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Étude de la distribution anatomique des lésions endométriosiques : un argument majeur en faveur de la participation de la théorie de la régurgitation dans la physiopathologie de l’endométriose
Gyne´cologie Obste´trique & Fertilite´ 37 (2009) 325–333
Revue ge´ne´rale
E´tude de la distribution anatomique des le´sions endome´triosiques : un argument majeur en faveur de la participation de la the´orie de la re´gurgitation dans la physiopathologie de l’endome´triose§ How does peritoneal fluid flow influence anatomical distribution of endometriotic lesions? A. Bricou a, B. Borghese a, R.E. Batt b, M. Piketty a, D. de Ziegler a, C. Chapron a,* a
Service de gyne´cologie-obste´trique-II et me´decine de la reproduction, clinique universitaire Baudelocque, CHU Cochin-Saint-Vincent-de-Paul, groupe hospitalier universitaire (GHU) ouest, Assistance Publique–Hoˆpitaux de Paris (AP–HP), faculte´ de me´decine, universite´ Paris-Descartes, 123, boulevard de Port-Royal, 75014 Paris, France b Department of Gynecology Obstetrics, University at Buffalo, State University of New York, Buffalo, New York, E´tats-Unis Rec¸u le 24 juillet 2008 ; accepte´ le 26 de´cembre 2008 Disponible sur Internet le 8 avril 2009
Re´sume´ L’endome´triose est une pathologie gyne´cologique fre´quente. De nombreuses the´ories sont avance´es pour tenter d’expliquer la physiopathologie de cette e´nigmatique maladie. L’e´tude de la distribution anatomique des le´sions endome´triosiques est inte´ressante pour comprendre la physiopathologie de l’endome´triose. La distribution anatomique des le´sions endome´triosiques pre´sente plusieurs asyme´tries. L’anatomie abdominopelvienne et les flux intrape´ritone´aux expliquent en partie la re´partition des le´sions endome´triosiques. Cette re´partition asyme´trique des le´sions endome´triosiques est un argument fort en faveur de la participation de la the´orie de la re´gurgitation tubaire endome´triale et des flux du liquide pe´ritone´al dans la physiopathologie de l’endome´triose. Cette re´partition asyme´trique, identique pour les diffe´rents types d’endome´triose (endome´triose superficielle, kystes ovariens endome´triosiques, le´sions profondes) plaide en faveur d’une origine commune de ces diffe´rentes le´sions. # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. Mots cle´s : Endome´triose ; Physiopathologie ; Distribution anatomique ; Reflux menstruel ; Flux intrape´ritone´aux
Abstract Endometriosis is a common disease in gynecology. Many theories were proposed to explain the endometriosis pathogenesis. The distribution of the endometriosis lesions seems to be interesting in order to understand the endometriosis pathogenesis. This distribution is asymmetric. This asymmetric distribution of endometriosis is explained by the anatomy of the peritoneal cavity and by the intraperitoneal fluids. It strongly confirms the role of menstrual regurgitation and peritoneal fluid in the endometriosis genesis. The similar asymmetric distribution for all types of endometriosis (superficial lesions, ovarian endometriosis cyst, deep endometriosis) is an argument in favor of a unique origin for the different types of lesions. # 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Endometriosis; Pathogenesis; Anatomic distribution; Retrograde menstruation; Peritoneal fluid flow
1. Introduction §
D’apre`s Bricou A, Batt RE, Chapron C. Peritoneal fluid flow influences anatomical distribution of endometriotic lesions: Why Sampson seems to be right. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol;2008 (NDLR). * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Chapron).
L’endome´triose est une pathologie fre´quente en gyne´cologie a` l’origine d’un grand nombre de symptoˆmes (douleurs, infertilite´. . .). Sa pre´valence peut aller jusqu’a` 20 % des femmes en aˆge de procre´er [2]. Elle se caracte´rise par la pre´sence ectopique de tissu endome´trial (e´pithe´lium et/ou
1297-9589/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.gyobfe.2008.12.009
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stroma) a` distance de l’endome`tre et sans connexion avec ce dernier. Trois grands types le´sionnels sont individualise´s : les le´sions superficielles, les endome´triomes ovariens et les le´sions profondes. La physiopathologie de l’endome´triose reste actuellement obscure. Quatre hypothe`ses principales sont avance´es pour expliquer la survenue de ces le´sions : the´orie de l’implantation, the´orie de la me´taplasie, the´orie de l’induction et the´orie des emboles. Aucune de ces the´ories ne peut expliquer a` elle seule la survenue de l’ensemble de diffe´rents types de le´sions endome´triosiques [3]. L’e´tude de la distribution anatomique des le´sions endome´triosiques est un e´le´ment fondamental a` analyser pour e´lucider la physiopathologie de l’endome´triose. L’objectif de ce travail est de savoir si cette distribution anatomique des le´sions endome´triosiques est en faveur ou a` l’encontre de l’une de ces the´ories. 2. Principales hypothe`ses physiopathologiques
e´te´ approfondie par Meyer [16]. Tous les tissus provenant de l’e´pithe´lium cœlomique auraient la capacite´ de se transformer en tissu de la ligne´e mu¨lle´rienne [17]. De multiples varie´te´s de me´taplasie type mulle´rienne, dont l’endome´triose, ont e´te´ de´crites au niveau ou a` proximite´ des ovaires, sur le pe´ritoine pelvien, sur l’e´piploon ou au niveau des ade´nopathies re´trope´ritone´ales pelviennes [18]. Le principal argument clinique en faveur de cette the´orie est l’existence de localisations atypiques telles que les le´sions endome´triosiques au niveau de la prostate ou de la paroi abdominale chez des hommes sous hormonothe´rapie au long cours pour ne´oplasie prostatique [19–22] ; la pre´sence de le´sions endome´triosiques chez des femmes ayant une absence d’endome`tre fonctionnel [23] ou ayant un syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser [24], un syndrome de Turner [25,26] ou une dysge´ne´sie gonadique [27]. L’ensemble de ces localisations atypiques est tre`s rare.
2.1. The´orie de l’implantation
2.3. The´orie de l’induction
Cette the´orie de´veloppe´e par Sampson au cours des anne´es 1920 repose sur l’hypothe`se que les le´sions endome´triosiques re´sultent de la re´gurgitation par les trompes de Fallope de tissus endome´triaux pre´sents dans les menstruations. Il y aurait disse´mination de cellules endome´triales, puis implantation dans la cavite´ abdominopelvienne [4]. Un certain nombre d’arguments va dans le sens de cette the´orie :
Cette hypothe`se fait appel a` un phe´nome`ne bien connu en embryologie : l’induction. C’est la transformation d’un tissu sous l’influence d’un tissu adjacent. Cette the´orie est fonde´e sur des constatations expe´rimentales. La re´implantation sous-cutane´e de fragments d’ute´rus provenant de lapines gestantes entraıˆne au niveau du site de re´implantation une re´action type endome´trioı¨de associe´e a` une de´ge´ne´rescence des implants. Les tissus endome´triaux en se de´gradant libe´reraient un facteur biochimique endoge`ne induisant la diffe´renciation de cellules indiffe´rencie´es du me´sothe´lium en tissu endome´trioı¨de [28]. Les le´sions endome´triosiques seraient secondaires a` la diffusion d’une substance capable de stimuler ou d’induire une diffe´renciation de type e´pithe´lial au niveau du tissu d’implantation (e´pithe´lium cœlomique) [29]. La viabilite´ du tissu endome´trial ne serait pas un facteur de´terminant dans l’apparition d’endome´triose. Plus re´cemment, un mode`le de me´taplasie cœlomique a e´te´ mis au point en mettant en coculture de l’e´pithe´lium de surface ovarien et du stroma ovarien avec du 17 b estradiol [30]. Des facteurs biochimiques endoge`nes libe´re´s par les cellules endome´triales issues du reflux menstruel pourraient stimuler la diffe´renciation des cellules pe´ritone´ales indiffe´rencie´es (me´senchyme) vers un tissu endome´triosique (me´taplasie endome´trioı¨de). La nature de ces substances reste a` de´terminer. Elles n’ont pu eˆtre mises en e´vidence a` l’heure actuelle dans le liquide pe´ritone´al. Expe´rimentalement, l’induction chez les rates de le´sions endome´triosiques par injection de liquide pe´ritone´al issu de femmes atteintes d’endome´triose s’est solde´e par un e´chec [31]. Actuellement, aucune e´tude ne confirme cette the´orie dans l’espe`ce humaine.
l’introduction via les trompes de cellules endome´triales dans la cavite´ pe´ritone´ale [5–11] ; la viabilite´ ainsi que la capacite´ d’implantation et de prolife´ration de ces cellules endome´triales re´gurgite´es [9,12–14]. Ne´anmoins, la majeure partie des femmes pre´sente un reflux tubaire (76 %) et ne de´veloppe pas pour autant syste´matiquement une endome´triose. Cette the´orie ne permet pas a` elle seule d’expliquer la physiopathologie. Seules 54 % des patientes avec un reflux tubaire menstruel de´velopperaient une endome´triose [10]. Cette the´orie se re´sume en diffe´rentes e´tapes ne´cessaires a` la gene`se et au de´veloppement des le´sions endome´triosiques : la re´gurgitation de cellules endome´triales viables ; l’adhe´sion de ces cellules, la prote´olyse du tissu hoˆte ; la prolife´ration estroge´node´pendante des le´sions endome´triosiques avec des phe´nome`nes d’angiogene`se et de lymphangiogene`se ; des phe´nome`nes inflammatoires avec cicatrisation sous forme de fibrose [15].
2.4. The´orie des emboles vasculaires et/ou lymphatiques 2.2. The´orie de la me´taplasie Cette the´orie est fonde´e sur l’hypothe`se que tout tissu provenant de la meˆme origine embryologique (la cavite´ cœlomique) pourrait eˆtre a` l’origine d’une me´taplasie type endome`tre. Initie´e au XIXe sie`cle par Waldeyer, cette the´orie a
Il existe au sein du myome`tre, le long des vaisseaux lymphatiques et vasculaires, une extension du tissu endome´trial [32]. Des le´sions endome´triosiques ont e´te´ observe´es au sein des vaisseaux lymphatiques du myome`tre [33] et des trompes [34], mais aussi des ganglions lymphatiques inguinaux [35–37]
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et pelviens [38–41]. Cette voie de disse´mination est se´duisante pour expliquer les rares localisations endome´triosiques a` distance du pelvis : iliaques, re´nales, cutane´es, ce´re´brales, axillaires. . . Des cas d’atteintes cutane´es ombilicales associe´es a` des atteintes lymphatiques sont rapporte´s [42]. L’ombilic est connu pour sa richesse en vaisseaux lymphatiques provenant du pelvis. Il est e´galement de´crit des atteintes ganglionnaires pe´ricoliques, pe´rirectales ou me´sente´riques [43–46] ainsi que des atteintes veineuses dans le cadre de localisation rectosigmoı¨dienne [47]. Une atteinte concomitante lymphatique et veineuse est re´elle, mais inconstante [43] et s’expliquerait par la proximite´ anatomique des deux re´seaux [40]. Les atteintes pulmonaires pourraient re´sulter d’une disse´mination he´matoge`ne [48]. La re´partition des le´sions endome´triosiques pulmonaires est pre´dominante au niveau des bases pulmonaires la` ou` la perfusion est maximale. 3. Re´partition des le´sions endome´triosiques La re´partition des le´sions endome´triosiques, quel que soit leur type (superficielle, kystique et profonde), est inhomoge`ne au sein de la cavite´ abdominopelvienne. Il existe trois principales asyme´tries. 3.1. Asyme´trie abdominopelvienne Les le´sions endome´triosiques pre´dominent tre`s nettement au niveau pelvien, c’est-a`-dire au niveau des zones les plus de´clives par rapport au compartiment abdominal [49–51]. 3.2. Asyme´trie pelvienne ante´roposte´rieure Les diffe´rents types de le´sions endome´triosiques pelviennes sont situe´s pre´fe´rentiellement au niveau du compartiment poste´rieur [51–53]. Ce compartiment regroupe l’ensemble des structures anatomiques localise´e en arrie`re de l’ute´rus (le rectum, le sigmoı¨de, le vagin et le cul-de-sac de Douglas, les ligaments ute´rosacre´s, les annexes, les urete`res et le ligament large ` partir d’une se´rie de 426 patientes pre´sentant des poste´rieur. A le´sions profondes endome´triosiques Chapron et al. retrouvent 94,4 % des atteintes au niveau poste´rieur [49]. Les le´sions superficielles pe´ritone´ales sont e´galement localise´es principalement au niveau du pelvis poste´rieur (100 % si une seule le´sion, 76,3 % si plus d’une le´sion) [50]. La similitude de re´partition des le´sions superficielles [50] et profondes [49,54] entre les compartiments ante´rieur et poste´rieur pelviens constitue un argument en faveur d’une origine physiopathologique commune. Le cul-de-sac de Douglas est anatomiquement la partie la plus de´clive de la cavite´ abdominopelvienne. La pre´dominance des le´sions a` ce niveau pourrait re´sulter de l’influence de la force gravitationnelle. Cette zone se trouve en contact avec les produits de la re´gurgitation tubaire. L’accumulation et la stagnation du sang menstruel au niveau du cul-de-sac de Douglas pourraient ainsi eˆtre a` l’origine des le´sions. Les le´sions du rectum ou de la jonction rectosigmoı¨dienne sont les atteintes digestives les plus fre´quentes [49] et pourraient re´sulter d’une atteinte par contiguı¨te´ de le´sions initialement localise´es dans le cul-de-sac de Douglas
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[55]. La plus faible fre´quence des atteintes ve´sicales s’expliquerait par le fait que la limite infe´rieure du cul-de-sac ve´sicoute´rin est situe´e tre`s nettement au-dessus de celle du cul-de-sac de Douglas. Les menstruations issues du reflux tubaire se localiseraient de fac¸on pre´fe´rentielle au niveau de la zone la plus de´clive. La position de l’ute´rus influencerait la localisation des le´sions. Sur des cliche´s re´alise´s a` 24 heures d’une hyste´rosalpingographie, on constate que lorsque l’ute´rus est re´troverse´, le produit de contraste s’accumule de manie`re presque exclusive dans le compartiment poste´rieur. Lorsque l’ute´rus se trouve en position ante´verse´e, le produit de contraste diffuse a` la fois dans le compartiment ante´rieur et poste´rieur, ce dernier restant le plus contraste´ [50]. L’effet de la pesanteur sur la re´partition du liquide intrape´ritone´al est indiscutable. Une forte ante´version ute´rine entraıˆne la formation d’un cul-de-sac ante´rieur assez profond permettant la stagnation du reflux menstruel favorisant l’apparition de le´sions a` ce niveau. Les localisations poste´rieures restent malgre´ tout pre´fe´rentielles meˆme en cas d’ante´version importante [51]. L’atteinte pre´dominante des ligaments ute´rosacre´s (52,7 % des localisations profondes [49] et 56 % des le´sions superficielles [50]), constitue un autre argument fort en faveur du roˆle de la re´gurgitation. Si le reflux tubaire est un e´le´ment fondamental dans la gene`se des le´sions endome´triosiques, la re´gion anatomique a` proximite´ des pavillons doit eˆtre pre´fe´rentiellement atteinte. Or les pavillons sont en rapport direct avec l’insertion des ligaments ute´rosacre´s en regard du torus. 3.3. Asyme´trie droite gauche Quel que soit l’organe atteint par l’endome´triose, il existe une asyme´trie de re´partition entre les deux he´mipelvis droit et gauche. L’he´mipelvis gauche est plus souvent atteint que le droit, et ce, quels que soient les types de le´sions endome´triosiques (superficielles, kystiques ovariennes et profondes) [56]. Les le´sions superficielles sont pre´dominantes au niveau de l’he´micavite´ gauche par rapport a` la droite [51,52,57,58]. Les endome´triomes sont situe´s plus souvent sur l’ovaire gauche [57,59–61]. La re´cidive des endome´triomes apre`s un traitement chirurgical est plus fre´quente en cas d’endome´triome gauche [62]. De meˆme, les le´sions endome´triosiques profondes sont pre´dominantes a` gauche [49]. Il existe une asyme´trie d’atteinte des structures anatomiques. Au niveau des ligaments ute´rosacre´s [63], des urete`res [64] et de l’intestin [49,65] les le´sions sont pre´fe´rentiellement localise´es a` gauche. Les le´sions digestives se retrouvent principalement au niveau des structures me´dianes pelviennes a` proximite´ du cul-de-sac de Douglas (65,7 % au niveau du rectum et de la jonction rectosigmoı¨dienne) et a` gauche (17,4 % au niveau du colon sigmoı¨de) [49]. En revanche, lorsque les le´sions digestives inte´ressent le compartiment abdominal, elles se situent le plus souvent a` droite au niveau de la jonction ile´ocaecoappendiculaire [49]. D’autres structures anatomiques sont plus souvent le sie`ge de le´sions a` droite tels que le nerf sciatique (2/3 des cas) [66], la re´gion inguinale (90 %) [67–69]. L’asyme´trie de re´partition des le´sions endome´triosiques concerne e´galement des structures extra-abdominopelviennes.
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Tableau 1 Distribution anatomique des le´sions endome´triosisques : les diffe´rentes asyme´tries. Ante´rieur versus poste´rieur Dmowski [97] Jenkins [51] Cornillie [54] Ishimaru [50] Dell’endometriosi [52] Redwine [58] Chapron [49] Bazot [98] Gauche versus droit Endome´trioses superficielles Al-Fozan [57] Jenkins [51] Parazini [99] Endome´triomes Vercellini [60] Al-Fozan [57] Parazzini [99] Sznurkowski [59] Matalliotakis [61] Recidive d’endome´triose Vercellini [62] Ghezzi [56] Endome´trioses profondes Ligaments ute´rosacre´s Chapron [63] Urete`res Vercellini [64] Tractus digestif Vercellini [65] Tout type de le´sions profondes pelviennes Chapron [49] Tout type de le´sions profondes abdominales Chapron [49] Localisation moins fre´quentes Nerfs sciatiques Vercellini [66] Endome´trioses inguinales Clausen [68] Candiani [67] Kapan [69] Diaphragmatiques Redwine [76] Vercellini [75] Pleuropulmonaires Foster [71] Joseph [72] Flieder [70] Korom [73]
Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment
poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur
Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche
Gauche Gauche Gauche Gauche Droite
Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite
Les localisations pleuropulmonaires [70–74] et diaphragmatiques [75,76] sont essentiellement a` droite. Ces diffe´rentes asyme´tries (abdominopelvienne, ante´roposte´rieure, gauche–droite) ne sont pas le fruit du hasard et plaident en faveur de l’existence de facteurs de´terminants pouvant influencer le de´veloppement de l’endome´triose (Tableau 1). 4. Relation entre les flux pe´ritone´aux et l’endome´triose La cavite´ abdominopelvienne est forme´e d’espaces de´limite´s par les me´sente`res et fascia digestifs. Le me´socoˆlon
transverse constitue la principale structure divisant transversalement l’abdomen en deux : les re´gions sus- et sousme´socoliques. Cette dernie`re est elle-meˆme divise´e en deux compartiments ine´gaux par la racine du me´sente`re de l’intestin greˆle : les espaces sous-me´socoliques gauche et droit. De multiples renfoncements sont forme´s par la re´flexion du me´sente`re de l’intestin greˆle dont leurs axes convergent vers le quadrant infe´rieur droit au niveau de l’ile´on terminal et du cæcum. L’espace sous-me´socolique droit est situe´ entre la racine du me´sente`re de l’intestin greˆle et celle du me´socoˆlon ascendant. L’espace sous-me´socolique gauche est quant a` lui situe´ entre la racine de l’intestin greˆle et la base du me´socoˆlon descendant. Il est ouvert partiellement en son centre vers le pelvis, le me´socoˆlon sigmoı¨dien lui barrant en partie le chemin. Des deux espaces sous-me´socoliques, le gauche est celui qui est le plus en continuite´ avec le pelvis. Les gouttie`res parie´tocoliques droite et gauche se situent en position late´rale au niveau des zones de re´flexion du pe´ritoine du coˆlon ascendant et descendant. Elles repre´sentent une communication potentielle entre la partie la plus basse et la partie supe´rieure de la cavite´ ` gauche, au niveau du compartiment suspe´ritone´ale. A me´socolique, le ligament phre´nicocolique se´pare la gouttie`re ` droite, la paracolique gauche de l’espace pe´risple´nique. A gouttie`re paracolique droite est en continuite´ avec l’espace pe´rihe´patique, la fosse he´patore´nale (cul-de-sac de Morisson) et l’espace sous-phre´nique droit [77]. Les e´tudes de pe´ritone´ographies [78,79] montrent qu’il existe diffe´rents flux permanents intrape´ritone´aux (Fig. 1). Ces flux sont secondaires aux variations de pression hydrostatique re´sultant des mouvements diaphragmatiques et du pe´ristaltisme de l’intestin greˆle, mais e´galement a` la pre´sence des renfoncements et des zones de re´flexions pe´ritone´ales (insertion des diffe´rents me´sente`res). Globalement, les flux descendent de haut en bas dans la gouttie`re parie´tocolique gauche, puis cheminent dans le pelvis avant de remonter de bas en haut par la gouttie`re parie´tocolique droite jusqu’au diaphragme droit [71]. L’e´tude dynamique met en e´vidence au sein de cette circulation pe´ritone´ale quatre sites ou` le flux est plus dense et/ou stagnant : le cul-de-sac de Douglas, le quadrant infe´rieur droit au niveau de la terminaison du me´sente`re de l’intestin greˆle (la re´gion ile´ocaeco-appendiculaire), la partie supe´rieure du me´socoˆlon sigmoı¨dien et la gouttie`re paracolique droite [78,79]. Ces quatre sites correspondent aux principales localisations des le´sions endome´triosiques [49]. Les zones de basse vitesse ou de stagnation de fluide pourraient eˆtre propices a` l’implantation de cellules endome´triosiques suite a` la re´gurgitation du flux menstruel. L’existence d’une zone de stagnation des flux au niveau du cul-de-sac de Douglas confirme le roˆle de la pesanteur et explique la plus grande fre´quence des le´sions dans le compartiment pelvien poste´rieur. Il existe une grande similitude entre la re´partition des le´sions de carcinose pe´ritone´ale et celle des le´sions endome´triosiques [49]. Les le´sions de carcinose pe´ritone´ale sont localise´es par ordre de´croissant : au niveau du cul-de-sac de Douglas a` la jonction entre le rectum et le vagin (56 %), au niveau de la terminaison du me´sente`re de l’intestin greˆle (ile´on) (41 % des cas), au niveau du coˆlon sigmoı¨de (21 %) et au niveau de la
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Fig. 1. Flux intrape´ritone´aux et zones de stagnation au niveau de la cavite´ pe´ritone´ale poste´rieure (d’apre`s Bricou et al. [1]).
gouttie`re parie´tocolique droite (18 %) (cæcum, coˆlon ascendant) [78]. Cette similitude entre la re´partition des le´sions endome´triosiques et des le´sions de carcinose pe´ritone´ale est en faveur d’une physiopathologie faisant intervenir les meˆmes contraintes a` savoir la pre´sence des flux pe´ritone´aux et de ces zones de stagnation. La situation du coˆlon sigmoı¨de contribue a` expliquer l’asyme´trie gauche/droite. Le coˆlon sigmoı¨de recouvre en partie l’annexe gauche et est fixe´ au pelvis par des adhe´rences. Il ge´ne´rerait au sein du pelvis, un microenvironnement de´limite´ par son bord late´ral gauche, le pe´ritoine parie´tal de la cavite´ pelvienne et le ligament large gauche au sein duquel se trouve l’annexe gauche. Cette disposition anatomique spe´cifique du coˆte´ gauche favoriserait l’isolement du reflux tubaire gauche des flux intrape´ritone´aux. Il existerait au sein de la cavite´ pelvienne gauche, une re´tention prolonge´e du reflux menstruel. Cette stagnation faciliterait l’implantation, ou l’induction de le´sions endome´triosiques, au niveau de l’ovaire gauche [60], du ` ligament ute´rosacre´ gauche [63] et de l’urete`re gauche [64]. A droite, les rapports anatomiques sont diffe´rents. Le cæcum, plus haut situe´ dans la cavite´ abdominopelvienne, n’offre pas la meˆme barrie`re protectrice vis-a`-vis du flux intracavitaire. Les atteintes du nerf sciatique, plus fre´quente du coˆte´ droit, re´sulteraient d’une extension des le´sions endome´triosiques pelviennes [80–82]. Le coˆlon sigmoı¨de jouerait un roˆle de barrie`re protectrice en cre´ant une interposition me´canique entre
le flux des cellules endome´triosiques et le plexus nerveux lombosacre´ gauche d’ou` naıˆt le nerf sciatique gauche. Cet effet protecteur du coˆlon sigmoı¨de ne se retrouve pas a` droite [66]. Les le´sions du creux inguinal et de l’aine re´sultent principalement de l’atteinte de la portion extrape´ritone´ale du ligament rond. Elle serait secondaire a` la stagnation d’un contingent de cellules endome´triales au niveau de l’anneau inguinal droit et des vaisseaux e´pigastriques infe´rieurs, ce qui favoriserait l’adhe´sion et l’infiltration des vaisseaux lymphatiques et veineux du ligament rond droit. Le roˆle protecteur du coˆlon sigmoı¨de expliquerait e´galement la forte pre´dominance des le´sions inguinales a` droite [67]. L’atteinte pre´fe´rentielle du coˆlon sigmoı¨de par rapport au coˆlon droit serait une conse´quence de sa situation anatomique pelvienne et de sa proximite´ avec la trompe gauche et du microenvironnement qu’il cre´e [65]. La stagnation des flux a` son niveau favoriserait e´galement le de´veloppement des le´sions a` ce niveau [49]. Le coˆlon transverse n’est quasiment jamais atteint par l’endome´triose. Il constitue la partie du cadre colique la plus e´loigne´e des trompes et n’est pas un site de stagnation du flux intraabdominal. Les atteintes de la jonction ile´ocaeco-appendiculaire s’expliquent e´galement par la pre´sence d’une stagnation des flux dans cette re´gion. La faible atteinte de l’intestin greˆle serait la conse´quence du pe´ristaltisme important de cet organe [49]. La mobilite´ de l’intestin greˆle tendrait a` limiter l’accumulation du fluide dans la partie centrale de la cavite´
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pe´ritone´ale [83]. La pre´sence e´galement d’un pe´ristaltisme tubaire expliquerait la faible atteinte des trompes de Fallope [51]. The´oriquement, leur proximite´ avec les pavillons tubaires devrait ge´ne´rer un grand nombre de le´sions a` leur niveau. Les atteintes des organes pre´sentant une mobilite´ accrue apparaissent moins fre´quentes que pour les organes fixes de proximite´ [51]. Contrairement a` la carcinose pe´ritone´ale, l’endome´triose atteint rarement l’e´piploon [49]. Cette diffe´rence re´sulterait de la forte composante adipeuse du tissu e´piploı¨que. La pre´sence de tissu adipeux limiterait le de´veloppement des le´sions endome´triosiques [54]. L’existence des courants pe´ritone´aux expliquerait e´galement les atteintes pre´fe´rentielles a` droite des localisations pleuropulmonaires et diaphragmatiques. Les atteintes pleurales re´sulteraient de l’extension thoracique de la pathologie endome´triosique abdominopelvienne. Les patientes pre´sentant des atteintes pleurales ont souvent une endome´triose abdominopelvienne se´ve`re avec atteinte de l’interface pleurope´ritone´ale. Il y aurait passage par voie transdiaphragmatique via des perforations plus ou moins nombreuses pre´sentes au niveau du diaphragme (fentes diaphragmatiques), de l’agent causal de l’endome´triose pouvant ainsi ensemencer par contiguı¨te´ l’espace pleural. La pre´sence d’une zone de ralentissement pe´ridiaphragmatique droite, l’existence d’un plus grand nombre de perforations au niveau de la coupole diaphragmatique droite et la pre´sence d’un courant intrape´ritone´al attirant tous les e´le´ments du fluide pe´ritone´al vers la coupole droite favoriseraient l’atteinte endome´triosique pleurale et diaphragmatique a` droite [71,73,74,84]. Ce phe´nome`ne se retrouve e´galement sur les plans infectieux avec une atteinte pre´fe´rentielle de la coupole diaphragmatique droite [85] et carcinologique (carcinose pe´ritone´ale du cancer de l’ovaire par exemple). Les rares atteintes he´patiques pourraient s’expliquer par le flux pe´ritone´al sous-phre´nique droit. La majorite´ des atteintes he´patiques sont localise´es a` la surface he´patique et sont associe´es a` des localisations diaphragmatiques. Les atteintes he´patiques re´sulteraient initialement d’une le´sion localise´e au diaphragme droit qui s’e´tendrait par contiguı¨te´ au foie droit [86]. L’absence d’atteinte sple´nique [87] pourrait s’expliquer par la pre´sence du ligament phre´nicocolique et du ligament falciforme qui auraient un roˆle protecteur en isolant la rate du flux intraabdominal. Deux autres asyme´tries pourraient influencer la re´partition asyme´trique des le´sions endome´triosiques. Premie`rement, l’ovulation semble eˆtre un e´ve´nement plus fre´quent a` droite qu’a` gauche [88–90]. Cette asyme´trie d’ovulation pourrait eˆtre a` l’origine d’une se´cre´tion et d’une concentration en progeste´rone plus importante dans l’he´mipelvis droit. Cette concentration accrue de progeste´rone a` droite limiterait l’implantation, la propagation et le de´veloppement des le´sions endome´triosiques de ce coˆte´ [63]. Chez les patientes endome´triosiques, il existe e´galement un pe´ristaltisme excessif au niveau des trompes favorisant le reflux tubaire. Ce pe´ristaltisme accru est principalement situe´ du coˆte´ controlate´ral a` l’ovaire ayant ovule´ [91]. La fre´quence accrue d’ovulation a` droite pourrait de`s lors favoriser le reflux du coˆte´ gauche et les le´sions endome´triosiques a` gauche.
Deuxie`mement, il existe une asyme´trie veineuse droite/gauche. Contrairement a` ce qui est constate´ a` droite, la veine ovarienne gauche se jette dans la veine re´nale gauche et non directement dans la veine cave infe´rieure. La veine re´nale gauche est emprisonne´e et comprime´e entre l’aorte abdominale et l’arte`re me´sente´rique supe´rieure lors de la station debout (« pince aortome´sente´rique »). Cette particularite´ anatomique expliquerait la pre´dominance gauche des varicoce`les [92]. Chez les femmes souffrant de douleurs pelviennes chroniques, il y a pre´sence d’un flux re´trograde passif pre´dominant au niveau des veines ovariennes a` gauche re´sultant d’une incontinence valvulaire. Il existe une congestion avec diminution de la vitesse du retour veineux et stase vasculaire au niveau du plexus pampiniforme homolate´ral dans un premier temps. Cette hyperpression veineuse localise´e a` gauche pourrait eˆtre a` l’origine de variation hormonale locale (modification des caracte´ristiques de diffusion) entre les deux he´mipelvis. Elle pourrait induire des dysfonctionnements au niveau de la microcirculation ovarienne, tubaire et du fond ute´rin [92]. L’association entre la pre´sence de varicoce`le et les endome´triomes est sugge´re´e par certains [61]. 5. Conclusion, implications physiopathologiques et the´rapeutiques La re´partition des le´sions endome´triosiques est inhomoge`ne (Fig. 2). Il existe de nombreuses asyme´tries quant a` la distribution des le´sions endome´triosiques avec une atteinte pre´fe´rentielle des structures pelviennes par rapport aux structures abdominales. Au niveau pelvien, les le´sions
Fig. 2. Distribution des le´sions endome´triosiques : roˆle des flux pe´ritone´aux d’apre`s Bricou et al. [1].
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endome´triosiques se situent pre´fe´rentiellement dans le compartiment poste´rieur. Bien que les donne´es de la litte´rature soient tempe´re´es par certains [93], il existe indiscutablement une asyme´trie gauche/droite. Ces asyme´tries de distribution, observe´es pour toutes les le´sions, ne peuvent eˆtre le seul fait du hasard. L’anatomie et les flux intrape´ritone´aux permettent d’expliquer la distribution de la majeure partie des le´sions endome´triosiques. La similitude de re´partition des le´sions superficielles et profondes plaide en faveur d’une physiopathologie commune. Le roˆle de la re´gurgitation menstruelle tubaire semble indiscutable dans la gene`se des le´sions endome´triosiques. Il s’agit d’un e´le´ment important en faveur de la the´orie de la re´gurgitation. Les autres e´tapes de cette the´orie font l’objet de multiples recherches pour en comprendre leur me´canisme [94]. Cette meilleure compre´hension de la physiopathologie permettra de mettre au point des the´rapeutiques cible´es sur chacune de ces e´tapes. Comme dans les phe´nome`nes me´tastatiques tumoraux, les implants endome´triosiques requie`rent des interactions complexes entre le tissu hoˆte et les cellules endome´triosiques [15]. La capacite´ d’implantation des cellules endome´triales (e´pithe´liale et stromale) re´sulterait de multiples interactions entre les cellules e´pithe´liales et stromales endome´triales et le tissus cibles via des mole´cules types facteurs de croissance ou interleukines (IL6, TNFa, TGFb). La fibronectine, la laminine et leurs re´cepteurs seraient les acteurs qui permettraient l’adhe´rence des cellules endome´triosiques au tissu hoˆte [15]. D’autres mole´cules telles que les metalloprote´ases sont surexprime´es au niveau des le´sions endome´triosiques. Elles sont a` l’origine de la de´gradation des prote´ines de la matrice extracellulaire. Elles favorisent l’angiogene`se et l’infiltration des le´sions. L’angiogene`se est e´galement une e´tape cruciale dans la gene`se des le´sions. Cette ne´o-angiogene`se permet l’oxyge´nation et les apports nutritionnels ne´cessaires pour le de´veloppement des le´sions [95]. Ce phe´nome`ne tre`s complexe est de mieux en mieux compris. Certains facteurs pro-angioge´niques tels que le VEGF (facteur de croissance de l’e´pithe´lium vasculaire), le HGF (facteur de croissance he´patocytaire), l’interleukine 8, l’interleukine 15, le TNFa, l’e´rytropoı¨e´tine, l’angiogenine. . . sont en concentration plus e´leve´e dans le liquide intrape´ritone´al des patientes endome´triosiques et sont produits par les cellules endome´triosiques [94]. La surproduction pourrait re´sulter des phe´nome`nes hypoxiques initiaux au niveau des le´sions endome´triosiques [94]. D’autres facteurs anti-angioge´niques tels que l’adiponectine sont en concentration plus faible dans le liquide intrape´ritone´al des patientes endome´triosiques [94]. Il existerait un de´se´quilibre entre les facteurs pro- et antiangioge´nique au sein du liquide intrape´ritone´ale implique´ dans la physiopathologie de l’endome´triose [94]. Les vaisseaux ne´oforme´s au niveau des le´sions sont immatures et la cible ide´ale pour des traitements antiangioge´niques [15]. L’utilisation d’inhibiteur des facteurs pro- angioge´niques ou des me´talloprote´ases pourraient constituer une the´rapeutique efficace. Des e´tudes utilisant la thalidomide qui est un inhibiteur de la propylhydroxylase et entraıˆne une baisse de production du TNF sont en cours [96]. L’expression d’aromatase par les cellules endome´triosiques est a` l’origine
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d’une production locale d’estroge`ne responsable de la croissance des le´sions endome´triosiques [15]. Des traitements fonde´s sur l’utilisation concomitante d’inhibiteurs de l’aromatase avec des analogues de la GnRH ou des progestatifs constituent une voie the´rapeutique inte´ressante. Ils pourraient permettre une re´gression des le´sions [15,96]. Les phe´nome`nes inflammatoires impliquant de nombreuses mole´cules type cytokines, facteurs de croissances ou prostaglandines aboutissant a` la cre´ation de fibrose sont e´galement une cible the´rapeutique potentielle dans le traitement de l’endome´triose. Les immunomodulateurs ou les anti-inflammatoires constituent e´galement une voie the´rapeutique [96]. L’ensemble de ces observations est un argument fort en faveur de l’importance de la re´gurgitation dans la physiopathologie de l’endome´triose. Graˆce aux travaux de recherche fondamentale, les me´canismes des diffe´rentes e´tapes dans la gene`se des le´sions endome´triosiques sont de moins en moins obscures. Un grand nombre d’interaction mole´culaire implique´ dans la gene`se de l’endome´triose reste a` de´couvrir. Cette connaissance fondamentale fonde´e sur la the´orie de la re´gurgitation doit permet d’ouvrir la voie a` des the´rapeutiques nouvelles. Re´fe´rences [1] Bricou A, Batt RE, Chapron C. Peritoneal fluid flow influences anatomical distribution of endometriotic lesions: Why Sampson seems to be right. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008;138:127–34. [2] Matarese G, De Placido G, Nikas Y, Alviggi C. Pathogenesis of endometriosis: natural immunity dysfunction or autoimmune disease? Trends Mol Med 2003;9:223–8. [3] Vinatier D, Orazi G, Cosson M, Dufour P. Theories of endometriosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;96:21–34. [4] Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol 1927;14:422–69. [5] Badawy SZ, Cuenca V, Marshall L, Munchback R, Rinas AC, Coble DA. Cellular components in peritoneal fluid in infertile patients with and without endometriosis. Fertil Steril 1984;42:704–8. [6] Bartosik D, Jacobs SL, Kelly LJ. Endometrial tissue in peritoneal fluid. Fertil Steril 1986;46:796–800. [7] Halme J, Hammond MG, Hulka JF, Raj SG, Talbert LM. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. Obstet Gynecol 1984;64:151–4. [8] Koninckx PR, Ide P, Vandenbroucke W, Brosens IA. New aspects of the pathophysiology of endometriosis and associated infertility. J Reprod Med 1980;24:257–60. [9] Kruitwagen RF, Poels LG, Willemsen WN, de Ronde IJ, Jap PH, Rolland R. Endometrial epithelial cells in peritoneal fluid during the early follicular phase. Fertil Steril 1991;55:297–303. [10] Liu DT, Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:859–62. [11] Blumenkrantz MJ, Gallagher N, Bashore RA, Tenckhoff H. Retrograde menstruation in women undergoing chronic peritoneal dialysis. Obstet Gynecol 1981;57:667–70. [12] Keettel WC, Stein RJ. The viability of the cast-off menstrual endometrium. Am J Obstet Gynecol 1951;61:440–2. [13] Flowers Jr CE, Wilborn WH. New observations on the physiology of menstruation. Obstet Gynecol 1978;51:16–24. [14] Ridley JH, Edwards IK. Experimental endometriosis in the human. Am J Obstet Gynecol 1958;76:783–9 [discussion 789–790]. [15] Nisolle M, Alvarez ML, Colombo M, Foidart JM. Pathogenesis of endometriosis. Gynecol Obstet Fertil 2007;35:898–903.
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Revue ge´ne´rale
E´tude de la distribution anatomique des le´sions endome´triosiques : un argument majeur en faveur de la participation de la the´orie de la re´gurgitation dans la physiopathologie de l’endome´triose§ How does peritoneal fluid flow influence anatomical distribution of endometriotic lesions? A. Bricou a, B. Borghese a, R.E. Batt b, M. Piketty a, D. de Ziegler a, C. Chapron a,* a
Service de gyne´cologie-obste´trique-II et me´decine de la reproduction, clinique universitaire Baudelocque, CHU Cochin-Saint-Vincent-de-Paul, groupe hospitalier universitaire (GHU) ouest, Assistance Publique–Hoˆpitaux de Paris (AP–HP), faculte´ de me´decine, universite´ Paris-Descartes, 123, boulevard de Port-Royal, 75014 Paris, France b Department of Gynecology Obstetrics, University at Buffalo, State University of New York, Buffalo, New York, E´tats-Unis Rec¸u le 24 juillet 2008 ; accepte´ le 26 de´cembre 2008 Disponible sur Internet le 8 avril 2009
Re´sume´ L’endome´triose est une pathologie gyne´cologique fre´quente. De nombreuses the´ories sont avance´es pour tenter d’expliquer la physiopathologie de cette e´nigmatique maladie. L’e´tude de la distribution anatomique des le´sions endome´triosiques est inte´ressante pour comprendre la physiopathologie de l’endome´triose. La distribution anatomique des le´sions endome´triosiques pre´sente plusieurs asyme´tries. L’anatomie abdominopelvienne et les flux intrape´ritone´aux expliquent en partie la re´partition des le´sions endome´triosiques. Cette re´partition asyme´trique des le´sions endome´triosiques est un argument fort en faveur de la participation de la the´orie de la re´gurgitation tubaire endome´triale et des flux du liquide pe´ritone´al dans la physiopathologie de l’endome´triose. Cette re´partition asyme´trique, identique pour les diffe´rents types d’endome´triose (endome´triose superficielle, kystes ovariens endome´triosiques, le´sions profondes) plaide en faveur d’une origine commune de ces diffe´rentes le´sions. # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. Mots cle´s : Endome´triose ; Physiopathologie ; Distribution anatomique ; Reflux menstruel ; Flux intrape´ritone´aux
Abstract Endometriosis is a common disease in gynecology. Many theories were proposed to explain the endometriosis pathogenesis. The distribution of the endometriosis lesions seems to be interesting in order to understand the endometriosis pathogenesis. This distribution is asymmetric. This asymmetric distribution of endometriosis is explained by the anatomy of the peritoneal cavity and by the intraperitoneal fluids. It strongly confirms the role of menstrual regurgitation and peritoneal fluid in the endometriosis genesis. The similar asymmetric distribution for all types of endometriosis (superficial lesions, ovarian endometriosis cyst, deep endometriosis) is an argument in favor of a unique origin for the different types of lesions. # 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Endometriosis; Pathogenesis; Anatomic distribution; Retrograde menstruation; Peritoneal fluid flow
1. Introduction §
D’apre`s Bricou A, Batt RE, Chapron C. Peritoneal fluid flow influences anatomical distribution of endometriotic lesions: Why Sampson seems to be right. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol;2008 (NDLR). * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Chapron).
L’endome´triose est une pathologie fre´quente en gyne´cologie a` l’origine d’un grand nombre de symptoˆmes (douleurs, infertilite´. . .). Sa pre´valence peut aller jusqu’a` 20 % des femmes en aˆge de procre´er [2]. Elle se caracte´rise par la pre´sence ectopique de tissu endome´trial (e´pithe´lium et/ou
1297-9589/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.gyobfe.2008.12.009
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stroma) a` distance de l’endome`tre et sans connexion avec ce dernier. Trois grands types le´sionnels sont individualise´s : les le´sions superficielles, les endome´triomes ovariens et les le´sions profondes. La physiopathologie de l’endome´triose reste actuellement obscure. Quatre hypothe`ses principales sont avance´es pour expliquer la survenue de ces le´sions : the´orie de l’implantation, the´orie de la me´taplasie, the´orie de l’induction et the´orie des emboles. Aucune de ces the´ories ne peut expliquer a` elle seule la survenue de l’ensemble de diffe´rents types de le´sions endome´triosiques [3]. L’e´tude de la distribution anatomique des le´sions endome´triosiques est un e´le´ment fondamental a` analyser pour e´lucider la physiopathologie de l’endome´triose. L’objectif de ce travail est de savoir si cette distribution anatomique des le´sions endome´triosiques est en faveur ou a` l’encontre de l’une de ces the´ories. 2. Principales hypothe`ses physiopathologiques
e´te´ approfondie par Meyer [16]. Tous les tissus provenant de l’e´pithe´lium cœlomique auraient la capacite´ de se transformer en tissu de la ligne´e mu¨lle´rienne [17]. De multiples varie´te´s de me´taplasie type mulle´rienne, dont l’endome´triose, ont e´te´ de´crites au niveau ou a` proximite´ des ovaires, sur le pe´ritoine pelvien, sur l’e´piploon ou au niveau des ade´nopathies re´trope´ritone´ales pelviennes [18]. Le principal argument clinique en faveur de cette the´orie est l’existence de localisations atypiques telles que les le´sions endome´triosiques au niveau de la prostate ou de la paroi abdominale chez des hommes sous hormonothe´rapie au long cours pour ne´oplasie prostatique [19–22] ; la pre´sence de le´sions endome´triosiques chez des femmes ayant une absence d’endome`tre fonctionnel [23] ou ayant un syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser [24], un syndrome de Turner [25,26] ou une dysge´ne´sie gonadique [27]. L’ensemble de ces localisations atypiques est tre`s rare.
2.1. The´orie de l’implantation
2.3. The´orie de l’induction
Cette the´orie de´veloppe´e par Sampson au cours des anne´es 1920 repose sur l’hypothe`se que les le´sions endome´triosiques re´sultent de la re´gurgitation par les trompes de Fallope de tissus endome´triaux pre´sents dans les menstruations. Il y aurait disse´mination de cellules endome´triales, puis implantation dans la cavite´ abdominopelvienne [4]. Un certain nombre d’arguments va dans le sens de cette the´orie :
Cette hypothe`se fait appel a` un phe´nome`ne bien connu en embryologie : l’induction. C’est la transformation d’un tissu sous l’influence d’un tissu adjacent. Cette the´orie est fonde´e sur des constatations expe´rimentales. La re´implantation sous-cutane´e de fragments d’ute´rus provenant de lapines gestantes entraıˆne au niveau du site de re´implantation une re´action type endome´trioı¨de associe´e a` une de´ge´ne´rescence des implants. Les tissus endome´triaux en se de´gradant libe´reraient un facteur biochimique endoge`ne induisant la diffe´renciation de cellules indiffe´rencie´es du me´sothe´lium en tissu endome´trioı¨de [28]. Les le´sions endome´triosiques seraient secondaires a` la diffusion d’une substance capable de stimuler ou d’induire une diffe´renciation de type e´pithe´lial au niveau du tissu d’implantation (e´pithe´lium cœlomique) [29]. La viabilite´ du tissu endome´trial ne serait pas un facteur de´terminant dans l’apparition d’endome´triose. Plus re´cemment, un mode`le de me´taplasie cœlomique a e´te´ mis au point en mettant en coculture de l’e´pithe´lium de surface ovarien et du stroma ovarien avec du 17 b estradiol [30]. Des facteurs biochimiques endoge`nes libe´re´s par les cellules endome´triales issues du reflux menstruel pourraient stimuler la diffe´renciation des cellules pe´ritone´ales indiffe´rencie´es (me´senchyme) vers un tissu endome´triosique (me´taplasie endome´trioı¨de). La nature de ces substances reste a` de´terminer. Elles n’ont pu eˆtre mises en e´vidence a` l’heure actuelle dans le liquide pe´ritone´al. Expe´rimentalement, l’induction chez les rates de le´sions endome´triosiques par injection de liquide pe´ritone´al issu de femmes atteintes d’endome´triose s’est solde´e par un e´chec [31]. Actuellement, aucune e´tude ne confirme cette the´orie dans l’espe`ce humaine.
l’introduction via les trompes de cellules endome´triales dans la cavite´ pe´ritone´ale [5–11] ; la viabilite´ ainsi que la capacite´ d’implantation et de prolife´ration de ces cellules endome´triales re´gurgite´es [9,12–14]. Ne´anmoins, la majeure partie des femmes pre´sente un reflux tubaire (76 %) et ne de´veloppe pas pour autant syste´matiquement une endome´triose. Cette the´orie ne permet pas a` elle seule d’expliquer la physiopathologie. Seules 54 % des patientes avec un reflux tubaire menstruel de´velopperaient une endome´triose [10]. Cette the´orie se re´sume en diffe´rentes e´tapes ne´cessaires a` la gene`se et au de´veloppement des le´sions endome´triosiques : la re´gurgitation de cellules endome´triales viables ; l’adhe´sion de ces cellules, la prote´olyse du tissu hoˆte ; la prolife´ration estroge´node´pendante des le´sions endome´triosiques avec des phe´nome`nes d’angiogene`se et de lymphangiogene`se ; des phe´nome`nes inflammatoires avec cicatrisation sous forme de fibrose [15].
2.4. The´orie des emboles vasculaires et/ou lymphatiques 2.2. The´orie de la me´taplasie Cette the´orie est fonde´e sur l’hypothe`se que tout tissu provenant de la meˆme origine embryologique (la cavite´ cœlomique) pourrait eˆtre a` l’origine d’une me´taplasie type endome`tre. Initie´e au XIXe sie`cle par Waldeyer, cette the´orie a
Il existe au sein du myome`tre, le long des vaisseaux lymphatiques et vasculaires, une extension du tissu endome´trial [32]. Des le´sions endome´triosiques ont e´te´ observe´es au sein des vaisseaux lymphatiques du myome`tre [33] et des trompes [34], mais aussi des ganglions lymphatiques inguinaux [35–37]
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et pelviens [38–41]. Cette voie de disse´mination est se´duisante pour expliquer les rares localisations endome´triosiques a` distance du pelvis : iliaques, re´nales, cutane´es, ce´re´brales, axillaires. . . Des cas d’atteintes cutane´es ombilicales associe´es a` des atteintes lymphatiques sont rapporte´s [42]. L’ombilic est connu pour sa richesse en vaisseaux lymphatiques provenant du pelvis. Il est e´galement de´crit des atteintes ganglionnaires pe´ricoliques, pe´rirectales ou me´sente´riques [43–46] ainsi que des atteintes veineuses dans le cadre de localisation rectosigmoı¨dienne [47]. Une atteinte concomitante lymphatique et veineuse est re´elle, mais inconstante [43] et s’expliquerait par la proximite´ anatomique des deux re´seaux [40]. Les atteintes pulmonaires pourraient re´sulter d’une disse´mination he´matoge`ne [48]. La re´partition des le´sions endome´triosiques pulmonaires est pre´dominante au niveau des bases pulmonaires la` ou` la perfusion est maximale. 3. Re´partition des le´sions endome´triosiques La re´partition des le´sions endome´triosiques, quel que soit leur type (superficielle, kystique et profonde), est inhomoge`ne au sein de la cavite´ abdominopelvienne. Il existe trois principales asyme´tries. 3.1. Asyme´trie abdominopelvienne Les le´sions endome´triosiques pre´dominent tre`s nettement au niveau pelvien, c’est-a`-dire au niveau des zones les plus de´clives par rapport au compartiment abdominal [49–51]. 3.2. Asyme´trie pelvienne ante´roposte´rieure Les diffe´rents types de le´sions endome´triosiques pelviennes sont situe´s pre´fe´rentiellement au niveau du compartiment poste´rieur [51–53]. Ce compartiment regroupe l’ensemble des structures anatomiques localise´e en arrie`re de l’ute´rus (le rectum, le sigmoı¨de, le vagin et le cul-de-sac de Douglas, les ligaments ute´rosacre´s, les annexes, les urete`res et le ligament large ` partir d’une se´rie de 426 patientes pre´sentant des poste´rieur. A le´sions profondes endome´triosiques Chapron et al. retrouvent 94,4 % des atteintes au niveau poste´rieur [49]. Les le´sions superficielles pe´ritone´ales sont e´galement localise´es principalement au niveau du pelvis poste´rieur (100 % si une seule le´sion, 76,3 % si plus d’une le´sion) [50]. La similitude de re´partition des le´sions superficielles [50] et profondes [49,54] entre les compartiments ante´rieur et poste´rieur pelviens constitue un argument en faveur d’une origine physiopathologique commune. Le cul-de-sac de Douglas est anatomiquement la partie la plus de´clive de la cavite´ abdominopelvienne. La pre´dominance des le´sions a` ce niveau pourrait re´sulter de l’influence de la force gravitationnelle. Cette zone se trouve en contact avec les produits de la re´gurgitation tubaire. L’accumulation et la stagnation du sang menstruel au niveau du cul-de-sac de Douglas pourraient ainsi eˆtre a` l’origine des le´sions. Les le´sions du rectum ou de la jonction rectosigmoı¨dienne sont les atteintes digestives les plus fre´quentes [49] et pourraient re´sulter d’une atteinte par contiguı¨te´ de le´sions initialement localise´es dans le cul-de-sac de Douglas
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[55]. La plus faible fre´quence des atteintes ve´sicales s’expliquerait par le fait que la limite infe´rieure du cul-de-sac ve´sicoute´rin est situe´e tre`s nettement au-dessus de celle du cul-de-sac de Douglas. Les menstruations issues du reflux tubaire se localiseraient de fac¸on pre´fe´rentielle au niveau de la zone la plus de´clive. La position de l’ute´rus influencerait la localisation des le´sions. Sur des cliche´s re´alise´s a` 24 heures d’une hyste´rosalpingographie, on constate que lorsque l’ute´rus est re´troverse´, le produit de contraste s’accumule de manie`re presque exclusive dans le compartiment poste´rieur. Lorsque l’ute´rus se trouve en position ante´verse´e, le produit de contraste diffuse a` la fois dans le compartiment ante´rieur et poste´rieur, ce dernier restant le plus contraste´ [50]. L’effet de la pesanteur sur la re´partition du liquide intrape´ritone´al est indiscutable. Une forte ante´version ute´rine entraıˆne la formation d’un cul-de-sac ante´rieur assez profond permettant la stagnation du reflux menstruel favorisant l’apparition de le´sions a` ce niveau. Les localisations poste´rieures restent malgre´ tout pre´fe´rentielles meˆme en cas d’ante´version importante [51]. L’atteinte pre´dominante des ligaments ute´rosacre´s (52,7 % des localisations profondes [49] et 56 % des le´sions superficielles [50]), constitue un autre argument fort en faveur du roˆle de la re´gurgitation. Si le reflux tubaire est un e´le´ment fondamental dans la gene`se des le´sions endome´triosiques, la re´gion anatomique a` proximite´ des pavillons doit eˆtre pre´fe´rentiellement atteinte. Or les pavillons sont en rapport direct avec l’insertion des ligaments ute´rosacre´s en regard du torus. 3.3. Asyme´trie droite gauche Quel que soit l’organe atteint par l’endome´triose, il existe une asyme´trie de re´partition entre les deux he´mipelvis droit et gauche. L’he´mipelvis gauche est plus souvent atteint que le droit, et ce, quels que soient les types de le´sions endome´triosiques (superficielles, kystiques ovariennes et profondes) [56]. Les le´sions superficielles sont pre´dominantes au niveau de l’he´micavite´ gauche par rapport a` la droite [51,52,57,58]. Les endome´triomes sont situe´s plus souvent sur l’ovaire gauche [57,59–61]. La re´cidive des endome´triomes apre`s un traitement chirurgical est plus fre´quente en cas d’endome´triome gauche [62]. De meˆme, les le´sions endome´triosiques profondes sont pre´dominantes a` gauche [49]. Il existe une asyme´trie d’atteinte des structures anatomiques. Au niveau des ligaments ute´rosacre´s [63], des urete`res [64] et de l’intestin [49,65] les le´sions sont pre´fe´rentiellement localise´es a` gauche. Les le´sions digestives se retrouvent principalement au niveau des structures me´dianes pelviennes a` proximite´ du cul-de-sac de Douglas (65,7 % au niveau du rectum et de la jonction rectosigmoı¨dienne) et a` gauche (17,4 % au niveau du colon sigmoı¨de) [49]. En revanche, lorsque les le´sions digestives inte´ressent le compartiment abdominal, elles se situent le plus souvent a` droite au niveau de la jonction ile´ocaecoappendiculaire [49]. D’autres structures anatomiques sont plus souvent le sie`ge de le´sions a` droite tels que le nerf sciatique (2/3 des cas) [66], la re´gion inguinale (90 %) [67–69]. L’asyme´trie de re´partition des le´sions endome´triosiques concerne e´galement des structures extra-abdominopelviennes.
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Tableau 1 Distribution anatomique des le´sions endome´triosisques : les diffe´rentes asyme´tries. Ante´rieur versus poste´rieur Dmowski [97] Jenkins [51] Cornillie [54] Ishimaru [50] Dell’endometriosi [52] Redwine [58] Chapron [49] Bazot [98] Gauche versus droit Endome´trioses superficielles Al-Fozan [57] Jenkins [51] Parazini [99] Endome´triomes Vercellini [60] Al-Fozan [57] Parazzini [99] Sznurkowski [59] Matalliotakis [61] Recidive d’endome´triose Vercellini [62] Ghezzi [56] Endome´trioses profondes Ligaments ute´rosacre´s Chapron [63] Urete`res Vercellini [64] Tractus digestif Vercellini [65] Tout type de le´sions profondes pelviennes Chapron [49] Tout type de le´sions profondes abdominales Chapron [49] Localisation moins fre´quentes Nerfs sciatiques Vercellini [66] Endome´trioses inguinales Clausen [68] Candiani [67] Kapan [69] Diaphragmatiques Redwine [76] Vercellini [75] Pleuropulmonaires Foster [71] Joseph [72] Flieder [70] Korom [73]
Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment Compartiment
poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur poste´rieur
Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche Gauche
Gauche Gauche Gauche Gauche Droite
Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite Droite
Les localisations pleuropulmonaires [70–74] et diaphragmatiques [75,76] sont essentiellement a` droite. Ces diffe´rentes asyme´tries (abdominopelvienne, ante´roposte´rieure, gauche–droite) ne sont pas le fruit du hasard et plaident en faveur de l’existence de facteurs de´terminants pouvant influencer le de´veloppement de l’endome´triose (Tableau 1). 4. Relation entre les flux pe´ritone´aux et l’endome´triose La cavite´ abdominopelvienne est forme´e d’espaces de´limite´s par les me´sente`res et fascia digestifs. Le me´socoˆlon
transverse constitue la principale structure divisant transversalement l’abdomen en deux : les re´gions sus- et sousme´socoliques. Cette dernie`re est elle-meˆme divise´e en deux compartiments ine´gaux par la racine du me´sente`re de l’intestin greˆle : les espaces sous-me´socoliques gauche et droit. De multiples renfoncements sont forme´s par la re´flexion du me´sente`re de l’intestin greˆle dont leurs axes convergent vers le quadrant infe´rieur droit au niveau de l’ile´on terminal et du cæcum. L’espace sous-me´socolique droit est situe´ entre la racine du me´sente`re de l’intestin greˆle et celle du me´socoˆlon ascendant. L’espace sous-me´socolique gauche est quant a` lui situe´ entre la racine de l’intestin greˆle et la base du me´socoˆlon descendant. Il est ouvert partiellement en son centre vers le pelvis, le me´socoˆlon sigmoı¨dien lui barrant en partie le chemin. Des deux espaces sous-me´socoliques, le gauche est celui qui est le plus en continuite´ avec le pelvis. Les gouttie`res parie´tocoliques droite et gauche se situent en position late´rale au niveau des zones de re´flexion du pe´ritoine du coˆlon ascendant et descendant. Elles repre´sentent une communication potentielle entre la partie la plus basse et la partie supe´rieure de la cavite´ ` gauche, au niveau du compartiment suspe´ritone´ale. A me´socolique, le ligament phre´nicocolique se´pare la gouttie`re ` droite, la paracolique gauche de l’espace pe´risple´nique. A gouttie`re paracolique droite est en continuite´ avec l’espace pe´rihe´patique, la fosse he´patore´nale (cul-de-sac de Morisson) et l’espace sous-phre´nique droit [77]. Les e´tudes de pe´ritone´ographies [78,79] montrent qu’il existe diffe´rents flux permanents intrape´ritone´aux (Fig. 1). Ces flux sont secondaires aux variations de pression hydrostatique re´sultant des mouvements diaphragmatiques et du pe´ristaltisme de l’intestin greˆle, mais e´galement a` la pre´sence des renfoncements et des zones de re´flexions pe´ritone´ales (insertion des diffe´rents me´sente`res). Globalement, les flux descendent de haut en bas dans la gouttie`re parie´tocolique gauche, puis cheminent dans le pelvis avant de remonter de bas en haut par la gouttie`re parie´tocolique droite jusqu’au diaphragme droit [71]. L’e´tude dynamique met en e´vidence au sein de cette circulation pe´ritone´ale quatre sites ou` le flux est plus dense et/ou stagnant : le cul-de-sac de Douglas, le quadrant infe´rieur droit au niveau de la terminaison du me´sente`re de l’intestin greˆle (la re´gion ile´ocaeco-appendiculaire), la partie supe´rieure du me´socoˆlon sigmoı¨dien et la gouttie`re paracolique droite [78,79]. Ces quatre sites correspondent aux principales localisations des le´sions endome´triosiques [49]. Les zones de basse vitesse ou de stagnation de fluide pourraient eˆtre propices a` l’implantation de cellules endome´triosiques suite a` la re´gurgitation du flux menstruel. L’existence d’une zone de stagnation des flux au niveau du cul-de-sac de Douglas confirme le roˆle de la pesanteur et explique la plus grande fre´quence des le´sions dans le compartiment pelvien poste´rieur. Il existe une grande similitude entre la re´partition des le´sions de carcinose pe´ritone´ale et celle des le´sions endome´triosiques [49]. Les le´sions de carcinose pe´ritone´ale sont localise´es par ordre de´croissant : au niveau du cul-de-sac de Douglas a` la jonction entre le rectum et le vagin (56 %), au niveau de la terminaison du me´sente`re de l’intestin greˆle (ile´on) (41 % des cas), au niveau du coˆlon sigmoı¨de (21 %) et au niveau de la
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Fig. 1. Flux intrape´ritone´aux et zones de stagnation au niveau de la cavite´ pe´ritone´ale poste´rieure (d’apre`s Bricou et al. [1]).
gouttie`re parie´tocolique droite (18 %) (cæcum, coˆlon ascendant) [78]. Cette similitude entre la re´partition des le´sions endome´triosiques et des le´sions de carcinose pe´ritone´ale est en faveur d’une physiopathologie faisant intervenir les meˆmes contraintes a` savoir la pre´sence des flux pe´ritone´aux et de ces zones de stagnation. La situation du coˆlon sigmoı¨de contribue a` expliquer l’asyme´trie gauche/droite. Le coˆlon sigmoı¨de recouvre en partie l’annexe gauche et est fixe´ au pelvis par des adhe´rences. Il ge´ne´rerait au sein du pelvis, un microenvironnement de´limite´ par son bord late´ral gauche, le pe´ritoine parie´tal de la cavite´ pelvienne et le ligament large gauche au sein duquel se trouve l’annexe gauche. Cette disposition anatomique spe´cifique du coˆte´ gauche favoriserait l’isolement du reflux tubaire gauche des flux intrape´ritone´aux. Il existerait au sein de la cavite´ pelvienne gauche, une re´tention prolonge´e du reflux menstruel. Cette stagnation faciliterait l’implantation, ou l’induction de le´sions endome´triosiques, au niveau de l’ovaire gauche [60], du ` ligament ute´rosacre´ gauche [63] et de l’urete`re gauche [64]. A droite, les rapports anatomiques sont diffe´rents. Le cæcum, plus haut situe´ dans la cavite´ abdominopelvienne, n’offre pas la meˆme barrie`re protectrice vis-a`-vis du flux intracavitaire. Les atteintes du nerf sciatique, plus fre´quente du coˆte´ droit, re´sulteraient d’une extension des le´sions endome´triosiques pelviennes [80–82]. Le coˆlon sigmoı¨de jouerait un roˆle de barrie`re protectrice en cre´ant une interposition me´canique entre
le flux des cellules endome´triosiques et le plexus nerveux lombosacre´ gauche d’ou` naıˆt le nerf sciatique gauche. Cet effet protecteur du coˆlon sigmoı¨de ne se retrouve pas a` droite [66]. Les le´sions du creux inguinal et de l’aine re´sultent principalement de l’atteinte de la portion extrape´ritone´ale du ligament rond. Elle serait secondaire a` la stagnation d’un contingent de cellules endome´triales au niveau de l’anneau inguinal droit et des vaisseaux e´pigastriques infe´rieurs, ce qui favoriserait l’adhe´sion et l’infiltration des vaisseaux lymphatiques et veineux du ligament rond droit. Le roˆle protecteur du coˆlon sigmoı¨de expliquerait e´galement la forte pre´dominance des le´sions inguinales a` droite [67]. L’atteinte pre´fe´rentielle du coˆlon sigmoı¨de par rapport au coˆlon droit serait une conse´quence de sa situation anatomique pelvienne et de sa proximite´ avec la trompe gauche et du microenvironnement qu’il cre´e [65]. La stagnation des flux a` son niveau favoriserait e´galement le de´veloppement des le´sions a` ce niveau [49]. Le coˆlon transverse n’est quasiment jamais atteint par l’endome´triose. Il constitue la partie du cadre colique la plus e´loigne´e des trompes et n’est pas un site de stagnation du flux intraabdominal. Les atteintes de la jonction ile´ocaeco-appendiculaire s’expliquent e´galement par la pre´sence d’une stagnation des flux dans cette re´gion. La faible atteinte de l’intestin greˆle serait la conse´quence du pe´ristaltisme important de cet organe [49]. La mobilite´ de l’intestin greˆle tendrait a` limiter l’accumulation du fluide dans la partie centrale de la cavite´
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pe´ritone´ale [83]. La pre´sence e´galement d’un pe´ristaltisme tubaire expliquerait la faible atteinte des trompes de Fallope [51]. The´oriquement, leur proximite´ avec les pavillons tubaires devrait ge´ne´rer un grand nombre de le´sions a` leur niveau. Les atteintes des organes pre´sentant une mobilite´ accrue apparaissent moins fre´quentes que pour les organes fixes de proximite´ [51]. Contrairement a` la carcinose pe´ritone´ale, l’endome´triose atteint rarement l’e´piploon [49]. Cette diffe´rence re´sulterait de la forte composante adipeuse du tissu e´piploı¨que. La pre´sence de tissu adipeux limiterait le de´veloppement des le´sions endome´triosiques [54]. L’existence des courants pe´ritone´aux expliquerait e´galement les atteintes pre´fe´rentielles a` droite des localisations pleuropulmonaires et diaphragmatiques. Les atteintes pleurales re´sulteraient de l’extension thoracique de la pathologie endome´triosique abdominopelvienne. Les patientes pre´sentant des atteintes pleurales ont souvent une endome´triose abdominopelvienne se´ve`re avec atteinte de l’interface pleurope´ritone´ale. Il y aurait passage par voie transdiaphragmatique via des perforations plus ou moins nombreuses pre´sentes au niveau du diaphragme (fentes diaphragmatiques), de l’agent causal de l’endome´triose pouvant ainsi ensemencer par contiguı¨te´ l’espace pleural. La pre´sence d’une zone de ralentissement pe´ridiaphragmatique droite, l’existence d’un plus grand nombre de perforations au niveau de la coupole diaphragmatique droite et la pre´sence d’un courant intrape´ritone´al attirant tous les e´le´ments du fluide pe´ritone´al vers la coupole droite favoriseraient l’atteinte endome´triosique pleurale et diaphragmatique a` droite [71,73,74,84]. Ce phe´nome`ne se retrouve e´galement sur les plans infectieux avec une atteinte pre´fe´rentielle de la coupole diaphragmatique droite [85] et carcinologique (carcinose pe´ritone´ale du cancer de l’ovaire par exemple). Les rares atteintes he´patiques pourraient s’expliquer par le flux pe´ritone´al sous-phre´nique droit. La majorite´ des atteintes he´patiques sont localise´es a` la surface he´patique et sont associe´es a` des localisations diaphragmatiques. Les atteintes he´patiques re´sulteraient initialement d’une le´sion localise´e au diaphragme droit qui s’e´tendrait par contiguı¨te´ au foie droit [86]. L’absence d’atteinte sple´nique [87] pourrait s’expliquer par la pre´sence du ligament phre´nicocolique et du ligament falciforme qui auraient un roˆle protecteur en isolant la rate du flux intraabdominal. Deux autres asyme´tries pourraient influencer la re´partition asyme´trique des le´sions endome´triosiques. Premie`rement, l’ovulation semble eˆtre un e´ve´nement plus fre´quent a` droite qu’a` gauche [88–90]. Cette asyme´trie d’ovulation pourrait eˆtre a` l’origine d’une se´cre´tion et d’une concentration en progeste´rone plus importante dans l’he´mipelvis droit. Cette concentration accrue de progeste´rone a` droite limiterait l’implantation, la propagation et le de´veloppement des le´sions endome´triosiques de ce coˆte´ [63]. Chez les patientes endome´triosiques, il existe e´galement un pe´ristaltisme excessif au niveau des trompes favorisant le reflux tubaire. Ce pe´ristaltisme accru est principalement situe´ du coˆte´ controlate´ral a` l’ovaire ayant ovule´ [91]. La fre´quence accrue d’ovulation a` droite pourrait de`s lors favoriser le reflux du coˆte´ gauche et les le´sions endome´triosiques a` gauche.
Deuxie`mement, il existe une asyme´trie veineuse droite/gauche. Contrairement a` ce qui est constate´ a` droite, la veine ovarienne gauche se jette dans la veine re´nale gauche et non directement dans la veine cave infe´rieure. La veine re´nale gauche est emprisonne´e et comprime´e entre l’aorte abdominale et l’arte`re me´sente´rique supe´rieure lors de la station debout (« pince aortome´sente´rique »). Cette particularite´ anatomique expliquerait la pre´dominance gauche des varicoce`les [92]. Chez les femmes souffrant de douleurs pelviennes chroniques, il y a pre´sence d’un flux re´trograde passif pre´dominant au niveau des veines ovariennes a` gauche re´sultant d’une incontinence valvulaire. Il existe une congestion avec diminution de la vitesse du retour veineux et stase vasculaire au niveau du plexus pampiniforme homolate´ral dans un premier temps. Cette hyperpression veineuse localise´e a` gauche pourrait eˆtre a` l’origine de variation hormonale locale (modification des caracte´ristiques de diffusion) entre les deux he´mipelvis. Elle pourrait induire des dysfonctionnements au niveau de la microcirculation ovarienne, tubaire et du fond ute´rin [92]. L’association entre la pre´sence de varicoce`le et les endome´triomes est sugge´re´e par certains [61]. 5. Conclusion, implications physiopathologiques et the´rapeutiques La re´partition des le´sions endome´triosiques est inhomoge`ne (Fig. 2). Il existe de nombreuses asyme´tries quant a` la distribution des le´sions endome´triosiques avec une atteinte pre´fe´rentielle des structures pelviennes par rapport aux structures abdominales. Au niveau pelvien, les le´sions
Fig. 2. Distribution des le´sions endome´triosiques : roˆle des flux pe´ritone´aux d’apre`s Bricou et al. [1].
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endome´triosiques se situent pre´fe´rentiellement dans le compartiment poste´rieur. Bien que les donne´es de la litte´rature soient tempe´re´es par certains [93], il existe indiscutablement une asyme´trie gauche/droite. Ces asyme´tries de distribution, observe´es pour toutes les le´sions, ne peuvent eˆtre le seul fait du hasard. L’anatomie et les flux intrape´ritone´aux permettent d’expliquer la distribution de la majeure partie des le´sions endome´triosiques. La similitude de re´partition des le´sions superficielles et profondes plaide en faveur d’une physiopathologie commune. Le roˆle de la re´gurgitation menstruelle tubaire semble indiscutable dans la gene`se des le´sions endome´triosiques. Il s’agit d’un e´le´ment important en faveur de la the´orie de la re´gurgitation. Les autres e´tapes de cette the´orie font l’objet de multiples recherches pour en comprendre leur me´canisme [94]. Cette meilleure compre´hension de la physiopathologie permettra de mettre au point des the´rapeutiques cible´es sur chacune de ces e´tapes. Comme dans les phe´nome`nes me´tastatiques tumoraux, les implants endome´triosiques requie`rent des interactions complexes entre le tissu hoˆte et les cellules endome´triosiques [15]. La capacite´ d’implantation des cellules endome´triales (e´pithe´liale et stromale) re´sulterait de multiples interactions entre les cellules e´pithe´liales et stromales endome´triales et le tissus cibles via des mole´cules types facteurs de croissance ou interleukines (IL6, TNFa, TGFb). La fibronectine, la laminine et leurs re´cepteurs seraient les acteurs qui permettraient l’adhe´rence des cellules endome´triosiques au tissu hoˆte [15]. D’autres mole´cules telles que les metalloprote´ases sont surexprime´es au niveau des le´sions endome´triosiques. Elles sont a` l’origine de la de´gradation des prote´ines de la matrice extracellulaire. Elles favorisent l’angiogene`se et l’infiltration des le´sions. L’angiogene`se est e´galement une e´tape cruciale dans la gene`se des le´sions. Cette ne´o-angiogene`se permet l’oxyge´nation et les apports nutritionnels ne´cessaires pour le de´veloppement des le´sions [95]. Ce phe´nome`ne tre`s complexe est de mieux en mieux compris. Certains facteurs pro-angioge´niques tels que le VEGF (facteur de croissance de l’e´pithe´lium vasculaire), le HGF (facteur de croissance he´patocytaire), l’interleukine 8, l’interleukine 15, le TNFa, l’e´rytropoı¨e´tine, l’angiogenine. . . sont en concentration plus e´leve´e dans le liquide intrape´ritone´al des patientes endome´triosiques et sont produits par les cellules endome´triosiques [94]. La surproduction pourrait re´sulter des phe´nome`nes hypoxiques initiaux au niveau des le´sions endome´triosiques [94]. D’autres facteurs anti-angioge´niques tels que l’adiponectine sont en concentration plus faible dans le liquide intrape´ritone´al des patientes endome´triosiques [94]. Il existerait un de´se´quilibre entre les facteurs pro- et antiangioge´nique au sein du liquide intrape´ritone´ale implique´ dans la physiopathologie de l’endome´triose [94]. Les vaisseaux ne´oforme´s au niveau des le´sions sont immatures et la cible ide´ale pour des traitements antiangioge´niques [15]. L’utilisation d’inhibiteur des facteurs pro- angioge´niques ou des me´talloprote´ases pourraient constituer une the´rapeutique efficace. Des e´tudes utilisant la thalidomide qui est un inhibiteur de la propylhydroxylase et entraıˆne une baisse de production du TNF sont en cours [96]. L’expression d’aromatase par les cellules endome´triosiques est a` l’origine
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d’une production locale d’estroge`ne responsable de la croissance des le´sions endome´triosiques [15]. Des traitements fonde´s sur l’utilisation concomitante d’inhibiteurs de l’aromatase avec des analogues de la GnRH ou des progestatifs constituent une voie the´rapeutique inte´ressante. Ils pourraient permettre une re´gression des le´sions [15,96]. Les phe´nome`nes inflammatoires impliquant de nombreuses mole´cules type cytokines, facteurs de croissances ou prostaglandines aboutissant a` la cre´ation de fibrose sont e´galement une cible the´rapeutique potentielle dans le traitement de l’endome´triose. Les immunomodulateurs ou les anti-inflammatoires constituent e´galement une voie the´rapeutique [96]. L’ensemble de ces observations est un argument fort en faveur de l’importance de la re´gurgitation dans la physiopathologie de l’endome´triose. Graˆce aux travaux de recherche fondamentale, les me´canismes des diffe´rentes e´tapes dans la gene`se des le´sions endome´triosiques sont de moins en moins obscures. Un grand nombre d’interaction mole´culaire implique´ dans la gene`se de l’endome´triose reste a` de´couvrir. Cette connaissance fondamentale fonde´e sur la the´orie de la re´gurgitation doit permet d’ouvrir la voie a` des the´rapeutiques nouvelles. Re´fe´rences [1] Bricou A, Batt RE, Chapron C. Peritoneal fluid flow influences anatomical distribution of endometriotic lesions: Why Sampson seems to be right. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008;138:127–34. [2] Matarese G, De Placido G, Nikas Y, Alviggi C. Pathogenesis of endometriosis: natural immunity dysfunction or autoimmune disease? Trends Mol Med 2003;9:223–8. [3] Vinatier D, Orazi G, Cosson M, Dufour P. Theories of endometriosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;96:21–34. [4] Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol 1927;14:422–69. [5] Badawy SZ, Cuenca V, Marshall L, Munchback R, Rinas AC, Coble DA. Cellular components in peritoneal fluid in infertile patients with and without endometriosis. Fertil Steril 1984;42:704–8. [6] Bartosik D, Jacobs SL, Kelly LJ. Endometrial tissue in peritoneal fluid. Fertil Steril 1986;46:796–800. [7] Halme J, Hammond MG, Hulka JF, Raj SG, Talbert LM. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. Obstet Gynecol 1984;64:151–4. [8] Koninckx PR, Ide P, Vandenbroucke W, Brosens IA. New aspects of the pathophysiology of endometriosis and associated infertility. J Reprod Med 1980;24:257–60. [9] Kruitwagen RF, Poels LG, Willemsen WN, de Ronde IJ, Jap PH, Rolland R. Endometrial epithelial cells in peritoneal fluid during the early follicular phase. Fertil Steril 1991;55:297–303. [10] Liu DT, Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:859–62. [11] Blumenkrantz MJ, Gallagher N, Bashore RA, Tenckhoff H. Retrograde menstruation in women undergoing chronic peritoneal dialysis. Obstet Gynecol 1981;57:667–70. [12] Keettel WC, Stein RJ. The viability of the cast-off menstrual endometrium. Am J Obstet Gynecol 1951;61:440–2. [13] Flowers Jr CE, Wilborn WH. New observations on the physiology of menstruation. Obstet Gynecol 1978;51:16–24. [14] Ridley JH, Edwards IK. Experimental endometriosis in the human. Am J Obstet Gynecol 1958;76:783–9 [discussion 789–790]. [15] Nisolle M, Alvarez ML, Colombo M, Foidart JM. Pathogenesis of endometriosis. Gynecol Obstet Fertil 2007;35:898–903.
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