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Embolie amniotique en cours de travail
Annales françaises d’anesthésie et de réanimation 21 (2002) 744–747 www.elsevier.com/locate/annfar
Cas clinique
Embolie amniotique en cours de travail Amniotic fluid embolism during labour E. Morau *, S. Valette, P. Pirat, F. Mottais, P. Colson Service d’anesthésie réanimation D, CHU Arnaud-de-Villeneuve, 34295 Montpellier cedex 5, France Reçu le 22 décembre 2001; accepté le 28 juin 2002
Résumé L’embolie amniotique est une complication imprévisible mais grave du travail obstétrical. Elle correspond au passage de liquide amniotique dans la circulation maternelle, responsable d’un tableau associant des signes respiratoires, circulatoires, neurologiques et hématologiques. En l’absence de test simple, le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et sur l’élimination des diagnostics différentiels. Nous rapportons le cas d’une parturiente ayant présenté, en cours de travail, sous analgésie péridurale un tableau brutal associant souffrance fœtale aiguë, convulsions, inefficacité circulatoire et hémorragie. La patiente a été traitée symptomatiquement par massage cardiaque, ventilation assistée et transfusion. L’enfant a été extrait par césarienne. Une hystérectomie d’hémostase a dû être réalisée. La patiente a survécu sans séquelles. Le pronostic neurologique de l’enfant reste réservé. Le diagnostic d’embolie amniotique ainsi que les différents diagnostics différentiels sont discutés. © 2002 E´ditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Amniotic fluid embolism is an unpredictable but dramatical complication of pregnancy that occurs when amniotic fluid enter into the maternal circulation. The classical clinical feature is acute respiratory distress, circulatory distress, seizures and coagulopathy. However there is no routine laboratory diagnosis, so that is a diagnosis of exclusion. We report here the case of a patient, on labor with an epidural analgesia who suddenly suffered from seizures, circulatory arrest, and haemorrhage. A symptomatic management was instituted and a caesarean section was performed. An haemostatic hysterectomy was required. The patient survived without any sequelae. Neurological outcome of the child is still reserved. © 2002 E´ditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. All rights reserved. Mots clés: Embolie amniotique; Accouchement; Anesthésie péridurale Keywords: Amniotic fluid embolism; Labour complications; Epidural anaesthesia
L’embolie amniotique serait responsable de 13 % des décès maternels relevés en France pour les années 1996–1997 [1]. Bien que de diagnostic formel difficile, l’incidence est évaluée entre 1/8000 et 1/80 000 grossesses [2]. La mortalité maternelle est élevée : 61 % de mortalité immédiate dans une étude rétrospective avec 85 % des survivantes présentant des séquelles neurologiques [3]. Il s’agit de la seule cause de mortalité maternelle qualifiée de * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Morau). © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. PII: S 0 7 5 0 - 7 6 5 8 ( 0 2 ) 0 0 7 8 7 - 6
« toujours inévitable » [1]. L’absence de spécificité des symptômes, d’ordre respiratoire, neurologique ou hémodynamique peut faire méconnaître le diagnostic ou l’orienter, à tort, vers une complication de l’anesthésie obstétricale. La morbidité fœtale lors d’une embolie amniotique est également très lourde, seuls 39 % des enfants sont vivants sans séquelles neurologiques [3]. Nous rapportons le cas d’une parturiente ayant présenté, en début de travail, une symptomatologie évoquant ce diagnostic et dont la prise en charge symptomatique précoce a permis une évolution maternelle favorable.
E. Morau et al. / Annales françaises d’anesthésie et de réanimation 21 (2002) 744–747
1. Observation Une patiente de 30 ans, primipare, primigeste a été admise au terme de 39 SA + 5 j pour fissuration de la poche des eaux. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux ni chirurgicaux. À l’occasion de la consultation préanesthésique, elle avait exprimé le souhait de bénéficier d’une analgésie péridurale. Le bilan de coagulation, prélevé trois semaines avant l’accouchement, retrouvait une hémoglobine à 12,5 g dl–1, des plaquettes à 278 000/mm3, un TCA à 33 s (témoin à 33 s), un TP à 100 % et un fibrinogène à 7 g l–1. Elle a été hospitalisée après avoir reçu trois comprimés de mifépristone, devant les conditions locales peu favorables (bishop = 2). Vingt-quatre/heures après, devant l’absence de modification cervicale, une direction du travail a été décidée avec infusion continue d’ocytocique (Syntocinont : 0,02 UI h–1) et pose d’une analgésie péridurale. Le niveau choisi était L3–L4, une seule ponction a été nécessaire, le cathéter a été introduit de 4 cm dans l’espace péridural. Après une dose test (xylocaïne 2 % adrénalinée : 2 ml), l’induction a été réalisée par 16 mg de ropivacaïne associé à 10 µg de sufentanil. Une heure après l’induction, le niveau supérieur au froid était T4 et le niveau inférieur L3, il n’y avait pas de bloc moteur, la PA était à 132/82 mmHg, la FC à 106 b min–1, l’EVA mesurée à 8 avant la pose était estimée à 2 par la patiente. L’infusion continue a été débutée avec une dose horaire de 15 mg de ropivacaïne associés à 5 µg de sufentanil. Trente minutes plus tard, l’anesthésiste a été appelé car la patiente ressentait une oppression thoracique. Cette oppression avait débuté dès la fin de l’examen réalisé par la sage-femme. Dans le même temps, le monitorage montrait une bradycardie fœtale. La patiente était placée en décubitus latéral gauche, sous oxygénothérapie à 6 l min–1. Elle était consciente, normopnéïque, peu communicative, marbrée. La PA était mesurée à 90/40 mmHg, la fréquence cardiaque à 60 b/min–1, la saturation à 97 %, le niveau sensitif supérieur au froid était en T8, il n’y avait pas de bloc moteur. L’anesthésiste a injecté 6 mg d’éphédrine et a majoré le remplissage vasculaire (Ringer lactate). Le traitement n’a pas modifié l’hémodynamique et il n’y a pas eu d’amélioration de la symptomatologie maternelle. Devant la bradycardie fœtale, la pose d’une électrode au scalp a été décidée. Pendant la pose, la patiente a présenté une crise convulsive généralisée. Elle a alors été intubée (thiopental 150 mg, succinylcholine 80 mg) ventilée en O2 pur et transportée en salle de césarienne, où elle présentait à l’arrivée une mydriase bilatérale, sans pouls centraux malgré la persistance d’une activité électrique sur le scope. Un massage cardiaque a été débuté avec une administration concomitante de 1 mg d’adrénaline. Après plusieurs minutes de massage, une activité cardiaque efficace a été
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retrouvée. On a alors réalisé l’extraction de l’enfant. L’extraction était transplacentaire, due à un positionnement bas du placenta. Le score d’Apgar de l’enfant à 5 min a été coté à 1. L’apparition d’une tachycardie ventriculaire maternelle a nécessité un choc électrique externe puis l’état hémodynamique de la patiente se stabilisait (PA 90/45 mmHg et FC 110 b min–1). La sédation a été instaurée initialement avec de l’étomidate puis, devant la correction de l’hémodynamique, par du propofol en perfusion continue associé à du sufentanil. La mydriase a régressé. Une voie veineuse centrale a été placée et des prélèvements réalisés (NFS, coagulation complète, lactacidémie, tubes secs en vue de recherches étiologiques). Après l’extraction de l’enfant, l’utérus, resté atone, paraissait infarci. Une perfusion de prostaglandine (Naladort) a été débutée en relais du syntocinon. La patiente présentait des hémorragies diffuses tant dans le champ opératoire qu’aux points de ponction. Après 15 min, le globe utérin était toujours de mauvaise qualité, et l’hémorragie persistait. Le chirurgien a alors procédé à une ligature des artères hypogastriques et une transfusion a été débutée (5 concentrés globulaires, 3 g fibrinogène, 3 PFC) d’abord sur des arguments cliniques puis au vu du bilan de coagulation (TP < 5 %, TCA > 150 s, plaquettes fibrinogène < 0,3 g l–1, Ddimères > 115 000/mm3, –1 2 µg ml ). Le reste du bilan retrouvait une hémoglobinémie à 9,6 g dl–1, une lactatémie à 4,6 mmol l–1, un pH à 7,15, pCO2 à 35,8 mmHg et pO2 à 452 mmHg. Devant l’inefficacité de la ligature des artères hypogastriques, l’hystérectomie d’hémostase a été décidée. Elle a permis d’arrêter l’hémorragie. Trois heures après le début des symptômes, la patiente présentait un état hémodynamique stable, il n’y avait plus d’hémorragie, elle a été transférée en réanimation. Les paramètres de l’hémostase se sont corrigés en quelques heures (transfusion totale : 8 CG, 5 PFC). La patiente a été réveillée et extubée le lendemain matin. Elle n’a présenté aucune séquelle neurologique en dehors d’une amnésie de l’épisode aigu. Les suites chirurgicales ont été simples. Pour l’enfant le délai entre le début de la bradycardie et l’extraction a été évalué à 20 min. Le bébé de 2600 g, pris en charge par les pédiatres, a rapidement présenté un état de mal convulsif nécessitant une sédation et mise en légère hypothermie. L’état convulsif a persisté plusieurs jours. L’IRM pratiquée à 10 j de vie montrait des lésions ischémiques des noyaux gris centraux et le pronostic des pédiatres était très réservé. Actuellement âgée de 8 mois, l’enfant présente un développement global normal pour son âge. D’un point de vue étiologique, trois diagnostics principaux ont été discutés : une toxicité systémique aux anesthésiques locaux, une extension exagérée de l’anesthésie péridurale et une embolie amniotique. Le cathéter péridural, injecté pendant le séjour en réanimation a montré une diffusion du produit de contraste dans l’espace péridural. Aucun argument pour une diffusion
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vasculaire, sous-arachnoïdienne ou sous-durale n’a pu être retenu. L’un des prélèvements sanguins obtenu sur la voie veineuse centrale, analysé en urgence par le laboratoire de toxicologie, a retrouvé un taux plasmatique de ropivacaïne de 0,40 mg l–1. Devant ce tableau brutal, associant des signes respiratoires, hémodynamiques ainsi qu’une coagulopathie et après élimination des autres diagnostics, celui d’embolie amniotique a été retenu. Aucun laboratoire n’a été en mesure d’exploiter les prélèvements sanguins afin de retrouver des éléments en faveur de l’embolie amniotique. Les anatomopathologistes ont recherché dans les vaisseaux du myomètre de la pièce d’hystérectomie des éléments fœtaux sans succès.
2. Discussion Le diagnostic d’embolie amniotique n’a pu être retenu immédiatement et d’autres diagnostics tant obstétricaux qu’anesthésiques ont été discutés. Sur le plan anesthésique, la synchronisation des événements (mise en place d’une anesthésie péridurale, malaise, hypotension, convulsions) a immédiatement impliqué l’anesthésie comme cause potentielle, tant par l’équipe obstétricale que par la famille. La toxicité des anesthésiques locaux a pu être discuté dès le dosage sanguin de la ropivacaïne. Ce dosage, non routinier, a été réalisé en urgence par le laboratoire de toxicologie du CHU. Les taux moyens de ropivacaïnémie lors d’analgésie obstétricale sont peu fréquents dans la littérature et l’on ne peut extrapoler les taux établis lors d’analgésie postopératoire compte tenu des modifications pharmacocinétiques liées à la grossesse. Il a été rapporté au décours d’analgésies obstétricales des taux entre 0,7 et 1,6 mg l–1 [4]. Un taux de 0,40 mg l–1 ne semble pas compatible avec une toxicité systémique. Par ailleurs, l’opacification du cathéter péridural n’a pas mis en évidence de diffusion vasculaire du produit de contraste. Certains signes tels que le collapsus, la détresse respiratoire pouvaient être en faveur d’une extension excessive du bloc, dont un passage méconnu des anesthésiques locaux en sous-dural ou sous-arachnoïdien aurait pu être la cause. Le délai d’une heure trente minutes après l’induction, les faibles doses injectées, l’absence de bloc moteur, un niveau supérieur au froid en T8 au moment des symptômes, sont les arguments majeurs allant à l’encontre de cette hypothèse. De plus, l’opacification du cathéter n’a pas mis en évidence de diffusion sous-arachnoïdienne ou sous-durale du produit de contraste. Sur le plan obstétrical, on pouvait évoquer un décollement placentaire avec hématome rétro-placentaire. L’utérotomie, en dehors d’un positionnement bas du placenta, n’a pas mis en évidence de décollement franc, ni d’hématome.
Une chorio-amniotite compliquée d’un choc septique chez cette patiente apyrétique, avec une fissuration des membranes récente était improbable de même que d’autres diagnostics exceptionnels (embolie cruorique, infarctus du myocarde, anaphylaxie), invalidés par l’évolution clinique. Le diagnostic d’embolie amniotique a donc été retenu devant le contexte et les signes cliniques évocateurs : symptomatologie respiratoire, convulsions, collapsus et coagulopathie. Le premier signe clinique objectif présenté par cette patiente a été une crise convulsive généralisée. Des auteurs s’étonnent de la fréquence de ces phénomènes convulsifs (30 %) et de la grande fréquence des séquelles neurologiques chez les survivantes [3]. Il semble que plusieurs élements interviennent dans la genèse de ces lésions cérébrales : passage de liquide amniotique dans la circulation cérébrale, contexte d’hypoxie, existence d’un bas débit. Le passage du liquide amniotique, à l’origine de l’épisode convulsif, pourrait emprunter deux voies : soit un foramen cardiaque perméable (ou reperméabilisé sous l’effet de l’hypertension artérielle pulmonaire induite par l’embole), soit du fait de sa faible viscosité, un passage transpulmonaire. Au niveau cérébral la physiopathologie des lésions n’est pas connu. Néanmoins, il semble que le caractère méconial du liquide soit un facteur aggravant des lésions cérébrales [3]. Cette patiente n’a pas présenté de séquelles neurologiques en dehors d’une amnésie de l’épisode aigu. L’absence d’hypoxie est peut être à l’origine de cette bonne récupération. Dans cette observation, les auteurs attribuent les séquelles neurologiques à l’absence de « réserve » en oxygène du cerveau [5]. La crise convulsive pourrait avoir eu un « effet protecteur paradoxal » par la rapidité d’oxygénation qu’elle a entraîné (intubation, ventilation à 100 % FIO2). Même si déjà, l’hémodynamique était altérée (marbrures, hypotension), la patiente a pu bénéficier d’une oxygénation avant l’arrêt circulatoire et ainsi « protéger » son cerveau. Cette présentation d’arrêt circulatoire associé à un tracé ECG persistant pourrait correspondre à une dissociation électromécanique. La dissociation électromécanique est le mode d’arrêt cardiaque le plus fréquent (24 %) [3]. Cette patiente n’a jamais présenté d’hypoxie franche : la durée et le degré de l’hypoxie dans l’embolie amniotique semble liée à l’intensité et à la durée de la vasoconstriction pulmonaire [6]. Cette vasoconstriction pulmonaire initiée par l’embole amniotique serait ensuite relayée par le lar guage d’endothéline. Cette substance vaso-active, d’origine endothéliale, entraînerait une hypertension artérielle pulmonaire aiguë et une dépression myocardique et myometriale à l’origine du tableau hémodynamique et de l’atonie utérine fréquemment retrouvée [6]. Le maintien de l’oxygénation ainsi que la restauration de l’hémodynamique par le
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massage cardiaque, bien que d’efficacité variable chez la femme enceinte, ont été en faveur de la régression rapide de l’hypertension artérielle pulmonaire. Dans les cas les plus dramatiques, cette hypertension artérielle pulmonaire perdure avec hypoxie rebelle et collapsus majeur. Les données échographiques à la phase aiguë d’une embolie amniotique ont été enregistrées grâce à une sonde transœsophagienne : il est mis en évidence une hypertension artérielle pulmonaire sévère avec défaillance cardiaque droite [7]. La dilatation des cavités droites est à l’origine d’une compression des cavités gauches et d’une asystolie. La coagulopathie intense et brutale, associé au tableau hémodynamique est quelquefois le seul signe clinique de l’embolie amniotique [8-10]. D’un point de vue physiopathologique, l’entrée de liquide amniotique dans la circulation maternelle a probablement eu lieu par le placenta. Ce dernier, bas inséré, a pu être partiellement décollé lors de l’examen par la sage-femme et permettre le passage du liquide amniotique. La séquence examen – bradycardie fœtale – malaise maternel est en faveur de cette hypothèse. Dans un cas clinique il est noté également chez une parturiente un placenta bas inséré [7]. Il n’existe pas à l’heure actuelle de test diagnostique fiable et simple. La recherche d’éléments fœtaux sur sang maternel périphérique ou au mieux sur sang artériel pulmonaire n’est pas spécifique de l’embolie amniotique. Il est actuellement proposé la recherche de marqueur sanguin comme le complexe zinc-coproporphyrine I (composant du méconium) ou l’utilisation de l’antigène TKH2 (marqueur de la mucine présent dans le tractus digestif et respiratoire fœtal) ; ce marquage de la mucine semble spécifique de l’embolie amniotique [11]. Ces dosages n’ont malheureusement pas pu être réalisés. Le diagnostic pouvant être méconnu, tout décès maternel devrait conduire à une autopsie. L’autopsie, lors d’embolie amniotique, retrouve de nombreux emboles composés de mucine, de lanugo, au niveau des vaisseaux pulmonaires et/ou des vaisseaux cervicaux utérins [3-8]. Dans notre cas, l’hystérectomie était extracervicale. Il n’est donc pas étonnant que nous n’ayons pu mettre en évidence d’éléments fœtaux intramyométriaux : lors de l’autopsie d’une patiente de nombreux amas dans les vaisseaux cervicaux, ne retrouve, en revanche, aucun débris dans les vaisseaux utérins [8].
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3. Conclusion Le diagnostic d’embolie amniotique reste donc un diagnostic clinique et d’élimination. Compte tenu de la petite taille des séries, il est difficile de faire apparaître des critères favorisants. L’embolie amniotique ne peut donc être prévue ni prévenue. Elle reste la seule cause de mortalité maternelle toujours inévitable [1]. Elle peut se présenter sous divers tableaux cliniques. La rapidité de la prise en charge conditionne le pronostic materno-fœtale. La présence concomitante, en salle d’accouchement d’un personnel médical et paramédical nombreux a permis de conduire une réanimation soutenue avec une issue favorable.
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Cas clinique
Embolie amniotique en cours de travail Amniotic fluid embolism during labour E. Morau *, S. Valette, P. Pirat, F. Mottais, P. Colson Service d’anesthésie réanimation D, CHU Arnaud-de-Villeneuve, 34295 Montpellier cedex 5, France Reçu le 22 décembre 2001; accepté le 28 juin 2002
Résumé L’embolie amniotique est une complication imprévisible mais grave du travail obstétrical. Elle correspond au passage de liquide amniotique dans la circulation maternelle, responsable d’un tableau associant des signes respiratoires, circulatoires, neurologiques et hématologiques. En l’absence de test simple, le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et sur l’élimination des diagnostics différentiels. Nous rapportons le cas d’une parturiente ayant présenté, en cours de travail, sous analgésie péridurale un tableau brutal associant souffrance fœtale aiguë, convulsions, inefficacité circulatoire et hémorragie. La patiente a été traitée symptomatiquement par massage cardiaque, ventilation assistée et transfusion. L’enfant a été extrait par césarienne. Une hystérectomie d’hémostase a dû être réalisée. La patiente a survécu sans séquelles. Le pronostic neurologique de l’enfant reste réservé. Le diagnostic d’embolie amniotique ainsi que les différents diagnostics différentiels sont discutés. © 2002 E´ditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Amniotic fluid embolism is an unpredictable but dramatical complication of pregnancy that occurs when amniotic fluid enter into the maternal circulation. The classical clinical feature is acute respiratory distress, circulatory distress, seizures and coagulopathy. However there is no routine laboratory diagnosis, so that is a diagnosis of exclusion. We report here the case of a patient, on labor with an epidural analgesia who suddenly suffered from seizures, circulatory arrest, and haemorrhage. A symptomatic management was instituted and a caesarean section was performed. An haemostatic hysterectomy was required. The patient survived without any sequelae. Neurological outcome of the child is still reserved. © 2002 E´ditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. All rights reserved. Mots clés: Embolie amniotique; Accouchement; Anesthésie péridurale Keywords: Amniotic fluid embolism; Labour complications; Epidural anaesthesia
L’embolie amniotique serait responsable de 13 % des décès maternels relevés en France pour les années 1996–1997 [1]. Bien que de diagnostic formel difficile, l’incidence est évaluée entre 1/8000 et 1/80 000 grossesses [2]. La mortalité maternelle est élevée : 61 % de mortalité immédiate dans une étude rétrospective avec 85 % des survivantes présentant des séquelles neurologiques [3]. Il s’agit de la seule cause de mortalité maternelle qualifiée de * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Morau). © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. PII: S 0 7 5 0 - 7 6 5 8 ( 0 2 ) 0 0 7 8 7 - 6
« toujours inévitable » [1]. L’absence de spécificité des symptômes, d’ordre respiratoire, neurologique ou hémodynamique peut faire méconnaître le diagnostic ou l’orienter, à tort, vers une complication de l’anesthésie obstétricale. La morbidité fœtale lors d’une embolie amniotique est également très lourde, seuls 39 % des enfants sont vivants sans séquelles neurologiques [3]. Nous rapportons le cas d’une parturiente ayant présenté, en début de travail, une symptomatologie évoquant ce diagnostic et dont la prise en charge symptomatique précoce a permis une évolution maternelle favorable.
E. Morau et al. / Annales françaises d’anesthésie et de réanimation 21 (2002) 744–747
1. Observation Une patiente de 30 ans, primipare, primigeste a été admise au terme de 39 SA + 5 j pour fissuration de la poche des eaux. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux ni chirurgicaux. À l’occasion de la consultation préanesthésique, elle avait exprimé le souhait de bénéficier d’une analgésie péridurale. Le bilan de coagulation, prélevé trois semaines avant l’accouchement, retrouvait une hémoglobine à 12,5 g dl–1, des plaquettes à 278 000/mm3, un TCA à 33 s (témoin à 33 s), un TP à 100 % et un fibrinogène à 7 g l–1. Elle a été hospitalisée après avoir reçu trois comprimés de mifépristone, devant les conditions locales peu favorables (bishop = 2). Vingt-quatre/heures après, devant l’absence de modification cervicale, une direction du travail a été décidée avec infusion continue d’ocytocique (Syntocinont : 0,02 UI h–1) et pose d’une analgésie péridurale. Le niveau choisi était L3–L4, une seule ponction a été nécessaire, le cathéter a été introduit de 4 cm dans l’espace péridural. Après une dose test (xylocaïne 2 % adrénalinée : 2 ml), l’induction a été réalisée par 16 mg de ropivacaïne associé à 10 µg de sufentanil. Une heure après l’induction, le niveau supérieur au froid était T4 et le niveau inférieur L3, il n’y avait pas de bloc moteur, la PA était à 132/82 mmHg, la FC à 106 b min–1, l’EVA mesurée à 8 avant la pose était estimée à 2 par la patiente. L’infusion continue a été débutée avec une dose horaire de 15 mg de ropivacaïne associés à 5 µg de sufentanil. Trente minutes plus tard, l’anesthésiste a été appelé car la patiente ressentait une oppression thoracique. Cette oppression avait débuté dès la fin de l’examen réalisé par la sage-femme. Dans le même temps, le monitorage montrait une bradycardie fœtale. La patiente était placée en décubitus latéral gauche, sous oxygénothérapie à 6 l min–1. Elle était consciente, normopnéïque, peu communicative, marbrée. La PA était mesurée à 90/40 mmHg, la fréquence cardiaque à 60 b/min–1, la saturation à 97 %, le niveau sensitif supérieur au froid était en T8, il n’y avait pas de bloc moteur. L’anesthésiste a injecté 6 mg d’éphédrine et a majoré le remplissage vasculaire (Ringer lactate). Le traitement n’a pas modifié l’hémodynamique et il n’y a pas eu d’amélioration de la symptomatologie maternelle. Devant la bradycardie fœtale, la pose d’une électrode au scalp a été décidée. Pendant la pose, la patiente a présenté une crise convulsive généralisée. Elle a alors été intubée (thiopental 150 mg, succinylcholine 80 mg) ventilée en O2 pur et transportée en salle de césarienne, où elle présentait à l’arrivée une mydriase bilatérale, sans pouls centraux malgré la persistance d’une activité électrique sur le scope. Un massage cardiaque a été débuté avec une administration concomitante de 1 mg d’adrénaline. Après plusieurs minutes de massage, une activité cardiaque efficace a été
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retrouvée. On a alors réalisé l’extraction de l’enfant. L’extraction était transplacentaire, due à un positionnement bas du placenta. Le score d’Apgar de l’enfant à 5 min a été coté à 1. L’apparition d’une tachycardie ventriculaire maternelle a nécessité un choc électrique externe puis l’état hémodynamique de la patiente se stabilisait (PA 90/45 mmHg et FC 110 b min–1). La sédation a été instaurée initialement avec de l’étomidate puis, devant la correction de l’hémodynamique, par du propofol en perfusion continue associé à du sufentanil. La mydriase a régressé. Une voie veineuse centrale a été placée et des prélèvements réalisés (NFS, coagulation complète, lactacidémie, tubes secs en vue de recherches étiologiques). Après l’extraction de l’enfant, l’utérus, resté atone, paraissait infarci. Une perfusion de prostaglandine (Naladort) a été débutée en relais du syntocinon. La patiente présentait des hémorragies diffuses tant dans le champ opératoire qu’aux points de ponction. Après 15 min, le globe utérin était toujours de mauvaise qualité, et l’hémorragie persistait. Le chirurgien a alors procédé à une ligature des artères hypogastriques et une transfusion a été débutée (5 concentrés globulaires, 3 g fibrinogène, 3 PFC) d’abord sur des arguments cliniques puis au vu du bilan de coagulation (TP < 5 %, TCA > 150 s, plaquettes fibrinogène < 0,3 g l–1, Ddimères > 115 000/mm3, –1 2 µg ml ). Le reste du bilan retrouvait une hémoglobinémie à 9,6 g dl–1, une lactatémie à 4,6 mmol l–1, un pH à 7,15, pCO2 à 35,8 mmHg et pO2 à 452 mmHg. Devant l’inefficacité de la ligature des artères hypogastriques, l’hystérectomie d’hémostase a été décidée. Elle a permis d’arrêter l’hémorragie. Trois heures après le début des symptômes, la patiente présentait un état hémodynamique stable, il n’y avait plus d’hémorragie, elle a été transférée en réanimation. Les paramètres de l’hémostase se sont corrigés en quelques heures (transfusion totale : 8 CG, 5 PFC). La patiente a été réveillée et extubée le lendemain matin. Elle n’a présenté aucune séquelle neurologique en dehors d’une amnésie de l’épisode aigu. Les suites chirurgicales ont été simples. Pour l’enfant le délai entre le début de la bradycardie et l’extraction a été évalué à 20 min. Le bébé de 2600 g, pris en charge par les pédiatres, a rapidement présenté un état de mal convulsif nécessitant une sédation et mise en légère hypothermie. L’état convulsif a persisté plusieurs jours. L’IRM pratiquée à 10 j de vie montrait des lésions ischémiques des noyaux gris centraux et le pronostic des pédiatres était très réservé. Actuellement âgée de 8 mois, l’enfant présente un développement global normal pour son âge. D’un point de vue étiologique, trois diagnostics principaux ont été discutés : une toxicité systémique aux anesthésiques locaux, une extension exagérée de l’anesthésie péridurale et une embolie amniotique. Le cathéter péridural, injecté pendant le séjour en réanimation a montré une diffusion du produit de contraste dans l’espace péridural. Aucun argument pour une diffusion
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vasculaire, sous-arachnoïdienne ou sous-durale n’a pu être retenu. L’un des prélèvements sanguins obtenu sur la voie veineuse centrale, analysé en urgence par le laboratoire de toxicologie, a retrouvé un taux plasmatique de ropivacaïne de 0,40 mg l–1. Devant ce tableau brutal, associant des signes respiratoires, hémodynamiques ainsi qu’une coagulopathie et après élimination des autres diagnostics, celui d’embolie amniotique a été retenu. Aucun laboratoire n’a été en mesure d’exploiter les prélèvements sanguins afin de retrouver des éléments en faveur de l’embolie amniotique. Les anatomopathologistes ont recherché dans les vaisseaux du myomètre de la pièce d’hystérectomie des éléments fœtaux sans succès.
2. Discussion Le diagnostic d’embolie amniotique n’a pu être retenu immédiatement et d’autres diagnostics tant obstétricaux qu’anesthésiques ont été discutés. Sur le plan anesthésique, la synchronisation des événements (mise en place d’une anesthésie péridurale, malaise, hypotension, convulsions) a immédiatement impliqué l’anesthésie comme cause potentielle, tant par l’équipe obstétricale que par la famille. La toxicité des anesthésiques locaux a pu être discuté dès le dosage sanguin de la ropivacaïne. Ce dosage, non routinier, a été réalisé en urgence par le laboratoire de toxicologie du CHU. Les taux moyens de ropivacaïnémie lors d’analgésie obstétricale sont peu fréquents dans la littérature et l’on ne peut extrapoler les taux établis lors d’analgésie postopératoire compte tenu des modifications pharmacocinétiques liées à la grossesse. Il a été rapporté au décours d’analgésies obstétricales des taux entre 0,7 et 1,6 mg l–1 [4]. Un taux de 0,40 mg l–1 ne semble pas compatible avec une toxicité systémique. Par ailleurs, l’opacification du cathéter péridural n’a pas mis en évidence de diffusion vasculaire du produit de contraste. Certains signes tels que le collapsus, la détresse respiratoire pouvaient être en faveur d’une extension excessive du bloc, dont un passage méconnu des anesthésiques locaux en sous-dural ou sous-arachnoïdien aurait pu être la cause. Le délai d’une heure trente minutes après l’induction, les faibles doses injectées, l’absence de bloc moteur, un niveau supérieur au froid en T8 au moment des symptômes, sont les arguments majeurs allant à l’encontre de cette hypothèse. De plus, l’opacification du cathéter n’a pas mis en évidence de diffusion sous-arachnoïdienne ou sous-durale du produit de contraste. Sur le plan obstétrical, on pouvait évoquer un décollement placentaire avec hématome rétro-placentaire. L’utérotomie, en dehors d’un positionnement bas du placenta, n’a pas mis en évidence de décollement franc, ni d’hématome.
Une chorio-amniotite compliquée d’un choc septique chez cette patiente apyrétique, avec une fissuration des membranes récente était improbable de même que d’autres diagnostics exceptionnels (embolie cruorique, infarctus du myocarde, anaphylaxie), invalidés par l’évolution clinique. Le diagnostic d’embolie amniotique a donc été retenu devant le contexte et les signes cliniques évocateurs : symptomatologie respiratoire, convulsions, collapsus et coagulopathie. Le premier signe clinique objectif présenté par cette patiente a été une crise convulsive généralisée. Des auteurs s’étonnent de la fréquence de ces phénomènes convulsifs (30 %) et de la grande fréquence des séquelles neurologiques chez les survivantes [3]. Il semble que plusieurs élements interviennent dans la genèse de ces lésions cérébrales : passage de liquide amniotique dans la circulation cérébrale, contexte d’hypoxie, existence d’un bas débit. Le passage du liquide amniotique, à l’origine de l’épisode convulsif, pourrait emprunter deux voies : soit un foramen cardiaque perméable (ou reperméabilisé sous l’effet de l’hypertension artérielle pulmonaire induite par l’embole), soit du fait de sa faible viscosité, un passage transpulmonaire. Au niveau cérébral la physiopathologie des lésions n’est pas connu. Néanmoins, il semble que le caractère méconial du liquide soit un facteur aggravant des lésions cérébrales [3]. Cette patiente n’a pas présenté de séquelles neurologiques en dehors d’une amnésie de l’épisode aigu. L’absence d’hypoxie est peut être à l’origine de cette bonne récupération. Dans cette observation, les auteurs attribuent les séquelles neurologiques à l’absence de « réserve » en oxygène du cerveau [5]. La crise convulsive pourrait avoir eu un « effet protecteur paradoxal » par la rapidité d’oxygénation qu’elle a entraîné (intubation, ventilation à 100 % FIO2). Même si déjà, l’hémodynamique était altérée (marbrures, hypotension), la patiente a pu bénéficier d’une oxygénation avant l’arrêt circulatoire et ainsi « protéger » son cerveau. Cette présentation d’arrêt circulatoire associé à un tracé ECG persistant pourrait correspondre à une dissociation électromécanique. La dissociation électromécanique est le mode d’arrêt cardiaque le plus fréquent (24 %) [3]. Cette patiente n’a jamais présenté d’hypoxie franche : la durée et le degré de l’hypoxie dans l’embolie amniotique semble liée à l’intensité et à la durée de la vasoconstriction pulmonaire [6]. Cette vasoconstriction pulmonaire initiée par l’embole amniotique serait ensuite relayée par le lar guage d’endothéline. Cette substance vaso-active, d’origine endothéliale, entraînerait une hypertension artérielle pulmonaire aiguë et une dépression myocardique et myometriale à l’origine du tableau hémodynamique et de l’atonie utérine fréquemment retrouvée [6]. Le maintien de l’oxygénation ainsi que la restauration de l’hémodynamique par le
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massage cardiaque, bien que d’efficacité variable chez la femme enceinte, ont été en faveur de la régression rapide de l’hypertension artérielle pulmonaire. Dans les cas les plus dramatiques, cette hypertension artérielle pulmonaire perdure avec hypoxie rebelle et collapsus majeur. Les données échographiques à la phase aiguë d’une embolie amniotique ont été enregistrées grâce à une sonde transœsophagienne : il est mis en évidence une hypertension artérielle pulmonaire sévère avec défaillance cardiaque droite [7]. La dilatation des cavités droites est à l’origine d’une compression des cavités gauches et d’une asystolie. La coagulopathie intense et brutale, associé au tableau hémodynamique est quelquefois le seul signe clinique de l’embolie amniotique [8-10]. D’un point de vue physiopathologique, l’entrée de liquide amniotique dans la circulation maternelle a probablement eu lieu par le placenta. Ce dernier, bas inséré, a pu être partiellement décollé lors de l’examen par la sage-femme et permettre le passage du liquide amniotique. La séquence examen – bradycardie fœtale – malaise maternel est en faveur de cette hypothèse. Dans un cas clinique il est noté également chez une parturiente un placenta bas inséré [7]. Il n’existe pas à l’heure actuelle de test diagnostique fiable et simple. La recherche d’éléments fœtaux sur sang maternel périphérique ou au mieux sur sang artériel pulmonaire n’est pas spécifique de l’embolie amniotique. Il est actuellement proposé la recherche de marqueur sanguin comme le complexe zinc-coproporphyrine I (composant du méconium) ou l’utilisation de l’antigène TKH2 (marqueur de la mucine présent dans le tractus digestif et respiratoire fœtal) ; ce marquage de la mucine semble spécifique de l’embolie amniotique [11]. Ces dosages n’ont malheureusement pas pu être réalisés. Le diagnostic pouvant être méconnu, tout décès maternel devrait conduire à une autopsie. L’autopsie, lors d’embolie amniotique, retrouve de nombreux emboles composés de mucine, de lanugo, au niveau des vaisseaux pulmonaires et/ou des vaisseaux cervicaux utérins [3-8]. Dans notre cas, l’hystérectomie était extracervicale. Il n’est donc pas étonnant que nous n’ayons pu mettre en évidence d’éléments fœtaux intramyométriaux : lors de l’autopsie d’une patiente de nombreux amas dans les vaisseaux cervicaux, ne retrouve, en revanche, aucun débris dans les vaisseaux utérins [8].
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3. Conclusion Le diagnostic d’embolie amniotique reste donc un diagnostic clinique et d’élimination. Compte tenu de la petite taille des séries, il est difficile de faire apparaître des critères favorisants. L’embolie amniotique ne peut donc être prévue ni prévenue. Elle reste la seule cause de mortalité maternelle toujours inévitable [1]. Elle peut se présenter sous divers tableaux cliniques. La rapidité de la prise en charge conditionne le pronostic materno-fœtale. La présence concomitante, en salle d’accouchement d’un personnel médical et paramédical nombreux a permis de conduire une réanimation soutenue avec une issue favorable.
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