- Email: [email protected]
Dynamique de l’activité corticale : effet de la lumière sur l’EEG
14 mélatonine est observée uniquement chez les jeunes que la lumière soit enrichie en rayon bleu ou non. Aucune différence significative n’est observée pour le cortisol avec la WL comparée à la DL dans les 2 groupes, mais l’exposition à la BL diminue le niveau chez les jeunes alors qu’elle l’augmente chez les plus âgés. Aucune différence significative n’a été démontrée dans les 2 groupes pour le test visuel du 3-back lorsque les participants sont exposés à la BL, cependant, l’exposition à la WL diminue les performances chez les jeunes. La température est augmentée uniquement chez les plus âgés après la BL et la WL. La BL augmente l’activité chez les jeunes alors qu’elle la diminue chez les plus âgés, contrairement à la WL qui diminue l’activité chez les plus jeunes et l’augmente chez les plus âgés. Conclusion Nos résultats démontrent la présence d’une modulation liée à l’âge des effets non visuels de la lumière lors d’un éveil prolongé. Ainsi, l’utilisation d’une lumière d’intensité modérée lors du travail de nuit a des effets différents sur les travailleurs jeunes et plus âgés. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2015.01.139 CO 4-4
Dynamique de l’activité corticale : effet de la lumière sur l’EEG A. Prayag 1,2 1 Inserm U846, département de chronobiologie, Bron, France 2 Université Claude-Bernard, Lyon-1, Bron, France Adresse e-mail : [email protected] Objectif Dans le réseau rétinien, les cellules ganglionnaires à mélanopsine (ipRGCs) sont les substrats anatomiques sous-tendant l’effet non visuel de la lumière sur le cerveau. Ces ipRGCs projettent directement leurs axones vers un ensemble de structures cérébrales, incluant le système veille-sommeil. Les ipRGCs ne sont pas indépendantes et rec ¸oivent des connexions synaptiques provenant des cônes et des bâtonnets, formant un réseau de photoréception. Ainsi, les cônes et les bâtonnets modulent les ipRGCs, qui, elles, sont l’unique conduit de l’information optique vers le cerveau. L’objectif de notre travail est de déterminer la contribution de chacun de ces substrats neuronaux de la rétine sur l’information lumineuse envoyée vers les régions non visuelles. Méthodes Notre stratégie expérimentale repose sur les propriétés spectrales et spatiales différentes des cônes et des ipRGCs. Vingt-huit participants (within-subject design) ont été exposés consécutivement à 4 stimuli lumineux de 50 minutes chacun, à partir de 19 h 00. Le stimulus fut composé d’une lumière blanche centrale (7000 lux) focalisée sur la fovéa (20◦ ) dans le but d’activer spécifiquement les cônes, et d’une lumière en périphérie (20◦ —220◦ , 300 lux) soit enrichie en bleu (BE) afin d’activer les ipRGCs, soit enrichie en rouge (RE) afin de limiter l’activation des ipRGCs. L’EEG a été enregistré en continu durant l’exposition (256 Hz) et soumis à FFT. Résultats Sous rouge, pas d’effet de la lumière sur l’activité béta (13,5—32 Hz). Sous bleu, le béta augmente significativement dès la 2e minute. À partir de la 5e minute, on observe une augmentation majeure (+35 %) qui se maintient de la 5e minute jusqu’à la fin de l’exposition au stimulus bleu en périphérie. Les ondes lentes (1—7 Hz) diminuent de manière non significative (—10 %) pendant l’exposition au bleu v/s rouge. Conclusion Ces résultats confirment d’une part que l’EEG est activé par la lumière. D’autre part, la lumière en périphérie du champ visuel, à des niveaux faibles d’intensité (300 lux) et avec un spectre suboptimale non monochromatique, active la bande
Résumés béta. Compte tenu de la dynamique, ces résultats suggèrent que l’activation béta est corrélée à la dynamique d’activation des ipRGCs. Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2015.01.140 CO 4-5
L’intensité lumineuse influence l’homéostasie du sommeil, un effet médié par la phototransduction mélanopsinergique J. Hubbard 1,∗ , L. Calvel 1 , H. Ikonen 1 , L. Robin-Choteau 1 , D. Sage-Ciocca 2 , E. Ruppert 1 , P. Bourgin 1 1 CNRS UPR-3212 et centre des troubles du sommeil du CHU, Strasbourg, France 2 Chronobiotron CNRS-UMS 3415, Strasbourg, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Hubbard) Objectif La lumière influence le sommeil et la veille via des effets circadiens et non circadiens (directs), mais la possibilité d’une modulation photique de l’homéostasie du sommeil n’a pas été clairement établie. Des travaux récents de notre équipe ont montré que la mélanopsine (Opn4), un photopigment rétinien médiant les effets non visuels de la lumière, affecte l’homéostasie du sommeil. Dans cette étude, notre objectif a été de déterminer si le processus homéostasique de sommeil est modulé par l’irradiance de la lumière chez des souris mélanopsine knockout (Opn4-/-), en utilisant un protocole ne modifiant pas la phase du rythme circadien. Méthodes Des souris males (back-cross) Opn4-/- et leurs contrôles ont été exposées à un cycle de lumière obscurité standard de 12 h :12 h en utilisant trois intensités lumineuses différentes (< 10, 150 et 600 lux ; n = 8 par génotype), pendant 7 jours (durée basé sur une étude préliminaire précédente). À l’issue de l’exposition, une privation du sommeil de 6 heures (ZT0-6) a été effectuée. Le sommeil et l’activité EEG delta (marqueur de l’homéostat de sommeil) ont été analysés en condition baseline et en réponse à la privation de sommeil. Résultats En condition baseline, la puissance delta augmente significativement (p < 0,05) chez les souris sauvages en fonction de l’intensité lumineuse (600 lux : 195 % et 150 lux : 160 % de la valeur initiale). Le rebond de puissance delta en réponse à la privation de sommeil est plus important lorsque l’intensité lumineuse est plus forte (600, 150, 10 lux ; 240 %, 190 %, 150 %, respectivement). En outre, une différence génotypique significative a été observée, puisque la puissance spectrale delta en condition baseline et post-privation était significativement inférieure chez les animaux Opn4-/- et qu’elle n’était pas modulée par l’intensité lumineuse. Conclusion Ces résultats suggèrent une relation positive entre l’intensité de la lumière et la régulation homéostasique du sommeil. Cet effet est médié principalement par la phototransduction mélanopsinergique. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les liens entre lumière, mélanopsine et homéostasie du sommeil, avec des applications potentielles au quotidien. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2015.01.141
Dynamique de l’activité corticale : effet de la lumière sur l’EEG A. Prayag 1,2 1 Inserm U846, département de chronobiologie, Bron, France 2 Université Claude-Bernard, Lyon-1, Bron, France Adresse e-mail : [email protected] Objectif Dans le réseau rétinien, les cellules ganglionnaires à mélanopsine (ipRGCs) sont les substrats anatomiques sous-tendant l’effet non visuel de la lumière sur le cerveau. Ces ipRGCs projettent directement leurs axones vers un ensemble de structures cérébrales, incluant le système veille-sommeil. Les ipRGCs ne sont pas indépendantes et rec ¸oivent des connexions synaptiques provenant des cônes et des bâtonnets, formant un réseau de photoréception. Ainsi, les cônes et les bâtonnets modulent les ipRGCs, qui, elles, sont l’unique conduit de l’information optique vers le cerveau. L’objectif de notre travail est de déterminer la contribution de chacun de ces substrats neuronaux de la rétine sur l’information lumineuse envoyée vers les régions non visuelles. Méthodes Notre stratégie expérimentale repose sur les propriétés spectrales et spatiales différentes des cônes et des ipRGCs. Vingt-huit participants (within-subject design) ont été exposés consécutivement à 4 stimuli lumineux de 50 minutes chacun, à partir de 19 h 00. Le stimulus fut composé d’une lumière blanche centrale (7000 lux) focalisée sur la fovéa (20◦ ) dans le but d’activer spécifiquement les cônes, et d’une lumière en périphérie (20◦ —220◦ , 300 lux) soit enrichie en bleu (BE) afin d’activer les ipRGCs, soit enrichie en rouge (RE) afin de limiter l’activation des ipRGCs. L’EEG a été enregistré en continu durant l’exposition (256 Hz) et soumis à FFT. Résultats Sous rouge, pas d’effet de la lumière sur l’activité béta (13,5—32 Hz). Sous bleu, le béta augmente significativement dès la 2e minute. À partir de la 5e minute, on observe une augmentation majeure (+35 %) qui se maintient de la 5e minute jusqu’à la fin de l’exposition au stimulus bleu en périphérie. Les ondes lentes (1—7 Hz) diminuent de manière non significative (—10 %) pendant l’exposition au bleu v/s rouge. Conclusion Ces résultats confirment d’une part que l’EEG est activé par la lumière. D’autre part, la lumière en périphérie du champ visuel, à des niveaux faibles d’intensité (300 lux) et avec un spectre suboptimale non monochromatique, active la bande
Résumés béta. Compte tenu de la dynamique, ces résultats suggèrent que l’activation béta est corrélée à la dynamique d’activation des ipRGCs. Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2015.01.140 CO 4-5
L’intensité lumineuse influence l’homéostasie du sommeil, un effet médié par la phototransduction mélanopsinergique J. Hubbard 1,∗ , L. Calvel 1 , H. Ikonen 1 , L. Robin-Choteau 1 , D. Sage-Ciocca 2 , E. Ruppert 1 , P. Bourgin 1 1 CNRS UPR-3212 et centre des troubles du sommeil du CHU, Strasbourg, France 2 Chronobiotron CNRS-UMS 3415, Strasbourg, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Hubbard) Objectif La lumière influence le sommeil et la veille via des effets circadiens et non circadiens (directs), mais la possibilité d’une modulation photique de l’homéostasie du sommeil n’a pas été clairement établie. Des travaux récents de notre équipe ont montré que la mélanopsine (Opn4), un photopigment rétinien médiant les effets non visuels de la lumière, affecte l’homéostasie du sommeil. Dans cette étude, notre objectif a été de déterminer si le processus homéostasique de sommeil est modulé par l’irradiance de la lumière chez des souris mélanopsine knockout (Opn4-/-), en utilisant un protocole ne modifiant pas la phase du rythme circadien. Méthodes Des souris males (back-cross) Opn4-/- et leurs contrôles ont été exposées à un cycle de lumière obscurité standard de 12 h :12 h en utilisant trois intensités lumineuses différentes (< 10, 150 et 600 lux ; n = 8 par génotype), pendant 7 jours (durée basé sur une étude préliminaire précédente). À l’issue de l’exposition, une privation du sommeil de 6 heures (ZT0-6) a été effectuée. Le sommeil et l’activité EEG delta (marqueur de l’homéostat de sommeil) ont été analysés en condition baseline et en réponse à la privation de sommeil. Résultats En condition baseline, la puissance delta augmente significativement (p < 0,05) chez les souris sauvages en fonction de l’intensité lumineuse (600 lux : 195 % et 150 lux : 160 % de la valeur initiale). Le rebond de puissance delta en réponse à la privation de sommeil est plus important lorsque l’intensité lumineuse est plus forte (600, 150, 10 lux ; 240 %, 190 %, 150 %, respectivement). En outre, une différence génotypique significative a été observée, puisque la puissance spectrale delta en condition baseline et post-privation était significativement inférieure chez les animaux Opn4-/- et qu’elle n’était pas modulée par l’intensité lumineuse. Conclusion Ces résultats suggèrent une relation positive entre l’intensité de la lumière et la régulation homéostasique du sommeil. Cet effet est médié principalement par la phototransduction mélanopsinergique. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les liens entre lumière, mélanopsine et homéostasie du sommeil, avec des applications potentielles au quotidien. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2015.01.141