- Email: [email protected]
Nocardiosis pulmonar
Correo de los lectores
Se presenta el caso de una paciente de 33 años con antecedentes de osteosarcoma en rodilla derecha, tratado quirúrgicamente en 1992. En 1996 tuvo una recidiva en forma de metástasis en la rodilla izquierda, el pulmón y el cerebelo que fueron extirpadas. Desde entonces, en remisión. Es portadora de válvula de derivación ventrículo-peritoneal. En los antecedentes familiares su madre y hermana presentan vértigos y manifestaciones neurovegetativas. Consulta por un cuadro de un mes de evolución caracterizado por una sensación vertiginosa sin giro de objetos, que se incrementa con el cambio posicional e inestabilidad al estar de pie y, en ocasiones con la ingesta. Se asocia a palidez, frialdad, sudoración. Tras las crisis presenta una cefalea bifrontal de marcada intensidad con sono y fotofobia de horas de duración. Tiene cuadros similares desde hace 20 años diagnosticados de migraña sin aura. En la exploración presenta como signos positivos asimetría facial, dismetría, adiadococinesia, marcha claudicante por acortamiento de miembro inferior derecho y Romberg multidireccional. Tensión arterial basal: 95/54 mmHg, FC 60 lpm; en decúbito supino: tensión arterial 128/78 mmHg, FC: 81 lpm; de pie 10 min: tensión arterial 127/94 mmHg, FC: 140 lpm. Los estudios complementarios descartaron alteraciones en una analítica de sangre completa y hormonal. Cardiológicamente no se detecto disfunción electrofisiológica ni estructural. La neuroimagen fue normal y sin alteraciones sugerentes de disfunción valvular. Fue valorada multidisciplinariamente concluyendo que se trataba de un síndrome de taquicardia postural ortostática, por lo que se inició tratamiento con propanolol 30 mg al día, betahistina 8 mg cada 8 h y medidas no farmacológicas. Tuvo una buena evolución clínica con remisión del cuadro. El POTS es uno de los síndromes más comunes de la intolerancia ortostática. Predomina en mujeres con una relación 5:1. Afecta a edades relativamente jóvenes (14 a 45 años). Su etología es heterogénea. Hay un tipo neuropático por denervación simpática periférica en las extremidades inferiores, lo que impide su vasoconstricción y conlleva una disminución de la resistencia periférica total con intolerancia postural1. Otra tendría una causa hiperadrenérgica. Ocurre entre el 30 y el 60% de los pacientes. Se evidencia un aumento del impulso simpático central, como un reflejo ortostático por niveles de norepinefrina en plasma más elevados de lo habitual. Un subgrupo de estos casos se relaciona con la pérdida de la función del transportador de norepinefrina por mutaciones del gen provocando una reducción en el aclaramiento sináptico2,3. Otro mecanismo se atribuye a la alteración de la homeostasis del cuerpo con una disminución del volumen plasmático por bajos niveles de actividad de la renina en plasma y la aldosterona2. El POTS se ha relacionado con cirugía, trauma, estrés, enfermedad viral o secundaria a trastornos inmunológicos asociados con anticuerpos del receptor de acetilcolina ganglionar o del complejo de canales de potasio2,4. Existen factores que exacerban su inicio como son la exposición al calor, el esfuerzo físico, las comidas pesadas, la postración prolongada, la menstruación, y los fármacos con mecanismos diuréticos y vasodilatadores3,4. Se han asociado comorbilidades importantes: la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, el insomnio, el síndrome de Ehlers-Danlos, el feocromocitoma y el hipertiroidismo. Sus manifestaciones clínicas incluyen mareos, aturdimiento, debilidad, visión borrosa y fatiga. Otros síntomas predominan con el ortostatismo, palpitaciones, temblores y ansiedad. Puede haber alteraciones gastrointestinales como náuseas, cólicos abdominales, saciedad precoz, distensión abdominal, estreñimiento y diarrea. A veces, acrocianosis y edema en la posición vertical3,5. El síncope se produce en aproximadamente el 40% de los pacientes4-6. El diagnóstico se basa en documentar el incremento de la FC (≥ 30 lpm de la basal, o ≥ 120 lpm) durante los primeros 10 minutos del ortostatismo postural sin hipotensión. Estas pruebas sencillas como son la toma de presión arterial en decúbito, sentado y de pie con intervalos de 10 minutos son tan fiables como la realización del Tilt test (prueba de la mesa inclinada)4. La terapia incluiría la educación del paciente, reposición de líquidos en la dieta, ejercicio físico gradual,
y farmacoterapia (fludrocortisona, midodrina, β-bloqueantes, y/o piridostigmina) a dosis bajas1,5,6. Los pacientes con POTS representan un desafío particular, por su heterogeneidad fisiopatológica en la intolerancia ortostática que puede confundirse con otras patologías neurocardíacas; sin embargo, solo con un enfoque diagnóstico-terapéutico sencillo y especializado podríamos mejorar su calidad de vida.
Kelly Vargas Osorioa,* y Edilberto Martínez Góngorab aMedicina
Familiar y Comunitaria. Hospital Can Misses. Ibiza. Baleares. España. bServicio de Neurología. Hospital Can Misses. Ibiza. Baleares. España. *Correo Electrónico: [email protected]
Bibliografía 1. Freedman HK, Aminoff MJ, Wilterdink JL. Postural tachycardia syndrome. UpToDate [base de datos en Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2005 [acceso 27 Nov 2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ contents/postural-tachycardia-syndrome 2. Benarroch EE. Postural Tachycardia Syndrome: A Heterogeneous and Multifactorial Disorder. Mayo Clin Proc. 2012;87:1214-25. 3. Low PA, Sandroni P, Joyner M, Shen WK. Postural Tachycardia Syndrome (POTS). J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20:352-8. 4. Plash WP, Diedrich A, Biaggioni I, Garland EM, Paranjape SY, Black BK, et al. Diagnosing Postural Tachycardia Syndrome: Comparison of Tilt Test versus Standing Hemodynamics. Clin Sci (Lond). 2013;124: 109-14. 5. Mathias CJ, Low DA, Iodice V, Owens AP, Kirbis M, Grahame R, et al. Postural tachycardia syndrome -current experience and concepts. Nat Rev Neurol. 2011;8:22-34. 6. Raj SR. Postural tachycardia syndrome (POTS). Circulation. 2013;127: 2336-42.
Nocardiosis pulmonar Sr. Director: La nocardiosis es una patología poco frecuente pero, dado que suele afectar a pacientes inmunodeprimidos, presenta una mortalidad relevante. El objetivo de este estudio es analizar las nocardias aisladas en el Hospital Universitari Arnau de Vilanova durante 10 años (2001-2011) y evaluar los casos con foco pulmonar (NP). La Nocardia spp. es una bacteria grampositiva aerobia cuyo reservorio se encuentra en la tierra y en el medio acuático. La infección se produce por inhalación y por inoculación directa en la piel, pudiéndose diseminar a diferentes órganos. Puede afectar a diferentes órganos, especialmente a la piel, los pulmones y el sistema nervioso central. Típicamente, la nocardiosis afecta a pacientes inmunodeprimidos pero, según la bibliografía, en un tercio de los casos se halla en pacientes inmunocompetentes. Los factores de riesgo para contraer la nocardiosis incluyen: patologías hematológicas malignas, virus de la inmunodeficiencia humana, tratamiento inmunosupresor, corticoterapia, diabetes, alcoholismo y patología pulmonar crónica. Su diagnóstico se realiza con el aislamiento e identificación del microorganismo en la muestra clínica. Para este estudio se han analizado todos los casos de infección por Nocardia spp. registrados en nuestro hospital entre 2001 y 2011 para, posteriormente, profundizar en el subgrupo con NP. Se han estudiado 18 casos, de los cuales 12 tenían un foco respiratorio. Se han revisado todos los aislamientos de Nocardia en el Hospital Universitari Arnau de Vilanova durante 10 años (2001-2011). Este hospital tiene una dotación de 459 camas y atiende a una población de 400.000 habitantes. FMC. 2015;22(8):469-72
471
Correo de los lectores
Se han recogido las siguientes variables: edad, género, hábito tabáquico, patología respiratoria de base, órgano afectado por la infección, factores de inmunodepresión, muestra de aislamiento, patrón de la radiografía de tórax, patrón de la tomografía computarizada torácica, y mortalidad. De un total de 18 pacientes (11 varones, 7 mujeres), con una edad media de 64 años (rango 35-83 años), el origen de la nocardiosis fue respiratorio en 12 casos, por herida quirúrgica en 3, por herida cutánea en 1, cerebral en 2 y por otitis en 1. Un paciente tenía 2 focos. De los pacientes con NP, 8 eran varones y 4 mujeres: 7 pacientes eran fumadores o exfumadores. De este subgrupo (NP), se evaluaron los factores predisponentes (hay pacientes con más de un factor predisponente): corticoides (7), neoplasia (3), quimioterapia (1), diabetes (4). En NP, el número de aislamientos de la Nocardia spp. fue de: esputo 6 (50%), líquido pleural 1, partes blandas 6, hemocultivo 1, broncoaspirado 1 y punción aspiración con aguja fina 1. Los hallazgos de la tomografía axial computarizada en estos pacientes (NP) fueron: paquipleuritis 1, derrame pleural 2, nódulos 6, infiltrado pulmonar 5, adenopatías 1, cavitación 1, atelectasia 2. La mortalidad a corto-medio plazo de los pacientes con NP fue del 41% (5 casos). La nocardiosis es una infección poco frecuente provocada por bacterias aerobias grampositivas, catalasa-positivas y con forma de bacilos filamentosos. La infección humana puede ser local o sistémica. La afectación más frecuente de la infección por Nocardia spp. en humanos es la NP, aunque también puede producir afectación del sistema nervioso central (segunda en frecuencia), cutánea o diseminada (afectación de 2 o más localizaciones no contiguas)1. En nuestra revisión, la afección pulmonar es la más frecuente (12 de 18 casos), y en segundo lugar, la afectación cutánea. La inmunosupresión es el factor de riesgo más importante para presentar infección por Nocardia; especialmente la inmunosupresión con defectos en inmunidad celular ([trasplantes de médula ósea, glucocorticoterapia, virus de la inmunodeficiencia humana [si CD4 < 100 células/mm3], neoplasia maligna, quimioterapia o corticoterapia y diabetes). Otros factores de riesgo son el alcoholismo y la enfermedad pulmonar estructural de base. Rara vez, en un tercio de los casos, la nocardiosis afecta a un paciente inmunocompetente o sin afectación pulmonar de base2. En nuestra revisión predomina la inmunodepresión atribuible a la toma de corticoides sistémicos habituales (7 pacientes). Todos nuestros pacientes con afectación pulmonar por Nocardia (12/18) estaban diagnosticados de enfermedad pulmonar estructural, predominando enfermedad pulmonar obstructiva crónica y/o bronquiectasias (9/12).
La NP clínicamente se suele presentar de forma subaguda caracterizada por tos, esputo purulento, fiebre, pérdida de peso y astenia. Los hallazgos radiológicos en NP son variables e inespecíficos. Se presenta con más frecuencia en forma de nódulos pulmonares e infiltrados intersticiales; sin embargo, otras manifestaciones radiológicas son la paquipleuritis, el derrame pleural, las adenopatías, la cavitación y la atelectasia. En nuestra revisión, la presentación radiológica fue: 1 paquipleuritis, 2 derrame pleural, 6 nódulos, 5 infiltrado pulmonar, 1 adenopatías, 1 cavitación, 2 atelectasia. El diagnóstico diferencial de los hallazgos radiológicos y clínicos incluye principalmente la neoplasia pulmonar, neumonía bacteriana, tuberculosis pulmonar, Rhodococcus equi (en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana) o neumonía por hongos3. Confirmar el diagnóstico microbiológico es dificultoso por el lento crecimiento y las características peculiares de las tinciones en el cultivo. Es importante indicar al microbiólogo su búsqueda ante su sospecha diagnóstica. La NP es una enfermedad grave con una elevada mortalidad a corto y medio plazo cuando se da en pacientes con afectación estructural pulmonar4. En resumen, ante un paciente con patología estructural pulmonar asociada a clínica subaguda de infección pulmonar con nódulos y/o infiltrado intersticial debe incluirse en el diagnóstico diferencial la NP, dada la mortalidad significativa con la asociación con algún tipo de inmunosupresión, por ejemplo, la corticoterapia prolongada.
Marina Florés Paredesa,*, Ricard Pifarré Teixidóa y Neus Miró Vallvéb aServicio
de Neumología. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida. España. Básica de Salud Pla d’Urgell. Lleida. España *Correo electrónico: [email protected]
bÁrea
Bibliografía 1. Beaman BL, Beaman L. Nocardia Species: Host-Parasite relationships. Clinical microbiology reviews. 2.a ed. California: Departamento de Medicina Mmicrobiológica y Immunología de la Universidad de California. American Society for microbiology; 1994. p. 213-50. 2. Anderson M, Kuzniar TJ. Pulmonary nocardiosis in a patient with chronic obstructive pulmonary disease - case report and literature review. Pneumonol Alergol Pol. 2012,80:565-9. 3. Gutiérrez J, Alonso JL, Álvarez MT, Abínzano ML, García L, Solano M. Nocardiosis pulmonar como causa de reagudizaciones en pacientes EPOC. Anales de Medicina Interna. 2006;26:11-2. 4. Garcia-Bellmunt L, Sibila O, Solanes I, Sanchez-Reus F, Plaza E. Nocardiosis pulmonar en pacientes con EPOC: características y factores pronósticos. Arch Bronconeumol. 2012;48:280-5.
Fe de errores En el artículo “Variz vulvar” (FMC. 2015;22(7):403-404) se ha detectado un error en el nombre de la tercera autora. El nombre correcto es María del Carmelo de Castro Sánchez. 472
FMC. 2015;22(8):469-72
Se presenta el caso de una paciente de 33 años con antecedentes de osteosarcoma en rodilla derecha, tratado quirúrgicamente en 1992. En 1996 tuvo una recidiva en forma de metástasis en la rodilla izquierda, el pulmón y el cerebelo que fueron extirpadas. Desde entonces, en remisión. Es portadora de válvula de derivación ventrículo-peritoneal. En los antecedentes familiares su madre y hermana presentan vértigos y manifestaciones neurovegetativas. Consulta por un cuadro de un mes de evolución caracterizado por una sensación vertiginosa sin giro de objetos, que se incrementa con el cambio posicional e inestabilidad al estar de pie y, en ocasiones con la ingesta. Se asocia a palidez, frialdad, sudoración. Tras las crisis presenta una cefalea bifrontal de marcada intensidad con sono y fotofobia de horas de duración. Tiene cuadros similares desde hace 20 años diagnosticados de migraña sin aura. En la exploración presenta como signos positivos asimetría facial, dismetría, adiadococinesia, marcha claudicante por acortamiento de miembro inferior derecho y Romberg multidireccional. Tensión arterial basal: 95/54 mmHg, FC 60 lpm; en decúbito supino: tensión arterial 128/78 mmHg, FC: 81 lpm; de pie 10 min: tensión arterial 127/94 mmHg, FC: 140 lpm. Los estudios complementarios descartaron alteraciones en una analítica de sangre completa y hormonal. Cardiológicamente no se detecto disfunción electrofisiológica ni estructural. La neuroimagen fue normal y sin alteraciones sugerentes de disfunción valvular. Fue valorada multidisciplinariamente concluyendo que se trataba de un síndrome de taquicardia postural ortostática, por lo que se inició tratamiento con propanolol 30 mg al día, betahistina 8 mg cada 8 h y medidas no farmacológicas. Tuvo una buena evolución clínica con remisión del cuadro. El POTS es uno de los síndromes más comunes de la intolerancia ortostática. Predomina en mujeres con una relación 5:1. Afecta a edades relativamente jóvenes (14 a 45 años). Su etología es heterogénea. Hay un tipo neuropático por denervación simpática periférica en las extremidades inferiores, lo que impide su vasoconstricción y conlleva una disminución de la resistencia periférica total con intolerancia postural1. Otra tendría una causa hiperadrenérgica. Ocurre entre el 30 y el 60% de los pacientes. Se evidencia un aumento del impulso simpático central, como un reflejo ortostático por niveles de norepinefrina en plasma más elevados de lo habitual. Un subgrupo de estos casos se relaciona con la pérdida de la función del transportador de norepinefrina por mutaciones del gen provocando una reducción en el aclaramiento sináptico2,3. Otro mecanismo se atribuye a la alteración de la homeostasis del cuerpo con una disminución del volumen plasmático por bajos niveles de actividad de la renina en plasma y la aldosterona2. El POTS se ha relacionado con cirugía, trauma, estrés, enfermedad viral o secundaria a trastornos inmunológicos asociados con anticuerpos del receptor de acetilcolina ganglionar o del complejo de canales de potasio2,4. Existen factores que exacerban su inicio como son la exposición al calor, el esfuerzo físico, las comidas pesadas, la postración prolongada, la menstruación, y los fármacos con mecanismos diuréticos y vasodilatadores3,4. Se han asociado comorbilidades importantes: la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, el insomnio, el síndrome de Ehlers-Danlos, el feocromocitoma y el hipertiroidismo. Sus manifestaciones clínicas incluyen mareos, aturdimiento, debilidad, visión borrosa y fatiga. Otros síntomas predominan con el ortostatismo, palpitaciones, temblores y ansiedad. Puede haber alteraciones gastrointestinales como náuseas, cólicos abdominales, saciedad precoz, distensión abdominal, estreñimiento y diarrea. A veces, acrocianosis y edema en la posición vertical3,5. El síncope se produce en aproximadamente el 40% de los pacientes4-6. El diagnóstico se basa en documentar el incremento de la FC (≥ 30 lpm de la basal, o ≥ 120 lpm) durante los primeros 10 minutos del ortostatismo postural sin hipotensión. Estas pruebas sencillas como son la toma de presión arterial en decúbito, sentado y de pie con intervalos de 10 minutos son tan fiables como la realización del Tilt test (prueba de la mesa inclinada)4. La terapia incluiría la educación del paciente, reposición de líquidos en la dieta, ejercicio físico gradual,
y farmacoterapia (fludrocortisona, midodrina, β-bloqueantes, y/o piridostigmina) a dosis bajas1,5,6. Los pacientes con POTS representan un desafío particular, por su heterogeneidad fisiopatológica en la intolerancia ortostática que puede confundirse con otras patologías neurocardíacas; sin embargo, solo con un enfoque diagnóstico-terapéutico sencillo y especializado podríamos mejorar su calidad de vida.
Kelly Vargas Osorioa,* y Edilberto Martínez Góngorab aMedicina
Familiar y Comunitaria. Hospital Can Misses. Ibiza. Baleares. España. bServicio de Neurología. Hospital Can Misses. Ibiza. Baleares. España. *Correo Electrónico: [email protected]
Bibliografía 1. Freedman HK, Aminoff MJ, Wilterdink JL. Postural tachycardia syndrome. UpToDate [base de datos en Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2005 [acceso 27 Nov 2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ contents/postural-tachycardia-syndrome 2. Benarroch EE. Postural Tachycardia Syndrome: A Heterogeneous and Multifactorial Disorder. Mayo Clin Proc. 2012;87:1214-25. 3. Low PA, Sandroni P, Joyner M, Shen WK. Postural Tachycardia Syndrome (POTS). J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20:352-8. 4. Plash WP, Diedrich A, Biaggioni I, Garland EM, Paranjape SY, Black BK, et al. Diagnosing Postural Tachycardia Syndrome: Comparison of Tilt Test versus Standing Hemodynamics. Clin Sci (Lond). 2013;124: 109-14. 5. Mathias CJ, Low DA, Iodice V, Owens AP, Kirbis M, Grahame R, et al. Postural tachycardia syndrome -current experience and concepts. Nat Rev Neurol. 2011;8:22-34. 6. Raj SR. Postural tachycardia syndrome (POTS). Circulation. 2013;127: 2336-42.
Nocardiosis pulmonar Sr. Director: La nocardiosis es una patología poco frecuente pero, dado que suele afectar a pacientes inmunodeprimidos, presenta una mortalidad relevante. El objetivo de este estudio es analizar las nocardias aisladas en el Hospital Universitari Arnau de Vilanova durante 10 años (2001-2011) y evaluar los casos con foco pulmonar (NP). La Nocardia spp. es una bacteria grampositiva aerobia cuyo reservorio se encuentra en la tierra y en el medio acuático. La infección se produce por inhalación y por inoculación directa en la piel, pudiéndose diseminar a diferentes órganos. Puede afectar a diferentes órganos, especialmente a la piel, los pulmones y el sistema nervioso central. Típicamente, la nocardiosis afecta a pacientes inmunodeprimidos pero, según la bibliografía, en un tercio de los casos se halla en pacientes inmunocompetentes. Los factores de riesgo para contraer la nocardiosis incluyen: patologías hematológicas malignas, virus de la inmunodeficiencia humana, tratamiento inmunosupresor, corticoterapia, diabetes, alcoholismo y patología pulmonar crónica. Su diagnóstico se realiza con el aislamiento e identificación del microorganismo en la muestra clínica. Para este estudio se han analizado todos los casos de infección por Nocardia spp. registrados en nuestro hospital entre 2001 y 2011 para, posteriormente, profundizar en el subgrupo con NP. Se han estudiado 18 casos, de los cuales 12 tenían un foco respiratorio. Se han revisado todos los aislamientos de Nocardia en el Hospital Universitari Arnau de Vilanova durante 10 años (2001-2011). Este hospital tiene una dotación de 459 camas y atiende a una población de 400.000 habitantes. FMC. 2015;22(8):469-72
471
Correo de los lectores
Se han recogido las siguientes variables: edad, género, hábito tabáquico, patología respiratoria de base, órgano afectado por la infección, factores de inmunodepresión, muestra de aislamiento, patrón de la radiografía de tórax, patrón de la tomografía computarizada torácica, y mortalidad. De un total de 18 pacientes (11 varones, 7 mujeres), con una edad media de 64 años (rango 35-83 años), el origen de la nocardiosis fue respiratorio en 12 casos, por herida quirúrgica en 3, por herida cutánea en 1, cerebral en 2 y por otitis en 1. Un paciente tenía 2 focos. De los pacientes con NP, 8 eran varones y 4 mujeres: 7 pacientes eran fumadores o exfumadores. De este subgrupo (NP), se evaluaron los factores predisponentes (hay pacientes con más de un factor predisponente): corticoides (7), neoplasia (3), quimioterapia (1), diabetes (4). En NP, el número de aislamientos de la Nocardia spp. fue de: esputo 6 (50%), líquido pleural 1, partes blandas 6, hemocultivo 1, broncoaspirado 1 y punción aspiración con aguja fina 1. Los hallazgos de la tomografía axial computarizada en estos pacientes (NP) fueron: paquipleuritis 1, derrame pleural 2, nódulos 6, infiltrado pulmonar 5, adenopatías 1, cavitación 1, atelectasia 2. La mortalidad a corto-medio plazo de los pacientes con NP fue del 41% (5 casos). La nocardiosis es una infección poco frecuente provocada por bacterias aerobias grampositivas, catalasa-positivas y con forma de bacilos filamentosos. La infección humana puede ser local o sistémica. La afectación más frecuente de la infección por Nocardia spp. en humanos es la NP, aunque también puede producir afectación del sistema nervioso central (segunda en frecuencia), cutánea o diseminada (afectación de 2 o más localizaciones no contiguas)1. En nuestra revisión, la afección pulmonar es la más frecuente (12 de 18 casos), y en segundo lugar, la afectación cutánea. La inmunosupresión es el factor de riesgo más importante para presentar infección por Nocardia; especialmente la inmunosupresión con defectos en inmunidad celular ([trasplantes de médula ósea, glucocorticoterapia, virus de la inmunodeficiencia humana [si CD4 < 100 células/mm3], neoplasia maligna, quimioterapia o corticoterapia y diabetes). Otros factores de riesgo son el alcoholismo y la enfermedad pulmonar estructural de base. Rara vez, en un tercio de los casos, la nocardiosis afecta a un paciente inmunocompetente o sin afectación pulmonar de base2. En nuestra revisión predomina la inmunodepresión atribuible a la toma de corticoides sistémicos habituales (7 pacientes). Todos nuestros pacientes con afectación pulmonar por Nocardia (12/18) estaban diagnosticados de enfermedad pulmonar estructural, predominando enfermedad pulmonar obstructiva crónica y/o bronquiectasias (9/12).
La NP clínicamente se suele presentar de forma subaguda caracterizada por tos, esputo purulento, fiebre, pérdida de peso y astenia. Los hallazgos radiológicos en NP son variables e inespecíficos. Se presenta con más frecuencia en forma de nódulos pulmonares e infiltrados intersticiales; sin embargo, otras manifestaciones radiológicas son la paquipleuritis, el derrame pleural, las adenopatías, la cavitación y la atelectasia. En nuestra revisión, la presentación radiológica fue: 1 paquipleuritis, 2 derrame pleural, 6 nódulos, 5 infiltrado pulmonar, 1 adenopatías, 1 cavitación, 2 atelectasia. El diagnóstico diferencial de los hallazgos radiológicos y clínicos incluye principalmente la neoplasia pulmonar, neumonía bacteriana, tuberculosis pulmonar, Rhodococcus equi (en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana) o neumonía por hongos3. Confirmar el diagnóstico microbiológico es dificultoso por el lento crecimiento y las características peculiares de las tinciones en el cultivo. Es importante indicar al microbiólogo su búsqueda ante su sospecha diagnóstica. La NP es una enfermedad grave con una elevada mortalidad a corto y medio plazo cuando se da en pacientes con afectación estructural pulmonar4. En resumen, ante un paciente con patología estructural pulmonar asociada a clínica subaguda de infección pulmonar con nódulos y/o infiltrado intersticial debe incluirse en el diagnóstico diferencial la NP, dada la mortalidad significativa con la asociación con algún tipo de inmunosupresión, por ejemplo, la corticoterapia prolongada.
Marina Florés Paredesa,*, Ricard Pifarré Teixidóa y Neus Miró Vallvéb aServicio
de Neumología. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida. España. Básica de Salud Pla d’Urgell. Lleida. España *Correo electrónico: [email protected]
bÁrea
Bibliografía 1. Beaman BL, Beaman L. Nocardia Species: Host-Parasite relationships. Clinical microbiology reviews. 2.a ed. California: Departamento de Medicina Mmicrobiológica y Immunología de la Universidad de California. American Society for microbiology; 1994. p. 213-50. 2. Anderson M, Kuzniar TJ. Pulmonary nocardiosis in a patient with chronic obstructive pulmonary disease - case report and literature review. Pneumonol Alergol Pol. 2012,80:565-9. 3. Gutiérrez J, Alonso JL, Álvarez MT, Abínzano ML, García L, Solano M. Nocardiosis pulmonar como causa de reagudizaciones en pacientes EPOC. Anales de Medicina Interna. 2006;26:11-2. 4. Garcia-Bellmunt L, Sibila O, Solanes I, Sanchez-Reus F, Plaza E. Nocardiosis pulmonar en pacientes con EPOC: características y factores pronósticos. Arch Bronconeumol. 2012;48:280-5.
Fe de errores En el artículo “Variz vulvar” (FMC. 2015;22(7):403-404) se ha detectado un error en el nombre de la tercera autora. El nombre correcto es María del Carmelo de Castro Sánchez. 472
FMC. 2015;22(8):469-72