puede también ayudar a establecer el diagnóstico, debido al mismo fenómeno de disociación AV se producen de forma intermitente contracciones auriculares que coinciden con la sístole ventricular y encuentran las válvulas AV cerradas. Como consecuencia, el impulso auricular se transmite retrógradamente y genera una potente onda en el pulso yugular. La existencia periódica de estas ondas auriculares denominadas ondas A “cañón” en el pulso yugular es también un signo de disociación AV y en combinación con un pulso lento sugiere de forma clara el diagnóstico de bloqueo AV completo. Los bloqueos completos de carácter paroxístico que ocurren de forma muy esporádica pueden ser difíciles de detectar. No es raro que estos pacientes presenten conducción AV normal de forma habitual y se encuentren totalmente asintomáticos. La súbita aparición del bloqueo suele traducirse en síncope o presíncope, debido a una asistolia o bradicardia extrema que puede resolverse en segundos o en pocos minutos. El diagnóstico en estos casos se plantea clínicamente como el de un síncope de origen no determinado, y puede ser difícil de sospechar si el paciente no estaba monitorizado o no 18
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hubo constancia de pulso lento durante el episodio. Es una buena norma considerar que cualquier síncope en un paciente con alteraciones de la conducción AV, incluso si se trata de un bloqueo aparentemente benigno o de un trastorno de conducción intraventricular con PR normal, puede deberse a bloqueo AV paroxístico. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas en estos casos es poco sensible para establecer el diagnóstico18-20 y en general el paciente con estas características debe ser remitido a una unidad de arritmias para una evaluación especializada, que puede requerir un estudio electrofisiológico21,22 o incluso el implante de un dispositivo subcutáneo de registro electrocardiográfico de larga duración23,24.
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