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Hipertensión arterial y saturnismo silente
Hipertensión arterial y saturnismo silente A. Otero González Servicio de Nefrología. Complexo Hospitalario de Ourense
Sr. Director: Recientemente, en un editorial de la publicación que usted dirige, los autores1 llaman la atención sobre la persistente aparición de estudios, algunos contradictorios, sobre un “viejo problema” de la Nefrología como es la implicación patogénica del plomo (Pb) en el desarrollo de insuficiencia renal (IR) e hipertensión arterial (HTA). Es bien conocido desde los iniciales trabajos de Batuman2 y Ritz3 la relación entre Pb, HTA e IR, tanto es así que la existencia de nefropatía úrica crónica es dudosa a excepción de la forma familiar4, y aquélla solamente existe asociada a saturnismo (S)2 y además la IR no induce acumulación de Pb. Pero la prevalencia de HTA asociada a saturnismo, y en población no expuesta, no se conoce. Se estima que el 15 % de los pacientes filiados como “hipertensión arterial esencial” pueden TABLA 1 Parámetros por grupos PARÁMETROS
G1 (n = 8)
PAS 141,2±13,5 PAD 68,1±10,4 Ct 187,0± 38,6 Tg 90,13 ± 22 c-HDL 35,13 ± 9,0 AcU 3,78 ± 0,3 Cr 0,89 ± 0,0 Prot 0 Pbs 12,2 ± 6,8 PE-IX 3,13 ± 2,4 PbO 10,38 ± 6,8 PbO-postEDTA 64,5 ± 42,3
G2 (n = 15)
G3 (n = 111)
P
170,0±32,5 164,4±25,6 100,7±24,6 99,68 ±13,5 200,4 ± 69,1 237,02 ± 156 217,8 ± 296 164,1 ± 151 32,6 ± 12,08 35,8 ± 12,3 5,09 ± 2,17 8,74 ± 9,04 0,81 ± 0,09 3,34 ± 3,3 0 0,54 ± 0,89 15,89 ± 8,1 21,62 ± 13,5 1,62 ± 0,66 6,11 ± 11,05 32,1 ± 23,9 51,89 ± 190,4
0,4827 0,7876 0,3821 0,1924 0,234 0,0001* 0,0001* 0,001* 0,072 0,0001* 0,1424
218,7 ± 129,9 617,8 ± 913,1
0,028*
TABLA 2 Prevalencia de saturnismo-gota-hiperuricemia por grupos PREVALENCIA
G2
G3
X2
P
Saturnismo “S”-hiperuricemia “S”-gota
0 0 0
31,5 23,42 20,72
2,90 3,91 3,53
0,012* 0,036* 0,048*
G2: HTA sin hiperuricemia; G3: HTA con hiperuricemia y/o gota y/o IR.
ser formas de saturnismo5, y los mismos autores6 lo detectan en el 15,4 % de la población de hipertensos con función renal normal. En nuestra experiencia7 y en una población de 134 pacientes con HTA, hiperuricemia y/o gota y/o IR de causa desconocida y no expuesta a Pb evaluamos la prevalencia de saturnismo medido por prueba de EDTA corta (Pb orina post-1 g intramuscular EDTA > 600 µg/24 h) fue del 31,5 % (tablas 1 y 2), pero solamente en el grupo con insuficiencia renal (G3) y la mayor movilización de Pb se correlacionó con la creatinina plasmática (fig. 1), coincidente con los datos de Batuman2,8, pero en el G2 (HTA sin insuficiencia renal ni hiperuricemia) la tasa de plumburia por EDTA era normal. En conclusión, la prevalencia de saturnismo silente en el paciente hipertenso esencial y función renal normal está por determinar, pero como causa de HTA, gota e IR de origen desconocido y una población no expuesta es ele-
G1: grupo control; G2: HTA sin hiperuricemia; G3: HTA con hiperuricemia y/o gota y/o IR; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; c-HDL: colesterol ligado a proteínas de alta densidad.
Correspondencia: A. Otero González. Servicio de Nefrología. Complexo Hospitalario de Ourense. C./ Ramón Puga, 57. 32003 Ourense. Correo electrónico: [email protected]
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Fig. 1. Correlación de creatinina plasmática y excreción de plomo post-EDTA.
CARTAS AL DIRECTOR
vado. Ésta puede representar una forma especial de HTA y su patogenia parece ligada a una inhibición del óxido nítrico (NO), aunque claramente no se han demostrado anomalías en la respuesta vascular intrínseca, endotelio-dependiente y es posible entonces que la producción de radicales superóxido contribuyan al desarrollo y/o mantenimiento de la HTA9. Por todo ello creo que la prueba de EDTA debería ser incluida de forma rutinaria en los protocolos de estudio de pacientes hipertensos con hiperuricemia y/o gota a fin de precisar la verdadera prevalencia de esta patología. Bibliografía 1. Barrientos Guzmán A, Sánchez Fructuoso AI. Hipertensión y plomo. Hipertensión 2000; 17 (2):293-295.
2. Batuman V, Maesaka JK, Haddad B, Tepper E, Landy I, Wedeen RP. The role of lead in gout nephropathy. N Engl J Med 1981; 26:520-523. 3. Ritz E, Mann J, Stoeppler M. Lead and the kidney. Adv Nephrol 1988; 17:241-267. 4. Beck L. Requien for gouty nephropathy. Kidney Int 1986; 30:280-287. 5. Purdy RE, Smith JR, Ding Y, Oveisi F, Vaziri ND, Gonick HC. Lead induced hypertension is not associated with altered vascular reactivity in vitro. Am J Hypertens 1997; 6:723-729. 6. Sánchez Fructuoso AI, Torralbo A, Arroyo M, Luque M, Ruilope LM, Santos JL. Occult lead intoxication as a cause of hypertension and renal failure. Nephrol Dial Transp 1996; 11:1.775-1.780. 7. Otero González A, Pérez Melón C, Esteban J, Armada E, García Machi A. Hipertensión arterial, hiperuricemia y saturnismo silente. Hipertensión 1998; 15 (S):30. 8. Batuman V, Landy E, Maesaka J, Wedeen. Contribution of lead to hypertension with renal impartment. N Engl J Med 1983; 1:309. 9. Vazari ND, Ding Y, Ni Z. Nitric oxide synthasa expresion in the course of lead-induced hypertension. Hypertension 1999; 34:558.562.
A. OTERO GONZÁLEZ—HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y SATURNISMO SILENTE
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Sr. Director: Recientemente, en un editorial de la publicación que usted dirige, los autores1 llaman la atención sobre la persistente aparición de estudios, algunos contradictorios, sobre un “viejo problema” de la Nefrología como es la implicación patogénica del plomo (Pb) en el desarrollo de insuficiencia renal (IR) e hipertensión arterial (HTA). Es bien conocido desde los iniciales trabajos de Batuman2 y Ritz3 la relación entre Pb, HTA e IR, tanto es así que la existencia de nefropatía úrica crónica es dudosa a excepción de la forma familiar4, y aquélla solamente existe asociada a saturnismo (S)2 y además la IR no induce acumulación de Pb. Pero la prevalencia de HTA asociada a saturnismo, y en población no expuesta, no se conoce. Se estima que el 15 % de los pacientes filiados como “hipertensión arterial esencial” pueden TABLA 1 Parámetros por grupos PARÁMETROS
G1 (n = 8)
PAS 141,2±13,5 PAD 68,1±10,4 Ct 187,0± 38,6 Tg 90,13 ± 22 c-HDL 35,13 ± 9,0 AcU 3,78 ± 0,3 Cr 0,89 ± 0,0 Prot 0 Pbs 12,2 ± 6,8 PE-IX 3,13 ± 2,4 PbO 10,38 ± 6,8 PbO-postEDTA 64,5 ± 42,3
G2 (n = 15)
G3 (n = 111)
P
170,0±32,5 164,4±25,6 100,7±24,6 99,68 ±13,5 200,4 ± 69,1 237,02 ± 156 217,8 ± 296 164,1 ± 151 32,6 ± 12,08 35,8 ± 12,3 5,09 ± 2,17 8,74 ± 9,04 0,81 ± 0,09 3,34 ± 3,3 0 0,54 ± 0,89 15,89 ± 8,1 21,62 ± 13,5 1,62 ± 0,66 6,11 ± 11,05 32,1 ± 23,9 51,89 ± 190,4
0,4827 0,7876 0,3821 0,1924 0,234 0,0001* 0,0001* 0,001* 0,072 0,0001* 0,1424
218,7 ± 129,9 617,8 ± 913,1
0,028*
TABLA 2 Prevalencia de saturnismo-gota-hiperuricemia por grupos PREVALENCIA
G2
G3
X2
P
Saturnismo “S”-hiperuricemia “S”-gota
0 0 0
31,5 23,42 20,72
2,90 3,91 3,53
0,012* 0,036* 0,048*
G2: HTA sin hiperuricemia; G3: HTA con hiperuricemia y/o gota y/o IR.
ser formas de saturnismo5, y los mismos autores6 lo detectan en el 15,4 % de la población de hipertensos con función renal normal. En nuestra experiencia7 y en una población de 134 pacientes con HTA, hiperuricemia y/o gota y/o IR de causa desconocida y no expuesta a Pb evaluamos la prevalencia de saturnismo medido por prueba de EDTA corta (Pb orina post-1 g intramuscular EDTA > 600 µg/24 h) fue del 31,5 % (tablas 1 y 2), pero solamente en el grupo con insuficiencia renal (G3) y la mayor movilización de Pb se correlacionó con la creatinina plasmática (fig. 1), coincidente con los datos de Batuman2,8, pero en el G2 (HTA sin insuficiencia renal ni hiperuricemia) la tasa de plumburia por EDTA era normal. En conclusión, la prevalencia de saturnismo silente en el paciente hipertenso esencial y función renal normal está por determinar, pero como causa de HTA, gota e IR de origen desconocido y una población no expuesta es ele-
G1: grupo control; G2: HTA sin hiperuricemia; G3: HTA con hiperuricemia y/o gota y/o IR; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; c-HDL: colesterol ligado a proteínas de alta densidad.
Correspondencia: A. Otero González. Servicio de Nefrología. Complexo Hospitalario de Ourense. C./ Ramón Puga, 57. 32003 Ourense. Correo electrónico: [email protected]
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Fig. 1. Correlación de creatinina plasmática y excreción de plomo post-EDTA.
CARTAS AL DIRECTOR
vado. Ésta puede representar una forma especial de HTA y su patogenia parece ligada a una inhibición del óxido nítrico (NO), aunque claramente no se han demostrado anomalías en la respuesta vascular intrínseca, endotelio-dependiente y es posible entonces que la producción de radicales superóxido contribuyan al desarrollo y/o mantenimiento de la HTA9. Por todo ello creo que la prueba de EDTA debería ser incluida de forma rutinaria en los protocolos de estudio de pacientes hipertensos con hiperuricemia y/o gota a fin de precisar la verdadera prevalencia de esta patología. Bibliografía 1. Barrientos Guzmán A, Sánchez Fructuoso AI. Hipertensión y plomo. Hipertensión 2000; 17 (2):293-295.
2. Batuman V, Maesaka JK, Haddad B, Tepper E, Landy I, Wedeen RP. The role of lead in gout nephropathy. N Engl J Med 1981; 26:520-523. 3. Ritz E, Mann J, Stoeppler M. Lead and the kidney. Adv Nephrol 1988; 17:241-267. 4. Beck L. Requien for gouty nephropathy. Kidney Int 1986; 30:280-287. 5. Purdy RE, Smith JR, Ding Y, Oveisi F, Vaziri ND, Gonick HC. Lead induced hypertension is not associated with altered vascular reactivity in vitro. Am J Hypertens 1997; 6:723-729. 6. Sánchez Fructuoso AI, Torralbo A, Arroyo M, Luque M, Ruilope LM, Santos JL. Occult lead intoxication as a cause of hypertension and renal failure. Nephrol Dial Transp 1996; 11:1.775-1.780. 7. Otero González A, Pérez Melón C, Esteban J, Armada E, García Machi A. Hipertensión arterial, hiperuricemia y saturnismo silente. Hipertensión 1998; 15 (S):30. 8. Batuman V, Landy E, Maesaka J, Wedeen. Contribution of lead to hypertension with renal impartment. N Engl J Med 1983; 1:309. 9. Vazari ND, Ding Y, Ni Z. Nitric oxide synthasa expresion in the course of lead-induced hypertension. Hypertension 1999; 34:558.562.
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