Infecciones de la vía biliar. Abscesos abdominales

ACTUALIZACIÓN

Infecciones de la vía biliar. Abscesos abdominales M. Fernández Sampedroa,* y J.L. del Pozob a

Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander. Cantabria. España. bÁrea de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Colecistitis

Introducción. Las infecciones de la vía biliar y los abscesos abdominales son patologías de naturaleza muy distinta en cuanto a su patogenia, manejo y pronóstico.

- Colangitis - Absceso de víscera abdominal - Absceso intraperitoneal - Absceso retroperitoneal

Patogenia. La colangitis y la colecistitis aguda son las principales entidades asociadas a la infección de la vía biliar, siendo los dos factores más importantes en su patogenia la colonización bacteriana, fundamentalmente por Escherichia coli, y la obstrucción biliar. Los abscesos abdominales son acumulaciones locales de pus en el interior de la cavidad abdominal. Se producen por extensión de cuadros inflamatorios localizados, traumatismos abdominales o complicaciones de una cirugía abdominal previa. Su localización está regida por el sitio primario de contaminación y dirección del drenaje abdominal por la gravedad. Diagnóstico. En las colecistitis y colangitis aguda la historia clínica, la exploración física junto con pruebas de laboratorio y técnicas de imagen permiten el diagnóstico. Tratamiento. Ambas entidades precisan de antibioterapia, drenaje o cirugía endoscópica o abierta. La colangitis aguda requiere de tratamiento inmediato por su mayor repercusión sistémica. Los abscesos abdominales precisan de diagnóstico rápido, siendo la ecografía y la tomografía computadorizada los métodos radiológicos de elección; asimismo exigen de tratamiento complejo y multidisciplinario debido a su alta morbimortalidad.

Keywords:

Abstract

- Cholecystitis

Bile duct infections. Abdominal abscesses

- Cholangitis

Introduction. Biliary tract infections and abdominal abscesses are pathologies of a very different nature in terms of their pathogenesis, management and prognosis.

- Abscess of abdominal viscus - Intraperitoneal abscess - Retroperitoneal abscess

Pathogenesis. Cholangitis and acute cholecystitis are the main entities associated with biliary tract infection, being the two most important factors in their pathogenesis bacterial colonization, mainly Escherichia coli, and biliary obstruction. Abdominal abscesses are local accumulations of pus inside the abdominal cavity. They are produced by extension of localized inflammatory conditions, abdominal trauma or complications of previous abdominal surgery. Its location is governed by the primary site of contamination and direction of abdominal drainage by gravity. Diagnosis. In acute cholangitis and cholecystitis, the clinical history, physical examination together with laboratory tests and imaging techniques allow diagnosis. Treatment. Both entities require antibiotherapy, drainage or endoscopic or open surgery. Acute cholangitis requires immediate treatment because of its greater systemic repercussion. Abdominal abscesses require rapid diagnosis, with ultrasound and computed tomography being the radiological methods of choice, and they also require complex and multidisciplinary treatment due to their high morbidity and mortality.

*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]

3010

Medicine. 2018;12(51):3010-9

INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR. ABSCESOS ABDOMINALES

Infecciones de la vía biliar

TABLA 1

Microorganismos aislados en cultivo de bilis en colecistitis y colangitis aguda

Concepto

Microorganismos

Frecuencia (%)

Gram negativos

Las infecciones de las vías biliares, como el conducto colédoco y la vesícula, suelen asociarse con obstrucción del flujo de la bilis. La estasis biliar producida por la obstrucción, la inflamación y la pérdida de las barreras mecánicas pueden producir infección bacteriana de la bilis. Principalmente se dividen en dos entidades: la colangitis aguda que se refiere a una inflamación e infección de las vías biliares, que puede llegar a ser potencialmente grave por su repercusión sistémica y requiere de un tratamiento inmediato, y la colecistitis aguda, una inflamación e infección de la vesícula biliar que con frecuencia es producida cuando un cálculo se enclava en la unión entre la vesícula y el conducto cístico y se presenta con un curso clínico más leve.

Escherichia coli

31-44

Klebsiella spp.

9-20

Pseudomonas aeruginosa

0,5-19

Enterobacter spp.

5-9

Acinetobacter spp.

-

Citrobacter spp.

-

Gram positivos Enterococcus spp.

3-34

Streptococcus spp.

2-10

Staphylococcus aureus

0-4

Anaerobios

4-20

Modificada de Gomi H, et al17.

TABLA 2

Microbiología en pacientes con infección de vía biliar y bacteriemia

Aspectos microbiológicos La colecistitis y la colangitis aguda son procesos fundamentalmente inflamatorios más que infecciosos; sin embargo, la mitad de los enfermos sufren bacterobilia secundaria, siendo Escherichia coli la bacteria aislada con más frecuencia1. En los cultivos bacterianos de la bilis y en hemocultivos de estos pacientes (tablas 1 y 2) suele aislarse microflora normal intestinal2,3. Actualmente están aumentando las infecciones por enterobacterias productoras de `-lactamasas de espectro extendido (BLEE), especialmente en pacientes con infección urinaria recurrente, seguidas de manipulaciones repetidas de la vía biliar, de episodios de colangitis recurrente y de la administración previa de antibióticos4. De forma excepcional, otros agentes patógenos son los helmintos, hongos y virus, como el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. Estos patógenos atípicos deberían ser considerados en áreas endémicas y en pacientes inmunodeprimidos5.

Etiopatogenia Los dos factores más importantes para el desarrollo de una colangitis o colecistitis aguda son la colonización bacteriana y, sobre todo, la obstrucción biliar que se acompaña de una reacción inflamatoria intensa (fig. 1). En condiciones normales, el sistema biliar es estéril debido al flujo biliar, a las propiedades antibacterianas de las sales biliares, a la secreción local de inmunoglobulina A y al papel del esfínter de Oddi que evita el reflujo de microorganismos a partir del tracto digestivo6. La pérdida de alguno de estos factores protectores incrementaría la flora duodenal que se transformaría en flora fecal, facilitándose la translocación bacteriana. Una vez que la bacteria entra en el sistema biliar prolifera produciendo un aumento de la presión intrabiliar e intraluminal y, por lo tanto, un incremento de la permeabilidad del epitelio, favoreciendo la translocación bacteriana desde la bilis al sistema circulatorio a través del sistema linfático y venoso, pudiendo causar bacteriemia7.

Microorganismos

Infecciones adquiridas en la comunidad. Hemocultivos (%)

Infecciones asociadas a la asistencia sanitaria. Hemocultivos (%)

Gram negativos Escherichia coli

35-62

23

Klebsiella spp.

12-28

16

Pseudomonas spp.

4-14

17

Enterobacter spp.

2-7

7

Acinetobacter spp.

3

7

Citrobacter spp.

2-6

5

Enterococcus spp.

10-23

20

Streptococcus spp.

6-9

9

Staphylococcus spp.

2

4

Anaerobios

1

2

Otros

17

11

Gram positivos

Modificada de Gomi H, et al17.

Algunos estudios han demostrado que la incidencia de bacteriemia y endotoxemia está directamente relacionada con la presión intrabiliar. Dicho aumento de la presión causa una disrupción de las uniones hepatocelulares con la consiguiente translocación de las bacterias y toxinas al torrente circulatorio8. Además, se ha observado que la obstrucción causa cambios en la función de los neutrófilos, con una disminución de la adhesión y de la capacidad fagocitaria, y una respuesta anómala de las citocinas9.

Síndromes clínicos. Presentación clínica Colecistitis aguda Los pacientes con colecistitis aguda suelen presentar dolor en hipocondrio derecho, parecido al del cólico biliar, aunque no suele remitir, sino que dura varios días y se acompaña, a menudo, de náuseas, vómitos, anorexia y fiebre. En la exploración física suele apreciarse fiebre baja, con dolor y defensa localizados durante la palpación del hipocondrio derecho. El Medicine. 2018;12(51):3010-9

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Distensión de la vesícula biliar

Pared edemomatosa de la vesícula biliar Conducto cístico

Aumento de la presión intraluminal

Distensión de la vesícula biliar

Cálculo de bilis impactando en la bolsa de Hartmann Secreción de líquido Secreción de prostaglandinas I2 y E2

Fig. 1. Patogenia de la colecistitis aguda. La impactación del cálculo biliar produce la obstrucción del conducto cístico y el aumento de la presión intraluminal. Existe una respuesta inflamatoria aguda mediada, en parte, por las prostaglandinas. Puede producirse infección debido a la estasis biliar. Tomada de Sifri CD, et al32.

signo de Murphy, el cese de la inspiración durante la palpación profunda del hipocondrio derecho, es un dato clásico de la colecistitis aguda. Un tercio de los enfermos presenta en el hipocondrio derecho una masa palpable que suele corresponder al epiplón migrado hacia la zona que rodea la vesícula, en respuesta a la inflamación. Dado que el colédoco no está obstruido, una ictericia profunda (cifra de bilirrubina superior a 6 mg/dl) en el marco de un cuadro de colecistitis aguda es infrecuente y debe despertar sospecha de otras patologías asociadas10. Colangitis aguda En 1877, Jean-Martin Charcot describió los síntomas de la tríada de la colangitis aguda que consisten en fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia. La fiebre es el síntoma más constante, ya que está presente en más del 90% de los casos. En aproximadamente dos tercios de los casos se aprecia ictericia y en el 70% dolor en el hipocondrio derecho. La tríada de Charcot completa está presente hasta en la mitad de los pacientes. En 1959, Reynolds y Dragan describieron las formas graves de colangitis y añaden a la tríada de Charcot la inestabilidad hemodinámica, presente en el 30% de los enfermos, y la alteración del nivel de conciencia en el 10-20% de los casos, lo que constituye la pentada de Reynolds. Este síndrome está presente en alrededor del 3-14% de los pacientes y suele indicar la presencia de una colangitis muy grave11,12. En el anciano, al igual que sucede en otras infecciones, la clínica suele ser menos expresiva y cursar con febrícula y deterioro del estado general.

Complicaciones Entre las complicaciones de la colecistitis aguda que se producen en el 10-15% de los casos se encuentran los abscesos 3012

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abdominales, la colecistitis enfisematosa y la necrosis o gangrena causante de perforación de la vesícula que, a su vez, provoca sepsis y peritonitis. Entre el 1 y el 2% de los enfermos con colecistitis aguda sufre la perforación de la vesícula hacia una víscera hueca adyacente, creándose una fístula colecistoentérica, siendo los lugares más habituales el duodeno (79%) y la flexura hepática del colon (17%). Si un cálculo biliar de gran tamaño llega desde la vesícula hasta el intestino delgado, puede ocasionar una obstrucción mecánica de este último denominada íleo litiásico biliar13. Cada una de estas complicaciones comporta una morbimortalidad importante y exige, en consecuencia, una intervención quirúrgica inmediata.

Diagnóstico Historia clínica En la mayor parte de las colecistitis agudas, una historia clínica, una exploración física bien realizada, junto con las pertinentes pruebas de laboratorio y una ecografía permiten su diagnóstico. La leucocitosis con desviación izquierda es la anomalía de laboratorio más frecuente. La fosfatasa alcalina, la bilirrubina y las transaminasas están ligeramente elevadas, a menos que esté afectado el conducto colédoco. La ecografía abdominal es una herramienta sensible, económica y fiable para el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%. Además de servir para la identificación de cálculos biliares, la ecografía puede poner de manifiesto la presencia de líquido pericolecístico, el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar e incluso un signo de Murphy ecográfico, y documenta sensibilidad dolorosa de manera específica sobre la vesícula biliar. La tomografía computadorizada (TC) muestra hallazgos similares a los ecográficos, aunque resulta menos sensible que la ecografía en el diagnóstico de colecistitis aguda10. Las denominadas guías de Tokio han establecido criterios diagnósticos para la colangitis aguda (tabla 3): a) historia de enfermedad biliar y manifestaciones clínicas compatibles; b) alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar y c) técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis11.

Diagnóstico diferencial En el diagnóstico diferencial de la colangitis aguda se incluye: colecistitis, síndrome de Mirizzi, abscesos hepáticos, quiste de colédoco infectado, neumonía del lóbulo inferior derecho o empiema5. Otras enfermedades que deberían diferenciarse de la colecistitis aguda son la úlcera de duodeno y gástrica, hepatitis, pancreatitis, tumor de vesícula biliar, abscesos hepáticos, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, neumonía del lóbulo inferior derecho, angina de pecho, infarto agudo de miocardio e infección del tracto urinario13.

INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR. ABSCESOS ABDOMINALES TABLA 3

Criterios diagnósticos de la colangitis aguda A. Manifestaciones clínicas 1. Historia de patología biliar 2. Fiebre y/o escalofríos 3. Ictericia 4. Dolor en hipocondrio derecho B. Anomalías de laboratorio 5. Evidencia de respuesta inflamatoriaa 6. Alteración de las pruebas hepáticasb C. Técnicas de imagen 7. Obstrucción biliar o evidencia de una etiología (litiasis, estenosis, prótesis coledocal, etc.) Sospecha diagnóstica Presencia de 2 o más manifestaciones clínicas (A) Diagnóstico definitivo (1) Tríada de Charcot (2 + 3 + 4)

El grado II (moderado) de colecistitis se acompaña a menudo de una inflamación local intensa. La colecistectomía electiva tras la mejoría del proceso agudo inflamatorio es la primera línea de tratamiento. Si el paciente no responde tras el tratamiento médico inicial, el drenaje externo de la vesícula biliar (colecistostomía) bien de forma urgente o temprana es la opción recomendada. En centros donde la técnica laparoscópica está disponible, estaría indicada la colecistectomía temprana por laparoscopia y, en aquellos casos con complicaciones locales importantes, es indicación la colecistectomía urgente y drenaje (fig. 2)14. El grado III (grave) de colecistitis está acompañado de signos de disfunción orgánica, por lo tanto son necesarias las medidas de soporte ventilatorio/circulatorio, junto al tratamiento médico inicial y el drenaje externo urgente o temprano de la vesícula biliar. La colecistectomía electiva debería ser demorada hasta la mejoría clínica tras el drenaje de la vesícula biliar (fig. 2)14.

(2) Presencia 2 o más manifestaciones clínicas (A) + los 2 criterios de laboratorio (5+6) + alteración en las técnicas de imagen (7 u 8) a

Alteración del recuento leucocitario, elevación de la proteína C reactiva o la velocidad de sedimentación globular. bElevación de las fosfatasas alcalinas, gamma GT y/o transaminasas. Modificada de Hirota M, et al10.

Criterios de gravedad Los criterios de gravedad de colangitis y colecistitis agudas publicados en las guías de Tokyo se describen en las tablas 4 y 5, respectivamente10,11.

Estrategia terapéutica en colecistitis aguda En el grado I (leve) de colecistitis, la colecistectomía temprana por laparoscopia es la primera línea de tratamiento. En pacientes con riesgo quirúrgico se podría demorar la colecistectomía mediante la observación clínica con tratamiento médico (fig. 2)14.

Estrategia terapéutica en colangitis aguda En el grado I (leve) de colangitis, el tratamiento médico inicial con antibioterapia puede ser suficiente. El drenaje biliar no es preciso en la mayoría de los casos; sin embargo, debe ser considerado en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento médico. La cirugía endoscópica o abierta de la causa desencadenante, como la coledocolitiasis, tumor biliopancreático debe realizarse una vez pasado el proceso agudo. En el caso de esfinterotomía endoscópica por colelitiasis podría realizarse, si es posible, al mismo tiempo que el drenaje biliar. Los pacientes que desarrollan una colangitis poscirugía pueden requerir únicamente un tratamiento antibiótico sin ninguna otra intervención (fig. 3)14. En el grado II (moderado) de colangitis, debe realizarse una endoscopia temprana o drenaje percutáneo o, incluso,

TABLA 5

Clasificación de la gravedad de la colecistitis aguda TABLA 4

Leve

Clasificación de la gravedad de la colangitis aguda

Colecistitis aguda que no cumple criterios para un grado más severo Ligera inflamación de la vesícula, sin signos de disfunción orgánica

Grado I: colangitis aguda leve Colangitis aguda sin signos de disfunción orgánica +

Moderado Presencia de uno o más de los siguientes

Respuesta al tratamiento antibiótico inicial

Leucocitos (>18 000 células /mm3)

Grado II: colangitis aguda moderada

Masa palpable en el cuadrante superior derecho

Colangitis aguda sin signos de disfunción orgánica que no responde al tratamiento antibiótico inicial

Duración > 72 horas

Grado III: colangitis aguda grave Colangitis aguda con signos de disfunción orgánica, definida por la presencia de al menos uno de los siguientes criterios Cardiovascular: hipotensión precisa de dopamina (≥ 5 μg/kg/min) o dobutamina Sistema nervioso: alteración del nivel de conciencia Respiratorio: índice PaO2/FiO2 < 300 Renal: creatinina > 2 mg/dl Hepático: tiempo de protrombina > 1,5 Hematológico: trombopenia < 100.000 μl Los pacientes mayores de 75 años y/o patología médica subyacente han de ser controlados estrechamente. Modificada de Wada K, et al11.

Marcada inflamación local incluyendo peritonitis biliar, absceso pericolecístico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa Severo Presencia de uno o más de los siguientes Cardiovascular: hipotensión precisa de dopamina (≥ 5 μg/kg/min) o dobutamina Sistema nervioso: alteración del nivel de conciencia Respiratorio: índice PaO2/FiO2 < 300 Renal: creatinina > 2 mg/dl Hepático: tiempo de protrombina > 1,5 Hematológico: trombopenia < 100.000 μl Modificada de Hirota M, et al10. Medicine. 2018;12(51):3010-9

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Grado de severidad de acuerdo con las guías de Tokyo

Tratamiento de acuerdo con el grado de severidad y respuesta clínica

Observación Grado I Leve

Antibióticos y medidas generales de soporte

a

Grado II Moderado

Grado III Severo

Antibióticos y medidas generales de soporte

Antibióticos y medidas de soporte vital avanzado

scópic a laparo Técnic ponible dis

#

Colecistectomía laparoscópica temprana

Cirugía urgente Éxito de l tratam iento Fallo del tratamiento

*

Electiva/tardía Colecistectomía laparoscópica

Drenaje urgente /temprano vesícula biliar

Fig. 2. Estrategia terapéutica en colecistitis aguda. #Los hemocultivos deberían ser tomados antes de iniciar el tratamiento antibiótico. *Cultivos de la bilis deberían realizarse durante el drenaje biliar. Traducida de Miura F, et al14.

cirugía de urgencia de drenaje con tubo en T. Posteriormente, cuando las condiciones del paciente hayan mejorado, se realizará el procedimiento definitivo que resuelva la causa inicial de la colangitis (fig. 3)14. Los pacientes con grado III (grave) de colangitis requieren de medidas de soporte ventilatorio/circulatorio, junto con un drenaje biliar urgente. Una vez estabilizado el paciente, se debe realizar, de la manera más urgente posible, un drenaje biliar percutáneo transhepático o, según las circunstancias, una cirugía de urgencia de descompresión del conducto biliar con tubo T. El tratamiento definitivo de la causa desencadenante de la colangitis debe ser considerada una vez que el paciente se encuentra estabilizado (fig. 3)14.

Grado de severidad de acuerdo con las guías de Tokyo

Tratamiento antibiótico Está bien demostrado que los antibióticos no alcanzan el sistema biliar hasta transcurridas las primeras 24 horas desde su drenaje efectivo15. Las recomendaciones para la elección del tratamiento empírico de las infecciones intraabdominales publicadas en el año 2010 por las guías IDSA (Infectious Diseases Society of America)16, basadas en su gravedad inicial, son usadas en las colangitis agudas; asimismo, en el año 2013, las guías de Tokyo publicaron la recomendación del tratamiento antibiótico para colangitis y colecistitis agudas (tabla 6)17. En infecciones de vías biliares adquiridas en la comunidad no se recomienda cobertura frente al enterococo; sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos, especialmente

Tratamiento de acuerdo con el grado de severidad, la respuesta clínica y la necesidad de tratamiento adicional Finalizar tratamiento antibiótico

Grado I Leve

Antibióticos y medidas generales de soporte

*

# Drenaje biliar

Grado II Moderado

Drenaje biliar temprano Antibióticos y medidas generales de soporte

Grado III Severo

Drenaje biliar urgente Antibióticos y medidas de soporte vital avanzado

*

Tratamiento etiológico si todavía es necesario (tratamiento endoscópico, percutáneo o cirugía)

*

Fig. 3. Estrategia terapéutica en la colangitis aguda. #Los hemocultivos deberían ser tomados antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Los cultivos de la bilis deberían realizarse durante el drenaje biliar. *El tratamiento integral de la colangitis incluye: tratamiento antibiótico, drenaje biliar y tratamiento etiológico. En los pacientes con coledocolitiasis, el tratamiento etiológico puede realizarse simultáneamente, si es posible, con el drenaje biliar. Traducida de Miura F, et al14.

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INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR. ABSCESOS ABDOMINALES TABLA 6

Tratamiento antibiótico en la colangitis y colescistitis aguda Antibioterapia

Infecciones adquiridas en la comunidad (Grados I, II y III) Grado I Colangitis y Colecistitis

Infecciones asociadas a los cuidados sanitariose Grado IIIa

Grado II Colangitis y colecistitis

Colangitis y colecistitis

Colangitis y colecistitis

Penicilinas

Ampicilina sulbaltanb + aminoglucósido

Piperacilina/tazobactam

Piperacilina/tazobactam

Piperacilina/tazobactam

Cefalosporinas

Cefazolinaa o cefuroximaa o ceftriaxona o cefotaxima ± metronidazold

Ceftriaxona o cefotaxima o cefepime o ceftazidima ± metronidazold

cefepime o ceftazidima ± metronidazold

cefepime o ceftazidima ± metronidazold

Ertapenem

Imipenem/cilastatina, meropenem, doripenem, ertapenem

Imipenem/cilastatina, meropenem, doripenem, ertapenem

Aztreonam ± metronidazold

Aztreonam ± metronidazold

-

-

Cefoxitimaa Carbapenems

Ertapenem

Monobactam

c

Fluoroquinolonas

Ciprofloxacino o levofloxacino ± metronidazold

Ciprofloxacino o levofloxacino ± metronidazold

Moxifloxacino

Moxifloxacino

a

Deben considerarse los patrones locales de sensibilidad. bAmpicillina/sulbactam tiene baja actividad frente a E. coli. Se ha eliminado de las guías clínicas de North American16. cEl uso de fluoroquinolonas se recomienda una vez conocida la sensibilidad del microorganismo o en pacientes alérgicos a `-lactámicos. Muchas enterobacterias productoras de `-lactamasas de espectro extendido (BLEE) son resistentes a fluoroquinolonas. dEl uso de antibióticos frente anaerobios (metronidazol, clindamicina, etc.) es aconsejado cuando existe una anastomosis entericobiliar. Los carabapenémicos, piperacilina/tazobactam, ampicilina sulbaltan tienen actividad antianaerobia en estos casos. eVancomicina es recomendada para Enterococcus spp. en el grado III de colangitis y colecistitis adquiridas en la comunidad y en las infecciones de las vías biliares asociadas al cuidado sanitario. Linezolid o daptomicina es recomendado en pacientes colonizados por enterococo resistente a vancomicina (ERV), si existen tratamientos previos con vancomicina o si hay una alta prevalencia de ERV.

aquellos con trasplante hepático, el riesgo de infección por enterococo es importante y se aconseja su tratamiento. El tratamiento anaerobio no está indicado a menos que una anastomosis bilioentérica esté presente16. Duración de la antibioterapia En el grado I de colecistitis aguda, la antibioterapia puede ser suspendida a las 24 horas de la colecistectomía. En los casos con hallazgo de colecistitis perforada, gangrenosa o enfisematosa se recomienda mantener la antibioterapia durante 4-7 días16,17. En los grados II y III de colecistitis aguda y en los grados I, II y III de colangitis aguda, una vez controlado el foco de la infección se recomienda mantener la antibioterapia durante 4-7 días. En los casos de bacteriemia por cocos Gram positivos, como Enterococcus spp., Streptococcus spp., se recomienda mantener la antibioterapia un mínimo de 2 semanas. En el caso de cálculos residuales u obstrucción de la vía biliar, la antibioterapia debe continuarse hasta la resolución anatómica de la obstrucción17. En las infecciones de las vías biliares asociadas a los cuidados sanitarios, ante la existencia de bacteriemia por cocos Gram positivos, como Enterococcus spp. y Streptococcus spp., se recomienda mantener la antibioterapia un mínimo de 2 semanas17.

Abscesos intraabdominales Concepto Los abscesos intraabdominales son acumulaciones locales de material purulento que se desarrollan como introducción de flora sana a sitios corporales habitualmente estériles. Su origen puede estar en una extensión de cuadros inflamatorios

localizados (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.), traumatismos abdominales o complicaciones de una cirugía abdominal previa. Dependiendo de su etiología, los abscesos se pueden desarrollar dentro de un órgano sólido o víscera hueca, en el espacio intraperitoneal o espacio retroperitoneal. Requieren un diagnóstico rápido y un drenaje mediante catéter percutáneo o quirúrgico debido a su alta morbimortalidad a pesar del tratamiento antibiótico adecuado.

Etiopatogenia El desarrollo de los abscesos en el abdomen es fisiopatológicamente similar a aquellos desarrollados en cualquier otra parte del cuerpo, aunque su causa es a menudo multifactorial. Su localización está regida por el sitio primario de contaminación, las divisiones mesentéricas y los recesos peritoneales, los gradientes de presión y la dirección por gravedad del drenaje peritoneal (tabla 7 y fig. 4)18. Abscesos de vísceras abdominales Son el resultado de procesos infecciosos que producen destrucción del parénquima, fundamentalmente por diseminación hematógena o linfática al órgano afectado. El absceso hepático constituye el 48% de todos los abscesos viscerales.

TABLA 7

Abscesos intraabdominales según su localización Abscesos en vísceras intraabdominales

Abscesos intraperitoneales

Abscesos retroperitoneales

Hepáticos

Subfrénicos

Perirrenales o perinefríticos

Pancreáticos

Del epiplón menor

Pararrenales anteriores

Esplénicos

Subhepáticos

Pararrenales posteriores

Suprarrenales

Entre asas intestinales

Psoas

Pélvicos

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III)

Subfrénico derecho

puesta inflamatoria inadecuada y la presencia de materiales extraños (sangre, bilis, gasas, talco) contribuyen igualmente a su formación20.

Subfrénico izquierdo Transcavidad de los epiplones

Subhepático

Paracólico izquierdo

Paracólico derecho

Pélvico Fig. 4. Esquema de los espacios intraperitoneales que muestra la circulación de líquido y las posibles zonas de formación de abscesos.

Los microorganismos pueden acceder al tejido hepático a través de la vía biliar, por vía hemática (a través de la porta y otros vasos), extensión directa de un foco contiguo, traumatismo o poscirugía hepática. En una proporción variable de pacientes, la etiopatogenia es desconocida (abscesos criptogenéticos)19. Abscesos intraperitoneales El sinergismo bacteriano desempeña un papel importante en su desarrollo. Una vez producida la contaminación peritoneal, existe un predominio de enterobacterias en los 5-7 primeros días coincidiendo con la fase de peritonitis, después en la etapa de absceso predominan los anaerobios, sobre todo Bacteroides fragilis. La comorbilidad del paciente, una res-

Abscesos retroperitoneales La perforación del aparato digestivo hacia el retroperitoneo y la diseminación hematógena o linfática hacia órganos son mecanismos que favorecen su formación. Abscesos perinefríticos. Suelen ser secundarios a infecciones urinarias ascendentes (75%) que desembocan en abscesos renales o pionefrosis que se perforan al espacio perirrenal. Favorecen su aparición la litiasis, las malformaciones, los traumatismos urinarios y la diabetes21. Más raramente son consecuencia de la cirugía de las vías urinarias o de la diseminación hematógena. Abscesos pararrenales anteriores. Son secundarios a procesos digestivos que afectan al colon descendente, ascendente, apéndice, duodeno o páncreas y, a veces, primarios. Abscesos pararrenales posteriores. Pueden ser consecuencia de la extensión de abscesos perirrenales, pararrenales anteriores, infecciones del psoas o vertebrales, a veces son primarios19.

Aspectos microbiológicos En la tabla 8 se describe la microbiología más frecuente de cada uno de los abscesos según su localización22.

TABLA 8

Microbiología según la localización de los abscesos intraabdominales Abscesos de vísceras

Abscesos intraperitoneales

Abscesos retroperitoneales

Hepáticos (piogénos)

Polimicrobianas: E. coli, Enterococcus spp.

Perirrenales o perinefríticos

Gramnegativos: E. coli, Klesiella spp.

Anaerobios (Bacteroides fragilis)

Grampositivos: Enterococcus spp., Streptococcus spp.

Patógenos nosocomiales y levaduras (poscirugía o antibioterapia previa)

Monomicrobianas: E. coli, klebsiella spp., Proteus spp., P. aeruginosa

Anaerobios: Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp., Clostridium spp. *Hematógenas: S. aureus, S. milleri, Candida spp.

S. aureus (hematógenas)

Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae (***EIP)

Pararrenales anteriores

Staphylococcus spp. (traumatismo penetrante)

E. coli (más prevalente)

Pancreáticos

Pararrenales posteriores****

Gramnegativos: E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, P. aeruginosa

Mycobacterium tuberculosis (en los espinales)

Grampositivos: E. faecalis, S. aureus, Streptococcus spp. Anaerobios: Bacteroides spp., cocos grampositivos Hongos: Candida spp. Esplénicos

Psoas

Gramnegativos: E. coli y Salmonella spp.

S. aureus, Streptococcus spp., E. coli (hematógenas)

Grampositivos: S. aureus y Streptococcus spp.

Gramnegativos: E. coli

Hongos: Candida spp., y Aspergillus spp.

Anaerobios: Bacteroides spp.

**VIH: M. tuberculosis, Salmonella spp., Candida spp.

Otros: M. tuberculosis (enfermedad de Pott)

Suprarrenales Gramnegativos: E. coli, Salmonella spp. Grampositivos: S. aureus, Streptococcus spp., S. agalactiae, S. pneumoniae, Nocardia spp., Hongos: Histoplasma capsulatum *Si hay diseminación hematógena suele ser monomicrobiana. **En pacientes infectados por el VIH. ***EIP: enfermedad inflamatoria pélvica. ****La microbiología depende del origen.

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INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR. ABSCESOS ABDOMINALES

Síndromes clínicos. Presentación clínica El cuadro clínico varía mucho en relación con el proceso desencadenante y la localización del absceso. Absceso hepático La presentación clínica es a menudo inespecífica. La fiebre es el signo inicial más frecuente (fiebre de origen desconocido en ancianos) y solo un 50% presenta hepatomegalia, ictericia o hipersensibilidad en el hipocondrio derecho19,22,23. Abscesos intraperitoneales Suelen presentar clínica inespecífica con fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal persistente. Los abscesos subfrénicos habitualmente se acompañan de hallazgos en el tórax (hipersensibilidad costal) o afectación pulmonar o de la pleura, mientras que los subhepáticos tienen clínica subcostal o abdominal superior18,19. Abscesos retroperitoneales Suele existir fiebre, escalofríos, dolor abdominal o costal y pérdida de peso. Puede haber síntomas derivados de la irritación del psoas y, cuando el origen es renal, manifestaciones de infección urinaria. En el absceso del psoas, el cuadro es muy inespecífico, y las manifestaciones más habituales son la fiebre, el dolor (abdominal o dorsal bajo o dolor irradiado hacia la cadera o la rodilla) y la limitación de los movimientos de la cadera. Suele ser muy difícil diferenciar la sintomatología causada por el propio absceso y la clínica secundaria al foco de origen de la infección. El absceso del psoas de origen tuberculoso se caracteriza por tener una presentación más larvada y ser secundario a espondilodiscitis19,22.

Complicaciones Los abscesos no drenados pueden extenderse a estructuras contiguas, erosionar vasos adyacentes causando hemorragias y trombosis. Los abscesos subfrénicos pueden extenderse hacia la cavidad torácica causando empiema, abscesos pulmonares o neumonía. La ruptura de un absceso puede ser una condición grave que pone en peligro la vida del paciente, con diseminación de la infección al torrente sanguíneo e infección generalizada del abdomen. Pueden romperse hacia el peritoneo o intestino o formar fistulas cutáneas o genitourinarias. El drenaje no completo del absceso puede producir una reaparición del mismo. Los abscesos esplénicos son causa rara de bacteriemia sostenida en endocarditis a pesar del tratamiento antibiótico adecuado24.

fía, la ecografía abdominal, la TC o la resonancia magnética para la detección de la colección del absceso18,19,24,25. La radiografía simple puede sugerir la localización del absceso en el 50% de los pacientes. Entre los datos radiológicos pueden estar el derrame pleural, la elevación del diafragma, atelectasias, infiltrados pulmonares en lóbulos inferiores, el desplazamiento de las vísceras por el absceso, borramiento de la línea del músculo psoas o la presencia de gas extraluminal18. La gammagrafía con galio 67 e indio 111 puede ayudar a veces a detectar abscesos abdominales, aunque se han reemplazado sobre todo por la ecografía y la TC25. La ecografía y la TC son los métodos de elección, ambas técnicas pueden utilizarse para la punción aspiración diagnóstica (tabla 9). La ecografía al realizarse en tiempo real permite un control continuo de la posición de la aguja, evitando las asas intestinales y estructuras vasculares25. Las alteraciones del hemograma se acompañan de leucocitosis en la mayoría de los pacientes y la anemia es común. En el absceso hepático el único dato complementario válido es la elevación sérica de la fosfatasa alcalina que se observa en el 70% de los pacientes, pero su valor normal no excluye el diagnóstico, asimismo, la positividad de los hemocultivos oscila entre el 38-69%, mientras que los cultivos del absceso hepático dan una rentabilidad mayor, entre el 67-90%18,22,23.

Diagnóstico diferencial Las infecciones intraabdominales complicadas como las peritonitis difusas (secundaria y terciaria), la colecistitis y colangitis aguda, la hepatitis, las neoplasias primarias o metastásicas de hígado (con o sin formación de absceso), quistes hepáticos y quistes hidatídicos y la fiebre de origen desconocido son algunas de las patologías que entrarían en el diagnóstico diferencial18,19,24.

TABLA 9.

Ventajas y desventajas de varias pruebas de imagen en el diagnóstico y manejo de abscesos intraabdominales Ventajas Ecografía

Técnica barata, disponible, portátil, rápida Identifica loculaciones y/o tabiques dentro del absceso Elección en drenaje de abscesos superficiales, uniloculados Tomografía Elección en drenaje de computadorizada abscesos complejos retroperitoneales y psoas Drenaje de abscesos en pacientes tras cirugía con ílio paralítico y con heridas quirúrgicas

Diagnóstico Basado en la poca especificidad de los síntomas y de los hallazgos clínicos, así como de las anormalidades del laboratorio, sobre todo en fase precoz, es precisa la utilización de técnicas de imagen como la radiografía simple, la gammagra-

Desventajas

No exposición a radiación

Resonancia magnética

Alta resolución, con mayor precisión diagnóstica en tejidos blandos

Drenaje de colecciones profundas del abdomen No diferencia colecciones de líquido complejas En pacientes con íleo o heridas quirúrgicas extensas

Exposición a radiación No diferencia con certeza colecciones estériles e infectadas En abscesos de víscera sólida puede simular masa de tejido blando, precisa de punción aspiración para diferenciarlo Técnica cara No siempre disponible Poco práctica para el drenaje

Modificada de Kambadakone A, et al25. Medicine. 2018;12(51):3010-9

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (III) TABLA 10

Evaluación de la gravedad de la infección intraabdominal Infección intraabdominal leve/moderada

Infección intraabdominal grave

a

SIRS con lactato venoso de ≤ 2 mmol/lb

Presencia de cuatro criterios de SIRS o SIRS con fallo de un órgano (sepsis grave), hipotensión que requiere el uso de fármacos vasoactivos (shock séptico) o lactato venoso > de 2 mmol/l

SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado por la presencia de 2 o más de los siguientes criterios: fiebre > 38oC o < 36 oC, frecuencia cardíaca > 90 ppm, frecuencia respiratoria > 20 rpp, recuento leucocitario > 12.000 l/mm3 o < 4.000 l/mm3 o > 10% de cayados. bNo es imprescindible la determinación del lactato si no hay otros criterios de gravedad. La clasificación del APACHE también puede utilizarse para dividir la IIA en leve-moderada (APACHE < 15) o grave (APACHE ≥15). Modificada de Guirao X, et al26.

Criterios de gravedad El documento de consenso publicado en la Revista Española de Quimioterapia en el año 2009 propone una clasificación de la gravedad de la infección intraabdominal que incluye la puntuación del SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) y la concentración de lactato (tabla 10). La proteína C reactiva se recomienda como marcador de evolución26.

Estrategia terapéutica En los pacientes con shock séptico la reanimación debe comenzar de inmediato en cuanto la hipotensión arterial se identifica, con un rápido restablecimiento del volumen intravascular y medidas de soporte vital avanzado. Una vez estabilizado el paciente, se debe iniciar la terapia antibiótica, justo después de la recogida de hemocultivos y normalmente antes del drenaje del absceso. Se deben mantener niveles adecuados de antimicrobianos durante la intervención de control del foco, por lo que pueden necesitarse dosis adicionales durante el procedimiento. Cuando sea posible se debe proceder al drenaje precoz y adecuado del absceso, su eficacia depende de su localización exacta y de la discriminación entre abscesos múltiples y únicos. Tan solo en fases muy precoces los abscesos pueden curarse exclusivamente con antibióticos18.

Drenaje percutáneo Desde la década de 1980, se ha conseguido un tratamiento satisfactorio mediante el uso del drenaje percutáneo con catéter guiado por la ecografía y la TC como una alternativa a la cirugía. También es una opción como método inicial en el paciente inestable y posponer la cirugía hasta que alcance mejores condiciones. Después de un drenaje con éxito, debe observarse una respuesta clínica y el colapso de la cavidad del absceso en imágenes repetidas. En los pacientes que cumplen criterios de drenaje percutáneo (absceso unilocular, no vascular, drenaje en posición declive, paciente sin coagulopatías) tiene un éxito del 80-90% de los casos. Sin embargo, los intentos de drenaje de colecciones loculadas, mal organizadas, múltiples o extensas tienen un menor porcentaje de éxito18,25. Drenaje quirúrgico Se impone cuando los abscesos no pueden alcanzarse de manera segura usando una aguja a través de la piel, cuando se trata de abscesos multiloculados con tejidos necróticos, cuando se asocia a cuerpo extraño, como por ejemplo una gasa, y ante la sospecha de que pueda existir una infección intraabdominal más generalizada25,27. Tratamiento antibiótico Las recomendaciones para la elección del tratamiento empírico de la infección intraabdominal comunitaria publicada en el año 2010 por las guías IDSA, basadas en su gravedad inicial, y el documento de consenso publicado en la Revista Española de Quimioterapia del año 2009, basadas en su gravedad inicial y la presencia o no de factores de riesgo de mala evolución, son las más usadas en el tratamiento de los abscesos intraabdominales (tabla 11)16,26,28. En el caso de las infecciones asociadas a los cuidados sanitarios, el tratamiento antibiótico empírico debe adecuarse a la fuente probable de la infección y a los patrones de resistencia locales. En este caso, se deben cubrir microorganismos Gram negativos aerobios y anaerobios facultativos (P. aeuruginosa resistente, enterobacterias productoras de BLEE, Acinetobacter) con meropenem, imipenen, doripenem, piperacilina-tazobactam, o ceftazidima o cefepime en combinación con metronidazol16,26.

TABLA 11

Tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal comunitaria, infección intraabdominal leve/moderada e infección intraabdominal severa Leve/moderada Guías españolas Sin factores de riesgo de mala evolución

Severa Guías IDSA

a

Con factores de riesgo de mala evolución

Guías españolas

Guías IDSA

Sin factores de riesgo de mala Con factores de riesgo evolución de mala evolución Monoterapia

Piperacilina-tazobactam

+ metronidazol o ertapenem

Cefoxitina, ertapenem, moxifloxacino, tigeciclina y ticarcilina-ácido clavulánico

± fluconazol o tigeciclina ± fluconazol

Aztreonam o gentamicina más metronidazol

Combinación

Combinación

Cefazolina, cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima, ciprofloxacino o levofloxacino cada uno en combinación con metronidazol

Cefepime, ceftazidima, ciprofloxacino o levofloxacino cada uno en combinación con metronidazol

Ertapenem, tigeciclina Amoxicilina-clavulánico o cefalosporina 3ª generación

Imipenem o meropenem Monoterapia o tigeciclina Imipenem-cilastatina, meropenem, ± fluconazol o Candina doripenem o piperacilinatazobactam

a Factores de riesgo: relacionados con la inadecuación del tratamiento antibiótico (riesgo de infección por enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas spp., Enterococcus spp., o Candida spp.); en relación con la gravedad de la infección (shock séptico); en relación con la existencia de comorbilidad (inmunodepresión, malnutrición, diabetes, insuficiencia renal crónica, EPOC, cirrosis hepática); en relación con la edad (> 65 años); en relación con el tipo de infección intraabdominal (peritonitis fecaloidea o con control difícil del foco). Modificada de Guirao X, et al26.

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INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR. ABSCESOS ABDOMINALES

En la terapia antifúngica en pacientes estables sin riesgo de infección por Candida resistente se recomienda el uso de fluconazol. Sin embargo, la profilaxis o el tratamiento antifúngico previo puede determinar la presencia de especies de Candida resistentes (C. krusei, C. glabrata) y ser causa de fracaso terapéutico por tratamiento inadecuado. En los pacientes críticos se recomiendan las candinas (caspofungina, micafungina o anidulafungina)16,26. En la terapia empírica inicial para Enterococco faecalis se recomienda ampicilina, piperacilina-tazobactam o vancomicina. La terapia empírica frente a E. faecium resistente a vancomicina no se recomienda a menos que el paciente esté en riesgo muy alto de infección por este organismo (receptor de trasplante hepático) o un paciente que se sabe que está colonizado. En estos casos, habría que considerar la terapia con linezolid, tigeciclina o daptomicina16,26,29. En pacientes colonizados por Staphylococcus aureus resistente a meticilina o que corren riesgo de tener una infección por este organismo a causa del fracaso del tratamiento antibiótico previo se recomienda la cobertura antimicrobiana empírica con vancomicina16,26. Duración de la antibioterapia La duración óptima del tratamiento antibiótico en las infecciones intraabdominales no está completamente establecida. Estudios realizados sugieren que tras el adecuado control del foco de la infección un curso corto de antibióticos de 3-5 días debería ser suficiente30 y evitaría crear resistencia antimicrobiana. Un estudio aleatorizado de infección intraabdominal complicada demostró que con un adecuado control de foco y un tratamiento antibiótico de 4 días se obtienen resultados similares a los de los pacientes tratados con un curso más largo de 8 días31.

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