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Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale
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cardiologie
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Mise au point
Presse Med. 2006; 35: 1517-22 © 2006. Elsevier Masson SAS Tous droits réservés
Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale Données épidémiologiques Marianne Zeller1, Maurice Giroud2, Clotilde Royer1, Isabelle Benatru2, Jean-Pierre Besancenot3, Luc Rochette1, Yves Cottin1
1. Observatoire des infarctus du myocarde de Côte-d’Or (Rico), 2. Registre dijonnais des accidents vasculaires cérébraux, 3. Climat et santé, Faculté de médecine, Dijon (21)
Correspondance :
■ Key points
■ Points essentiels
Air pollution and cardiovascular and cerebrovascular disease Epidemiologic data
Des données récentes et convergentes de la littérature suggèrent l’existence d’un effet de la pollution de l’air ambiant sur le risque d’événements athérothrombotiques aigus d’origine cardiaque (infarctus du myocarde) ou cérébral (accident vasculaire cérébral). Les principales études épidémiologiques entreprises à partir des années 1990 se sont d’abord intéressées aux effets respiratoires de la pollution atmosphérique, puis se sont ensuite focalisées sur les effets des pics de pollution sur le risque cardiovasculaire. À partir des données issues des grandes agglomérations du continent nord américain ou asiatique et de quelques grandes villes européennes, ces études ont clairement démontré l’existence d’une relation entre les taux de pollution de l’air ambiant et la mortalité d’origine cardio ou cérébrovasculaire. Elles ont également constaté une augmentation des admissions hospitalières pour infarctus du myocarde ou pour accident vasculaire cérébral les jours de forte pollution de l’air. Les polluants responsables ne sont pas encore clairement désignés, mais il semblerait que les particules fines en suspension dans l’air, ou des polluants gazeux comme l’ozone, puissent contribuer fortement à ces effets délétères.
Recent convergent data suggest that air pollution affects the risk of acute atherothrombotic events including both myocardial infarction and ischemic stroke. The principal epidemiologic studies begun in the 1990s first examined the respiratory effects of atmospheric pollution and then focused on how pollution peaks affected cardiovascular risk. These studies used data from large metropolitan areas in North America and Asia as well as several large European cities to demonstrate the clear existence of a relation between air pollution and cardio- and cerebrovascular mortality. They also observed an increase in hospital admissions for myocardial infarctions and cerebrovascular accidents on days with high air pollution levels. The pollutants involved have not yet been clearly designated, but it appears that fine suspended particulate matter (PM2.5) and
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Marianne Zeller, Observatoire des infarctus de Côte-d’Or, Rico, Laboratoire de physiopathologie et pharmacologie cardiovasculaires expérimentales, EA 2979, Faculté de médecine, 7 bd Jeanne d’Arc, 21000 Dijon. Tél. : 03 80 29 33 11 Fax : 03 80 29 33 33 [email protected]
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al.
gaseous pollutants such as ozone appear to contribute strongly to these harmful effects. A complete analysis of these data shows the need for a thorough evaluation of the cardio- and cerebrovascular risks associated with air pollution, especially in French metropolitan areas. Precise identification of those at high risk from specific pollutants is essential to improve targeting of prevention strategies.
L’analyse de l’ensemble des données de la littérature montre la nécessité d’une évaluation complète des risques cardio et cérébrovasculaires liés à la pollution de l’air ambiant, en particulier dans le contexte de nos agglomérations françaises. Une identification précise des personnes à haut risque vis-à-vis des polluants est indispensable afin de mieux orienter les stratégies de prévention.
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al. Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale. Données épidémiologiques. Presse Med. 2006; 35: 1517-22 © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
L
es principales complications cliniques aiguës représentées par l’infarctus du myocarde (IDM) et les accidents vasculaires cérébraux (AVC), sont la première cause de décès en France et dans les sociétés industrialisées. Leurs processus pathogéniques reposent essentiellement sur l’interaction de 3 facteurs interdépendants : la plaque d’athérosclérose, l’inflammation et la thrombose. Des travaux récents suggèrent qu’en plus des traditionnels facteurs de risque cardiovasculaire, il existe une influence des facteurs environnementaux, comme la météorologie ou la pollution de l’air ambiant sur la progression de cette maladie [1, 2]. Si l’impact des facteurs météorologiques sur le déclenchement des AVC [3, 4] ou des IDM [5] est bien établi, l’influence de la pollution sur ces pathologies est moins connue, alors qu’il s’agit d’un enjeu majeur de santé publique.
Ta b l e a u I Origine des principaux polluants Nom du polluant
Symbole chimique
Origine
Monoxyde de carbone
CO
Véhicules au ralenti, dysfonctionnement de chaudières
Particules
PM
Véhicules diesel, sidérurgie, cimenterie
Dioxyde de soufre
SO2
Chauffages et industries (charbon et fioul)
Oxydes d’azote
NOx
Véhicules et chauffages
Composés organiques volatiles
COV
Certaines industries chimiques, véhicules
O3
Transformation par le soleil des NOx et COV
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Ozone
Dans la première partie de cet article, nous détaillerons les principaux polluants de l’air ambiant, ainsi que l’état actuel des connaissances concernant les données épidémiologiques sur leurs impacts sur la pathologie artérielle, à la fois coronaire et cérébrale.
Les différents polluants atmosphériques La pollution atmosphérique est un mélange hétérogène composé de gaz et de matières particulaires en suspension dans l’air, provenant de différentes sources (tableau I et encadré 1).
Gaz Les NOx (monoxyde d’azote: NO et dioxyde d’azote: NO2) sont émis par les combustions à haute température de combustibles fossiles (charbon, fuel, pétrole, etc.) : • l’ozone (O3) est un gaz nuisible si sa concentration augmente fortement. C’est le cas lors de la photolyse du NO2 par le rayonnement solaire ; • le dioxyde de soufre (SO2) est principalement libéré par les cheminées d’usine (centrales thermiques) ou par les chauffages ; • `le monoxyde de carbone (CO) est le polluant le plus abondant dans les gaz d’échappement des véhicules automobiles.
Matières particulaires Les moteurs diesel anciens ou mal réglés émettent de grandes quantités de ces particules imbrûlées, dont certaines sont de taille relativement fine. On distingue selon ce diamètre, les particules grossières PM10 (< 10 μm), les particules fines PM2,5 (< 2,5 μm), et les particules ultrafines PM0,1 (< 0,1 μm). Depuis les années 1990, plusieurs études ont clairement montré les relations entre la pollution de l’air ambiant et les taux de mortalité toutes causes confondues [6, 7]. La plupart de ces études ont mis en évidence l’existence d’une relation entre la pollution de l’air et les taux d’hospitalisations ou les décès pour
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Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale
cause cardiovasculaire [2]. Ces travaux ont donc suscité la mise en route d’études épidémiologiques plus ciblées afin de mieux caractériser ces relations entre le milieu environnant et la survenue des événements athérothrombotiques cérébraux ou coronariens (encadré 2).
Pollution et accidents vasculaires cérébraux Une recherche réalisée dans les différentes bases de données ne rapporte que quelques études, essentiellement réalisées à partir des années 1990 (tableau II). Un risque accru lié au NO2 et aux PM10, vis-à-vis des hospitalisations pour accident vasculaire cérébral (AVC) [8, 9] a été montré. À Séoul, un excès de risque de mortalité due aux AVC ischémiques a été constaté lors d’une exposition à la pollution atmosphérique avec un risque plus important pour les femmes et pour les sujets les plus âgés lors d’une exposition aux PM10, [10-14]. A Shanghaï, on constate également une augmentation significative des risques relatifs pour les PM10 et le NO2 [15]. Enfin, une étude récente réalisée sur 23 179 AVC hospitalisés dans 63 hôpitaux de l’agglomération de Taïwan, a clairement montré une forte corrélation entre la pollution de l’air et le taux d’hospitalisation pour AVC [16, 17]. Cet effet est particulièrement important pour les PM10 et le NO2, et est valable quel que soit le type d’AVC, hémorragique ou ischémique.
Encadré 1 Les dangers de la pollution de l’air La pollution de l’air constitue pour la santé un danger immédiat mais également à long terme. Si la pollution des villes est majoritairement due aujourd’hui aux transports routiers et aux automobiles, les chauffages individuels, collectifs et les activités industrielles y contribuent également. C’est la pollution de fond. Les conditions atmosphériques (vent faible, fort ensoleillement ainsi qu’une circulation importante) peuvent aggraver cette situation: c’est le pic de pollution.
Mise au point
cardiologie
Encadré 2 L’impact de la pollution de l’air En France, il n’existe aucune donnée validée permettant de connaître l’impact de la pollution de l’air sur la survenue des infarctus aigus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux, qui sont pourtant tous deux des problèmes majeurs de santé publique : IDM : 100 000 nouveaux cas par an et 1re cause de mortalité AVC : 120 000 nouveaux cas par an et 1re cause de handicap acquis, 2e cause de démence et 3e cause de mortalité
Ta b l e a u I I Principales études épidémiologiques concernant les effets de la pollution de l’air ambiant sur les IDM ou les AVC Auteur
Référence
Zone géographique
Période d’étude
Critère d’étude
Polluant incriminé
AVC Ponka et al, 1996
9
Helsinki, Finlande
1987-1989
Admissions pour AVC
NO2
Wordley et al, 1997
10
Birmingham, Royaume-Uni
1992-1994
Admissions pour AVC
PM10
Wong et al, 1999
11
Hong Kong, Chine
1994-1995
Admissions pour maladie cérébrovasculaire
NO2
Hong et al, 2002
13,14
Séoul, Corée
1995-1998
Mortalité par AVC
PM, O3, NO2, SO2, CO
17
Kaohsiung, Taïwan
1997-2000
Admissions pour AVC
Tsai et al, 2003
PM10, NO2, SO2, CO, O3
Kan et al, 2003
15
Shanghaï, Chine
1991-1999
Mortalité par AVC
PM10, NO2
Maheswaran et al, 2005
18
Sheffield, Royaume-Uni
1994-1998
Admissions ou mortalité par AVC
NOx, PM10, CO
Peters et al, 2001
27
Boston, USA
1995-1996
Admissions pour IDM
PM2,5
Lin et al, 2003
29
Sao Paulo, Brésil
1994-1995
Admissions pour angor/IDM
CO
D’Ippoliti et al, 2003
35
Rome, Italie
1995-1997
Admissions pour IDM
PM, NO2, CO
Ruidavets et al, 2005
31
Toulouse, France
1997-1999
Admissions pour IDM ou morts subites cardiaques
O3
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IDM
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al.
Encadré 3 L’indice ATMO Score
Qualité de l'air
Seuils
10
Trés mauvaise
Alerte
Mauvais e
Information et recommandation
9 8 7 Médiocre
6 5
4 polluants SO 2
4
Bonne
3
O3
2 1
NO 2
Trés bonne
PM10
En France, la pollution atmosphérique est quantifiée de façon journalière par l’indice Atmo. Il est calculé à partir des résultats des stations urbaines et périurbaines représentatives des zones dites de pollution homogène et pour les agglomérations de plus de 100000 habitants. Il ne concerne donc ni les zones industrielles, ni les zones rurales. 4 polluants sont pris en compte : • particules fines • dioxyde de soufre • dioxyde d’azote • ozone Les concentrations de chacun de ces quatre polluants sont classées sur une échelle de 1 (très bon) à 10 (très mauvais) (figure 1). Le plus élevé de ces indices donne l’indice Atmo de la journée. L’indice Atmo de votre ville est consultable sur le site de l’Ademe (www.ademe.fr).
Figure 1 Indicateur français de pollution atmosphérique : l’indice Atmo
Quant à la mortalité, une étude anglaise a mis en évidence très récemment un risque accru de décès par AVC et, à un moindre degré, de risque d’hospitalisation pour AVC en cas de forts taux de chacun des polluants étudiés, ce qui correspondrait globalement à un risque attribuable de décès par AVC de +11 % [18]. Ces mêmes auteurs ont également mis en évidence, dans une étude portant sur 190000 sujets décédés d’un AVC, que le fait d’habiter près d’une route où le trafic routier est important augmenterait le risque de mourir par AVC de 4 % à 5 % [19].
Pollution et infarctus du myocarde Récemment, des données nouvelles suggèrent un impact direct de la pollution sur le système cardiovasculaire et plus précisément sur la pathologie coronaire [8, 20, 21]. Ces études soulignent l’existence d’effets toxiques d’une exposition prolongée mais également des pics de pollution urbaine sur le déclenchement des infarctus du myocarde (IDM).
Matières particulaires
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Le risque de décès d’origine cardiopulmonaire est multiplié par 2 chez les personnes vivant à proximité d’une autoroute ou d’une route à fort trafic routier [22-26]. Plus précisément, une augmentation du risque de décès dûs aux cardiopathies ischémiques a été décrite chez les agents de police en charge de la régulation de la circulation automobile [23]. Une étude a analysé 691 patients atteints d’IDM en phase aiguë, en déterminant leur degré d’exposition au trafic routier dans les 4 jours précédent l’épisode coro-
narien aigu [26]. Une forte association a été ainsi montrée entre l’exposition à la pollution automobile et le déclenchement de l’infarctus et plus particulièrement avec le temps passé en voiture, dans les transports publics, en moto ou en vélo, même après ajustement sur l’effort physique réalisé en bicyclette. Le risque d’IDM survient dans l’heure qui suit l’exposition. Les travaux sur Boston, conduits sur 772 patients ayant eu un IDM, ont précisément décrit que l’augmentation de 25 μg/m3 du taux de particules fines (PM2,5) dans les 2 heures qui précèdent l’événement aigu, entraînait une augmentation significative du risque d’IDM (OR [IC 95 %]: 1,43 [1,13-1,81]) [27]. Cet effet est transitoire, et est valable même pour de faibles taux de particules fines. Cette étude n’a pas montré d’effet majeur des polluants gazeux (O3, CO, NO2, SO2) pour le déclenchement des IDM. L’Observatoire des infarctus de Côte-d’Or, Rico, a également étudié l’impact de la pollution atmosphérique au niveau de l’agglomération dijonnaise, mesuré par l’indice Atmo (figure 1 et encadré 3) [28]. Pour un niveau de pollution même inférieur au seuil d’alerte, il existe une augmentation significative de la survenue des infarctus (figure 2). De plus, les polluants responsables semblent être les PM10 car, lorsque leur taux est supérieur à 25 μg/m3, on observe une augmentation significative du nombre d’infarctus (figure 3).
Polluants gazeux Il a été montré que le monoxyde d’azote était positivement associé au nombre d’admissions hospitalières dans un service d’urgence pour cardiopathie ischémique [29, 30]. Des travaux
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Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale
français très récents, issus de la base de donnée Monica, ont montré qu’il existait une corrélation entre la survenue des événements coronariens aigus et les taux d’exposition à l’ozone (O3) au niveau de l’agglomération toulousaine [31]. L’effet délétère de l’ozone est caractérisé par un risque attribuable de 5 % pour une augmentation de 5 μg/m3, et également par sa rapidité, car il apparaît dans les 24 heures suivant l’exposition.
Pollution et AVC et IDM combinés Il n’existe qu’un très faible nombre d’études ayant porté sur la mesure simultanée de la pathologie cérébro et cardiovasculaire, toutes deux pourtant complications majeures d’une seule et même maladie athérothrombotique. Les rares études ayant analysé l’impact de la pollution sur ces 2 territoires artériels montrent des résultats contradictoires. Les analyses de APHEAII, dont l’objectif principal était de comparer les effets à court terme du
p < 0,04
IDM/J
1,2
0,6
0 1à3
4
5
6
7
Figure 2 Occurrence journalière des IDM en fonction de l’indice Atmo dans l’agglomération dijonnaise (2001-2002)
0,8
0,65
IDM/J
0,6 0,4
0,34
dioxyde de soufre dans 7 grandes agglomérations ou territoires européens ont mis en évidence que des taux élevés de SO2 étaient associés à une augmentation du risque d’hospitalisation pour cardiopathie ischémique, le jour même et le lendemain [32]. Cependant, dans cette étude, le SO2 n’était pas associé à un risque accru d’hospitalisation pour AVC. D’autres études sont donc nécessaires afin de préciser le retentissement relatif des polluants atmosphériques, gazeux ou particulaires, sur le développement de la pathologie athérothrombotique au niveau coronaire et cérébral.
Mise au point
cardiologie
Conclusion L’ensemble des données épidémiologiques issues de la littérature suggère aujourd’hui la réalité d’un effet athérothrombogène de la pollution atmosphérique. Ces effets peuvent favoriser le développement du processus athérothrombotique, mais également accélérer le déclenchement des accidents coronariens ou cérébraux aigus. En France, l’analyse des effets de la canicule de 2003 a permis de mettre en évidence un lien entre la température, le niveau de pollution et la mortalité de toutes causes, avec cependant une grande hétérogénéité des résultats d’une ville à l’autre [33]. D’une façon plus large, des études épidémiologiques à grande échelle sont nécessaires afin de préciser les effets de la pollution atmosphérique à la fois à court et à long terme. En particulier, l’étude des risques à court terme chez les personnes âgées, qui représentent un sous-groupe plus vulnérable aux polluants avec plus de facteurs de comorbidité cardiorespiratoire peut être particulièrement intéressante [34, 35]. De plus, l’étude de l’impact de la diésélisation du parc automobile français et européen, qui constitue une source particulière de pollution atmosphérique, avec l’utilisation croissante du filtre à particules, serait également pertinente. Par ailleurs, il a récemment été suggéré que l’exercice physique pratiqué dans un environnement pollué, comme c’est le cas à proximité des périphériques urbains était probablement associé à un plus haut risque cardiovasculaire, en relation avec une amplification des échanges respiratoires, de l’intensité de la déposition des polluants dans l’arbre pulmonaire et donc de la toxicité des polluants inhalés [36]. En outre, la recherche de seuils pathologiques pour les pics de chacun des polluants est déterminante. Ces études doivent également participer à l’identification précise des groupes de personnes à risque, ce qui est nécessaire pour optimiser les stratégies de prévention.
0,2 < 25
≥ 25 PM10 (μg/m3)
Figure 3 Occurrence journalière des IDM en fonction du taux de PM10 dans l’agglomération dijonnaise (2001-2002) PM10 = particules avec un diamètre ≤ 10 μm; p = 0,04; RR = 1,91.
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Remerciements : Les auteurs tiennent à adresser leurs remerciements à l’association Atmosf’Air Bourgogne, qui a participé activement à nos travaux, ainsi qu’à l’Agence régionale de l’hospitalisation (ARH) de Bourgogne, l’Union régionale des caisses d’assurance maladie (Urcam) de Bourgogne, le Centre hospitalier universitaire (CHU) de Dijon, l’Université de Bourgogne, le Conseil régional de Bourgogne, l’Institut de veille sanitaire (InVs), ainsi qu’à l’Association de cardiologie de Bourgogne (ACB) pour leur soutien. Ils tiennent également à remercier Madame Elisabeth Cornot ainsi que Monsieur Philip Bastable pour leur aide technique. Conflits d’intérêts : aucun
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0,0
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al.
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■ Points essentiels
Air pollution and cardiovascular and cerebrovascular disease Epidemiologic data
Des données récentes et convergentes de la littérature suggèrent l’existence d’un effet de la pollution de l’air ambiant sur le risque d’événements athérothrombotiques aigus d’origine cardiaque (infarctus du myocarde) ou cérébral (accident vasculaire cérébral). Les principales études épidémiologiques entreprises à partir des années 1990 se sont d’abord intéressées aux effets respiratoires de la pollution atmosphérique, puis se sont ensuite focalisées sur les effets des pics de pollution sur le risque cardiovasculaire. À partir des données issues des grandes agglomérations du continent nord américain ou asiatique et de quelques grandes villes européennes, ces études ont clairement démontré l’existence d’une relation entre les taux de pollution de l’air ambiant et la mortalité d’origine cardio ou cérébrovasculaire. Elles ont également constaté une augmentation des admissions hospitalières pour infarctus du myocarde ou pour accident vasculaire cérébral les jours de forte pollution de l’air. Les polluants responsables ne sont pas encore clairement désignés, mais il semblerait que les particules fines en suspension dans l’air, ou des polluants gazeux comme l’ozone, puissent contribuer fortement à ces effets délétères.
Recent convergent data suggest that air pollution affects the risk of acute atherothrombotic events including both myocardial infarction and ischemic stroke. The principal epidemiologic studies begun in the 1990s first examined the respiratory effects of atmospheric pollution and then focused on how pollution peaks affected cardiovascular risk. These studies used data from large metropolitan areas in North America and Asia as well as several large European cities to demonstrate the clear existence of a relation between air pollution and cardio- and cerebrovascular mortality. They also observed an increase in hospital admissions for myocardial infarctions and cerebrovascular accidents on days with high air pollution levels. The pollutants involved have not yet been clearly designated, but it appears that fine suspended particulate matter (PM2.5) and
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Marianne Zeller, Observatoire des infarctus de Côte-d’Or, Rico, Laboratoire de physiopathologie et pharmacologie cardiovasculaires expérimentales, EA 2979, Faculté de médecine, 7 bd Jeanne d’Arc, 21000 Dijon. Tél. : 03 80 29 33 11 Fax : 03 80 29 33 33 [email protected]
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al.
gaseous pollutants such as ozone appear to contribute strongly to these harmful effects. A complete analysis of these data shows the need for a thorough evaluation of the cardio- and cerebrovascular risks associated with air pollution, especially in French metropolitan areas. Precise identification of those at high risk from specific pollutants is essential to improve targeting of prevention strategies.
L’analyse de l’ensemble des données de la littérature montre la nécessité d’une évaluation complète des risques cardio et cérébrovasculaires liés à la pollution de l’air ambiant, en particulier dans le contexte de nos agglomérations françaises. Une identification précise des personnes à haut risque vis-à-vis des polluants est indispensable afin de mieux orienter les stratégies de prévention.
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al. Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale. Données épidémiologiques. Presse Med. 2006; 35: 1517-22 © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
L
es principales complications cliniques aiguës représentées par l’infarctus du myocarde (IDM) et les accidents vasculaires cérébraux (AVC), sont la première cause de décès en France et dans les sociétés industrialisées. Leurs processus pathogéniques reposent essentiellement sur l’interaction de 3 facteurs interdépendants : la plaque d’athérosclérose, l’inflammation et la thrombose. Des travaux récents suggèrent qu’en plus des traditionnels facteurs de risque cardiovasculaire, il existe une influence des facteurs environnementaux, comme la météorologie ou la pollution de l’air ambiant sur la progression de cette maladie [1, 2]. Si l’impact des facteurs météorologiques sur le déclenchement des AVC [3, 4] ou des IDM [5] est bien établi, l’influence de la pollution sur ces pathologies est moins connue, alors qu’il s’agit d’un enjeu majeur de santé publique.
Ta b l e a u I Origine des principaux polluants Nom du polluant
Symbole chimique
Origine
Monoxyde de carbone
CO
Véhicules au ralenti, dysfonctionnement de chaudières
Particules
PM
Véhicules diesel, sidérurgie, cimenterie
Dioxyde de soufre
SO2
Chauffages et industries (charbon et fioul)
Oxydes d’azote
NOx
Véhicules et chauffages
Composés organiques volatiles
COV
Certaines industries chimiques, véhicules
O3
Transformation par le soleil des NOx et COV
1518
Ozone
Dans la première partie de cet article, nous détaillerons les principaux polluants de l’air ambiant, ainsi que l’état actuel des connaissances concernant les données épidémiologiques sur leurs impacts sur la pathologie artérielle, à la fois coronaire et cérébrale.
Les différents polluants atmosphériques La pollution atmosphérique est un mélange hétérogène composé de gaz et de matières particulaires en suspension dans l’air, provenant de différentes sources (tableau I et encadré 1).
Gaz Les NOx (monoxyde d’azote: NO et dioxyde d’azote: NO2) sont émis par les combustions à haute température de combustibles fossiles (charbon, fuel, pétrole, etc.) : • l’ozone (O3) est un gaz nuisible si sa concentration augmente fortement. C’est le cas lors de la photolyse du NO2 par le rayonnement solaire ; • le dioxyde de soufre (SO2) est principalement libéré par les cheminées d’usine (centrales thermiques) ou par les chauffages ; • `le monoxyde de carbone (CO) est le polluant le plus abondant dans les gaz d’échappement des véhicules automobiles.
Matières particulaires Les moteurs diesel anciens ou mal réglés émettent de grandes quantités de ces particules imbrûlées, dont certaines sont de taille relativement fine. On distingue selon ce diamètre, les particules grossières PM10 (< 10 μm), les particules fines PM2,5 (< 2,5 μm), et les particules ultrafines PM0,1 (< 0,1 μm). Depuis les années 1990, plusieurs études ont clairement montré les relations entre la pollution de l’air ambiant et les taux de mortalité toutes causes confondues [6, 7]. La plupart de ces études ont mis en évidence l’existence d’une relation entre la pollution de l’air et les taux d’hospitalisations ou les décès pour
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Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale
cause cardiovasculaire [2]. Ces travaux ont donc suscité la mise en route d’études épidémiologiques plus ciblées afin de mieux caractériser ces relations entre le milieu environnant et la survenue des événements athérothrombotiques cérébraux ou coronariens (encadré 2).
Pollution et accidents vasculaires cérébraux Une recherche réalisée dans les différentes bases de données ne rapporte que quelques études, essentiellement réalisées à partir des années 1990 (tableau II). Un risque accru lié au NO2 et aux PM10, vis-à-vis des hospitalisations pour accident vasculaire cérébral (AVC) [8, 9] a été montré. À Séoul, un excès de risque de mortalité due aux AVC ischémiques a été constaté lors d’une exposition à la pollution atmosphérique avec un risque plus important pour les femmes et pour les sujets les plus âgés lors d’une exposition aux PM10, [10-14]. A Shanghaï, on constate également une augmentation significative des risques relatifs pour les PM10 et le NO2 [15]. Enfin, une étude récente réalisée sur 23 179 AVC hospitalisés dans 63 hôpitaux de l’agglomération de Taïwan, a clairement montré une forte corrélation entre la pollution de l’air et le taux d’hospitalisation pour AVC [16, 17]. Cet effet est particulièrement important pour les PM10 et le NO2, et est valable quel que soit le type d’AVC, hémorragique ou ischémique.
Encadré 1 Les dangers de la pollution de l’air La pollution de l’air constitue pour la santé un danger immédiat mais également à long terme. Si la pollution des villes est majoritairement due aujourd’hui aux transports routiers et aux automobiles, les chauffages individuels, collectifs et les activités industrielles y contribuent également. C’est la pollution de fond. Les conditions atmosphériques (vent faible, fort ensoleillement ainsi qu’une circulation importante) peuvent aggraver cette situation: c’est le pic de pollution.
Mise au point
cardiologie
Encadré 2 L’impact de la pollution de l’air En France, il n’existe aucune donnée validée permettant de connaître l’impact de la pollution de l’air sur la survenue des infarctus aigus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux, qui sont pourtant tous deux des problèmes majeurs de santé publique : IDM : 100 000 nouveaux cas par an et 1re cause de mortalité AVC : 120 000 nouveaux cas par an et 1re cause de handicap acquis, 2e cause de démence et 3e cause de mortalité
Ta b l e a u I I Principales études épidémiologiques concernant les effets de la pollution de l’air ambiant sur les IDM ou les AVC Auteur
Référence
Zone géographique
Période d’étude
Critère d’étude
Polluant incriminé
AVC Ponka et al, 1996
9
Helsinki, Finlande
1987-1989
Admissions pour AVC
NO2
Wordley et al, 1997
10
Birmingham, Royaume-Uni
1992-1994
Admissions pour AVC
PM10
Wong et al, 1999
11
Hong Kong, Chine
1994-1995
Admissions pour maladie cérébrovasculaire
NO2
Hong et al, 2002
13,14
Séoul, Corée
1995-1998
Mortalité par AVC
PM, O3, NO2, SO2, CO
17
Kaohsiung, Taïwan
1997-2000
Admissions pour AVC
Tsai et al, 2003
PM10, NO2, SO2, CO, O3
Kan et al, 2003
15
Shanghaï, Chine
1991-1999
Mortalité par AVC
PM10, NO2
Maheswaran et al, 2005
18
Sheffield, Royaume-Uni
1994-1998
Admissions ou mortalité par AVC
NOx, PM10, CO
Peters et al, 2001
27
Boston, USA
1995-1996
Admissions pour IDM
PM2,5
Lin et al, 2003
29
Sao Paulo, Brésil
1994-1995
Admissions pour angor/IDM
CO
D’Ippoliti et al, 2003
35
Rome, Italie
1995-1997
Admissions pour IDM
PM, NO2, CO
Ruidavets et al, 2005
31
Toulouse, France
1997-1999
Admissions pour IDM ou morts subites cardiaques
O3
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IDM
Zeller M, Giroud M, Royer C, Benatru I, Besancenot JP, Rochette L et al.
Encadré 3 L’indice ATMO Score
Qualité de l'air
Seuils
10
Trés mauvaise
Alerte
Mauvais e
Information et recommandation
9 8 7 Médiocre
6 5
4 polluants SO 2
4
Bonne
3
O3
2 1
NO 2
Trés bonne
PM10
En France, la pollution atmosphérique est quantifiée de façon journalière par l’indice Atmo. Il est calculé à partir des résultats des stations urbaines et périurbaines représentatives des zones dites de pollution homogène et pour les agglomérations de plus de 100000 habitants. Il ne concerne donc ni les zones industrielles, ni les zones rurales. 4 polluants sont pris en compte : • particules fines • dioxyde de soufre • dioxyde d’azote • ozone Les concentrations de chacun de ces quatre polluants sont classées sur une échelle de 1 (très bon) à 10 (très mauvais) (figure 1). Le plus élevé de ces indices donne l’indice Atmo de la journée. L’indice Atmo de votre ville est consultable sur le site de l’Ademe (www.ademe.fr).
Figure 1 Indicateur français de pollution atmosphérique : l’indice Atmo
Quant à la mortalité, une étude anglaise a mis en évidence très récemment un risque accru de décès par AVC et, à un moindre degré, de risque d’hospitalisation pour AVC en cas de forts taux de chacun des polluants étudiés, ce qui correspondrait globalement à un risque attribuable de décès par AVC de +11 % [18]. Ces mêmes auteurs ont également mis en évidence, dans une étude portant sur 190000 sujets décédés d’un AVC, que le fait d’habiter près d’une route où le trafic routier est important augmenterait le risque de mourir par AVC de 4 % à 5 % [19].
Pollution et infarctus du myocarde Récemment, des données nouvelles suggèrent un impact direct de la pollution sur le système cardiovasculaire et plus précisément sur la pathologie coronaire [8, 20, 21]. Ces études soulignent l’existence d’effets toxiques d’une exposition prolongée mais également des pics de pollution urbaine sur le déclenchement des infarctus du myocarde (IDM).
Matières particulaires
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Le risque de décès d’origine cardiopulmonaire est multiplié par 2 chez les personnes vivant à proximité d’une autoroute ou d’une route à fort trafic routier [22-26]. Plus précisément, une augmentation du risque de décès dûs aux cardiopathies ischémiques a été décrite chez les agents de police en charge de la régulation de la circulation automobile [23]. Une étude a analysé 691 patients atteints d’IDM en phase aiguë, en déterminant leur degré d’exposition au trafic routier dans les 4 jours précédent l’épisode coro-
narien aigu [26]. Une forte association a été ainsi montrée entre l’exposition à la pollution automobile et le déclenchement de l’infarctus et plus particulièrement avec le temps passé en voiture, dans les transports publics, en moto ou en vélo, même après ajustement sur l’effort physique réalisé en bicyclette. Le risque d’IDM survient dans l’heure qui suit l’exposition. Les travaux sur Boston, conduits sur 772 patients ayant eu un IDM, ont précisément décrit que l’augmentation de 25 μg/m3 du taux de particules fines (PM2,5) dans les 2 heures qui précèdent l’événement aigu, entraînait une augmentation significative du risque d’IDM (OR [IC 95 %]: 1,43 [1,13-1,81]) [27]. Cet effet est transitoire, et est valable même pour de faibles taux de particules fines. Cette étude n’a pas montré d’effet majeur des polluants gazeux (O3, CO, NO2, SO2) pour le déclenchement des IDM. L’Observatoire des infarctus de Côte-d’Or, Rico, a également étudié l’impact de la pollution atmosphérique au niveau de l’agglomération dijonnaise, mesuré par l’indice Atmo (figure 1 et encadré 3) [28]. Pour un niveau de pollution même inférieur au seuil d’alerte, il existe une augmentation significative de la survenue des infarctus (figure 2). De plus, les polluants responsables semblent être les PM10 car, lorsque leur taux est supérieur à 25 μg/m3, on observe une augmentation significative du nombre d’infarctus (figure 3).
Polluants gazeux Il a été montré que le monoxyde d’azote était positivement associé au nombre d’admissions hospitalières dans un service d’urgence pour cardiopathie ischémique [29, 30]. Des travaux
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Pollution de l’air et pathologie athérothrombotique cardiaque et cérébrale
français très récents, issus de la base de donnée Monica, ont montré qu’il existait une corrélation entre la survenue des événements coronariens aigus et les taux d’exposition à l’ozone (O3) au niveau de l’agglomération toulousaine [31]. L’effet délétère de l’ozone est caractérisé par un risque attribuable de 5 % pour une augmentation de 5 μg/m3, et également par sa rapidité, car il apparaît dans les 24 heures suivant l’exposition.
Pollution et AVC et IDM combinés Il n’existe qu’un très faible nombre d’études ayant porté sur la mesure simultanée de la pathologie cérébro et cardiovasculaire, toutes deux pourtant complications majeures d’une seule et même maladie athérothrombotique. Les rares études ayant analysé l’impact de la pollution sur ces 2 territoires artériels montrent des résultats contradictoires. Les analyses de APHEAII, dont l’objectif principal était de comparer les effets à court terme du
p < 0,04
IDM/J
1,2
0,6
0 1à3
4
5
6
7
Figure 2 Occurrence journalière des IDM en fonction de l’indice Atmo dans l’agglomération dijonnaise (2001-2002)
0,8
0,65
IDM/J
0,6 0,4
0,34
dioxyde de soufre dans 7 grandes agglomérations ou territoires européens ont mis en évidence que des taux élevés de SO2 étaient associés à une augmentation du risque d’hospitalisation pour cardiopathie ischémique, le jour même et le lendemain [32]. Cependant, dans cette étude, le SO2 n’était pas associé à un risque accru d’hospitalisation pour AVC. D’autres études sont donc nécessaires afin de préciser le retentissement relatif des polluants atmosphériques, gazeux ou particulaires, sur le développement de la pathologie athérothrombotique au niveau coronaire et cérébral.
Mise au point
cardiologie
Conclusion L’ensemble des données épidémiologiques issues de la littérature suggère aujourd’hui la réalité d’un effet athérothrombogène de la pollution atmosphérique. Ces effets peuvent favoriser le développement du processus athérothrombotique, mais également accélérer le déclenchement des accidents coronariens ou cérébraux aigus. En France, l’analyse des effets de la canicule de 2003 a permis de mettre en évidence un lien entre la température, le niveau de pollution et la mortalité de toutes causes, avec cependant une grande hétérogénéité des résultats d’une ville à l’autre [33]. D’une façon plus large, des études épidémiologiques à grande échelle sont nécessaires afin de préciser les effets de la pollution atmosphérique à la fois à court et à long terme. En particulier, l’étude des risques à court terme chez les personnes âgées, qui représentent un sous-groupe plus vulnérable aux polluants avec plus de facteurs de comorbidité cardiorespiratoire peut être particulièrement intéressante [34, 35]. De plus, l’étude de l’impact de la diésélisation du parc automobile français et européen, qui constitue une source particulière de pollution atmosphérique, avec l’utilisation croissante du filtre à particules, serait également pertinente. Par ailleurs, il a récemment été suggéré que l’exercice physique pratiqué dans un environnement pollué, comme c’est le cas à proximité des périphériques urbains était probablement associé à un plus haut risque cardiovasculaire, en relation avec une amplification des échanges respiratoires, de l’intensité de la déposition des polluants dans l’arbre pulmonaire et donc de la toxicité des polluants inhalés [36]. En outre, la recherche de seuils pathologiques pour les pics de chacun des polluants est déterminante. Ces études doivent également participer à l’identification précise des groupes de personnes à risque, ce qui est nécessaire pour optimiser les stratégies de prévention.
0,2 < 25
≥ 25 PM10 (μg/m3)
Figure 3 Occurrence journalière des IDM en fonction du taux de PM10 dans l’agglomération dijonnaise (2001-2002) PM10 = particules avec un diamètre ≤ 10 μm; p = 0,04; RR = 1,91.
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Remerciements : Les auteurs tiennent à adresser leurs remerciements à l’association Atmosf’Air Bourgogne, qui a participé activement à nos travaux, ainsi qu’à l’Agence régionale de l’hospitalisation (ARH) de Bourgogne, l’Union régionale des caisses d’assurance maladie (Urcam) de Bourgogne, le Centre hospitalier universitaire (CHU) de Dijon, l’Université de Bourgogne, le Conseil régional de Bourgogne, l’Institut de veille sanitaire (InVs), ainsi qu’à l’Association de cardiologie de Bourgogne (ACB) pour leur soutien. Ils tiennent également à remercier Madame Elisabeth Cornot ainsi que Monsieur Philip Bastable pour leur aide technique. Conflits d’intérêts : aucun
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Références 1
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