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Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du système nerveux central
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Presse Med. 2008; 37: 634–642 ß 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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Maladies infectieuses
Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du syste`me nerveux central Kais Nouira1, Radhouane Allani1, Rym Abdelmalek2, Olfa Azaiez1, Lamia Laamari2, Monia Ben Messaoud1, Emna Menif1
1. Service d’imagerie me´dicale, Hoˆpital La Rabta, TN-2091 Tunis, Tunisie 2. Service des maladies infectieuses, Hoˆpital La Rabta, TN-2091 Tunis, Tunisie
Correspondance : Disponible sur internet le : 5 novembre 2007
Nouira Kais, 5 rue Ibn Messaoud, El Menzeh 6, TN-2091 Tunis, Tunisie. Te´l. : +216 98 33 42 93 Fax : +216 71 562 217 [email protected]
Key points Value of magnetic resonance imaging in central nervous system tuberculosis Tuberculosis of the central nervous system is a major cause of morbidity and mortality in developing nations where it accounts for 10 to 30% of intracranial space-occupying lesions. It preferentially affects young subjects, predominantly male. MRI and in particular new methods, including magnetization transfer and diffusion-weighted imaging, are useful for positive and differential diagnoses of central nervous system tuberculosis and surveillance during treatment.
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a tuberculose du syste`me nerveux central est une cause majeure de morbidite´ et de mortalite´ dans les pays en voie de de´veloppement, ou` elle repre´sente 10 a` 30 % des le´sions expansives intracraˆniennes [1,2]. Elle est rare dans les pays industrialise´s mais est plus fre´quente depuis la pande´mie du VIH (virus de l’immunode´ficience humaine). Deux a` 5 % des patients atteints d’une tuberculose ont une localisation ce´re´brome´ninge´e associe´e et la fre´quence s’e´le`ve a` 10 % chez les patients se´ropositifs pour VIH [1]. La tuberculose du syste`me nerveux central touche pre´fe´rentiellement le sujet jeune avec
Points essentiels La tuberculose du syste`me nerveux central est une cause majeure de morbidite´ et de mortalite´ dans les pays en voie de de´veloppement ou` elle repre´sente 10 a` 30 % des le´sions expansives intracraˆniennes. Elle touche pre´fe´rentiellement le sujet jeune avec une pre´dominance masculine. L’IRM et en particulier de nouvelles se´quences comme le transfert de magne´tisation et les se´quences de diffusion sont utiles pour les diagnostics positif et diffe´rentiel de la tuberculose du syste`me nerveux central et la surveillance lors du traitement.
une moyenne d’aˆge variant entre 26 et 46 ans et une pre´dominance masculine. Les manifestations cliniques sont domine´es par l’alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral et le syndrome me´ninge´. L’examen direct du LCR n’est positif que dans 5 a` 45 % des cas selon les se´ries et la culture de Mycobacterium tuberculosis est positive dans 9,9 a` 86 % des cas [3–5]. L’atteinte tuberculeuse ce´re´brale se fait essentiellement par disse´mination he´matoge`ne a` partir de foyers, habituellement pulmonaires. L’atteinte spinale re´sulte soit d’une disse´mination he´matoge`ne a` partir d’un foyer en dehors du syste`me nerveux
tome 37 > n84 > avril 2008 > cahier 2 doi: 10.1016/j.lpm.2007.05.026
Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du syste`me nerveux central
Des coupes coronales peuvent eˆtre re´alise´es en fonction du type et du sie`ge des le´sions. L’e´tage me´dullaire est explore´ en fonction du tableau clinique et devant la moindre suspicion d’une le´sion me´dullaire associe´e. L’IRM doit comporter des coupes sagittales en se´quences ponde´re´es T1, T2 et T1 apre`s injection de gadolinium. Des coupes axiales sont re´alise´es sur les zones d’inte´reˆt.
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Le´sions e´le´mentaires de tuberculose du syste`me nerveux central Tuberculomes
Coupe sagittale apre`s injection de produit de contraste Tuberculomes sus et sous-tentoriels rehausse´s intense´ment par le produit de contraste.
central, soit d’une progression de l’infection a` partir de l’ence´phale via les voies de circulation du LCR (liquide ce´phalorachidien), soit d’une extension de l’infection a` partir d’un foyer discoverte´bral [4,6–8].
Technique L’examen IRM (imagerie par re´sonance magne´tique) standard au cours d’une tuberculose ce´re´brale doit comporter des coupes axiales en se´quences ponde´re´es T1, T2, et Flair (Fluid attenuated inversion recovery), une imagerie de diffusion, des coupes sagittales en se´quences ponde´re´es T1 et axiales et sagittales T1 apre`s injection de gadolinium. Une se´quence de susceptibilite´ (e´cho de gradient T2) peut eˆtre re´alise´e a` la recherche de calcifications ou de foyers he´morragiques ainsi qu’une se´quence d’angio-IRM arte´rielle en cas de suspicion de le´sions vasculaires.
Glossaire ADC Flair IRM LCR VIH
coefficient de diffusion apparent Fluid attenuated inversion recovery imagerie par re´sonance magne´tique liquide ce´phalorachidien virus de l’immunode´ficience humaine
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Figure 1
Les tuberculomes repre´sentent avec la leptome´ningite les le´sions tuberculeuses les plus fre´quentes. Ils sont a` l’origine de 10 a` 30 % des processus expansifs intracraˆniens dans les pays d’ende´mie. Au cours d’une me´ningite tuberculeuse la fre´quence des tuberculomes est estime´e entre 4 et 28 %. Elle est probablement sous-estime´e puisque 50 % des sujets sont asymptomatiques [9,10]. Les tuberculomes de´butent sous forme d’un conglome´rat de microgranulomes dans une zone d’ence´phalite et confluent par la suite pour former un tuberculome mature non case´ifie´ [1]. L’aspect IRM du tuberculome est variable en fonction de son stade e´volutif : les tuberculomes non case ´ ifie´s paraissent en hyposignal T1 et hypersignal T2 par rapport au parenchyme ce´re´bral et se rehaussent de fac¸on intense et homoge`ne par le produit de contraste (figure 1) ; les tuberculomes case ´ ifie´s a` centre solide paraissent en hypo ou isosignal T1 et en hypo ou isosignal T2 et s’associent souvent a` de l’œde`me pe´rile´sionnel (figure 2) ; les tuberculomes case ´ ifie´s a` centre ne´crotique paraissent en hyposignal T1 et hypersignal T2 et se rehaussent en pe´riphe´rie par le produit de contraste. Les se´quences en ponde´ration T1 apre`s transfert de magne´tisation et sans injection de produit de contraste peuvent ame´liorer la de´tection des tuberculomes de plus de 5 mm de diame`tre (figure 3). Les tuberculomes ont sur ces se´quences un hypersignal T1 pe´riphe´rique [11]. Les tuberculomes sont le plus souvent localise´s au niveau ou pre`s des espaces sous-arachnoı¨diens autour des citernes de la base [12]. Quand ils sont intraparenchymateux, ils sont localise´s autour du trajet des arte`res perforantes [7,12]. La localisation au niveau du tronc ce´re´bral est rare, re´alisant seulement 2,5 a` 8 % des localisations intracraˆniennes (figure 4) [13]. La fre´quence des tuberculomes intracanalaires rachidiens est 40 fois moins importante que pour la localisation intracraˆnienne [14]. Ils pre´sentent les meˆmes caracte´ristiques que les tuberculomes ce´re´braux. Ils peuvent eˆtre de sie`ge extradural, habituellement conse´quence d’une disse´mination a` partir d’une spondylodiscite ou rarement primitif d’origine he´matoge`ne, de sie`ge intrame´dullaire (figure 5A), ou exceptionnellement extrame´dullaire intradural (figure 5B) [13,15,16].
K Nouira, R Allani, R Abdelmalek, O Azaiez, L Laamari, MB Messaoud et al.
Figure 2 Tuberculome ce´re´belleux case´ifie´ solide en hyposignal T2, entoure´ par un discret œde`me pe´rile´sionnel et rehausse´ en pe´riphe´rie par le produit de contraste A) Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T2 ; B) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste.
Le diagnostic diffe´rentiel, surtout devant des le´sions multiples, se pose avec des localisations secondaires. Celles-ci sont habituellement plus œde´matoge`nes que les tuberculomes. Chez les patients se´ropositifs pour le VIH, il faut e´voquer les abce`s
toxoplasmiques et les lymphomes. L’association a` un infarctus, dont le diagnostic pre´coce peut eˆtre fait graˆce a` l’imagerie de diffusion, et a` une hydroce´phalie doit orienter vers une infection tuberculeuse.
Figure 3 Tuberculome capsulolenticulaire gauche (fle`che) visible seulement sur les se´quences T1 apre`s transfert de magne´tisation et se´quences apre`s injection de gadolinium
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Noter l’hypersignal T1 pe´riphe´rique caracte´ristique du tuberculome sur la se´quence T1 apre`s transfert de magne´tisation et la prise de contraste me´ninge´e (doubles fle`ches). A) Coupes axiales en se´quence ponde´re´e T1 ; B) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s transfert de magne´tisation ; C) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de Gadolinium.
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Figure 4 Tuberculome solide case´ifie´ bulbaire en isosignal T2 entoure´ par une importante re´action œde´mateuse et rehausse´e en pe´riphe´rie par le produit de contraste (fle`che) A) Coupe sagittale en se´quence ponde´re´e T2 ; B) coupe sagittale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste.
Leptome´ningite
Coupe sagittale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de gadolinium
Infarctus et vascularites
A) Tuberculome intrame´dullaire cervical (fle`che) ; B) tuberculome leptome´ninge´ dorsal (fle`che).
Les infarctus et les vascularites s’observent chez 41 a` 53,8 % des patients atteints d’une tuberculose du syste`me nerveux central
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Figure 5
La leptome´ningite est particulie`rement fre´quente chez l’enfant [1] et sie`ge le plus souvent au niveau des citernes de la base et du sillon late´ral. Elle inte´resse occasionnellement les sillons ce´re´belleux (figure 6) [1]. L’IRM montre un rehaussement me´ninge´ diffus ou localise´ avec exceptionnellement un rehaussement anormal des plexus choroı¨des et des parois ventriculaires te´moignant de l’extension de l’inflammation via le LCR vers l’e´pendyme [4,17,18]. Sur les se´quences en ponde´ration T1 sans produit de contraste et avec transfert de magne´tisation, l’e´paississement me´ninge´ apparaıˆt en hypersignal T1. Cet hypersignal est tre`s suggestif de la leptome´ningite tuberculeuse [19] et joue un roˆle dans le diagnostic diffe´rentiel avec les me´ningites bacte´rienne, fongique, parasitaire et inflammatoire (polyarthrite rhumatoı¨de et sarcoı¨dose). Chez les patients atteints de sida, seul le lymphome secondaire qui touche surtout les me´ninges peut avoir un aspect tre`s voisin de la tuberculose leptome´ninge´e [1]. Les se´quelles de l’atteinte me´ninge´e sont repre´sente´es par l’hydroce´phalie, les infarctus (habituellement dans le territoire des arte`res ce´re´brales moyennes par panarte´rite des vaisseaux dans les citernes de la base) et exceptionnellement une syringomye´lie et une syringobulbie.
K Nouira, R Allani, R Abdelmalek, O Azaiez, L Laamari, MB Messaoud et al.
cisternal traduisant l’arte´rite secondaire a` la leptome´ningite (figure 7) [17,10,20].
Hydroce´phalie L’hydroce´phalie (figure 8) peut annoncer la maladie et pre´ce´der de plusieurs semaines la leptome´ningite de la base. L’incidence de l’hydroce´phalie augmente avec la dure´e de la maladie et diminue avec l’aˆge. Elle est particulie`rement fre´quente chez les enfants, retrouve´e dans 87 % des cas, alors qu’elle n’est observe´e que chez 12 % des adultes [22]. Dans une se´rie tunisienne de 43 cas rapporte´s par Bouzouaia et al., l’hydroce´phalie e´tait la le´sion la plus fre´quente pre´sente dans 53 % des cas, et ne semblait pas eˆtre de mauvais pronostic quand elle e´tait la seule manifestation de la maladie [23].
Abce`s Figure 6 Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste E´paississement me´ninge´ pseudotumoral de l’angle pontoce´re´belleux droit avec extension intracanalaire.
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et explore´s par IRM et dans 57,1 % des cas l’infarctus est de type he´morragique [1]. La vascularite affecte le plus souvent les rameaux perforants et/ou les arte`res de moyen calibre [20]. Les arte`res perforantes touche´es dans leur trajet cisternal par le processus inflammatoire sont le sie`ge d’une ne´crose fibrinoı¨de, aboutissant a` la constitution de thromboses et de multiples infarctus [20]. La zone d’infarcissement inte´resse surtout les noyaux gris centraux, les capsules internes et le tronc ce´re´bral [1]. Quand les le´sions inte´ressent les territoires profonds, elles sont constamment associe´es a` une arachnoı¨dite des citernes de la base [1]. Les le´sions ische´miques ont une bonne valeur diagnostique quand elles s’associent a` d’autres le´sions (tuberculomes, leptome´ningite) et ce d’autant plus qu’elles sont pre´sentes chez des sujets jeunes. Elles paraissent en hypersignal sur les se´quences en ponde´ration T2, sur les se´quences Flair et sur les images ponde´re´es en diffusion avec une baisse d’ADC (coefficient de diffusion apparent). Les se´quences de diffusion sont particulie`rement sensibles pour la de´tection de ces le´sions ische´miques a` leur stade pre´coce et pour faire la part entre œde`me cytotoxique de l’ische´mie et œde`me vasoge´nique qui accompagne les tuberculomes et les abce`s. En effet, l’œde`me vasoge´nique, a` l’inverse de l’œde`me cytotoxique, parait en iso ou en faible hypersignal sur les se´quences de diffusion avec un ADC e´leve´ [21]. Les se´quences d’angio-IRM arte´rielle peuvent montrer un re´tre´cissement irre´gulier des arte`res au cours de leur passage
L’abce`s ce´re´bral est rare au cours d’une tuberculose du syste`me nerveux central. Il se voit chez 4 a` 8 % des patients immunocompe´tents ayant une tuberculose du syste`me nerveux central et chez 20 % des patients se´ropositifs pour le VIH [1]. Il se pre´sente presque toujours comme une le´sion solitaire de grande taille et parait en hyposignal T1 et hypersignal intense T2. Il se rehausse en pe´riphe´rie par le produit de contraste de´limitant une zone centrale ne´crotique en hyposignal T1 et est entoure´ par un important œde`me pe´rile´sionnel (figure 9) [22]. Cet aspect a` l’IRM ne diffe`re en rien de l’abce`s a` germes banaux. Les se´quences T1 apre`s transfert de magne´tisation et la spectroscopie par re´sonance magne´tique peuvent jouer un roˆle dans le diagnostic diffe´rentiel avec les abce`s a` pyoge`nes. En effet, Les abce`s tuberculeux pre´sentent un rapport de transfert de magne´tisation plus bas et ne contiennent pas d’acides amine´s a` la spectroscopie comparativement aux abce`s a` pyoge`nes [19]. D’autres diagnostics diffe´rentiels peuvent eˆtre faits comme les tumeurs gliales et les me´tastases ce´re´brales ne´crose´es. Les se´quences de diffusion peuvent aider au diagnostic. En effet, les abce`s tuberculeux, comme les abce`s a` pyoge`nes, pre´sentent un hypersignal tre`s franc en imagerie de diffusion avec baisse d’ADC contrairement aux tumeurs ne´crose´es qui pre´sentent une forte augmentation d’ADC (figure 10) [24].
Empye`me sous-dural L’empye`me sous-dural repre´sente une forme rare de la tuberculose du syste`me nerveux central. Il re´alise une collection sousdurale, habituellement volumineuse, qui paraıˆt en hyposignal T1 par rapport au parenchyme ce´re´bral mais de signal discre`tement plus intense que celui du LCR, en hypersignal T2 avec prise de contraste pe´riphe´rique [8].
Mye´lite La mye´lite est la manifestation la plus fre´quente de la tuberculose spinale. Elle de´bute par un œde`me qui se manifeste par un hypersignal T2 segmentaire, un isosignal T1, non rehausse´ par le tome 37 > n84 > avril 2008 > cahier 2
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Figure 7 E´paississement et rehaussement me´ninge´s des citernes de la bases avec des tuberculomes leptome´ninge´s (A), des le´sions d’infarctus (B) et re´tre´cissement et des irre´gularite´s de l’arte`re ce´re´brale moyenne gauche (C) (fle`ches) A) Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste ; B) coupe axiale Flair ; C) angio-IRM TOF (Time Of Flight) des arte`res ce´re´brales.
produit de contraste, associe´ a` une tume´faction mode´re´e de la moelle [4]. Elle peut laisser comme se´quelle une cavitation syringomye´lique survenant plusieurs anne´es plus tard. Dans une se´rie de 9 patients pre´sentant une syringomye´lie compliquant une me´ningite tuberculeuse, le de´lai moyen de son apparition e´tait de 16 ans avec un minimum de 3 ans et un maximum de 42 ans [25].
E´pidurite L’e´pidurite est le plus souvent secondaire a` l’extension de l’infection a` partir d’un foyer discoverte´bral. Une atteinte primitive par disse´mination he´matoge`ne est possible [26]. Elle paraıˆt en isosignal T1 par rapport a` la moelle, de signal mixte en T2 et se rehausse de fac¸on homoge`ne au stade phlegmoneux et pe´riphe´rique en cas de ne´crose centrale case´euse ou liquidienne [4].
E´volution avec un traitement
Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T2 Hydroce´phalie avec re´sorption transe´pendymaire.
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Figure 8
Avec un traitement, l’e´volution des le´sions est variable. Habituellement, on assiste a` une re´gression du nombre et de la taille des tuberculomes et au mieux a` leur disparition comple`te. Cette e´volution favorable est note´e dans 62 a` 88 % des cas [9]. Le facteur le plus important semble eˆtre la taille initiale de la le´sion. Habituellement, les tuberculomes disparaissent au bout de 5 mois de traitement. Des calcifications peuvent apparaıˆtre dans 7 a` 33 % des cas signalant la gue´rison. Les tuberculomes peuvent rester stables. Cependant et paradoxalement les le´sions peuvent augmenter de taille, ou de nouvelles le´sions peuvent apparaıˆtre a` l’instauration du traitement antituberculeux. Cette e´ventualite´ est possible dans 9 % des
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Figure 9 Abce`s tuberculeux temporal gauche en hypersignal T2 et rehausse´ en pe´riphe´rie par le produit de contraste avec une importante re´action œde´mateuse A) Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T2 ; B) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de gadolinium.
Figure 10 Abce`s tuberculeux frontal droit
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La le´sion se pre´sente en hypersignal en se´quence ponde´re´e T2 (A), en hypersignal franc en diffusion (B), avec baisse du coefficient de diffusion apparent (ADC) (C). L’œde`me pe´rile´sionnel est de type vasoge´nique apparaissant en hypersignal sur les se´quences de diffusion avec un ADC e´leve´.
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cas. Elle survient ge´ne´ralement entre le 2e et le 13e mois de traitement et concerne plutoˆt les le´sions profondes [9,10]. Son me´canisme pourrait eˆtre immunologique (induit par une hyperactivite´ des lymphocytes stimule´s par des prote´ines bacillaires a` diffe´rentes e´tapes de la destruction le´sionnelle sous traitement). Ce phe´nome`ne ne semble pas aggraver le pronostic de la maladie [27,28]. Cette e´volution paradoxale coı¨ncide dans certains cas avec la re´gression des doses de corticoı¨des. Un controˆle IRM est alors indispensable aux 2e et 9e mois du traitement [28]. La leptome´ningite gue´rit relativement vite. La totalite´ des arachnoı¨dites se´ve`res et diffuses de la base ont une dure´e d’e´volution supe´rieure ou e´gale a` un mois. Un rehaussement me´ninge´ peut persister plusieurs mois voire plusieurs anne´es apre`s ste´rilisation du LCR [2]. Les le´sions ische´miques peuvent secondairement devenir he´morragiques. Leur apparition sous traitement semble eˆtre un facteur de mauvais pronostic [10]. L’hydroce´phalie est ge´ne´ralement constitue´e d’emble´e ou peut apparaıˆtre apre`s un a` 2 mois d’e´volution meˆme sous traitement [29].
Conclusion L’IRM joue un roˆle important dans le diagnostic, le pronostic et le suivi e´volutif de la tuberculose du syste`me nerveux central. Elle est particulie`rement performante pour la de´tection des tuberculomes de petite taille et des tuberculomes de la fosse poste´rieure. Elle est plus sensible que le scanner dans le diagnostic pre´coce des le´sions ische´miques, la de´tection des petites suffusions he´morragiques au sein de l’infarctus, les atteintes me´ninge´es de la convexite´ et les arachnoı¨dites de´butantes de la base. Elle permet, graˆce aux se´quences en ponde´ration T1 apre`s transfert de magne´tisation, de sugge´rer le diagnostic de tuberculose du syste`me nerveux central devant l’hypersignal T1 spontane´ de l’e´paississement me´ninge´ et l’hypersignal pe´riphe´rique des tuberculomes. Les se´quences de diffusion permettent non seulement de faire la part entre œde`me vasoge´nique pe´ri-abce`s et œde`me cytotoxique post-ische´mique par vascularite, mais e´galement de poser le diagnostic diffe´rentiel entre abce`s et le´sion tumorale ne´crose´e (me´tastase ou tumeur gliale).
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Conflits d’inte´reˆts : aucun
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tome 37 > n84 > avril 2008 > cahier 2
Presse Med. 2008; 37: 634–642 ß 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Mise au point
Maladies infectieuses
Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du syste`me nerveux central Kais Nouira1, Radhouane Allani1, Rym Abdelmalek2, Olfa Azaiez1, Lamia Laamari2, Monia Ben Messaoud1, Emna Menif1
1. Service d’imagerie me´dicale, Hoˆpital La Rabta, TN-2091 Tunis, Tunisie 2. Service des maladies infectieuses, Hoˆpital La Rabta, TN-2091 Tunis, Tunisie
Correspondance : Disponible sur internet le : 5 novembre 2007
Nouira Kais, 5 rue Ibn Messaoud, El Menzeh 6, TN-2091 Tunis, Tunisie. Te´l. : +216 98 33 42 93 Fax : +216 71 562 217 [email protected]
Key points Value of magnetic resonance imaging in central nervous system tuberculosis Tuberculosis of the central nervous system is a major cause of morbidity and mortality in developing nations where it accounts for 10 to 30% of intracranial space-occupying lesions. It preferentially affects young subjects, predominantly male. MRI and in particular new methods, including magnetization transfer and diffusion-weighted imaging, are useful for positive and differential diagnoses of central nervous system tuberculosis and surveillance during treatment.
L
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a tuberculose du syste`me nerveux central est une cause majeure de morbidite´ et de mortalite´ dans les pays en voie de de´veloppement, ou` elle repre´sente 10 a` 30 % des le´sions expansives intracraˆniennes [1,2]. Elle est rare dans les pays industrialise´s mais est plus fre´quente depuis la pande´mie du VIH (virus de l’immunode´ficience humaine). Deux a` 5 % des patients atteints d’une tuberculose ont une localisation ce´re´brome´ninge´e associe´e et la fre´quence s’e´le`ve a` 10 % chez les patients se´ropositifs pour VIH [1]. La tuberculose du syste`me nerveux central touche pre´fe´rentiellement le sujet jeune avec
Points essentiels La tuberculose du syste`me nerveux central est une cause majeure de morbidite´ et de mortalite´ dans les pays en voie de de´veloppement ou` elle repre´sente 10 a` 30 % des le´sions expansives intracraˆniennes. Elle touche pre´fe´rentiellement le sujet jeune avec une pre´dominance masculine. L’IRM et en particulier de nouvelles se´quences comme le transfert de magne´tisation et les se´quences de diffusion sont utiles pour les diagnostics positif et diffe´rentiel de la tuberculose du syste`me nerveux central et la surveillance lors du traitement.
une moyenne d’aˆge variant entre 26 et 46 ans et une pre´dominance masculine. Les manifestations cliniques sont domine´es par l’alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral et le syndrome me´ninge´. L’examen direct du LCR n’est positif que dans 5 a` 45 % des cas selon les se´ries et la culture de Mycobacterium tuberculosis est positive dans 9,9 a` 86 % des cas [3–5]. L’atteinte tuberculeuse ce´re´brale se fait essentiellement par disse´mination he´matoge`ne a` partir de foyers, habituellement pulmonaires. L’atteinte spinale re´sulte soit d’une disse´mination he´matoge`ne a` partir d’un foyer en dehors du syste`me nerveux
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Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du syste`me nerveux central
Des coupes coronales peuvent eˆtre re´alise´es en fonction du type et du sie`ge des le´sions. L’e´tage me´dullaire est explore´ en fonction du tableau clinique et devant la moindre suspicion d’une le´sion me´dullaire associe´e. L’IRM doit comporter des coupes sagittales en se´quences ponde´re´es T1, T2 et T1 apre`s injection de gadolinium. Des coupes axiales sont re´alise´es sur les zones d’inte´reˆt.
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Maladies infectieuses
Le´sions e´le´mentaires de tuberculose du syste`me nerveux central Tuberculomes
Coupe sagittale apre`s injection de produit de contraste Tuberculomes sus et sous-tentoriels rehausse´s intense´ment par le produit de contraste.
central, soit d’une progression de l’infection a` partir de l’ence´phale via les voies de circulation du LCR (liquide ce´phalorachidien), soit d’une extension de l’infection a` partir d’un foyer discoverte´bral [4,6–8].
Technique L’examen IRM (imagerie par re´sonance magne´tique) standard au cours d’une tuberculose ce´re´brale doit comporter des coupes axiales en se´quences ponde´re´es T1, T2, et Flair (Fluid attenuated inversion recovery), une imagerie de diffusion, des coupes sagittales en se´quences ponde´re´es T1 et axiales et sagittales T1 apre`s injection de gadolinium. Une se´quence de susceptibilite´ (e´cho de gradient T2) peut eˆtre re´alise´e a` la recherche de calcifications ou de foyers he´morragiques ainsi qu’une se´quence d’angio-IRM arte´rielle en cas de suspicion de le´sions vasculaires.
Glossaire ADC Flair IRM LCR VIH
coefficient de diffusion apparent Fluid attenuated inversion recovery imagerie par re´sonance magne´tique liquide ce´phalorachidien virus de l’immunode´ficience humaine
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Figure 1
Les tuberculomes repre´sentent avec la leptome´ningite les le´sions tuberculeuses les plus fre´quentes. Ils sont a` l’origine de 10 a` 30 % des processus expansifs intracraˆniens dans les pays d’ende´mie. Au cours d’une me´ningite tuberculeuse la fre´quence des tuberculomes est estime´e entre 4 et 28 %. Elle est probablement sous-estime´e puisque 50 % des sujets sont asymptomatiques [9,10]. Les tuberculomes de´butent sous forme d’un conglome´rat de microgranulomes dans une zone d’ence´phalite et confluent par la suite pour former un tuberculome mature non case´ifie´ [1]. L’aspect IRM du tuberculome est variable en fonction de son stade e´volutif : les tuberculomes non case ´ ifie´s paraissent en hyposignal T1 et hypersignal T2 par rapport au parenchyme ce´re´bral et se rehaussent de fac¸on intense et homoge`ne par le produit de contraste (figure 1) ; les tuberculomes case ´ ifie´s a` centre solide paraissent en hypo ou isosignal T1 et en hypo ou isosignal T2 et s’associent souvent a` de l’œde`me pe´rile´sionnel (figure 2) ; les tuberculomes case ´ ifie´s a` centre ne´crotique paraissent en hyposignal T1 et hypersignal T2 et se rehaussent en pe´riphe´rie par le produit de contraste. Les se´quences en ponde´ration T1 apre`s transfert de magne´tisation et sans injection de produit de contraste peuvent ame´liorer la de´tection des tuberculomes de plus de 5 mm de diame`tre (figure 3). Les tuberculomes ont sur ces se´quences un hypersignal T1 pe´riphe´rique [11]. Les tuberculomes sont le plus souvent localise´s au niveau ou pre`s des espaces sous-arachnoı¨diens autour des citernes de la base [12]. Quand ils sont intraparenchymateux, ils sont localise´s autour du trajet des arte`res perforantes [7,12]. La localisation au niveau du tronc ce´re´bral est rare, re´alisant seulement 2,5 a` 8 % des localisations intracraˆniennes (figure 4) [13]. La fre´quence des tuberculomes intracanalaires rachidiens est 40 fois moins importante que pour la localisation intracraˆnienne [14]. Ils pre´sentent les meˆmes caracte´ristiques que les tuberculomes ce´re´braux. Ils peuvent eˆtre de sie`ge extradural, habituellement conse´quence d’une disse´mination a` partir d’une spondylodiscite ou rarement primitif d’origine he´matoge`ne, de sie`ge intrame´dullaire (figure 5A), ou exceptionnellement extrame´dullaire intradural (figure 5B) [13,15,16].
K Nouira, R Allani, R Abdelmalek, O Azaiez, L Laamari, MB Messaoud et al.
Figure 2 Tuberculome ce´re´belleux case´ifie´ solide en hyposignal T2, entoure´ par un discret œde`me pe´rile´sionnel et rehausse´ en pe´riphe´rie par le produit de contraste A) Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T2 ; B) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste.
Le diagnostic diffe´rentiel, surtout devant des le´sions multiples, se pose avec des localisations secondaires. Celles-ci sont habituellement plus œde´matoge`nes que les tuberculomes. Chez les patients se´ropositifs pour le VIH, il faut e´voquer les abce`s
toxoplasmiques et les lymphomes. L’association a` un infarctus, dont le diagnostic pre´coce peut eˆtre fait graˆce a` l’imagerie de diffusion, et a` une hydroce´phalie doit orienter vers une infection tuberculeuse.
Figure 3 Tuberculome capsulolenticulaire gauche (fle`che) visible seulement sur les se´quences T1 apre`s transfert de magne´tisation et se´quences apre`s injection de gadolinium
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Noter l’hypersignal T1 pe´riphe´rique caracte´ristique du tuberculome sur la se´quence T1 apre`s transfert de magne´tisation et la prise de contraste me´ninge´e (doubles fle`ches). A) Coupes axiales en se´quence ponde´re´e T1 ; B) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s transfert de magne´tisation ; C) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de Gadolinium.
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Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du syste`me nerveux central
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Figure 4 Tuberculome solide case´ifie´ bulbaire en isosignal T2 entoure´ par une importante re´action œde´mateuse et rehausse´e en pe´riphe´rie par le produit de contraste (fle`che) A) Coupe sagittale en se´quence ponde´re´e T2 ; B) coupe sagittale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste.
Leptome´ningite
Coupe sagittale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de gadolinium
Infarctus et vascularites
A) Tuberculome intrame´dullaire cervical (fle`che) ; B) tuberculome leptome´ninge´ dorsal (fle`che).
Les infarctus et les vascularites s’observent chez 41 a` 53,8 % des patients atteints d’une tuberculose du syste`me nerveux central
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Figure 5
La leptome´ningite est particulie`rement fre´quente chez l’enfant [1] et sie`ge le plus souvent au niveau des citernes de la base et du sillon late´ral. Elle inte´resse occasionnellement les sillons ce´re´belleux (figure 6) [1]. L’IRM montre un rehaussement me´ninge´ diffus ou localise´ avec exceptionnellement un rehaussement anormal des plexus choroı¨des et des parois ventriculaires te´moignant de l’extension de l’inflammation via le LCR vers l’e´pendyme [4,17,18]. Sur les se´quences en ponde´ration T1 sans produit de contraste et avec transfert de magne´tisation, l’e´paississement me´ninge´ apparaıˆt en hypersignal T1. Cet hypersignal est tre`s suggestif de la leptome´ningite tuberculeuse [19] et joue un roˆle dans le diagnostic diffe´rentiel avec les me´ningites bacte´rienne, fongique, parasitaire et inflammatoire (polyarthrite rhumatoı¨de et sarcoı¨dose). Chez les patients atteints de sida, seul le lymphome secondaire qui touche surtout les me´ninges peut avoir un aspect tre`s voisin de la tuberculose leptome´ninge´e [1]. Les se´quelles de l’atteinte me´ninge´e sont repre´sente´es par l’hydroce´phalie, les infarctus (habituellement dans le territoire des arte`res ce´re´brales moyennes par panarte´rite des vaisseaux dans les citernes de la base) et exceptionnellement une syringomye´lie et une syringobulbie.
K Nouira, R Allani, R Abdelmalek, O Azaiez, L Laamari, MB Messaoud et al.
cisternal traduisant l’arte´rite secondaire a` la leptome´ningite (figure 7) [17,10,20].
Hydroce´phalie L’hydroce´phalie (figure 8) peut annoncer la maladie et pre´ce´der de plusieurs semaines la leptome´ningite de la base. L’incidence de l’hydroce´phalie augmente avec la dure´e de la maladie et diminue avec l’aˆge. Elle est particulie`rement fre´quente chez les enfants, retrouve´e dans 87 % des cas, alors qu’elle n’est observe´e que chez 12 % des adultes [22]. Dans une se´rie tunisienne de 43 cas rapporte´s par Bouzouaia et al., l’hydroce´phalie e´tait la le´sion la plus fre´quente pre´sente dans 53 % des cas, et ne semblait pas eˆtre de mauvais pronostic quand elle e´tait la seule manifestation de la maladie [23].
Abce`s Figure 6 Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste E´paississement me´ninge´ pseudotumoral de l’angle pontoce´re´belleux droit avec extension intracanalaire.
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et explore´s par IRM et dans 57,1 % des cas l’infarctus est de type he´morragique [1]. La vascularite affecte le plus souvent les rameaux perforants et/ou les arte`res de moyen calibre [20]. Les arte`res perforantes touche´es dans leur trajet cisternal par le processus inflammatoire sont le sie`ge d’une ne´crose fibrinoı¨de, aboutissant a` la constitution de thromboses et de multiples infarctus [20]. La zone d’infarcissement inte´resse surtout les noyaux gris centraux, les capsules internes et le tronc ce´re´bral [1]. Quand les le´sions inte´ressent les territoires profonds, elles sont constamment associe´es a` une arachnoı¨dite des citernes de la base [1]. Les le´sions ische´miques ont une bonne valeur diagnostique quand elles s’associent a` d’autres le´sions (tuberculomes, leptome´ningite) et ce d’autant plus qu’elles sont pre´sentes chez des sujets jeunes. Elles paraissent en hypersignal sur les se´quences en ponde´ration T2, sur les se´quences Flair et sur les images ponde´re´es en diffusion avec une baisse d’ADC (coefficient de diffusion apparent). Les se´quences de diffusion sont particulie`rement sensibles pour la de´tection de ces le´sions ische´miques a` leur stade pre´coce et pour faire la part entre œde`me cytotoxique de l’ische´mie et œde`me vasoge´nique qui accompagne les tuberculomes et les abce`s. En effet, l’œde`me vasoge´nique, a` l’inverse de l’œde`me cytotoxique, parait en iso ou en faible hypersignal sur les se´quences de diffusion avec un ADC e´leve´ [21]. Les se´quences d’angio-IRM arte´rielle peuvent montrer un re´tre´cissement irre´gulier des arte`res au cours de leur passage
L’abce`s ce´re´bral est rare au cours d’une tuberculose du syste`me nerveux central. Il se voit chez 4 a` 8 % des patients immunocompe´tents ayant une tuberculose du syste`me nerveux central et chez 20 % des patients se´ropositifs pour le VIH [1]. Il se pre´sente presque toujours comme une le´sion solitaire de grande taille et parait en hyposignal T1 et hypersignal intense T2. Il se rehausse en pe´riphe´rie par le produit de contraste de´limitant une zone centrale ne´crotique en hyposignal T1 et est entoure´ par un important œde`me pe´rile´sionnel (figure 9) [22]. Cet aspect a` l’IRM ne diffe`re en rien de l’abce`s a` germes banaux. Les se´quences T1 apre`s transfert de magne´tisation et la spectroscopie par re´sonance magne´tique peuvent jouer un roˆle dans le diagnostic diffe´rentiel avec les abce`s a` pyoge`nes. En effet, Les abce`s tuberculeux pre´sentent un rapport de transfert de magne´tisation plus bas et ne contiennent pas d’acides amine´s a` la spectroscopie comparativement aux abce`s a` pyoge`nes [19]. D’autres diagnostics diffe´rentiels peuvent eˆtre faits comme les tumeurs gliales et les me´tastases ce´re´brales ne´crose´es. Les se´quences de diffusion peuvent aider au diagnostic. En effet, les abce`s tuberculeux, comme les abce`s a` pyoge`nes, pre´sentent un hypersignal tre`s franc en imagerie de diffusion avec baisse d’ADC contrairement aux tumeurs ne´crose´es qui pre´sentent une forte augmentation d’ADC (figure 10) [24].
Empye`me sous-dural L’empye`me sous-dural repre´sente une forme rare de la tuberculose du syste`me nerveux central. Il re´alise une collection sousdurale, habituellement volumineuse, qui paraıˆt en hyposignal T1 par rapport au parenchyme ce´re´bral mais de signal discre`tement plus intense que celui du LCR, en hypersignal T2 avec prise de contraste pe´riphe´rique [8].
Mye´lite La mye´lite est la manifestation la plus fre´quente de la tuberculose spinale. Elle de´bute par un œde`me qui se manifeste par un hypersignal T2 segmentaire, un isosignal T1, non rehausse´ par le tome 37 > n84 > avril 2008 > cahier 2
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Figure 7 E´paississement et rehaussement me´ninge´s des citernes de la bases avec des tuberculomes leptome´ninge´s (A), des le´sions d’infarctus (B) et re´tre´cissement et des irre´gularite´s de l’arte`re ce´re´brale moyenne gauche (C) (fle`ches) A) Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de produit de contraste ; B) coupe axiale Flair ; C) angio-IRM TOF (Time Of Flight) des arte`res ce´re´brales.
produit de contraste, associe´ a` une tume´faction mode´re´e de la moelle [4]. Elle peut laisser comme se´quelle une cavitation syringomye´lique survenant plusieurs anne´es plus tard. Dans une se´rie de 9 patients pre´sentant une syringomye´lie compliquant une me´ningite tuberculeuse, le de´lai moyen de son apparition e´tait de 16 ans avec un minimum de 3 ans et un maximum de 42 ans [25].
E´pidurite L’e´pidurite est le plus souvent secondaire a` l’extension de l’infection a` partir d’un foyer discoverte´bral. Une atteinte primitive par disse´mination he´matoge`ne est possible [26]. Elle paraıˆt en isosignal T1 par rapport a` la moelle, de signal mixte en T2 et se rehausse de fac¸on homoge`ne au stade phlegmoneux et pe´riphe´rique en cas de ne´crose centrale case´euse ou liquidienne [4].
E´volution avec un traitement
Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T2 Hydroce´phalie avec re´sorption transe´pendymaire.
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Figure 8
Avec un traitement, l’e´volution des le´sions est variable. Habituellement, on assiste a` une re´gression du nombre et de la taille des tuberculomes et au mieux a` leur disparition comple`te. Cette e´volution favorable est note´e dans 62 a` 88 % des cas [9]. Le facteur le plus important semble eˆtre la taille initiale de la le´sion. Habituellement, les tuberculomes disparaissent au bout de 5 mois de traitement. Des calcifications peuvent apparaıˆtre dans 7 a` 33 % des cas signalant la gue´rison. Les tuberculomes peuvent rester stables. Cependant et paradoxalement les le´sions peuvent augmenter de taille, ou de nouvelles le´sions peuvent apparaıˆtre a` l’instauration du traitement antituberculeux. Cette e´ventualite´ est possible dans 9 % des
K Nouira, R Allani, R Abdelmalek, O Azaiez, L Laamari, MB Messaoud et al.
Figure 9 Abce`s tuberculeux temporal gauche en hypersignal T2 et rehausse´ en pe´riphe´rie par le produit de contraste avec une importante re´action œde´mateuse A) Coupe axiale en se´quence ponde´re´e T2 ; B) coupe axiale en se´quence ponde´re´e T1 apre`s injection de gadolinium.
Figure 10 Abce`s tuberculeux frontal droit
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La le´sion se pre´sente en hypersignal en se´quence ponde´re´e T2 (A), en hypersignal franc en diffusion (B), avec baisse du coefficient de diffusion apparent (ADC) (C). L’œde`me pe´rile´sionnel est de type vasoge´nique apparaissant en hypersignal sur les se´quences de diffusion avec un ADC e´leve´.
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Apport de l’IRM dans le diagnostic de la tuberculose du syste`me nerveux central
cas. Elle survient ge´ne´ralement entre le 2e et le 13e mois de traitement et concerne plutoˆt les le´sions profondes [9,10]. Son me´canisme pourrait eˆtre immunologique (induit par une hyperactivite´ des lymphocytes stimule´s par des prote´ines bacillaires a` diffe´rentes e´tapes de la destruction le´sionnelle sous traitement). Ce phe´nome`ne ne semble pas aggraver le pronostic de la maladie [27,28]. Cette e´volution paradoxale coı¨ncide dans certains cas avec la re´gression des doses de corticoı¨des. Un controˆle IRM est alors indispensable aux 2e et 9e mois du traitement [28]. La leptome´ningite gue´rit relativement vite. La totalite´ des arachnoı¨dites se´ve`res et diffuses de la base ont une dure´e d’e´volution supe´rieure ou e´gale a` un mois. Un rehaussement me´ninge´ peut persister plusieurs mois voire plusieurs anne´es apre`s ste´rilisation du LCR [2]. Les le´sions ische´miques peuvent secondairement devenir he´morragiques. Leur apparition sous traitement semble eˆtre un facteur de mauvais pronostic [10]. L’hydroce´phalie est ge´ne´ralement constitue´e d’emble´e ou peut apparaıˆtre apre`s un a` 2 mois d’e´volution meˆme sous traitement [29].
Conclusion L’IRM joue un roˆle important dans le diagnostic, le pronostic et le suivi e´volutif de la tuberculose du syste`me nerveux central. Elle est particulie`rement performante pour la de´tection des tuberculomes de petite taille et des tuberculomes de la fosse poste´rieure. Elle est plus sensible que le scanner dans le diagnostic pre´coce des le´sions ische´miques, la de´tection des petites suffusions he´morragiques au sein de l’infarctus, les atteintes me´ninge´es de la convexite´ et les arachnoı¨dites de´butantes de la base. Elle permet, graˆce aux se´quences en ponde´ration T1 apre`s transfert de magne´tisation, de sugge´rer le diagnostic de tuberculose du syste`me nerveux central devant l’hypersignal T1 spontane´ de l’e´paississement me´ninge´ et l’hypersignal pe´riphe´rique des tuberculomes. Les se´quences de diffusion permettent non seulement de faire la part entre œde`me vasoge´nique pe´ri-abce`s et œde`me cytotoxique post-ische´mique par vascularite, mais e´galement de poser le diagnostic diffe´rentiel entre abce`s et le´sion tumorale ne´crose´e (me´tastase ou tumeur gliale).
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Maladies infectieuses
Conflits d’inte´reˆts : aucun
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tome 37 > n84 > avril 2008 > cahier 2