- Email: [email protected]
Sensibilité aux antibiotiques des souches de pneumocoques isolées au CHU de Rabat
528
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532
production d’acide butyrique. L’identification de l’espèce se fait facilement sur des galeries miniaturisées d’identification. Chez l’homme, les méningites isolées (sans abcès cérébral) à Fn sont exceptionnelles puisque 20 observations ont été rapportées dans la littérature [1,2,4,5,6]. La méningite à Fn touche exclusivement l’enfant et l’adulte jeune. Contrairement aux autres infections à Fn, la méningite touche le sujet sain, sans notion d’immunodépression sous-jacente [3,5]. Cliniquement, la méningite à Fn s’associe dans 77 % des cas à une otite moyenne, souvent compliquée d’une mastoïdite : l’atteinte méningée résulte d’une dissémination hématogène puisque l’étude histologique lorsqu’elle a été réalisée [3,6,7] n’a pas révélée d’effraction osseuse au niveau de l’oreille moyenne. Le pronostic des méningites à Fn est médiocre car l’analyse de la littérature retrouve une mortalité de 30 % : l’étude autopsique révèle alors constamment des infarcissements hémorragiques [3,5]. Des séquelles à type de déficit moteur, d’atteinte des paires crâniennes notamment sont retrouvées chez 50 % des survivants [3]. Sur le plan thérapeutique, il n’est pas défini de régime thérapeutique optimal : Fn est sensible in vitro, outre la pénicilline G, au céfotaxime, et au métronidazole. En revanche, il convient de noter que d’une part la sensibilité in vitro de Fn à l’érythromycine est difficilement appréciable [3] et que d’autre part la survenue de méningite à Fn chez des patients traités par érythromycine pour une otite moyenne aiguë [1,2,3] est rapportée. Plusieurs auteurs considèrent que le métronidazole du fait de son activité bactéricide, de son taux de pénétration dans le liquide céphalorachidien est l’antibiotique de choix pour le traitement de la méningite à Fn [1,3,5,7]. Un traitement bref (inférieur à 15 jours) expose à un risque de rechute à l’arrêt du traitement [5] et un traitement d’au moins 6 semaines est préconisé [3]. La persistance d’une fièvre malgré l’antibiothérapie adaptée justifie, après s’être assuré de l’absence de complication locale à type de thrombophlébite cérébrale [3], de rechercher et de traiter un éventuel mastoïdite [7]. L’utilisation d’une corticothérapie a été également rapportée [4] sans efficacité réelle. Dans notre observation, malgré la bi-antibiothérapie associant métronidazole et céfotaxime (patiente allergique à l’ampicilline), l’évolution n’a été favorable que dans les suites de la mastoïdectomie confirmant ainsi l’importance d’éradiquer tout foyer infectieux otogène.
necrophorum peut être impliqué chez l’enfant ou l’adulte jeune. À ce titre, la mise en évidence sur le LCR de bacilles Gram négatif polymorphe justifie d’associer (dans l’attente des résultats définitifs des cultures) du métronidazole au schéma thérapeutique recommandé par la référence de consensus.
Références [1]
[2] [3]
[4]
[5]
[6]
[7]
Tärnvik A, Sunqvist G, Gothefors L, Gustafsson H. Meningitis caused by Fusobacterium necrophorum. Eur J Clin Microbiol 1986;5:353–5. Tärnvik A. Anaerobic meningitis in children. Eur J Clin Microbiol 1986;5:271–4. Jacobs JA, Hendriks JJE, Verschure MM, Van Der Wurff AM, Freling G, Vos GD, et al. Meningitis due to Fusobacterium necrophorum subspecies necrophorum. Case report and review of the literature, Infection 1993;21:57–60. Bader-Meunier B, Pinto G, Tardieu M, Pariente D, Bobin S, Dommergues JP. Mastoiditis, meningitis and venous sinus thrombosis caused by Fusobacterium necrophorum. Eur J Pediatr 1994;153:339–41. Figueras G, Garcia O, Vall O, Massaguer X, Salvado M. Otogenic Fusobacterium necrophorum meningitis in children. Pediatr Infect Dis J 1995:627–8. Larsen PD, Chartrand SA, Adickes ED. Fusobacterium necrophorum meningitis associated with cerebral vessel thrombosis. Pediatr Infect Dis J 1997;16:330–1. Pace-Balzan A, Keith AO, Curley JWA, Ramsden RT, Lewis H. Otogenic Fusobacterium necrophorum meningitis. J Laryngol Otol 1991;105:119–20.
P. Bernard*, F. Talarmin Service de médecine interne et de pathologie infectieuse et tropicale, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France J. Puyhardy Service de biologie médicale, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France H. Boret Service d’accueil des urgences, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France F. Lavigne Service d’ORL, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France Adresse e-mail : [email protected]
3. En conclusion Le pneumocoque est l’agent étiologique à évoquer en premier lieu lors de méningite bactérienne otogène. Exceptionnellement dans cette situation clinique Fusobacterium
* Auteur correspondant © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. PII: S 0 3 9 9 0 7 7 X 0 2 0 0 4 0 9 2 / C O R
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532
529
2.2. Mesure de la sensibilité aux antibiotiques
Sensibilité aux antibiotiques des souches de pneumocoques isolées au CHU de Rabat Antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneumoniae isolated in the Rabat teaching hospital Reçu le 9 juillet 2001; accepté le 23 octobre 2001
Mots clés: Pénicilline G; Résistance; Streptococcus pneumoniae Keywords: Penicillin G; Resistance; Streptococcus pneumoniae
1. Introduction Le pneumocoque est un germe responsable d’infections souvent sévères : méningites primitives, pneumopathies communautaires, septicémies et autres. Ces infections font l’objet d’un traitement probabiliste basé essentiellement sur les bêtalactamines, or depuis une dizaine d’années, ce germe a développé une résistance à ces molécules. Des taux élevés de résistance ont été enregistrés dans des pays européens voisins (Espagne, France) ce qui nous a incité à suivre l’évolution de la résistance aux antibiotiques de ce germe dans notre hôpital. Le but de notre étude est donc de contribuer au suivi des résistances aux bêtalactamines et aux autres antibiotiques pour les souches de pneumocoques isolées à partir de différents prélèvements.
2. Matériel et méthodes 2.1. Souches bactériennes Il s’agit de 90 souches de pneumocoques isolées au laboratoire de microbiologie de l’hôpital Ibn Sina de Rabat entre le 1er janvier 1997 et le 31 mai 2001, provenant de différents prélèvements : 55 liquides céphalorachidiens (LCR), 13 liquides de ponction pleurale, péricardique ou d’ascite, 11 hémocultures, 8 prélèvements distaux protégés (PDP) et 3 pus (otite, sinusite et conjonctivite) (Tableau 1). Tableau 1 Fréquence d’isolement du pneumocoque et fréquence d’isolement des souches de pneumocoque à sensibilité diminuée (PSD) ou résistantes selon le type de prélèvement et l’âge Prélèvement
Adulte
Enfant
Total PSD
Pourcentage
LCR Liquides ponction Hémoculture Pus PDP Total .
2/17 1/4 0/6 0/1 0/3 3/31
2/38 0/9 1/5 1/2 0/5 4/59
4/55 1/13 1/11 1/3 0/8 7/90
7,2 7,7 9 33 0 7,8
Un antibiogramme par technique API ou Acces procedure identification (ATB Biomérieux) a été réalisé pour tous les cas. Parallèlement, nous avons fait appel à la méthode de diffusion sur milieu gélosé selon les critères du comité de l’antibiogramme de la société française de microbiologie (CA-SFM). Les antibiotiques testés ont été l’oxacilline 1 µg, l’érythromycine, la tétracycline, le chloramphénicol, le cotrimoxazol, la rifampicine et la vancomycine. Pour les disques d’oxacilline 1 µg, un diamètre inférieur à 20 mm permet de repérer les souches de sensibilité diminuée. Enfin, le E-test à la pénicilline G a été réalisé systématiquement pour toutes les souches de pneumocoques isolées, selon les recommandations A.B BIODISK (Solna Suède). L’inoculum est une suspension de 0.5 Mac Farland. Le milieu utilisé est le Mueller Hinton Agar additionné de 5 % de sang de mouton. La lecture se fait après 24 h d’incubation à 37 °C. Les souches de sensibilité diminuée à la pénicilline G sont inhibées par une concentration de pénicilline supérieure ou égale à 0,06 µg/ml et inférieure ou égale à 1 µg/ml. Sur les souches résistantes, la pénicilline a une concentration minimale inhibitrice ou CMI supérieure à 1 µg/ml [1,2] (Fig. 1).
3. Résultats Parmi les 90 souches isolées, sept présentent une sensibilité diminuée à la pénicilline G soit un pourcentage de 7,8 %. Quatre ont été isolées à partir du LCR dont deux chez des enfants et deux chez des adultes (Tableau 1). Une souche a été isolée à partir du liquide pleural d’un adulte, une souche à partir de l’hémoculture d’un enfant et enfin une souche à partir d’un pus de sinusite chez un enfant. Trois souches sont considérées comme résistantes à la pénicilline G avec une CMI supérieure à 1 µg/ml ; elles sont isolées de LCR. Les quatre autres souches sont de sensibilité diminuée à la pénicilline : la première est isolée à partir d’un LCR, sa CMI est de 0,50 µg/ml, la deuxième provient du liquide pleural, sa CMI est de 0,75 µg/ml, la troisième de l’hémoculture, sa CMI est de 0,50 µg/ml et la quatrième du pus de sinusite, sa CMI est également de 0,50 µg/ml. Parmi les souches isolées du LCR, seule une a bénéficié d’un phénotypage complet. Il s’agissait d’une souche isolée chez une fillette qui présentait des méningites à répétition secondaires à une brèche ostéoméningée. La souche de pneumocoque isolée était résistante à l’oxacilline 1 µg, avec une CMI de la pénicilline G à 2 µg/ml (résistante), CMI de l’amoxicilline à 1 µg/ml (résistante), CMI de la ceftriaxone à 2 µg/ml (résistante) et CMI du chloramphénicol à 16 µg/ml (résistante). La souche en question était du sérotype 23.
530
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532
en 1998 [5]. L’étude de Weber et al. retrouve un taux de PSD variable selon les régions allant de 20,7 à 40 % [6], c’est dire l’importance des disparités géographiques qui peuvent exister au sein d’un même pays. Corrihons et al. rapportent quant à eux un taux de PSD de 33,5 % dont 22 % sont à haut niveau de résistance (CMI supérieure à 1 µg/ml) [7]. Dans notre série, nous considérons que des souches de pneumocoques ont une sensibilité diminuée à la pénicilline G lorsque la CMI est supérieure à 0,06 µg/ml seuil utilisé par la majorité des auteurs [5,6]. Il est également rapporté une tendance à l’augmentation de la résistance vis-à-vis des autres antibiotiques en dehors de la pénicilline G : 75 % des souches associent multirésistance et résistance à la pénicilline G [1,5,6]. Dans notre série, le taux de multirésistance est de 2/7. Cette multirésistance est définie par une résistance à au moins 3 familles différentes d’antibiotiques [6]. On constate par ailleurs une tendance à l’augmentation du niveau de résistance avec les années. Enfin, la résistance de ce pneumocoque semble être une résistance croisée à toutes les bêtalactamines [6]. Certains auteurs évoquent des facteurs de risque d’infection à PSD [2] : hospitalisation ou traitement par les bêtalactamines dans les 3 mois précédents ; en effet, l’induction d’une résistance aux bêtalactamines est sans doute le plus souvent provoquée par une antibiothérapie mal conduite ; pneumopathie dans les 6 mois précédents et enfin caractère nosocomial de l’infection : infection qui apparaît après 72 h d’hospitalisation. Fig. 1. Souche sensible de pneumocoque (CMI à 0,006 µg/ml).
4. Discussion La principale localisation dans notre série est le LCR avec 55 souches. Sept souches de pneumocoques de sensibilité diminuée (PSD) à la pénicilline G ont été isolées sur 90 souches de pneumocoques soit un pourcentage de 7,8 % ; situation qui paraît relativement stable par rapport à une étude faite en 1996 également au CHU de Rabat où le taux de PSD était de 10 % [3]. Une autre étude portant sur les souches de pneumocoques isolées au CHU de Casablanca entre 1994 et 1997 rapporte un taux de 12 % de résistance intermédiaire à la pénicilline G avec une seule souche totalement résistante à la pénicilline G (CMI à 2 µg/ml) [4]. Parmi ces sept souches, quatre ont été isolées à partir du LCR, une souche à partir d’un liquide pleural, une souche à partir d’une hémoculture, une souche à partir d’un pus, aucune souche à partir des PDP. Le taux de PSD est très bas dans notre série. En France, selon une étude de Frémaux et al., le taux de PSD était de 3,8 % en 1987, il n’a cessé ensuite d’accroître pour atteindre 48 % en 1997 [1]. Une autre étude de Pasdeloup et al. rapporte un taux de 28,3 %
5. Conclusion La sensibilité diminuée du pneumocoque aux antibiotiques (bêtalactamines) et sa multirésistance sont préoccupantes car elles limitent les alternatives thérapeutiques, d’où l’intérêt de l’immunoprophylaxie vaccinale par le vaccin anti-pneumococcique et l’intérêt surtout du suivi épidémiologique des infections à pneumocoque.
Références [1]
[2]
[3]
[4]
Frémaux A, Sissia G, Geslin P. Le point sur les résistances des pneumocoques en France (1987–1997) : impact sur l’antibiothérapie des infections à pneumocoques. Antibiotiques 1999;1:93–7. Landreau L, Moulaire V, Tarodo P, Jonquet O. Infections à pneumocoque en réanimation. Étude prospective sur 8 ans. Presse Méd 1999;28:1505. Benouda A, Mouline S, Alaoui MA. Situation de la sensibilité du Pneumocoque à la pénicilline G au centre hospitalier Rabat. Biologie-infectiologie 1996;II:18–22. Belabbes H, El Mdaghri N, Redouani A, Benbachir M. Sérotypes et sensibilité aux antibiotiques des Pneumocoques isolés au CHU de Casablanca entre 1994 et 1997. Maroc Méd 2000;22:265–71.
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532 [5]
Pasdeloup T, Roblot F, Aucher Ph, Fauchère JL, BecqGiraudon B. Infections à pneumocoques observées au CHU de Poitiers dans la population adulte. Presse Méd 1999;27:653.
[6]
Weber M, Roussel-Delvallez M, Laurans G, Fosse T, Dupont MJ, Perez R, et al. Enquêtes épidémiologiques régionales sur la résistance aux antibiotiques de Pneumocoque : résultats préliminaires de 6 observatoires régionaux. Méd Mal Infect 1997;27:7–15 [spécial].
[7]
Corrihons V, Abinars A, Arminaud du Chatelet A, Barbeau P, Bezian MC, Boineau F, et al. Enquête épidémiologique régionale sur la résistance aux antibiotiques de Pneumocoque : résultats de l’observatoire pneumocoque région Aquitaine. Méd Mal Infect 1997;27:16–23 [spécial].
M. Seffar*, A. Benouda, Z. Hajjam, M.A. Alaoui Laboratoire de microbiologie, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc * Auteur correspondant © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. PII: S 0 3 9 9 0 7 7 X 0 2 0 0 4 1 0 9 / C O R
Sécurité sanitaire, tatouage et piercing, des pratiques professionnelles à risques Hygiene, tatooing, and piercing, dangerous professional practices Reçu le 2 juillet 2001; accepté le 3 avril 2002
531
Cette étude a eu comme objectif de mieux connaître ces pratiques afin de cerner la réalité des risques sanitaires qu’elles induisent.
2. Matériel et méthode Après un travail de recherche bibliographique, la méthodologie a consisté à rencontrer les tatoueurs et les perceurs pratiquant dans le département de l’Hérault : observation des pratiques et comparaison à une grille élaborée à partir de différents documents bibliographiques, entretien semidirigé portant sur le parcours personnel, la clientèle, l’approche des risques sanitaires et les attentes éventuelles pour la profession. Enfin, des prélèvements ont été effectués sur le matériel prêt à être utilisé pour une recherche de flore bactérienne. Parallèlement, une recherche d’ARN du virus de l’hépatite C a été faite sur huit prélèvements par la technique du PCR avec contrôle interne. L’analyse a été effectuée par le laboratoire d’immunovirologie du CHU de Montpellier qui doit être remercié pour son soutien. Huit studios, dont deux non répertoriés dans l’annuaire mais positionnés en bord de plage, ont été intégrés à cette étude. Ce chiffre n’a aucune prétention de représentativité statistique, l’étude menée est purement exploratoire, destinée à tracer un premier sillon au sein de la pratique professionnelle de ce milieu.
Mots clés: Tatouage; Piercing; Sécurité sanitaire Keywords: Tattooing; Piercing; Hygiene
1. Introduction – positionnement de l’étude Depuis quelques années, les pratiques de tatouage et de piercing connaissent un succès croissant en Europe, particulièrement auprès des jeunes. En France, les tatoueurs et les perceurs sont considérés comme des artistes et échappent à toute réglementation sur le plan sanitaire. Or, ces pratiques impliquent une effraction de la barrière cutanée et l’insertion dans le corps d’un élément étranger : pigment pour le tatouage et bijou pour le piercing. Il existe donc un risque potentiel de transmission bactérienne et/ou virale. Cette transmission peut se faire soit du professionnel au client par l’intermédiaire du matériel mal stérilisé ou des mains sales, soit d’un client à l’autre par les mêmes vecteurs, soit par autocontamination du client si la peau est mal désinfectée préalablement à l’acte [1].
3. Résultats La pratique du tatouage et du piercing présente un risque potentiel de contamination infectieuse, particulièrement par les virus des hépatites B et C [2-4] en raison d’un niveau d’hygiène globalement déficitaire. Dans les studios de tatouages plusieurs éléments sont susceptibles d’être à l’origine d’une contamination : • les aiguilles, achetées non stériles, soudées par le professionnel lui-même dans le studio, non stérilisées avant l’utilisation ; • la buse, selon la technique utilisée par le tatoueur, elle entre plus ou moins en contact avec la peau et donc l’exsudat et/ou le sang qui s’écoulent durant le tatouage. Contrairement aux aiguilles, elle n’est jamais à usage unique ; • les encres, de composition et de provenance inconnues. S’agissant de produits destinés à être introduits dans le derme, donc dans le corps humain, il est anormal qu’il n’y ait aucun contrôle sanitaire de ces produits. L’aiguille, en contact avec le sang, est trempée de multiples fois dans la capsule contenant l’encre. Si l’encre
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532
production d’acide butyrique. L’identification de l’espèce se fait facilement sur des galeries miniaturisées d’identification. Chez l’homme, les méningites isolées (sans abcès cérébral) à Fn sont exceptionnelles puisque 20 observations ont été rapportées dans la littérature [1,2,4,5,6]. La méningite à Fn touche exclusivement l’enfant et l’adulte jeune. Contrairement aux autres infections à Fn, la méningite touche le sujet sain, sans notion d’immunodépression sous-jacente [3,5]. Cliniquement, la méningite à Fn s’associe dans 77 % des cas à une otite moyenne, souvent compliquée d’une mastoïdite : l’atteinte méningée résulte d’une dissémination hématogène puisque l’étude histologique lorsqu’elle a été réalisée [3,6,7] n’a pas révélée d’effraction osseuse au niveau de l’oreille moyenne. Le pronostic des méningites à Fn est médiocre car l’analyse de la littérature retrouve une mortalité de 30 % : l’étude autopsique révèle alors constamment des infarcissements hémorragiques [3,5]. Des séquelles à type de déficit moteur, d’atteinte des paires crâniennes notamment sont retrouvées chez 50 % des survivants [3]. Sur le plan thérapeutique, il n’est pas défini de régime thérapeutique optimal : Fn est sensible in vitro, outre la pénicilline G, au céfotaxime, et au métronidazole. En revanche, il convient de noter que d’une part la sensibilité in vitro de Fn à l’érythromycine est difficilement appréciable [3] et que d’autre part la survenue de méningite à Fn chez des patients traités par érythromycine pour une otite moyenne aiguë [1,2,3] est rapportée. Plusieurs auteurs considèrent que le métronidazole du fait de son activité bactéricide, de son taux de pénétration dans le liquide céphalorachidien est l’antibiotique de choix pour le traitement de la méningite à Fn [1,3,5,7]. Un traitement bref (inférieur à 15 jours) expose à un risque de rechute à l’arrêt du traitement [5] et un traitement d’au moins 6 semaines est préconisé [3]. La persistance d’une fièvre malgré l’antibiothérapie adaptée justifie, après s’être assuré de l’absence de complication locale à type de thrombophlébite cérébrale [3], de rechercher et de traiter un éventuel mastoïdite [7]. L’utilisation d’une corticothérapie a été également rapportée [4] sans efficacité réelle. Dans notre observation, malgré la bi-antibiothérapie associant métronidazole et céfotaxime (patiente allergique à l’ampicilline), l’évolution n’a été favorable que dans les suites de la mastoïdectomie confirmant ainsi l’importance d’éradiquer tout foyer infectieux otogène.
necrophorum peut être impliqué chez l’enfant ou l’adulte jeune. À ce titre, la mise en évidence sur le LCR de bacilles Gram négatif polymorphe justifie d’associer (dans l’attente des résultats définitifs des cultures) du métronidazole au schéma thérapeutique recommandé par la référence de consensus.
Références [1]
[2] [3]
[4]
[5]
[6]
[7]
Tärnvik A, Sunqvist G, Gothefors L, Gustafsson H. Meningitis caused by Fusobacterium necrophorum. Eur J Clin Microbiol 1986;5:353–5. Tärnvik A. Anaerobic meningitis in children. Eur J Clin Microbiol 1986;5:271–4. Jacobs JA, Hendriks JJE, Verschure MM, Van Der Wurff AM, Freling G, Vos GD, et al. Meningitis due to Fusobacterium necrophorum subspecies necrophorum. Case report and review of the literature, Infection 1993;21:57–60. Bader-Meunier B, Pinto G, Tardieu M, Pariente D, Bobin S, Dommergues JP. Mastoiditis, meningitis and venous sinus thrombosis caused by Fusobacterium necrophorum. Eur J Pediatr 1994;153:339–41. Figueras G, Garcia O, Vall O, Massaguer X, Salvado M. Otogenic Fusobacterium necrophorum meningitis in children. Pediatr Infect Dis J 1995:627–8. Larsen PD, Chartrand SA, Adickes ED. Fusobacterium necrophorum meningitis associated with cerebral vessel thrombosis. Pediatr Infect Dis J 1997;16:330–1. Pace-Balzan A, Keith AO, Curley JWA, Ramsden RT, Lewis H. Otogenic Fusobacterium necrophorum meningitis. J Laryngol Otol 1991;105:119–20.
P. Bernard*, F. Talarmin Service de médecine interne et de pathologie infectieuse et tropicale, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France J. Puyhardy Service de biologie médicale, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France H. Boret Service d’accueil des urgences, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France F. Lavigne Service d’ORL, hôpital d’Instruction des Armées Legouest, 27, avenue des Plantières, 57998 Metz, Armées, France Adresse e-mail : [email protected]
3. En conclusion Le pneumocoque est l’agent étiologique à évoquer en premier lieu lors de méningite bactérienne otogène. Exceptionnellement dans cette situation clinique Fusobacterium
* Auteur correspondant © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. PII: S 0 3 9 9 0 7 7 X 0 2 0 0 4 0 9 2 / C O R
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532
529
2.2. Mesure de la sensibilité aux antibiotiques
Sensibilité aux antibiotiques des souches de pneumocoques isolées au CHU de Rabat Antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneumoniae isolated in the Rabat teaching hospital Reçu le 9 juillet 2001; accepté le 23 octobre 2001
Mots clés: Pénicilline G; Résistance; Streptococcus pneumoniae Keywords: Penicillin G; Resistance; Streptococcus pneumoniae
1. Introduction Le pneumocoque est un germe responsable d’infections souvent sévères : méningites primitives, pneumopathies communautaires, septicémies et autres. Ces infections font l’objet d’un traitement probabiliste basé essentiellement sur les bêtalactamines, or depuis une dizaine d’années, ce germe a développé une résistance à ces molécules. Des taux élevés de résistance ont été enregistrés dans des pays européens voisins (Espagne, France) ce qui nous a incité à suivre l’évolution de la résistance aux antibiotiques de ce germe dans notre hôpital. Le but de notre étude est donc de contribuer au suivi des résistances aux bêtalactamines et aux autres antibiotiques pour les souches de pneumocoques isolées à partir de différents prélèvements.
2. Matériel et méthodes 2.1. Souches bactériennes Il s’agit de 90 souches de pneumocoques isolées au laboratoire de microbiologie de l’hôpital Ibn Sina de Rabat entre le 1er janvier 1997 et le 31 mai 2001, provenant de différents prélèvements : 55 liquides céphalorachidiens (LCR), 13 liquides de ponction pleurale, péricardique ou d’ascite, 11 hémocultures, 8 prélèvements distaux protégés (PDP) et 3 pus (otite, sinusite et conjonctivite) (Tableau 1). Tableau 1 Fréquence d’isolement du pneumocoque et fréquence d’isolement des souches de pneumocoque à sensibilité diminuée (PSD) ou résistantes selon le type de prélèvement et l’âge Prélèvement
Adulte
Enfant
Total PSD
Pourcentage
LCR Liquides ponction Hémoculture Pus PDP Total .
2/17 1/4 0/6 0/1 0/3 3/31
2/38 0/9 1/5 1/2 0/5 4/59
4/55 1/13 1/11 1/3 0/8 7/90
7,2 7,7 9 33 0 7,8
Un antibiogramme par technique API ou Acces procedure identification (ATB Biomérieux) a été réalisé pour tous les cas. Parallèlement, nous avons fait appel à la méthode de diffusion sur milieu gélosé selon les critères du comité de l’antibiogramme de la société française de microbiologie (CA-SFM). Les antibiotiques testés ont été l’oxacilline 1 µg, l’érythromycine, la tétracycline, le chloramphénicol, le cotrimoxazol, la rifampicine et la vancomycine. Pour les disques d’oxacilline 1 µg, un diamètre inférieur à 20 mm permet de repérer les souches de sensibilité diminuée. Enfin, le E-test à la pénicilline G a été réalisé systématiquement pour toutes les souches de pneumocoques isolées, selon les recommandations A.B BIODISK (Solna Suède). L’inoculum est une suspension de 0.5 Mac Farland. Le milieu utilisé est le Mueller Hinton Agar additionné de 5 % de sang de mouton. La lecture se fait après 24 h d’incubation à 37 °C. Les souches de sensibilité diminuée à la pénicilline G sont inhibées par une concentration de pénicilline supérieure ou égale à 0,06 µg/ml et inférieure ou égale à 1 µg/ml. Sur les souches résistantes, la pénicilline a une concentration minimale inhibitrice ou CMI supérieure à 1 µg/ml [1,2] (Fig. 1).
3. Résultats Parmi les 90 souches isolées, sept présentent une sensibilité diminuée à la pénicilline G soit un pourcentage de 7,8 %. Quatre ont été isolées à partir du LCR dont deux chez des enfants et deux chez des adultes (Tableau 1). Une souche a été isolée à partir du liquide pleural d’un adulte, une souche à partir de l’hémoculture d’un enfant et enfin une souche à partir d’un pus de sinusite chez un enfant. Trois souches sont considérées comme résistantes à la pénicilline G avec une CMI supérieure à 1 µg/ml ; elles sont isolées de LCR. Les quatre autres souches sont de sensibilité diminuée à la pénicilline : la première est isolée à partir d’un LCR, sa CMI est de 0,50 µg/ml, la deuxième provient du liquide pleural, sa CMI est de 0,75 µg/ml, la troisième de l’hémoculture, sa CMI est de 0,50 µg/ml et la quatrième du pus de sinusite, sa CMI est également de 0,50 µg/ml. Parmi les souches isolées du LCR, seule une a bénéficié d’un phénotypage complet. Il s’agissait d’une souche isolée chez une fillette qui présentait des méningites à répétition secondaires à une brèche ostéoméningée. La souche de pneumocoque isolée était résistante à l’oxacilline 1 µg, avec une CMI de la pénicilline G à 2 µg/ml (résistante), CMI de l’amoxicilline à 1 µg/ml (résistante), CMI de la ceftriaxone à 2 µg/ml (résistante) et CMI du chloramphénicol à 16 µg/ml (résistante). La souche en question était du sérotype 23.
530
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532
en 1998 [5]. L’étude de Weber et al. retrouve un taux de PSD variable selon les régions allant de 20,7 à 40 % [6], c’est dire l’importance des disparités géographiques qui peuvent exister au sein d’un même pays. Corrihons et al. rapportent quant à eux un taux de PSD de 33,5 % dont 22 % sont à haut niveau de résistance (CMI supérieure à 1 µg/ml) [7]. Dans notre série, nous considérons que des souches de pneumocoques ont une sensibilité diminuée à la pénicilline G lorsque la CMI est supérieure à 0,06 µg/ml seuil utilisé par la majorité des auteurs [5,6]. Il est également rapporté une tendance à l’augmentation de la résistance vis-à-vis des autres antibiotiques en dehors de la pénicilline G : 75 % des souches associent multirésistance et résistance à la pénicilline G [1,5,6]. Dans notre série, le taux de multirésistance est de 2/7. Cette multirésistance est définie par une résistance à au moins 3 familles différentes d’antibiotiques [6]. On constate par ailleurs une tendance à l’augmentation du niveau de résistance avec les années. Enfin, la résistance de ce pneumocoque semble être une résistance croisée à toutes les bêtalactamines [6]. Certains auteurs évoquent des facteurs de risque d’infection à PSD [2] : hospitalisation ou traitement par les bêtalactamines dans les 3 mois précédents ; en effet, l’induction d’une résistance aux bêtalactamines est sans doute le plus souvent provoquée par une antibiothérapie mal conduite ; pneumopathie dans les 6 mois précédents et enfin caractère nosocomial de l’infection : infection qui apparaît après 72 h d’hospitalisation. Fig. 1. Souche sensible de pneumocoque (CMI à 0,006 µg/ml).
4. Discussion La principale localisation dans notre série est le LCR avec 55 souches. Sept souches de pneumocoques de sensibilité diminuée (PSD) à la pénicilline G ont été isolées sur 90 souches de pneumocoques soit un pourcentage de 7,8 % ; situation qui paraît relativement stable par rapport à une étude faite en 1996 également au CHU de Rabat où le taux de PSD était de 10 % [3]. Une autre étude portant sur les souches de pneumocoques isolées au CHU de Casablanca entre 1994 et 1997 rapporte un taux de 12 % de résistance intermédiaire à la pénicilline G avec une seule souche totalement résistante à la pénicilline G (CMI à 2 µg/ml) [4]. Parmi ces sept souches, quatre ont été isolées à partir du LCR, une souche à partir d’un liquide pleural, une souche à partir d’une hémoculture, une souche à partir d’un pus, aucune souche à partir des PDP. Le taux de PSD est très bas dans notre série. En France, selon une étude de Frémaux et al., le taux de PSD était de 3,8 % en 1987, il n’a cessé ensuite d’accroître pour atteindre 48 % en 1997 [1]. Une autre étude de Pasdeloup et al. rapporte un taux de 28,3 %
5. Conclusion La sensibilité diminuée du pneumocoque aux antibiotiques (bêtalactamines) et sa multirésistance sont préoccupantes car elles limitent les alternatives thérapeutiques, d’où l’intérêt de l’immunoprophylaxie vaccinale par le vaccin anti-pneumococcique et l’intérêt surtout du suivi épidémiologique des infections à pneumocoque.
Références [1]
[2]
[3]
[4]
Frémaux A, Sissia G, Geslin P. Le point sur les résistances des pneumocoques en France (1987–1997) : impact sur l’antibiothérapie des infections à pneumocoques. Antibiotiques 1999;1:93–7. Landreau L, Moulaire V, Tarodo P, Jonquet O. Infections à pneumocoque en réanimation. Étude prospective sur 8 ans. Presse Méd 1999;28:1505. Benouda A, Mouline S, Alaoui MA. Situation de la sensibilité du Pneumocoque à la pénicilline G au centre hospitalier Rabat. Biologie-infectiologie 1996;II:18–22. Belabbes H, El Mdaghri N, Redouani A, Benbachir M. Sérotypes et sensibilité aux antibiotiques des Pneumocoques isolés au CHU de Casablanca entre 1994 et 1997. Maroc Méd 2000;22:265–71.
Lettre à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 32 (2002) 525–532 [5]
Pasdeloup T, Roblot F, Aucher Ph, Fauchère JL, BecqGiraudon B. Infections à pneumocoques observées au CHU de Poitiers dans la population adulte. Presse Méd 1999;27:653.
[6]
Weber M, Roussel-Delvallez M, Laurans G, Fosse T, Dupont MJ, Perez R, et al. Enquêtes épidémiologiques régionales sur la résistance aux antibiotiques de Pneumocoque : résultats préliminaires de 6 observatoires régionaux. Méd Mal Infect 1997;27:7–15 [spécial].
[7]
Corrihons V, Abinars A, Arminaud du Chatelet A, Barbeau P, Bezian MC, Boineau F, et al. Enquête épidémiologique régionale sur la résistance aux antibiotiques de Pneumocoque : résultats de l’observatoire pneumocoque région Aquitaine. Méd Mal Infect 1997;27:16–23 [spécial].
M. Seffar*, A. Benouda, Z. Hajjam, M.A. Alaoui Laboratoire de microbiologie, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc * Auteur correspondant © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. PII: S 0 3 9 9 0 7 7 X 0 2 0 0 4 1 0 9 / C O R
Sécurité sanitaire, tatouage et piercing, des pratiques professionnelles à risques Hygiene, tatooing, and piercing, dangerous professional practices Reçu le 2 juillet 2001; accepté le 3 avril 2002
531
Cette étude a eu comme objectif de mieux connaître ces pratiques afin de cerner la réalité des risques sanitaires qu’elles induisent.
2. Matériel et méthode Après un travail de recherche bibliographique, la méthodologie a consisté à rencontrer les tatoueurs et les perceurs pratiquant dans le département de l’Hérault : observation des pratiques et comparaison à une grille élaborée à partir de différents documents bibliographiques, entretien semidirigé portant sur le parcours personnel, la clientèle, l’approche des risques sanitaires et les attentes éventuelles pour la profession. Enfin, des prélèvements ont été effectués sur le matériel prêt à être utilisé pour une recherche de flore bactérienne. Parallèlement, une recherche d’ARN du virus de l’hépatite C a été faite sur huit prélèvements par la technique du PCR avec contrôle interne. L’analyse a été effectuée par le laboratoire d’immunovirologie du CHU de Montpellier qui doit être remercié pour son soutien. Huit studios, dont deux non répertoriés dans l’annuaire mais positionnés en bord de plage, ont été intégrés à cette étude. Ce chiffre n’a aucune prétention de représentativité statistique, l’étude menée est purement exploratoire, destinée à tracer un premier sillon au sein de la pratique professionnelle de ce milieu.
Mots clés: Tatouage; Piercing; Sécurité sanitaire Keywords: Tattooing; Piercing; Hygiene
1. Introduction – positionnement de l’étude Depuis quelques années, les pratiques de tatouage et de piercing connaissent un succès croissant en Europe, particulièrement auprès des jeunes. En France, les tatoueurs et les perceurs sont considérés comme des artistes et échappent à toute réglementation sur le plan sanitaire. Or, ces pratiques impliquent une effraction de la barrière cutanée et l’insertion dans le corps d’un élément étranger : pigment pour le tatouage et bijou pour le piercing. Il existe donc un risque potentiel de transmission bactérienne et/ou virale. Cette transmission peut se faire soit du professionnel au client par l’intermédiaire du matériel mal stérilisé ou des mains sales, soit d’un client à l’autre par les mêmes vecteurs, soit par autocontamination du client si la peau est mal désinfectée préalablement à l’acte [1].
3. Résultats La pratique du tatouage et du piercing présente un risque potentiel de contamination infectieuse, particulièrement par les virus des hépatites B et C [2-4] en raison d’un niveau d’hygiène globalement déficitaire. Dans les studios de tatouages plusieurs éléments sont susceptibles d’être à l’origine d’une contamination : • les aiguilles, achetées non stériles, soudées par le professionnel lui-même dans le studio, non stérilisées avant l’utilisation ; • la buse, selon la technique utilisée par le tatoueur, elle entre plus ou moins en contact avec la peau et donc l’exsudat et/ou le sang qui s’écoulent durant le tatouage. Contrairement aux aiguilles, elle n’est jamais à usage unique ; • les encres, de composition et de provenance inconnues. S’agissant de produits destinés à être introduits dans le derme, donc dans le corps humain, il est anormal qu’il n’y ait aucun contrôle sanitaire de ces produits. L’aiguille, en contact avec le sang, est trempée de multiples fois dans la capsule contenant l’encre. Si l’encre