Síndrome de ojo seco. Blefaritis. Uveítis anterior

SÍNDROME DE OJO SECO. BLEFARITIS. UVEÍTIS ANTERIOR A.I. Vallelado Álvarez Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Universidad de Valladolid. Valladolid.

Ojo seco evaporativo Se caracteriza por un déficit en el período de residencia de la película lagrimal sobre la superficie ocular, como ocurre en las epiteliopatías y en las alteraciones de la dinámica o la estática palpebral entre otras causas.

Diagnóstico

Síndrome de ojo seco Concepto Se denomina síndrome de ojo seco a un grupo heterogéneo de enfermedades en las que la película lagrimal, bien sea por alteraciones cualitativas o cuantitativas, no consigue mantener la homeostasis de la superficie ocular, lo que origina una lesión del epitelio corneoconjuntival. La película lagrimal es la porción de la superficie ocular más directamente en contacto con el ambiente. Su importancia radica en la protección que ejerce sobre el ojo frente a influencias externas, y en su capacidad para mantener la córnea y la conjuntiva en condiciones óptimas, constituyendo la mayor fuente de oxígeno para la córnea y cuya estructura consta de tres capas (fig. 1) que son la capa lipídica o anterior, la capa acuosa o intermedia y la capa mucosa o profunda.

sufridos por la superficie ocular pueden desembocar en úlceras corneales, con posible perforación secundaria. Sin llegar a estos extremos, el síndrome de ojo seco supone un deterioro importante en la calidad de vida del paciente, con una sintomatología crónica, a menudo de difícil filiación, y con un tratamiento muchas veces decepcionante, que incluso puede empeorar el cuadro. Así, por ejemplo, se ha puesto de manifiesto que los conservantes utilizados en las lágrimas artificiales pueden dañar la superficie ocular.

Clasificación Clásicamente, se ha clasificado el ojo seco atendiendo a la capa de la película lagrimal primariamente afectada; sin embargo, la mayoría de los cuadros compartían múltiples patogenias, por lo que la clasificación que se maneja actualmente es la siguiente:

Epidemiología No existen cifras de incidencia ni de prevalencia. Hay, sin embargo, datos indirectos. El 7% de los pacientes que acuden a una consulta de medicina general lo hacen por problemas oculares, y el 70% de ellos tiene un ojo seco. En general, es más frecuente en mujeres y en ancianos.

Ojo seco hiposecretor Se caracteriza por un déficit en la producción acuosa como ocurre en el síndrome de Sjögren, las conjuntivitis cicatrizantes, el uso de lentes de contacto y postradiación, entre otros procesos.

Medicine 2000; 8(24): 1243-1247

Anamnesis La mayoría de los pacientes se quejan de sensación de cuerpo extraño, arenillas, escozor o quemazón, sequedad ocular, prurito, fotofobia, blefarospasmo, dificultad para movilizar los párpados al despertarse y secreciones matinales. Incluso algunos refieren dolor ocular, desde leve a intenso, y disminución de la visión. Los síntomas no son específicos, y pueden darse en otras enfermedades de la conjuntiva, por lo que se ha desarrollado una encuesta clínica estandarizada. Posee una alta sensibilidad (98%) y especificidad (97%), y es de fácil manejo en una consulta de atención primaria. El cuestionario es el siguiente: 1. ¿Tiene a menudo sensación de “quemazón” en sus ojos? 2. ¿Tiene a menudo sensación de “arenillas” en sus ojos? 3. ¿Están sus ojos rojos con frecuencia? 4. ¿Tiene secreciones abundantes al levantarse por la mañana? 5. ¿Tiene infecciones frecuentes en sus ojos? 6. ¿Usa lágrimas artificiales?

Capa lipídica (0,1 µm)

Importancia Aunque muchos de los cuadros son banales, la sequedad ocular es potencialmente grave. En estos pacientes existe un déficit de las propiedades antimicrobianas de la lágrima, lo que predispone a la colonización de la conjuntiva por microorganismos. De la misma manera, los cambios

El diagnóstico del síndrome de ojo seco, como en cualquier otra enfermedad, se basa en la anamnesis y la exploración adecuada del paciente.

Capa acuosa (7 µm)

Capa mucosa (20-30 µm) Fig. 1. Película lagrimal. Esquema. Se observan la capa lipídica, la acuosa, la mucosa, y el epitelio córneo-conjuntival.

Células epiteliales

1243

ENFERMEDADES OCULARES

7. ¿Tiene molestias oculares en ambientes secos o contaminados? 8. ¿Tiene dificultad para masticar sin beber agua? Se considera sugestivo de ojo seco cuando el paciente responde afirmativamente a cuatro o más preguntas. En un intento de orientar el diagnóstico etiológico se ha relacionado una serie de síntomas con diversos tipos de sequedad ocular (tabla 1). Exploración Es imprescindible una inspección exhaustiva de párpados, conjuntiva y córnea, en búsqueda de signos de sequedad ocular y de enfermedades asociadas al ojo seco. A pesar de ello, la exploración en casos leves puede ser absolutamente normal, lo que a veces induce al médico a infravalorar el cuadro o bien a diagnosticar al paciente de algo tan inespecífico como pue-

da ser una conjuntivitis crónica o, incluso, de un cuadro neurótico. La secuencia correcta de la exploración es: 1. Medida de la altura del menisco lagrimal (patológico si es menor o igual a 0,1 mm). 2. Tiempo de ruptura de lágrima (patológico si es menor de 10 segundos). 3. Tinción con rosa de Bengala. 4. Prueba de Schirmer con anestesia (lo puede realizar el médico de Atención Primaria). Consiste en: a) Instilar anestesia tópica en el fondo de saco conjuntival inferior previa a la colocación de la tira de papel. b) Esperar a que ceda el lagrimeo reflejo y el escozor. Tiempo variable según cada paciente. c) Secar cuidadosamente el fondo de saco con papel. d) Colocar la tira de Schirmer (fig. 2) en la unión del tercio externo con los dos tercios internos.

TABLA 1 Comparación de síntomas y diversas causas de ojo seco Síntomas

Queratoconjuntivitis seca

Blefaritis

Medicación tópica

Conjuntivitis alérgica

Sensación de cuerpo extraño

+++

+

+++

+

Quemazón

+

+++

+++

+

Prurito

–

–

–

+++

++

±

++

±

±

++

±

±

Tardes

Mañanas

Uso de colirios

Según ambiente

Mañanas

Mediodía

No uso colirios Cambio de ambiente

++

+++

±

Anticolinérgicos sistémicos

Empeora

±

±

±

Antihistaminicos sistémicos

Empeora

±

±

Mejora

Síndrome de Sjögren

Rosácea dermatitis seborreica

–

Fiebre del heno Dermatitis atópica

Fotofobia Detritus en párpados Empeoramiento de los síntomas Mejoría Moco

Enfermedades sistémicas asociadas

Doblar por la línea de puntos

+++

e) Ordenar al paciente que cierre los ojos. La anestesia tópica no bloquea las terminaciones del borde palpebral, por lo que si parpadea roza excesivamente contra la tira y estimula secreción refleja. f) Mantenerlo 5 minutos. La interpretación sería la siguiente: Mayor de 10 mm, normal; entre 5 a 10 mm, vigilar, sospechoso de padecer un síndrome de ojo seco y menor de 5 mm: claramente patológico.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento son la disminución (raramente abolición) de los síntomas, y el mantenimiento de la visión. Es necesario informar al paciente de que generalmente no hay cura para su enfermedad, pero que una atención médica adecuada y un buen cumplimiento de las órdenes médicas pueden garantizarle una función visual prácticamente normal, y una disminución importante de sus molestias. Si el ojo seco es secundario a otra patología conocida el tratamiento irá dirigido a esa enfermedad. En cualquiera de los casos uno de los pilares del tratamiento del ojo seco lo constituyen la utilización de lágrimas artificiales, ya sea como sustituto en caso de deficiencia de lágrima o ayudando a estabilizar una película lagrimal cuantitativamente normal pero cualitativamente alterada. Deben ponerse de forma sistemática, como cualquier otra medicación, y según las indicaciones del prescriptor, no existiendo tope máximo en el número de instilaciones. Recomendaciones generales Se deben evitar ambientes con humo, o colocar humidificadores en sus lugares de trabajo, que eviten corrientes de aire de ventiladores o de acondicionadores o que se pongan gafas cuando haya excesivo viento. En los casos de mayor gravedad se puede recurrir a ocluir los puntos lagrimales con “tapones” o a realizar una tarsorrafia.

Blefaritis Tira de Schirmer Fig. 2. Colocación correcta de la tira de Schirmer

1244

Concepto La blefaritis se define como una inflamación difusa y crónica del borde palpebral.

SÍNDROME DE OJO SECO. BLEFARITIS. UVEÍTIS ANTERIOR

Constituye una de las patologías oculares más frecuentes por la que los pacientes acuden al médico de Atención Primaria.

Clasificación Clínicamente las blefaritis se dividen en dos grupos, según afecten de manera principal a la base de las pestañas, lo que se denomina blefaritis anterior, o a las glándulas de Meibomio, lo que se conoce como blefaritis posterior o meibomitis. Esta división es más teórica que práctica, ya que en la clínica se suele observar una asociación de signos de ambos tipos.

Blefaritis anterior La blefaritis anterior es una enfermedad caracterizada por la acumulación de material fibrinoso alrededor de la base de las pestañas y por eritema del margen palpebral anterior. Entre los diferentes tipos destacan la variedad estafilocócica y la seborreica. Blefaritis estafilocócica (fig. 3). Puede ser unilateral o bilateral, asintomática, o producir quemazón, prurito e irritación, sobre todo por las mañanas. Se caracteriza por la formación de unas escamas de fibrina duras y quebradizas, denominadas “collaretes”, que rodean la base de las pestañas. Estas escamas, al ser desprendidas, originan pequeñas ulceraciones que sangran con facilidad. Los vasos sanguíneos del borde palpebral están dilatados, y se observan alteraciones como madarosis (pérdida de las pestañas), poliosis (pestañas blancas), triquiasis (alteración en la dirección de las pestañas), rotura de las pestañas y tilosis (irregularidades en el margen palpebral). La blefaritis estafilocócica a menudo se asocia con la blefaritis seborreica. Las complicaciones corneales son comunes, e incluyen la queratopatía punteada, las flicténulas, los infiltrados catarrales, la ulceración corneal, y la formación de “pannus” corneal. Respecto a la patogenia, no está clara la relación entre la infección por Staphylococcus aureus y la blefaritis estafilocócica, ya que estos gérmenes se aíslan frecuentemente en párpados sanos; además, pueden detectarse otras bacterias como el Staphylococcus epidermidis y el Propioniobacterium acnes. Sin embargo, los estafi-

lococos se han relacionado con la producción de enzimas y de toxinas capaces de alterar la superficie ocular.

bomio y presencia de espuma en la película lagrimal, en ausencia de signos inflamatorios.

Blefaritis seborreica (fig. 4). Suele manifestarse clínicamente como quemazón y prurito bilateral de forma crónica. En la exploración, rodeando las pestañas, se observan escamas oleosas de coloración amarillenta y consistencia blanda, que se retiran con facilidad sin dar lugar a ulceraciones. Esta patología se asocia con frecuencia a las blefaritis estafilocócicas y a las meibomitis, habiéndose detectado la presencia del hongo Pityrosporum ovale en los folículos pilosos, aunque su significado patogénico es desconocido. No se observan alteraciones en la distribución de las pestañas ni conjuntivitis, y es rara la aparición de queratopatía punteada en la córnea. Prácticamente en el 100% de los casos existe una dermatitis seborreica asociada.

Meibomitis primaria. Suele manifestarse clínicamente como quemazón, lagrimeo, fotofobia, prurito, sequedad e irritación ocular. Se observa una inflamación de los orificios de salida de las glándulas de Meibomio, con dilatación glandular por acumulación de secreciones, y solidificación de éstas. Es frecuente la aparición en la superficie corneal de queratopatía punteada y de conjuntivitis, y suele ser evidente la irregularidad del margen palpebral (tilosis). Un tercio de estas enfermedades se asocia a la dermatitis seborreica, y los otros dos al acné rosácea. El mecanismo patogénico de las meibomitis es incierto, y no parece relacionado con las infecciones bacterianas. Además, el hallazgo en estos pacientes de otras glándulas de la economía afectadas sugiere una predisposición sistémica para la alteración de estas estructuras.

Blefaritis posterior Incluidas en la patología del margen palpebral posterior se encuentran la seborrea meibomiana, la meibomitis primaria, y la meibomitis secundaria a la blefaritis seborreica. Seborrea meibomiana. Se caracteriza por la sensación subjetiva de quemazón, con secreción excesiva de las glándulas de Mei-

Meibomitis secundaria (fig. 5). Es secundaria a la blefaritis anterior seborreica, comparte los mismos mecanismos patogénicos que ésta, y la clínica es similar, pero de mayor intensidad. En relación al acné rosácea, merece la pena tener en consideración los siguientes datos: el 53% de los pacientes inician la enfermedad con afectación cutánea; pero existe un 27% en los que existe una afectación palpebral inicial, y un 20% en los que es simultánea la afectación facial y ocular. En términos generales, la blefaritis asociada al acné rosácea induce complicaciones corneoconjuntivales potencialmente muy graves. Hasta el 40% de las blefaritis se acompañan de ojo seco, tanto en su variante hiposecretora como evaporativa.

Fig. 3 Blefaritis estafilocócica. Eritema del borde palpebral anterior, con collaretes y madarosis.

Fig. 4. Blefaritis seborreica.

Fig. 5. Blefaritis posterior (meibomitis secundaria) en el contexto de acné rosácea. Hipervascularización y engrosamiento de todo el borde palpebral.

1245

ENFERMEDADES OCULARES

No está claro por qué produce un ojo seco hiposecretor, pero parece que la inflamación crónica que induce en la conjuntiva altera las glándulas lagrimales accesorias, y por lo tanto la secreción lagrimal. Pero fundamentalmente, las blefaritis inducen un ojo seco evaporativo, ya que se produce una capa lipídica anormal que permite la evaporación precoz de la capa y la desestabilización de toda la película lagrimal.

Tratamiento El tratamiento está basado en la higiene palpebral diaria que es la base real del éxito terapéutico. Ésta debe realizarse preferentemente por las mañanas, ya que es a esta hora cuando existe una mayor acumulación de grasa. En primer lugar se aplican fomentos calientes sobre los párpados, para ablandar la grasa y dilatar al mismo tiempo los orificios glandulares. Para prepararlos se humedece una gasa en agua caliente y se deja sobre los párpados durante unos minutos. A continuación se ejerce un masaje sobre ellos para que la grasa contenida en las glándulas de Meibomio salga al exterior. Por último, se limpian los bordes palpebrales con un champú neutro, aclarándolos posteriormente con agua. Hay que asociar al tratamiento el uso de lágrimas artificiales.

Uveítis anteriores Concepto La uveítis anterior se define como la inflamación del tejido uveal anterior (iris, cuerpo ciliar). En ella se incluyen las iritis, ciclitis e iridocilitis. Se trata de las uveítis más frecuentes constituyendo el 75% de todas ellas.

Clasificación Según su curso evolutivo se pueden clasificar en: 1. Agudas no recurrentes. Se produce un episodio de menos de tres meses de duración. 2. Agudas recurrentes. Se producen brotes repetidos. 1246

3. Crónicas. La inflamación se mantiene durante más de tres meses. La patología no recurrente no suele ocasionar secuelas oculares al contrario de lo que sucede con las uveítis recurrentes y crónicas, asociándose estas últimas con mayor frecuencia a enfermedades sistémicas. Se pueden clasificar teniendo en cuenta su etiología: 1. Idiopáticas. Son las más frecuentes, constituyendo el 50% de todas las uveítis anteriores. 2. Uveítis anteriores en las que el antígeno HLA-B 27 es positivo, como en las uveítis asociadas a la espondilitis anquilopoyética, la enfermedad de Reiter, la artritis psoriásica, la enfermedad inflamatoria intestinal. 3. Uveítis anteriores de origen herpético o relacionadas con tuberculosis, sarcoidosis o sífilis. 4. Uveítis heterocrómica de Fuchs, no relacionada con patología sistémica. Se asocia a una decoloración del iris en uno de los ojos. 5. Uveítis tras traumatismos oculares. 6. Uveítis anterior en el contexto de una artritis reumatoide juvenil. 7. Otras muchas aparecen como consecuencia de una diseminación de procesos inflamatorios localizados primariamente en la úvea intermedia o posterior.

Clínica Los síntomas y signos típicos con los que se presenta el paciente son: ojo rojo, fotofobia, dolor ocular y miosis. Sin embargo, existen otros síntomas y signos que también pueden aparecer y que se enumeran a continuación: 1. Visión borrosa, velos, miodesopsias. 2. Inyección ciliar o periquerática, indicando una afección grave. 3. Bradicoria, los reflejos pupilares son “perezosos” debido al edema que se produce a nivel del tejido iridiano. 4. Con la lámpara de hendidura se observa la presencia de exudados (proteínas y células inflamatorias) en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall, “flare”). En raras ocasiones se forma un hipopión (acumulación de “pus” en cámara anterior) aséptico debido a una exudación muy intensa. También pueden observarse depósitos de células inflamatorias a nivel del endotelio (precipitados retrocorneales).

5. Sinequias. Adherencias del iris al cristalino (posteriores) o a la córnea (anteriores). 6. La presión intraocular puede estar normal, disminuida por la afectación del cuerpo ciliar o aumentada por la formación de sinequias o acumulación de material inflamatorio que el drenaje del humor acuoso.

Diagnóstico Se debe realizar un diagnóstico sindrómico etiquetando el tipo de uveítis de acuerdo con su curso evolutivo (aguda, aguda recurrente o crónica) y si la afectación es unilateral o bilateral. Los estudios complementarios se realizarán de forma orientada según los datos que hayamos obtenido en la anamnesis y la exploración física. En el caso de que se trate de un primer brote y no existan sospechas de una asociación con una enfermedad sistémica no es necesario realizar pruebas adicionales.

Tratamiento Tratamiento antiinflamatorio La mayoría de los brotes de uveítis anterior aguda pueden controlarse mediante la instilación local de colirio de corticoides. Una vez controlado el brote se deben retirar poco a poco para evitar los frecuentes “efectos rebote”. Si el tratamiento cortisónico se mantiene durante un período de tiempo prolongado es posible la aparición de efectos secundarios (queratitis punteada y/o glaucoma cortisónico). Para impedir la formación de sinequias o bien romperlas, deben asociarse colirios midriáticos. En casos rebeldes o muy intensos pueden asociarse inyecciones subconjuntivales y/o subtenonianas de corticoides. Sólo en casos excepcionales puede ser necesario asociar éstos por vía sistémica. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía sistémica se utilizan como base del tratamiento de las uveítis crónicas, para evitar el uso de corticoides tópicos durante períodos de tiempo prolongados. También pueden utilizarse en uveítis agudas recurrentes si éstas presentan más de cuatro brotes al año.

SÍNDROME DE OJO SECO. BLEFARITIS. UVEÍTIS ANTERIOR

En situaciones especiales de uveítis crónicas que no responden a los AINE sistémicos puede ser necesario el uso de inmunosupresores.

nen origen infeccioso (vírico principalmente), hecho que se ha puesto en evidencia gracias al uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tratamiento etiológico

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Se seguirá un tratamiento etiológico siempre que se encuentre la causa de la uveítis. En la actualidad muchas de las uveítis que se catalogaban como idiopáticas tie-

Mather WP, Shields WJ, Schadev MS, Petroll WM, Jester Jv. Meibomiam gland dysfunction in chronic blepharitis. Cornea 1991; 10: 277-285. McMonnies CW. Patient history in screening for dry eye conditions. J Am Optom Assoc 1987; 58: 296-301.

Norn MS. Diagnosis of dry eye. En: Lemp MA, Marquardt R, eds. The dry eye. A comprehensive guide. Berlín Heidelberg: Springer-Verlag, 1992; 5. Pflugfelder SC. Differential diagnosis of dry eye conditions. Adv Dent Res 1996; 10(1): 9-12. Shine WE, Mc Culley JP. Association of meibum oleic acid with meibomian seborrhea. Cornea 2000; 19(1): 72-74. Stern ME, Beuerman RE, Foz RI, Gao J, Mircheff AK, Pflugfelder SC. The pathology of dry eye: the interactions between the ocular surface and lacrimal glands. Cornea 1998; 17: 584-590. Tsubota K. Tear dynamics and dry eye. Prog Retin Eye Res 1998; 17(4): 565-596.

1247