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Place des AOD dans l’artériopathie périphérique
84 ter la taille du thrombus aboutissant à une occlusion partielle ou totale de la coronaire responsable et la symptomatologie qui en découle. D’où les différentes présentations cliniques de cette rupture de plaque: depuis le cas de l’immense majorité des ruptures où la réaction thrombotique reste très localisée, non évolutive, totalement asymptomatique jusqu’au cas exceptionnel où la réaction thrombotique peut croître jusqu’à occlure complètement la coronaire se traduisant, quand cette occlusion dure et est stabilisée, par l’infarctus du myocarde. Mais les concepts ont évolué certes avec les études anatomo-pathologiques mais surtout avec les développements technologiques et pharmacologiques. D’une part, l’angioscopie temporairement disponible et le développement de la thrombo-aspiration qui ont permis d’observer puis de récupérer et d’analyser le thrombus responsable des occlusions et d’autre part les techniques d’imagerie intra-coronaire en particulier par ultrasons ou OCT. Les techniques de visualisation du thrombus d’occlusion après thrombo-aspiration confirment la participation plaquettaire significative mais montrent surtout que la participation de la coagulation est majeure et rapidement prédominante : globalement le thrombus et en particulier sa composante fibrino-cruorique est relativement et quantitativement beaucoup plus importante qu’anticipée. En particulier, les thrombus occlusifs sont des thrombus qui contiennent un maximum de coagulum plasmatique, ce que l’on aurait dû subodorer du fait de l’efficacité de la thrombolyse qui, quand elle est réussie, fait disparaître la totalité du thrombus. Différents travaux dont par exemple celui du groupe de la Pitié ont montré par l’image que c’était surtout le thrombus plasmatique qui grossissait progressivement au cours du temps et que s’il était occlusif, la participation relative de plaquettes n’était qu’initiale et partielle et qu’elle devenait de plus en plus faible au fur et à mesure des premières heures de vieillissement de ce thrombus. On comprend que compte tenu de cette place importante de la coagulation les anticoagulants ont leur place : on connaît ce besoin à la phase aiguë, mais la coagulation est aussi présente à la phase chronique et la facilité d’administration des AOD les fait envisager en chronique. À la phase aiguë, on a suivi les arguments théoriques et les études cliniques de l’héparine, on devrait dire des héparines et de la bivalirudine, une puissante antithrombine directe. À la phase chronique, on avait anciennement connu les AVK mais l’intérêt d’une anticoagulation chronique renaît avec la facilité d’administration des AOD, AOD anti IIa ou anti Xa avec les questions pratiques : quelle dose prescrire, utiliser seul ou en association avec un antiplaquettaire et alors le ou lesquels ? Mots clés Pathologie artérielle ; AOMI ; Anticoagulant oral direct Déclaration de liens d’intérêts
Industrie pharmaceutique Participations occasionnelles à des boards nationaux/internationaux de conseil pour Sanofi, BMS-Pfizer, Bayer, Lilly-Daiichi, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, MSD Occasionnelles invitations pour conférence par Sanofi, BMS-Pfizer, Lilly-Daiichi, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Bayer, Servier, GSK, Merck-Serono, the medicines company, Aspen, Leo Pharma Études pharmacologiques soutenues par Sanofi, Lilly-Daiichi, the Medicine Company
Collaborations occasionnelles Stago, Hyphen, Roche https://doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.026 R24
Place des anticoagulants oraux directs en pathologie coronaire J. Emmerich Unité de médecine vasculaire-cardiologie, centre de diagnostic et thérapeutiques, hôtel Dieu, 75004 Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Les antiagrégants plaquettaires restent la pierre angulaire du traitement de la maladie coronaire chronique comme des syndromes coronaires aigus (SCA). Le développement des anticoagulants oraux directs (AOD) a également été testé dans la maladie coronaire, dans 3 situations principales : le SCA, chez les patients en fibrillation auriculaire et enfin dans le traitement au long cours de la maladie coronaire. Le problème majeur de l’association AOD + antiagrégants plaquettaires est bien sûr l’augmentation attendue du risque hémorragique. Cela est particulièrement vrai dans la prise en charge du SCA, comme cela a été mis en évidence dans les études RE-DEEM, APPRAISE 2 et ATLAS TIMI 51. Seule cette dernière étude a montré un bénéfice sur les MACE après 13 mois ainsi que sur les thromboses de stent. Le prix à payer était par contre une augmentation des hémorragies majeures et cliniquement relevantes. Les recommandations actuelles sont que chez des sujets à risque hémorragique faible qui rec ¸oivent une double antiagrégation par aspirine et clopidogrel, le rivaroxaban à la dose de 2,5 mg deux fois par jour peut être envisagé (recommandation de grade IIb/B). En cas de maladie coronaire stable ou d’atteinte artérielle périphérique, on dispose des données récentes de l’étude COMPASS. Dans cette étude, chez des patients recevant de l’aspirine + 2,5 mg × 2 de rivaroxaban, par rapport à de l’aspirine seule, une diminution de 24 % des MACE a été observée (4,1 % vs 5,4 %) au prix d’une multiplication par 1,7 des saignements majeurs (3,1 % vs 1,9 %). Soulignons que dans cette étude le bénéfice le plus important était la survenue d’AVC et que la réduction des IDM n’était pas significative. Le problème majeur de l’extrapolation des données de COMPASS en vie réelle, est de mettre en balance ce bénéfice clinique et ce risque hémorragique avec les autres possibilités de traitements antithrombotiques prolongés. Ainsi, dans la méta-analyse de Udell (2016) l’utilisation au long cours d’une double antiagrégation plaquettaire apporte un bénéfice clinique similaire à l’association rivaroxaban/aspirine seule. Ainsi, à l’heure actuelle est-il encore difficile de définir avec précision les sujets à haut ou très haut risque vasculaire qui pourraient bénéficier de ces escalades d’antithrombotiques sans que le risque hémorragique obère le bénéfice de fac ¸on trop importante. Mots clés Maladie coronaire ; Anticoagulants ; Anticoagulant oral direct Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
L’auteur déclare ne pas avoir de
https://doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.027 R25
Place des AOD dans l’artériopathie périphérique C. Le Hello Département de médecine vasculaire et thérapeutique, université Jean-Monnet, CHU Nord, campus santé et innovations, 42270 St-Priest-en Jarez, France Adresse e-mail : [email protected]
Industrie du matériel Participations occasionnelles à des naux/internationaux de conseil pour Stryker
Industrie du diagnostic biologique
boards
natio-
Le traitement médical de la maladie athéromateuse repose sur l’activité physique, la correction des facteurs de risque vasculaire
Rapports et les médicaments, et notamment les antiplaquettaires. Le traitement antithrombotique permettant de diminuer l’incidence des évènements cardiovasculaires et la mortalité sans trop augmenter le risque hémorragique reste à définir. En partant de leurs propriétés fondamentales, les AOD ont été testés en pathologie coronaire puis périphérique. L’étude COMPASS PAD a montré, dans l’artériopathie stable, une diminution significative de l’incidence des évènements cardiovasculaires majeurs dans le groupe des patients traités par l’association aspirine 100 mg/j et rivaroxaban 2,5 mg × 2/j en comparaison de ceux traités par aspirine seule. En corollaire, le risque hémorragique était majoré dans le groupe traité par l’association aspirine rivaroxaban sans augmentation du
85 nombre des hémorragies fatales. D’autres études testant les AOD sont en cours et notamment dans l’artériopathie revascularisée. Ces données encourageantes nous laissent percevoir que le traitement antithrombotique de l’artériopathie va changer dans un futur plus ou moins proche. Mots clés Anticoagulant oral direct (AOD) ; Artériopathie périphérique Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
L’auteur déclare ne pas avoir de
https://doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.028
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Collaborations occasionnelles Stago, Hyphen, Roche https://doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.026 R24
Place des anticoagulants oraux directs en pathologie coronaire J. Emmerich Unité de médecine vasculaire-cardiologie, centre de diagnostic et thérapeutiques, hôtel Dieu, 75004 Paris, France Adresse e-mail : [email protected] Les antiagrégants plaquettaires restent la pierre angulaire du traitement de la maladie coronaire chronique comme des syndromes coronaires aigus (SCA). Le développement des anticoagulants oraux directs (AOD) a également été testé dans la maladie coronaire, dans 3 situations principales : le SCA, chez les patients en fibrillation auriculaire et enfin dans le traitement au long cours de la maladie coronaire. Le problème majeur de l’association AOD + antiagrégants plaquettaires est bien sûr l’augmentation attendue du risque hémorragique. Cela est particulièrement vrai dans la prise en charge du SCA, comme cela a été mis en évidence dans les études RE-DEEM, APPRAISE 2 et ATLAS TIMI 51. Seule cette dernière étude a montré un bénéfice sur les MACE après 13 mois ainsi que sur les thromboses de stent. Le prix à payer était par contre une augmentation des hémorragies majeures et cliniquement relevantes. Les recommandations actuelles sont que chez des sujets à risque hémorragique faible qui rec ¸oivent une double antiagrégation par aspirine et clopidogrel, le rivaroxaban à la dose de 2,5 mg deux fois par jour peut être envisagé (recommandation de grade IIb/B). En cas de maladie coronaire stable ou d’atteinte artérielle périphérique, on dispose des données récentes de l’étude COMPASS. Dans cette étude, chez des patients recevant de l’aspirine + 2,5 mg × 2 de rivaroxaban, par rapport à de l’aspirine seule, une diminution de 24 % des MACE a été observée (4,1 % vs 5,4 %) au prix d’une multiplication par 1,7 des saignements majeurs (3,1 % vs 1,9 %). Soulignons que dans cette étude le bénéfice le plus important était la survenue d’AVC et que la réduction des IDM n’était pas significative. Le problème majeur de l’extrapolation des données de COMPASS en vie réelle, est de mettre en balance ce bénéfice clinique et ce risque hémorragique avec les autres possibilités de traitements antithrombotiques prolongés. Ainsi, dans la méta-analyse de Udell (2016) l’utilisation au long cours d’une double antiagrégation plaquettaire apporte un bénéfice clinique similaire à l’association rivaroxaban/aspirine seule. Ainsi, à l’heure actuelle est-il encore difficile de définir avec précision les sujets à haut ou très haut risque vasculaire qui pourraient bénéficier de ces escalades d’antithrombotiques sans que le risque hémorragique obère le bénéfice de fac ¸on trop importante. Mots clés Maladie coronaire ; Anticoagulants ; Anticoagulant oral direct Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
L’auteur déclare ne pas avoir de
https://doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.027 R25
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Le traitement médical de la maladie athéromateuse repose sur l’activité physique, la correction des facteurs de risque vasculaire
Rapports et les médicaments, et notamment les antiplaquettaires. Le traitement antithrombotique permettant de diminuer l’incidence des évènements cardiovasculaires et la mortalité sans trop augmenter le risque hémorragique reste à définir. En partant de leurs propriétés fondamentales, les AOD ont été testés en pathologie coronaire puis périphérique. L’étude COMPASS PAD a montré, dans l’artériopathie stable, une diminution significative de l’incidence des évènements cardiovasculaires majeurs dans le groupe des patients traités par l’association aspirine 100 mg/j et rivaroxaban 2,5 mg × 2/j en comparaison de ceux traités par aspirine seule. En corollaire, le risque hémorragique était majoré dans le groupe traité par l’association aspirine rivaroxaban sans augmentation du
85 nombre des hémorragies fatales. D’autres études testant les AOD sont en cours et notamment dans l’artériopathie revascularisée. Ces données encourageantes nous laissent percevoir que le traitement antithrombotique de l’artériopathie va changer dans un futur plus ou moins proche. Mots clés Anticoagulant oral direct (AOD) ; Artériopathie périphérique Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
L’auteur déclare ne pas avoir de
https://doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.028