Les aspects en imagerie de la tuberculose du système nerveux central

Les aspects en imagerie de la tuberculose du système nerveux central

J Radiol 2008;89:209-20 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2008 Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés revue iconographique ne...

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J Radiol 2008;89:209-20 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2008 Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

revue iconographique

neuroradiologie

Les aspects en imagerie de la tuberculose du système nerveux central S Semlali (1), A El Kharras (1), M Mahi (1), Y Hsaini (2), M Benameur (1), N Aziz (1), S Chaouir (1) et S Akjouj (1)

Abstract

Résumé

Imaging Features of CNS Tuberculosis J Radiol 2008;89:209-20

La tuberculose du système nerveux central reste assez fréquente et grave en pays d’endémie tuberculeuse. La tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique sont d’un apport considérable au diagnostic. Malgré l’absence de spécificité, l’IRM, associé à l’imagerie de diffusion et à la spectroscopie du proton, est beaucoup plus sensible que le scanner pour la détection de certaines lésions. L’objectif de ce travail est de décrire et d’illustrer les différents aspects en imagerie des lésions de la tuberculose du système nerveux central.

CNS tuberculosis remains relatively frequent in endemic regions. Both CT and MRI are valuable for diagnosis. Even though non-specific, MRI including diffusion-weighted imaging and proton spectroscopy is more sensitive than CT for detection of some lesions. The purpose of this paper is to illustrate the imaging features of CNS tuberculosis.

Key words: Tuberculosis. Central nervous system. CT. MRI.

a localisation tuberculeuse au niveau du système nerveux central (SNC) est assez fréquente et grave. Dans les pays en voie de développement les lésions tuberculeuses représentent 10 à 30 % des processus expansifs intracrâniens (1). De plus, les atteintes tuberculeuses pulmonaires et extra-pulmonaires sont devenues monnaie courante dans les syndromes d’immunodéficience (1). L’atteinte est toujours secondaire, même si le foyer primitif reste latent. La dissémination se fait par voie hématogène, avec ensemencement méningé et parenchymateux par le bacille de Koch, entraînant un polymorphisme clinique et radiologique selon la localisation de l’atteinte et sa traduction en imagerie. Son diagnostic doit se faire le plus rapidement possible, afin de démarrer le traitement antibacillaire, et le rôle de l’imagerie est de faire le diagnostic positif sans avoir recours aux méthodes invasives. L’IRM est beaucoup plus sensible que le scanner pour la détection des lésions précoces, de petites tailles, ainsi que les lésions de topographie mal visualisée par la tomodensitométrie (2). Les méthodes d’imagerie par diffusion et par spectroscopie de

L

(1) Service d’Imagerie Médicale (Pr. Benameur), Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V, Rabat, Maroc. (2) Service de Neurologie, Hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V, Rabat, Maroc. Correspondance : S Semlali, 4, rue Zyriab, apt. 9, Les orangers, Rabat, Maroc. E-mail : [email protected]

Mots-clés : Tuberculose. Système nerveux central. Scanner (TDM). Imagerie par résonance magnétique (IRM).

proton sont très utiles pour écarter certains diagnostics différentiels. Le plus souvent, l’atteinte est méningoencéphalique. L’atteinte méningée isolée ne représente que 20 % des tuberculoses cérébro-méningées (3). Certaines localisations et formes cliniques sont moins fréquentes voire exceptionnelles. Le but de ce travail est d’illustrer les différents aspects en imagerie de la tuberculose neuroméningée, chez des patients ayant été admis pour des syndromes neurologiques variables et exploré par tomodensitométrie et/ou imagerie par résonance magnétique.

La méningite tuberculeuse La méningite tuberculeuse est caractérisée par un polymorphisme clinique mais les signes basilaires (paralysie occulo-motrice) ont une précieuse valeur d’orientation vers l’origine tuberculeuse (4). En TDM, certaines anomalies sont évocatrices même si non spécifiques. Un aspect isodense ou spontanément hyperdense des citernes de la base au scanner avec une importante prise de contraste au même niveau peut être évocateur de l’origine tuberculeuse (5, 6). La leptoméningite, siège le plus souvent au niveau des citernes suprasellaires et ambiantes, et de la scissure de Sylvius (1) ; apparaît comme un épaississement mé-

ningé, souvent indétectable sur les séquences pondérées T1 et T2. Après injection de Gadolinium, on note un rehaussement important, diffus ou focal multinodulaire, des méninges qui sont épaissies (1, 2, 7). La prise de contraste prédomine au niveau des citernes de la base et des citernes optochiasmatiques (fig. 1). L’exsudat gélatineux des citernes de la base va entraver la circulation du LCR expliquant l’apparition d’une hydrocéphalie (1, 8). Chez l’enfant, elle doit faire évoquer le diagnostic. La dilatation du système ventriculaire peut être tri ou quadriventriculaire selon qu’il s’agisse d’une hydrocéphalie communicante ou non (fig. 2). Il faut noter que la méningite tuberculeuse s’étend souvent aux méninges péri-médullaires. Dans ce cas la prise de contraste arachnoïdienne intracrânienne s’associe souvent à des prises de contraste péri-médullaires en « rail » sur les coupes sagittales, et radiculaires diffuses au niveau des racines de la queue-de-cheval (fig. 3) (9). L’évolution peut se faire vers un cloisonnement du LCR avec oblitération des espaces sous-arachnoïdiens, et perte de l’aspect linéaire de la moelle (fig. 4). Le diagnostic se posera différemment chez les patients immunodéprimés et les immunocompétents. Chez ces derniers, les méningites bactériennes, fongiques et parasitaires présentent un aspect similaire à celui de la méningite tuberculeuse. Chez le patient immunodéprimé, seul le

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lymphome secondaire peut avoir un aspect très voisin de la tuberculose méningée (1).

L’artérite tuberculeuse La méningite tuberculeuse peut se compliquer d’artérite des vaisseaux de la base, avec possibilité d’accidents vasculaires ischémiques (1, 9). Ce sont des lésions d’ischémies étendues par sténose ou thrombose d’artère de petit et moyen calibre. La zone d’infarcissement intéresse surtout les noyaux de la base, la capsule interne et le tronc cérébral. Ces lésions sont plus précocement détectées en IRM qu’en tomodensitométrie. Alors que le scanner met en évidence des lésions d’ischémie dans 20 à 38 % des cas (1), Gupta, et al (10) rapportent une fréquence de 53 % chez des patients examinés par IRM. Les lésions sont en hyposignal T1, hypersignal T2 et peuvent prendre le contraste de façon irrégulière en couronne (fig. 5). Elles ne doivent pas être confondues avec un tuberculome (2, 3). Les anomalies rencontrées sur les vaisseaux comportent des irrégularités segmentaires, circulation collatérale et des rétrécissements concentriques et une thrombose du sinus longitudinal supérieur (1). L’angio-IRM doit être réalisée chaque fois qu’un infarctus est suspecté, et Gupta, et al (10) montrent qu’il existe une bonne corrélation entre les lésions artérielles et les territoires infarcis.

a b

Fig. 1 : a b

Méningite tuberculeuse. Coupe scanographique avec injection de produit de contraste : prise de contraste intense des espaces sous-arachnoïdiens de la base avec un aspect feutré des vaisseaux. Coupe coronale T1 avec injection de produit paramagnétique : importante prise de contraste méningée. Noter l’œdème de la substance blanche avec l’effet de masse sur le ventricule latéral gauche.

Le tuberculome Il représente la lésion la plus fréquente. Il peut se localiser dans n’importe quelle partie du névraxe : cérébral, sus ou soustentoriel, ou médullaire. Très rarement il peut siéger dans l’espace sous-arachnoïdien ou épidural (11). D’autres localisations sont rapportées de façon exceptionnelle telle la région hypophysaire, pituitaire, pinéale ou intraventriculaire (12, 13).

Les localisations préférentielles intraparenchymateuses sont la jonction substance blanche et substance grise, périventriculaires et la fosse cérébrale postérieure. Elles peuvent également intéresser les noyaux gris centraux et le mésencéphale (fig. 6) (2, 7). Le tuberculome est souvent solitaire. Les formes multiples sont évocatrices de l’étiologie tuberculeuse. Ils consistent en un semis de petites lésions annulaires ou

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Fig. 2 : a b-c

Méningite tuberculeuse. IRM coupe sagittale T1. Coupes axiale et frontale T2 démontrent une dilatation quadriventriculaire communicante. J Radiol 2008;89

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Fig. 3 : a b

Fig. 4 :

Méningo-radiculite tuberculeuse (même patient que fig. 2). IRM en coupes sagittales en séquences pondérées T1. et séquence pondérée T2 montraient un aspect irrégulier et épaissi des racines de la queue-de-cheval (flèches).

Troubles sensitifs survenant à la suite d’une méningite tuberculeuse. IRM en coupe sagittale T2 montre un aspect irrégulier de la moelle avec cloisonnement des espaces sous-arachnoïdiens.

a bc

Fig. 5 : a b c

Artérite tuberculeuse. Tomodensitométrie après injection de produit de contraste : une lésion hypodense corticale et sous-corticale du lobe pariétal droit, entraînant un effet de masse sur le ventricule droit. Il existe une prise de contraste intense en sous-arachnoïdien. IRM, coupe axiale en séquence FLAIR : un discret hypersignal capsulo-thalamique droit. IRM en coupe axiale en séquence pondérée T2 : hypersignal sous-corticale pariétal droit avec effet de masse sur le ventricule droit.

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Fig. 6 :

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Tuberculomes cérébraux. Tomodensitométrie cérébrale après injection de produit de contraste, en coupe axiale : multiples lésions nodulaires disséminées dans le parenchyme cérébral dont certaines sont hypodenses avec un rehaussement en couronne et d’autres un rehaussement nodulaire.

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nodulaires (fig. 7), souvent groupés en foyer ; ou de lésions coalescentes donnant une lésion multiloculée (fig. 8). Sur le plan anatomopathologique, ces lésions débutent sous la forme d’un conglo-

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comportant du tissu collagène, des cellules épithélioïdes, des cellules de Langhans et des lymphocytes (1, 14). L’aspect des tuberculomes au scanner et en IRM dépend du stade évolutif de la né-

mérat de microgranulome dans une zone d’encéphalite et ils confluent pour former un tuberculome mature non caséifié. Puis survient la nécrose caséeuse centrale qui est souvent solide, entourée d’une capsule

a b

Fig. 7 :

Miliaire tuberculeuse. Tomodensitométrie cérébrale sans contraste (a) et après injection de produit de contraste (b) : multiples micronodules parenchymateux isodenses à la substance grise se rehaussant intensément, donnant un aspect de miliaire. Noter l’œdème périlésionnel.

a b c d

Fig. 8 : a-b

c-d

Tuberculomes coalescents. Tomodensitométrie avant (a) et après injection de produit de contraste (b) : multiples tuberculomes parenchymateux confluents. IRM, coupes axiale et sagittale T1 après injection de Gadolinium : les lésions sont en hyposignal avec rehaussement en couronne. L’oedème cérébral est important.

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crose caséeuse. En IRM, le tuberculome apparaît en hyposignal modéré par rapport à la substance blanche en séquence pondérée T1, parfois plus marqué en périphérie du fait de la couronne œdémateuse (fig. 9). En séquence pondérée T2, l’aspect est variable selon le stade évolutif. Le tuberculome précoce va apparaître hypointense (13) (fig. 10). Quand il est mature, la capsule apparaît en isosignal par rapport à la substance grise avec un centre soit en hyposignal (la nécrose caséeuse) ou en hypersignal (liquéfaction centrale) (fig. 11 et 12) (15). L’injection de gadolinium retrouve un rehaussement annulaire ou nodulaire (7, 13). Les séquences d’imagerie par diffusion et par spectroscopie sont actuellement très utiles pour le diagnostic précoce et non invasif des tuberculomes cérébraux surtout

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chez les patients sans signes systémiques de tuberculose. Elles permettent aussi une caractérisation spécifique des tuberculomes, par rapport aux autres lésions infectieuses et les lésions tumorales primitives et secondaires (16-18). La séquence de diffusion met en évidence la lésion sous forme d’un hypersignal quand le tuberculome apparaît en hypersignal T2, mais s’il est en hyposignal T2, la diffusion montre une baisse du signal, alors que les chiffres de l’ADC sont toujours bas dans les deux cas de figures (16, 17). L’imagerie par spectroscopie de proton est intéressante pour différencier les tuberculomes des autres lésions infectieuses notamment la neuro-cysticercose. En effet, certains auteurs ont retrouvé une élévation du pic lipide, une augmentation de la choline et une diminution de la N-acetylaspartate et de la créatinine par rapport à la neurocys-

ticercose. Le ratio choline/créatinine est supérieur à 1 dans les tuberculomes, ce qui n’a pas été retrouvé chez aucun des neurocysticercoses (13, 17, 18). Sous traitement, l’évolution du tuberculome est variable. Il y a souvent une réduction de la taille et de l’œdème, et à la fin d’un traitement bien conduit, le tuberculome doit disparaître. Parfois, il peut persister une encéphalomalacie résiduelle ou des calcifications séquellaires (1, 19).

L’encéphalite tuberculeuse L’infection parenchymateuse dans la tuberculose est souvent associée à une méningite, plus rarement isolée et peut entraîner une cérébrite focale (fig. 13 et 14). Cette encéphalite ne présente pas de caractéristique en imagerie. Elle se

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Fig. 9 : a-b c-f

de f Tuberculome mésencéphalique. IRM encéphalique, coupes axiales en séquences pondérées en FLAIR (a) et en T2 (b) : tuberculome dans la citerne prémésencéphalique présentant une paroi en isosignal par rapport à la substance grise et un centre en hypersignal (flèche). Séquences pondérées T1 avant (c, d) et après injection de produit de contraste (e, f) : deux tuberculomes avec un centre hypointense. La capsule en isosignal par rapport à la substance blanche se rehausse fortement après injection de gadolinium.

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traduit par des foyers d’œdème concernant en même temps la substance blanche et le cortex, hypointense en T1, et hyperintense en T2. La prise de contraste

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est plus ou moins étendue, avec un rehaussement gyriforme global qui le délimite de l’œdème périphérique (2, 5). Elle se distingue d’un infarctus, éven-

tuellement secondaire à une artérite tuberculeuse par sa topographie ne correspondant pas à un territoire vasculaire (1-3) (fig. 15).

a bc

Fig. 10 : a b c

tuberculome. IRM encéphalique coupe axiale en séquence pondérée T2 : le tuberculome occipital gauche en hyposignal par rapport à la substance grise avec oedème périlésionnel (flèche). En séquence pondérée T1, le tuberculome est en hypersignal (flèche). Après injection de Gadolinium : le tuberculome se rehausse en couronne.

a b c d

Fig. 11 : a-b

c-d

Tuberculome sous-dural. IRM médullaire coupe axiale (a) et sagittale (b) en séquence pondérée T2 : le tuberculome est arrondi avec une coque en signal intermédiaire et un centre hétérogène en voie de liquéfaction (flèche). Noter le refoulement et la compression des racines nerveuses (petite flèche). La séquence pondérée T1 avec injection de produit de contraste en coupe axiale (c) et coronale (d) montre le rehaussement du tuberculome en couronne.

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Fig. 12 : a-b

c-d

Tuberculome intradural. IRM médullaire en coupes sagittales en séquences pondérées T1 (a) et T2 (b) : le tuberculome lésion sous dural en hyposignal T1 et hypersignal hétérogène T2. La lésion est ovalaire comprimant la moelle. Après injection de contraste coupe coronale (c) et coupe axiale (d) : cette lésion se rehausse fortement de façon annulaire après injection de produit de contraste. La chirurgie a permis l’exérèse d’un tuberculome sous-dural.

a b

Fig. 13 :

Cérébrite tuberculeuse. La tomodensitométrie cérébrale avant (a) et après injection de produit de contraste (b) montre une hypodensité pariétale bilatérale avec un rehaussement du parenchyme cérébral gyriforme périphérique.

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Fig. 14 : a b c d

Cérébrite tuberculeuse. Tomodensitométrie cérébrale en coupe axiale après injection de produit de contraste montre une lésion temporale hétérogène gauche avec une prise de contraste gyriforme. IRM coupe sagittal en séquence pondérée T1 montre la lésion en hyposignal. En coupe frontale T2, il existe un hypersignal intéressant le cortex et la substance blanche. Noter le discret effet de masse sur le ventricule gauche. Après injection de gadolinium en coupe coronal T1 il existe une prise de contraste des leptoméninges.

a bc

Fig. 15 :

Rhombencéphalite tuberculeuse. IRM, coupes axiale (a) et coronale (b) en séquences pondérées T2 : lésion en hypersignal mal limitée, cérébelleuse et mésencéphalique, latéralisée à droite ; s’étend en bas vers le tronc cérébral. Après injection de produit de contraste, en séquence pondérée T1 montre de multiples tuberculomes groupés. Cet aspect est en faveur d’une rhombencéphalite tuberculeuse.

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L’abcès tuberculeux L’abcès intraparenchymateux d’origine tuberculeuse est très rare, survient chez 4 à 8 % des patients porteurs d’une tuberculose du système nerveux central qui ne sont pas VIH+, et ce pourcentage tend à augmenter chez les patients VIH positif (1). Il s’agit d’une forme compliquée de tuberculose cérébrale. Les abcès sont habituellement plus volumineux que les tuberculomes, peuvent être multiples et polylobées siégeant souvent au niveau des hémisphères cérébraux et au niveau

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du cervelet. Plus rarement, ils se développent au niveau du tronc cérébral (fig. 16) ou au niveau des espaces méningés (20). Contrairement au caséum solide du tuberculome, l’abcès contient du pus semiliquide avec de nombreux bacilles et la périphérie ne comporte pas de réaction granulomateuse à cellules géantes et épithélioïdes. En imagerie, il se présente comme un abcès à pyogène. C’est une collection souvent unique, de grande taille, en hyposignal T1 et hypersignal T2, se rehaussant fortement en coque après injec-

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tion de produit de contraste (fig. 17). L’œdème périlésionnel est plus marqué autour de l’abcès, par rapport au tuberculome (21). Cette lésion peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec une tumeur nécrosée ou une métastase. L’imagerie de diffusion montre dans ce cas un aspect en hypersignal dans les abcès avec des valeurs de l’ADC qui sont abaissées (témoin d’une diminution de l’amplitude des mouvements des molécules d’eau au sein de la zone collectée). Alors que dans les tumeurs nécrosées primitives ou secondaires, la séquence pon-

a b

Fig. 16 :

Abcès cérébral tuberculeux. La tomodensitométrie en coupe axiale (a, b) avec injection de produit de contraste : montre de multiples collections cérébrales avec un rehaussement périphérique. Ces collections entraînent un effet de masse. La ponction stéréotaxique de la collection pariétale droite confirme l’origine tuberculeuse de la collection.

a b

Fig. 17 :

Abcès tuberculeux protuberentiel. IRM encéphalique en séquence pondérée T1 après injection de Gadolinium, coupe coronale (a) et sagittale (b) montre l’abcès tuberculeux au niveau protubérentiel, prenant le contraste en périphérie.

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dérée en diffusion révèle généralement un hyposignal avec des valeurs de l’ADC élevées (17, 22-24). La spectroscopie permet aussi de différencier les abcès d’origine tuberculeux de ceux d’origine bactérienne. Elle montre habituellement une élévation du pic lipide/ lactate dans les abcès d’origine tuberculeux (17, 24, 25).

Les empyèmes et les abcès sus et sous-duraux Les empyèmes extraduraux intracrâniens sont très rares, secondaires à la diffusion d’un foyer infectieux loco-régional (sinusite, otite) (21). Les collections épidurales rachidiennes sont plus fréquentes, s’associant le

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plus souvent à un mal de Pott (fig. 18 et 19). Souvent mal individualisés au scanner, l’IRM les met facilement en évidence, en montrant une collection en hypersignal T2 et hyposignal T1, se rehaussant en périphérie. Le diagnostic est souvent posé quand les lésions osseuses sont concomitantes. L’abcès tuberculeux intradural et extramédullaire est plus rare même dans l’étage spinal. Différencier un empyème extradural d’un empyème sous-dural est souvent difficile. La visibilité de la dure-mère inflammatoire, entourant l’empyème, sous forme d’un anneau hypointense en séquences pondérées T1 et T2, permet d’affirmer le caractère extradural de l’empyème. Dans les abcès sous-duraux, l’injection de Gadolinium rehausse le signal de la dure-mère épaissie alors que dans les abcès

épiduraux la dure-mère déplacée ne se rehausse que partiellement (fig. 20) (21, 26).

Conclusion La tuberculose du système nerveux central a des aspects très variables et trompeurs, l’hydrocéphalie et les tuberculomes étant les lésions les plus fréquentes. L’IRM conventionnelle avec contraste ainsi que les séquences plus récentes en diffusion et la spectroscopie de proton est nécessaire au diagnostic positif et au suivi des malades sous traitement. Ils permettent également d’écarter d’éventuel diagnostic différentiel tel les tumeurs kystiques et les métastases nécrosées.

a b c de

Fig. 18 : a

b-c

d-e

Mal de Pott dorsal avec collection épidurale. La tomodensitométrie en coupe axiale avec injection de produit de contraste montre une collection prévertébrale avec lésion du corps vertébral de D8. L’IRM vértebro-médullaire en coupes sagittales T1 (b) et T2 (c) montre les lésions vertébrales mais aussi met en évidence une collection épidurale de signal intermédiaire en T1 et hypersignal hétérogène en T2. Après injection de produit de contraste coupe axiale (d) et sagittale € montre le rehaussement épidural délimitant la collection.

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Fig. 19 : a b-c

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Mal de Pott lombaire. IRM lombaire en coupe axiale en séquence pondérée T2, on note une collection épidurale latéralisée à gauche. Coupe axiale (b) et sagittale (c) en séquence pondérée T1 après injection de produit de contraste montre la collection épidurale se rehaussant en périphérie (flèche).

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a bc

a bc

Fig. 20 : a b, c

Collection tuberculeuse sous-durale. IRM dorso-lombaire, coupe axiale en séquences pondérées T2 : La collection est en hypersignal, sous dural refoulant et comprimant la moelle qui est en hypersignal évoquant une souffrance médullaire (flèche). La dure-mère est en hyposignal périphérique. Les coupes axiale (b) et sagittale (c) après injection du produit de contraste en T1 : le rehaussement de la dure-mère épaissie délimite et entoure la collection postérieure.

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