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Glaucome et DMLA : intrications cliniques
J Fr. Ophtalmol., 2008, 31, 6, Cahier 2, 2S55-2S60 © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
FMC Glaucome
Glaucome et DMLA : intrications cliniques F. Valtot Institut du Glaucome, Fondation Hôpital Saint-Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75674 Paris cedex 14, France.
Glaucoma and age-related macular degeneration intricacy
INTRODUCTION
F. Valtot J. Fr. Ophtalmol., 2008, 31, 6: 2S55-2S60 Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of legal blindness among the elderly in Western nations. Age is also a well-known and well-evidenced risk factor for glaucoma. With increasing longevity and the rising prevalence of older people around the world, more and more patients will have glaucoma and AMD. Clinical evaluation of these patients still poses problems for clinicians. It is very important to order the right tests at the right time to distinguish glaucomatous defects from those caused by retinal lesions, because appropriate therapy has a beneficial effect on slowing or halting damage.
Key-words: Glaucoma, age-related macular degeneration (AMD), aging, visual acuity, central scotoma, metamorphopsia. Glaucome et DMLA : intrications cliniques La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la première cause de cécité légale des populations âgées occidentales. L’âge est également un des principaux facteurs de risque du glaucome. L’augmentation de la longévité et le nombre croissant de sujets âgés partout dans le monde font que de plus en plus de sujets vont avoir en même temps un glaucome et une DMLA. Il est difficile en clinique de bien faire la part des choses chez ces patients. Il importe en effet de demander les bons examens en temps et en heure, pour bien séparer ce qui revient à l’une ou à l’autre des deux affections. En effet, le seul moyen de ralentir ou d’arrêter le cours de la maladie est de mettre en route le traitement adéquat.
Mots-clés : Glaucome, dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), vieillissement, acuité visuelle, scotome central, métamorphopsie.
En théorie, tout oppose les signes cliniques caractéristiques de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) et du glaucome, et la plupart du temps, il est relativement facile de faire le diagnostic différentiel. Cependant, lorsque les deux affections sont concomitantes, il est parfois difficile d’attribuer une baisse d’acuité visuelle ou un scotome paracentral à l’une ou à l’autre. Sans compter que l’âge aidant, un troisième protagoniste, la cataracte, s’invite souvent pour brouiller les cartes. Ce que ces deux maladies (et même trois, si on inclut la cataracte) ont indéniablement en commun, c’est le terrain.
LE TERRAIN Le glaucome En matière de fréquence, le facteur de risque principal dans le glaucome est l’âge. Le glaucome par fermeture de l’angle dû à un blocage pupillaire connaît une fréquence maximale entre 55 et 70 ans [1]. Quant au glaucome primitif à angle ouvert, sa fréquence connaît une progression linéaire avec l’âge, pour arriver à 5 % de la population à 65 ans selon l’OHTS [2].
La DMLA La définition indique que l’affection débute au-delà de 55 ans [3]. Sa prévalence va croissante avec l’âge : 12 % de la population entre 55 et 65 ans, 18 % entre 65 et 75 ans et 30 % au-
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F. Valtot
delà de 75 ans [4, 5]. Ces pourcentages incluent des sujets atteints de stades précoces sans atteinte visuelle [3]. La prévalence des formes sévères (exsudative ou atrophique) de DMLA responsable d’une diminution de l’acuité visuelle est de 7,8 % après 75 ans [6]. La DMLA est liée à divers mécanismes pathogéniques qui sont tous liés à l’âge : une atteinte de la circulation rétinienne, un décollement de l’épithélium pigmentaire, une altération de la membrane de Bruch et une vasculopathie choroïdienne objectivée par l’ICG (vert d’indocyanine). Étant donné la prévalence des deux affections, il est donc mathématiquement obligatoire que l’association des deux affections soit de plus en plus fréquente du fait de l’allongement de la vie.
LA CLINIQUE La DMLA
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La DMLA est une affection de la rétine centrale, d’évolution progressive, débutant après 55 ans, liée à de nombreux facteurs environnementaux (dont le principal est le tabac) et génétiques [3]. Les stades précoces, dits de maculopathie liée à l’âge [7], sont caractérisés par une vision normale et la présence de drüsen et/ou d’altération de l’épithélium pigmentaire dans la région maculaire. Ils comportent un risque variable d’évolution vers un stade tardif. Les stades tardifs sont caractérisés par une mauvaise acuité visuelle, due à une atrophie géographique (forme sèche), ou à une néovascularisation sous-rétinienne (forme humide) ou encore à un décollement de l’épithélium pigmentaire. La multiplicité des lésions anatomiques explique la multiplicité des formes cliniques [7], d’autant qu’elles sont souvent intriquées. Cela se traduit sur le plan clinique par une baisse de l’acuité visuelle qui est lente, mais inéluctable dans les formes atrophiques [8]. En cas de néovaisseaux choroïdiens (forme exsudative), la baisse d’acuité est souvent rapide et s’accompagne de signes d’une importance fondamentale : les métamorphopsies. Les proliférations néovasculaires peuvent être rapides et actives : ce sont les néovaisseaux visibles. Elles peuvent être plus lentes et progressives : ce sont les néovaisseaux occultes. Les deux formes peuvent être également intriquées. Le terme ultime de l’évolution est la perte de la fonction visuelle centrale maculaire, par atrophie ou par fibrose du tissu rétinien [8]. La plupart des patients ne peuvent bénéficier d’aucun traitement (formes sèches). L’espoir vient de l’efficacité possible de traitements préventifs dès les stades précurseurs, soit par le laser, soit par des supplémentations en facteurs antioxydants protecteurs de la rétine. En revanche, on est de mieux en mieux armé pour lutter contre les néovaisseaux choroïdiens, soit par photothérapie dyna-
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mique, soit par injection de facteurs stoppant la néoangiogenèse.
Le glaucome Lorsque l’affection est isolée, tout oppose le tableau clinique de la DMLA et celui du glaucome. En cas de glaucome, l’acuité visuelle est préservée jusqu’au stade ultime. L’atteinte du champ visuel débute en nasal et dans l’aire de Bjerrum, puis s’étend peu à peu dans un hémichamp, notamment en direction du centre, mais le plus souvent en le contournant, à quelques degrés seulement du point de fixation. Si rien n’est fait, l’autre hémichamp va subir le même sort, et on se retrouve au stade ultime avec un champ visuel réduit au classique îlot central (fig. 1). Si cet état rend la vie du patient glaucomateux difficile, il n’est pas rare que son acuité visuelle soit conservée à 10/10es, Parinaud 2. Pour être simple, on peut dire schématiquement que le glaucomateux a du mal à se diriger dans des lieux inconnus, mais peut lire son courrier par un « trou de serrure », alors que le sujet porteur de DMLA est autonome dans ses déplacements, mais ne peut plus lire. Lorsque l’acuité visuelle commence à diminuer, au stade ultime de l’évolution du glaucome, il est facile de constater que le patient ne lit plus de face, mais déplace la plaquette de lecture dans son champ temporal. La baisse d’acuité est lente et progressive. Si le patient réussit encore à percevoir le point de fixation lors de l’examen du champ visuel, on voit le scotome absolu se diriger vers le centre, mais le seuil maculaire, élément très important, est longtemps respecté. L’étude du champ visuel central en périmétrie automatique (10 degrés centraux) facilite l’étude de l’évolution du scotome vers le centre. Encore que le programme dG2 de l’Octopus suffise le plus souvent à nous renseigner, grâce à sa « grille maculaire » spécifique, où la résolution entre deux points centraux et paracentraux n’est que de deux degrés, ce qui permet d’avoir une bonne idée de l’état du champ central. Autre difficulté. C’est le cas où l’atteinte campimétrique du glaucome débute d’emblée par un scotome paracentral absolu très proche du centre (2 à 10 degrés), très bien perçu par le patient. Ce mode de début se retrouve préférentiellement dans deux cas. D’abord des glaucomateux jeunes (moins de cinquante ans), petits myopes, porteurs de grandes papilles avec de grandes excavations (fig. 2). Ce sont ensuite des sujets plus âgés, porteurs de glaucomes dits « à pression normale », ayant été vus avec des hémorragies du bord papillaire. Dans les deux cas, le contexte, l’examen soigneux de la papille montrant une encoche (notch) du bord papillaire dans le secteur correspondant, et l’aspect normal de la macula, y compris au besoin vérifié par des examens spécialisés (angiographie, ICG et/ou OCT), permettront d’éliminer la présence d’une atteinte maculaire concomitante.
Vol. 31, 6, Cahier 2, 2008
A
Glaucome et DMLA : intrications cliniques
La difficulté : l’association glaucome-DMLA
60° MS2 = 8,1
MS1 = 1,6
En pratique :
Le patient est suivi pour une DMLA, le glaucome n’est pas connu 5
25 20 28 27 27
7 30 25 30 27 29 25
25 21
+ Normal Perte. rel. Perte. abs. MS3 = 10,8
B
MS4 = 1,9
Échelle des gris des valeurs
30°
Ce serait une erreur de se focaliser uniquement sur la macula. Il ne faut pas perdre de vue qu’avec l’âge, le risque de survenue d’un glaucome augmente. Et il ne faut pas se contenter d’un chiffre de tension oculaire convenable pour éliminer le diagnostic de glaucome. On aurait alors plus de 50 % de risque de se tromper [9]. Il faut impérativement, et ce, à intervalles réguliers : faire une gonioscopie, surtout chez les sujets phakes, puisqu’on sait qu’avec l’âge, le volume du cristallin augmente en même temps que la laxité de la zonule, risquant de provoquer une fermeture de l’angle qui n’est que rarement brutale, se faisant plus souvent à bas bruit, donc très dangereusement. Il faut, de plus, ne pas oublier que le risque de fermeture de l’angle est encore accru en cas de DMLA exsudative [10]. Examiner les papilles. Cela doit être un réflexe immuable, et cela n’est pas très difficile, alors que l’on étudie avec tant de finesse la macula voisine, y compris avec l’imagerie. Une asymétrie d’excavation et de couleur entre les deux papilles, ce qui d’ordinaire est habituel dans le glaucome, est un signe pathognomonique très facile à repérer. De même pour une hémorragie du bord papillaire. Enfin, quand on reprend le dossier d’imagerie qui s’étale souvent sur plusieurs années, on peut parfois détecter l’apparition ou l’aggravation d’une excavation passées inaperçues.
Le patient est suivi pour un glaucome, la maculopathie n’est pas connue
Figure 1 : A - Valeur des seuils du champ visuel d’un glaucome évolué. Programme dG2 de l’Octopus 101. Le scotome qui a débuté par la marche nasale supérieure (ici entre 30 et 60 °) s’est avancé vers le centre, occultant l’aire de Bjerrum. Arrivé à quelques degrés du point de fixation, ici 4 degrés (la résolution entre les points centraux « dits de la croix maculaire » est de deux degrés dans les programmes glaucome de l’Octopus), le scotome l’a contourné par le haut. La même évolution est survenue de façon symétrique, avec quelques années de retard, dans l’hémichamp inférieur. On observe que le seuil maculaire est normal pour l’âge (73 ans) à 30 décibels, comme sont normaux aussi les seuils des points voisins compris entre 25 et 30 décibels. B - Échelle des gris du même patient. On retrouve le classique îlot central, dit en « trou de serrure » des champs visuels glaucomateux à un stade tres avancé. Cependant, le patient a 10/10es sans correction et lit Parinaud 1,5 avec + 3.
Toute baisse de l’acuité visuelle chez un glaucomateux est a priori suspecte et doit être explorée, puisque l’on sait que, sauf au stade agonique, elle n’est pas liée au glaucome. En l’absence d’aggravation d’une cataracte connue, ou de l’apparition d’opacités cristalliniennes, il faut dilater la pupille et examiner la macula. Une baisse d’acuité visuelle progressive est souvent en rapport avec une DMLA sèche, pigmentée, géographique, pour laquelle il n’y a pas de solution thérapeutique. Une baisse rapide, a fortiori si elle s’accompagne de métamorphopsies, est très évocatrice de néovascularisation et doit faire pratiquer les explorations maculaires d’usage en urgence. Car là, il y a des traitements à mettre en route le plus vite possible. On comprend vite en effet le drame représenté par l’apparition d’un scotome central dans un champ visuel déjà porteur d’un scotome plus ou moins étendu dans l’aire de Bjerrum. D’autres fois, c’est l’apparition d’un scotome paracentral sans baisse d’acuité visuelle ou la baisse isolée du seuil maculaire et d’un ou deux points adjacents chez un glaucomateux connu qui attire l’attention et doit faire explorer la région maculaire (fig. 3).
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F. Valtot
J. Fr. Ophtalmol.
A1
Échelle des gris des valeurs
A2
Échelle des gris des valeurs
30°
B
30°
C 2S58
A2
Échelle des gris des valeurs
30°
Figure 2 : A - Autre mode de début de l’atteinte périmétrique du glaucome, plus rare : le scotome paracentral inaugural d’apparition progressive (2003, 2004, 2005). En 2005, le seuil maculaire est respecté, mais le patient perçoit le scotome à la lecture en monoculaire. B - Le GDx met en évidence une perte fasciculaire des fibres visuelles dans l’hémichamp inférieur, correspondant bien au scotome supérieur du champ visuel. C - La papille de grande taille a toujours eu une grande excavation. Quand le glaucome a évolué, une encoche de la margelle temporale inférieure s’est développée, parfaitement concordante avec le déficit campimétrique et la perte en fibres relevée sur le GDx et aussi visible sur le cliché. Ce déficit affleure le faisceau interpapillomaculaire, ce qui explique sans doute l’atteinte centrale. L’exploration maculaire demandée en 2003 et répérée en 2005 est demeurée normale.
Vol. 31, 6, Cahier 2, 2008
Glaucome et DMLA : intrications cliniques
Échelle des gris des valeurs
Valeurs des seuils
30°
30° 17 18
7
24
26 25
20
24
25
20
27
25
17
18
20
5
21 25
25
22
17
25
26
25 26 7 24 22 22 27 20 25 26 27 25 24
22
20
25
24
25
20
18
22
25
24
17
24
18
27
24 25
22
24 21
24
21
25
26
3 4
2S59 4A
Échelle des gris des valeurs
Valeurs des seuils
30°
30° 21 15
17
17
22 24
22
20
22
13
5
5
13 24
11
21
28
17 24
15
21
11
21
24
22
27 21 27 24 20 24 25 24 17 5 18
5
17
9
15 11
20
17
21
26
13
5 20
24
24 17
24
20
25
22
Figure 3 : Une atteinte maculaire survient chez un glaucomateux connu. Patient de 84 ans, porteur d’un glaucome connu, bien équilibré. Apparition lors de l’examen bisannuel d’un scotome paracentral, profond (sensibilité abaissée à 7 décibels dans une zone où tous les points sont entre (25 et 27 décibels). Le seuil maculaire voisin a une sensibilité légèrement diminuée (22 db contre 26 six mois avant). L’acuité est conservée à 8/10es et Parinaud 2 contre 9/10es et Parinaud 2 six mois avant. Pas de métamorphopsies. Cet aspect ne peut être mis sur le compte du glaucome. Le fond d’œil, après dilatation confirme l’apparition d’une lésion géographique pigmentée très localisée. Figure 4 : Un patient de 76 ans, porteur d’un glaucome évolué avec un scotome peu éloigné du centre, présente une baisse d’acuité visuelle, une progression du scotome, vers le centre. Il a également une dégénérescence maculaire faite de drüsen confluents. Le champ visuel peut-il nous aider à faire la part de ce qui revient au glaucome ou à la maculopathie ? A - En 2003, le scotome absolu est à 2 degrés du point de fixation. Mais le seuil maculaire est à 25 et tous les points voisins du centre ont une sensibilité entre 21 et 27 db. Seul le glaucome est en cause.
F. Valtot
4B
J. Fr. Ophtalmol.
Échelle des gris des valeurs
Valeurs des seuils
30°
30° 7
22 22
22
17
17 18
20
22
13
5
25
17
22
22
21 25
22
24
21
22 22
24 24
21 20 13 22 21 5 15 7 24 27 15 5
22
26 27
20 5
5
5 18
13
13
5
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18
27
17
26
18
Figure 4 : B - En 2005, le scotome a progressé dans la partie inférieure du champ visuel. Mais le seuil maculaire est passé de 25 à 15, et deux autres des quatre points adjacents au centre (dont un dans l’hémichamp supérieur) sont passés à 5 et 7 db (au lieu de 20 et 24 db). Il est logique de penser que cette atteinte centrale est plutôt d’origine maculaire.
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Enfin et surtout, le signe d’alarme principal est constitué par l’existence de métamorphopsies. Un glaucomateux qui, au cours de son bilan annuel ou semestriel, même s’il lit Parinaud 2, trouve que les lignes sont « gondolées », doit être orienté très rapidement vers une équipe capable de faire une exploration complète (angiographie, ICG, OCT), à la recherche de néovaisseaux visibles ou occultes [7].
Le patient est atteint d’un glaucome très évolué et d’une maculopathie ou d’une DMLA vraie documentée Il est souvent difficile dans ce cas de faire la part de ce qui revient à l’une ou l’autre des deux affections dans la baisse visuelle ou dans la progression du scotome vers le centre. En principe, en cas de glaucome évolutif, le scotome avance progressivement et le seuil maculaire, bien que diminué, résiste longtemps (fig. 4). Il faut bien sûr s’assurer que le tonus oculaire est bien équilibré sur 24 heures. En cas de tension « limite », la pratique d’une trabéculoplastie au laser, voire d’une intervention filtrante (de préférence non perforante, car il n’y a pas d’hypotonie postopératoire importante) peut être proposée pour régulariser la courbe nycthémérale. En cas d’évolution de la DMLA, au contraire, le seuil maculaire est d’emblée très bas, quand il n’y a pas de scotome absolu. Il faut s’assurer que des néovaisseaux ne sont pas apparus en faisant un bilan complet, car il y aurait alors lieu de mettre en œuvre un traitement. Si aucun traitement n’est possible, il ne reste que la compassion et la rééducation de la basse vision... L’auteur de cet article n’a déclaré aucun conflit d’intérêts.
RÉFÉRENCES 1. Tello C, Rothman R, Ishikawa H, Ritch R. Differential diagnosis of the angle-closure glaucomas. Ophthalmol Clin North Am, 2000; 13:443-53. 2. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham E, Johnson C, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study. Baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol, 2002;120:714-20. 3. Chaine G, Rohart C. Epidemiology and risk factors for age related macular degeneration. J Fr Ophtalmol, 2007;39:1S5-1S10. 4. Coscas G, Glaser B, Gren WR, Marshall J, Ryan SJ, Soubrane G. Dégénérescences maculaires acquises liées à l’âge et néovaisseaux sous-rétiniens. Paris : Masson ; 1991, 514 p. 5. Klein R, Klein BEF, Linton KLP. Prevalence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology, 1992;99:933-3. 6. Eye Diseases Prevalence Research Group. Prevalence of age -related macular degeneration in the United States. Arch Ophthalmol, 2004;122:564-72. 7. Cohen SY. When to use imaging tests in age-related macular degeneration. J Fr Ophtalmol, 2007;30:1S17-1S19. 8. Coscas G, Coscas F, Soueid E, Soubrane G. Clinical typical patterns in AMD: FA, ICG-A and OCT. J Fr Ophtalmol, 2007;30:1S341S54. 9. Quigley HA. Current and future approaches to glaucoma screening. J Glaucoma, 1998;7:210-20. 10. Schlote T, Freudenthaler N, Gelisken F. Anticoagulative therapy in patients with exsudative age-related macular degeneration: acute angle closure glaucoma after massive intraocular hemorrhage. Ophthalmologe, 2005;102:1090-6.
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Glaucome et DMLA : intrications cliniques F. Valtot Institut du Glaucome, Fondation Hôpital Saint-Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75674 Paris cedex 14, France.
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INTRODUCTION
F. Valtot J. Fr. Ophtalmol., 2008, 31, 6: 2S55-2S60 Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of legal blindness among the elderly in Western nations. Age is also a well-known and well-evidenced risk factor for glaucoma. With increasing longevity and the rising prevalence of older people around the world, more and more patients will have glaucoma and AMD. Clinical evaluation of these patients still poses problems for clinicians. It is very important to order the right tests at the right time to distinguish glaucomatous defects from those caused by retinal lesions, because appropriate therapy has a beneficial effect on slowing or halting damage.
Key-words: Glaucoma, age-related macular degeneration (AMD), aging, visual acuity, central scotoma, metamorphopsia. Glaucome et DMLA : intrications cliniques La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la première cause de cécité légale des populations âgées occidentales. L’âge est également un des principaux facteurs de risque du glaucome. L’augmentation de la longévité et le nombre croissant de sujets âgés partout dans le monde font que de plus en plus de sujets vont avoir en même temps un glaucome et une DMLA. Il est difficile en clinique de bien faire la part des choses chez ces patients. Il importe en effet de demander les bons examens en temps et en heure, pour bien séparer ce qui revient à l’une ou à l’autre des deux affections. En effet, le seul moyen de ralentir ou d’arrêter le cours de la maladie est de mettre en route le traitement adéquat.
Mots-clés : Glaucome, dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), vieillissement, acuité visuelle, scotome central, métamorphopsie.
En théorie, tout oppose les signes cliniques caractéristiques de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) et du glaucome, et la plupart du temps, il est relativement facile de faire le diagnostic différentiel. Cependant, lorsque les deux affections sont concomitantes, il est parfois difficile d’attribuer une baisse d’acuité visuelle ou un scotome paracentral à l’une ou à l’autre. Sans compter que l’âge aidant, un troisième protagoniste, la cataracte, s’invite souvent pour brouiller les cartes. Ce que ces deux maladies (et même trois, si on inclut la cataracte) ont indéniablement en commun, c’est le terrain.
LE TERRAIN Le glaucome En matière de fréquence, le facteur de risque principal dans le glaucome est l’âge. Le glaucome par fermeture de l’angle dû à un blocage pupillaire connaît une fréquence maximale entre 55 et 70 ans [1]. Quant au glaucome primitif à angle ouvert, sa fréquence connaît une progression linéaire avec l’âge, pour arriver à 5 % de la population à 65 ans selon l’OHTS [2].
La DMLA La définition indique que l’affection débute au-delà de 55 ans [3]. Sa prévalence va croissante avec l’âge : 12 % de la population entre 55 et 65 ans, 18 % entre 65 et 75 ans et 30 % au-
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F. Valtot
delà de 75 ans [4, 5]. Ces pourcentages incluent des sujets atteints de stades précoces sans atteinte visuelle [3]. La prévalence des formes sévères (exsudative ou atrophique) de DMLA responsable d’une diminution de l’acuité visuelle est de 7,8 % après 75 ans [6]. La DMLA est liée à divers mécanismes pathogéniques qui sont tous liés à l’âge : une atteinte de la circulation rétinienne, un décollement de l’épithélium pigmentaire, une altération de la membrane de Bruch et une vasculopathie choroïdienne objectivée par l’ICG (vert d’indocyanine). Étant donné la prévalence des deux affections, il est donc mathématiquement obligatoire que l’association des deux affections soit de plus en plus fréquente du fait de l’allongement de la vie.
LA CLINIQUE La DMLA
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La DMLA est une affection de la rétine centrale, d’évolution progressive, débutant après 55 ans, liée à de nombreux facteurs environnementaux (dont le principal est le tabac) et génétiques [3]. Les stades précoces, dits de maculopathie liée à l’âge [7], sont caractérisés par une vision normale et la présence de drüsen et/ou d’altération de l’épithélium pigmentaire dans la région maculaire. Ils comportent un risque variable d’évolution vers un stade tardif. Les stades tardifs sont caractérisés par une mauvaise acuité visuelle, due à une atrophie géographique (forme sèche), ou à une néovascularisation sous-rétinienne (forme humide) ou encore à un décollement de l’épithélium pigmentaire. La multiplicité des lésions anatomiques explique la multiplicité des formes cliniques [7], d’autant qu’elles sont souvent intriquées. Cela se traduit sur le plan clinique par une baisse de l’acuité visuelle qui est lente, mais inéluctable dans les formes atrophiques [8]. En cas de néovaisseaux choroïdiens (forme exsudative), la baisse d’acuité est souvent rapide et s’accompagne de signes d’une importance fondamentale : les métamorphopsies. Les proliférations néovasculaires peuvent être rapides et actives : ce sont les néovaisseaux visibles. Elles peuvent être plus lentes et progressives : ce sont les néovaisseaux occultes. Les deux formes peuvent être également intriquées. Le terme ultime de l’évolution est la perte de la fonction visuelle centrale maculaire, par atrophie ou par fibrose du tissu rétinien [8]. La plupart des patients ne peuvent bénéficier d’aucun traitement (formes sèches). L’espoir vient de l’efficacité possible de traitements préventifs dès les stades précurseurs, soit par le laser, soit par des supplémentations en facteurs antioxydants protecteurs de la rétine. En revanche, on est de mieux en mieux armé pour lutter contre les néovaisseaux choroïdiens, soit par photothérapie dyna-
J. Fr. Ophtalmol.
mique, soit par injection de facteurs stoppant la néoangiogenèse.
Le glaucome Lorsque l’affection est isolée, tout oppose le tableau clinique de la DMLA et celui du glaucome. En cas de glaucome, l’acuité visuelle est préservée jusqu’au stade ultime. L’atteinte du champ visuel débute en nasal et dans l’aire de Bjerrum, puis s’étend peu à peu dans un hémichamp, notamment en direction du centre, mais le plus souvent en le contournant, à quelques degrés seulement du point de fixation. Si rien n’est fait, l’autre hémichamp va subir le même sort, et on se retrouve au stade ultime avec un champ visuel réduit au classique îlot central (fig. 1). Si cet état rend la vie du patient glaucomateux difficile, il n’est pas rare que son acuité visuelle soit conservée à 10/10es, Parinaud 2. Pour être simple, on peut dire schématiquement que le glaucomateux a du mal à se diriger dans des lieux inconnus, mais peut lire son courrier par un « trou de serrure », alors que le sujet porteur de DMLA est autonome dans ses déplacements, mais ne peut plus lire. Lorsque l’acuité visuelle commence à diminuer, au stade ultime de l’évolution du glaucome, il est facile de constater que le patient ne lit plus de face, mais déplace la plaquette de lecture dans son champ temporal. La baisse d’acuité est lente et progressive. Si le patient réussit encore à percevoir le point de fixation lors de l’examen du champ visuel, on voit le scotome absolu se diriger vers le centre, mais le seuil maculaire, élément très important, est longtemps respecté. L’étude du champ visuel central en périmétrie automatique (10 degrés centraux) facilite l’étude de l’évolution du scotome vers le centre. Encore que le programme dG2 de l’Octopus suffise le plus souvent à nous renseigner, grâce à sa « grille maculaire » spécifique, où la résolution entre deux points centraux et paracentraux n’est que de deux degrés, ce qui permet d’avoir une bonne idée de l’état du champ central. Autre difficulté. C’est le cas où l’atteinte campimétrique du glaucome débute d’emblée par un scotome paracentral absolu très proche du centre (2 à 10 degrés), très bien perçu par le patient. Ce mode de début se retrouve préférentiellement dans deux cas. D’abord des glaucomateux jeunes (moins de cinquante ans), petits myopes, porteurs de grandes papilles avec de grandes excavations (fig. 2). Ce sont ensuite des sujets plus âgés, porteurs de glaucomes dits « à pression normale », ayant été vus avec des hémorragies du bord papillaire. Dans les deux cas, le contexte, l’examen soigneux de la papille montrant une encoche (notch) du bord papillaire dans le secteur correspondant, et l’aspect normal de la macula, y compris au besoin vérifié par des examens spécialisés (angiographie, ICG et/ou OCT), permettront d’éliminer la présence d’une atteinte maculaire concomitante.
Vol. 31, 6, Cahier 2, 2008
A
Glaucome et DMLA : intrications cliniques
La difficulté : l’association glaucome-DMLA
60° MS2 = 8,1
MS1 = 1,6
En pratique :
Le patient est suivi pour une DMLA, le glaucome n’est pas connu 5
25 20 28 27 27
7 30 25 30 27 29 25
25 21
+ Normal Perte. rel. Perte. abs. MS3 = 10,8
B
MS4 = 1,9
Échelle des gris des valeurs
30°
Ce serait une erreur de se focaliser uniquement sur la macula. Il ne faut pas perdre de vue qu’avec l’âge, le risque de survenue d’un glaucome augmente. Et il ne faut pas se contenter d’un chiffre de tension oculaire convenable pour éliminer le diagnostic de glaucome. On aurait alors plus de 50 % de risque de se tromper [9]. Il faut impérativement, et ce, à intervalles réguliers : faire une gonioscopie, surtout chez les sujets phakes, puisqu’on sait qu’avec l’âge, le volume du cristallin augmente en même temps que la laxité de la zonule, risquant de provoquer une fermeture de l’angle qui n’est que rarement brutale, se faisant plus souvent à bas bruit, donc très dangereusement. Il faut, de plus, ne pas oublier que le risque de fermeture de l’angle est encore accru en cas de DMLA exsudative [10]. Examiner les papilles. Cela doit être un réflexe immuable, et cela n’est pas très difficile, alors que l’on étudie avec tant de finesse la macula voisine, y compris avec l’imagerie. Une asymétrie d’excavation et de couleur entre les deux papilles, ce qui d’ordinaire est habituel dans le glaucome, est un signe pathognomonique très facile à repérer. De même pour une hémorragie du bord papillaire. Enfin, quand on reprend le dossier d’imagerie qui s’étale souvent sur plusieurs années, on peut parfois détecter l’apparition ou l’aggravation d’une excavation passées inaperçues.
Le patient est suivi pour un glaucome, la maculopathie n’est pas connue
Figure 1 : A - Valeur des seuils du champ visuel d’un glaucome évolué. Programme dG2 de l’Octopus 101. Le scotome qui a débuté par la marche nasale supérieure (ici entre 30 et 60 °) s’est avancé vers le centre, occultant l’aire de Bjerrum. Arrivé à quelques degrés du point de fixation, ici 4 degrés (la résolution entre les points centraux « dits de la croix maculaire » est de deux degrés dans les programmes glaucome de l’Octopus), le scotome l’a contourné par le haut. La même évolution est survenue de façon symétrique, avec quelques années de retard, dans l’hémichamp inférieur. On observe que le seuil maculaire est normal pour l’âge (73 ans) à 30 décibels, comme sont normaux aussi les seuils des points voisins compris entre 25 et 30 décibels. B - Échelle des gris du même patient. On retrouve le classique îlot central, dit en « trou de serrure » des champs visuels glaucomateux à un stade tres avancé. Cependant, le patient a 10/10es sans correction et lit Parinaud 1,5 avec + 3.
Toute baisse de l’acuité visuelle chez un glaucomateux est a priori suspecte et doit être explorée, puisque l’on sait que, sauf au stade agonique, elle n’est pas liée au glaucome. En l’absence d’aggravation d’une cataracte connue, ou de l’apparition d’opacités cristalliniennes, il faut dilater la pupille et examiner la macula. Une baisse d’acuité visuelle progressive est souvent en rapport avec une DMLA sèche, pigmentée, géographique, pour laquelle il n’y a pas de solution thérapeutique. Une baisse rapide, a fortiori si elle s’accompagne de métamorphopsies, est très évocatrice de néovascularisation et doit faire pratiquer les explorations maculaires d’usage en urgence. Car là, il y a des traitements à mettre en route le plus vite possible. On comprend vite en effet le drame représenté par l’apparition d’un scotome central dans un champ visuel déjà porteur d’un scotome plus ou moins étendu dans l’aire de Bjerrum. D’autres fois, c’est l’apparition d’un scotome paracentral sans baisse d’acuité visuelle ou la baisse isolée du seuil maculaire et d’un ou deux points adjacents chez un glaucomateux connu qui attire l’attention et doit faire explorer la région maculaire (fig. 3).
2S57
F. Valtot
J. Fr. Ophtalmol.
A1
Échelle des gris des valeurs
A2
Échelle des gris des valeurs
30°
B
30°
C 2S58
A2
Échelle des gris des valeurs
30°
Figure 2 : A - Autre mode de début de l’atteinte périmétrique du glaucome, plus rare : le scotome paracentral inaugural d’apparition progressive (2003, 2004, 2005). En 2005, le seuil maculaire est respecté, mais le patient perçoit le scotome à la lecture en monoculaire. B - Le GDx met en évidence une perte fasciculaire des fibres visuelles dans l’hémichamp inférieur, correspondant bien au scotome supérieur du champ visuel. C - La papille de grande taille a toujours eu une grande excavation. Quand le glaucome a évolué, une encoche de la margelle temporale inférieure s’est développée, parfaitement concordante avec le déficit campimétrique et la perte en fibres relevée sur le GDx et aussi visible sur le cliché. Ce déficit affleure le faisceau interpapillomaculaire, ce qui explique sans doute l’atteinte centrale. L’exploration maculaire demandée en 2003 et répérée en 2005 est demeurée normale.
Vol. 31, 6, Cahier 2, 2008
Glaucome et DMLA : intrications cliniques
Échelle des gris des valeurs
Valeurs des seuils
30°
30° 17 18
7
24
26 25
20
24
25
20
27
25
17
18
20
5
21 25
25
22
17
25
26
25 26 7 24 22 22 27 20 25 26 27 25 24
22
20
25
24
25
20
18
22
25
24
17
24
18
27
24 25
22
24 21
24
21
25
26
3 4
2S59 4A
Échelle des gris des valeurs
Valeurs des seuils
30°
30° 21 15
17
17
22 24
22
20
22
13
5
5
13 24
11
21
28
17 24
15
21
11
21
24
22
27 21 27 24 20 24 25 24 17 5 18
5
17
9
15 11
20
17
21
26
13
5 20
24
24 17
24
20
25
22
Figure 3 : Une atteinte maculaire survient chez un glaucomateux connu. Patient de 84 ans, porteur d’un glaucome connu, bien équilibré. Apparition lors de l’examen bisannuel d’un scotome paracentral, profond (sensibilité abaissée à 7 décibels dans une zone où tous les points sont entre (25 et 27 décibels). Le seuil maculaire voisin a une sensibilité légèrement diminuée (22 db contre 26 six mois avant). L’acuité est conservée à 8/10es et Parinaud 2 contre 9/10es et Parinaud 2 six mois avant. Pas de métamorphopsies. Cet aspect ne peut être mis sur le compte du glaucome. Le fond d’œil, après dilatation confirme l’apparition d’une lésion géographique pigmentée très localisée. Figure 4 : Un patient de 76 ans, porteur d’un glaucome évolué avec un scotome peu éloigné du centre, présente une baisse d’acuité visuelle, une progression du scotome, vers le centre. Il a également une dégénérescence maculaire faite de drüsen confluents. Le champ visuel peut-il nous aider à faire la part de ce qui revient au glaucome ou à la maculopathie ? A - En 2003, le scotome absolu est à 2 degrés du point de fixation. Mais le seuil maculaire est à 25 et tous les points voisins du centre ont une sensibilité entre 21 et 27 db. Seul le glaucome est en cause.
F. Valtot
4B
J. Fr. Ophtalmol.
Échelle des gris des valeurs
Valeurs des seuils
30°
30° 7
22 22
22
17
17 18
20
22
13
5
25
17
22
22
21 25
22
24
21
22 22
24 24
21 20 13 22 21 5 15 7 24 27 15 5
22
26 27
20 5
5
5 18
13
13
5
20
18
27
17
26
18
Figure 4 : B - En 2005, le scotome a progressé dans la partie inférieure du champ visuel. Mais le seuil maculaire est passé de 25 à 15, et deux autres des quatre points adjacents au centre (dont un dans l’hémichamp supérieur) sont passés à 5 et 7 db (au lieu de 20 et 24 db). Il est logique de penser que cette atteinte centrale est plutôt d’origine maculaire.
2S60
Enfin et surtout, le signe d’alarme principal est constitué par l’existence de métamorphopsies. Un glaucomateux qui, au cours de son bilan annuel ou semestriel, même s’il lit Parinaud 2, trouve que les lignes sont « gondolées », doit être orienté très rapidement vers une équipe capable de faire une exploration complète (angiographie, ICG, OCT), à la recherche de néovaisseaux visibles ou occultes [7].
Le patient est atteint d’un glaucome très évolué et d’une maculopathie ou d’une DMLA vraie documentée Il est souvent difficile dans ce cas de faire la part de ce qui revient à l’une ou l’autre des deux affections dans la baisse visuelle ou dans la progression du scotome vers le centre. En principe, en cas de glaucome évolutif, le scotome avance progressivement et le seuil maculaire, bien que diminué, résiste longtemps (fig. 4). Il faut bien sûr s’assurer que le tonus oculaire est bien équilibré sur 24 heures. En cas de tension « limite », la pratique d’une trabéculoplastie au laser, voire d’une intervention filtrante (de préférence non perforante, car il n’y a pas d’hypotonie postopératoire importante) peut être proposée pour régulariser la courbe nycthémérale. En cas d’évolution de la DMLA, au contraire, le seuil maculaire est d’emblée très bas, quand il n’y a pas de scotome absolu. Il faut s’assurer que des néovaisseaux ne sont pas apparus en faisant un bilan complet, car il y aurait alors lieu de mettre en œuvre un traitement. Si aucun traitement n’est possible, il ne reste que la compassion et la rééducation de la basse vision... L’auteur de cet article n’a déclaré aucun conflit d’intérêts.
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