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Traitement par éculizumab dans le cas d’un syndrome hémolytique et urémique secondaire à un cancer
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Communications affichées / Néphrologie & Thérapeutique 10 (2014) 331–378
d’immunoglobulines le long de la membrane basale glomérulaire (anticorps anti-MBG). Son association avec un syndrome lymphoprolifératif est exceptionnelle. Patients et méthodes Une patiente de 60 ans ayant pour principaux antécédents une HTA et un myélome IgG kappa stade II depuis 2011, est adressée en néphrologie en janvier 2014 pour une insuffisance rénale (créatinémie = 121 mol/L) évoluant depuis 2 mois avec une protéinurie (1,5 g/jour) et une hématurie (300/mm3 ) glomérulaires. Le bilan immunologique est négatif à l’exception d’ANCA positifs sans spécificité. Une première PBR en février n’identifie pas d’atteinte rénale du myélome, des lésions de HSF probablement secondaires à l’HTA et en IF des dépôts glomérulaires linéaires lambda, non retrouvés dans le plasma en immunofixation. Un traitement par irbésartan permet de réduire la protéinurie à 0,65 g/j. La patiente est ré-hospitalisée en avril 2014 pour un syndrome néphritique aigu (créatinine = 322 mol/L, protéinurie à 5 g/j, hématurie macroscopique). Une nouvelle PBR en urgence retrouve une GN extracapillaire diffuse et active touchant 70 % des glomérules et des dépôts glomérulaires linéaires d’IgG lambda. Les Ac anti-MBG et anti-MPO sont positifs (2 et 1,8 UA/mL, respectivement). Le diagnostic de SG avec atteinte rénale exclusive est posé (pas d’hémorragie intra-alvéolaire au scanner). La patiente est traitée par 3 bolus de corticoïdes IV relayés à 1 mg/kg/j per os, plasmaphérèses et cyclophosphamide IV (6 cures à 500 mg). L’évolution rénale est rapidement favorable avec une diminution de la créatinine de 427 à 261 mol/L en 7 jours. Discussion et conclusion Nous rapportons à notre connaissance le premier cas de SG associé à un myélome et confirmé histologiquement. Gandhi et al. [1] ont décrit en 2004 un tableau similaire associé à une maladie de Waldenström, sans PBR. Dans les deux cas, l’anticorps anti-MBG était différent du clone monoclonal. Il est possible que l’immunoglobuline monoclonale soit, dans ces deux cas, un des facteurs déclenchants du SG.
diagnostic de MEC : fibrose collagénique et histiocytes spumeux aux caractéristiques immuno-histochimiques et génétiques particulières : CD1a négatif, CD68 positif, positivité inconstante pour la protéine S-100. Une mutation du gêne BRAF (codon V600) est mise en évidence. En octobre 2013, la majoration de taille en IRM du pédoncule cérébelleux moyen, et une prise de contraste du centre semi-ovale droit associée à une altération de l’état général conduisent à débuter un traitement par vémurafénib (inhibiteur de BRAF). Ceci permet une amélioration de l’état général et l’ablation des sondes JJ en janvier 2014. Discussion et conclusion La MEC a une expression clinique hétérogène : douleurs osseuses, infiltration périaortique, atteinte du système nerveux central. Une infiltration périrénale peut générer une IRA obstructive avec, au scanner, une dilatation isolée des calices, un aspect de reins « chevelus ». Le diagnostic de certitude repose sur l’anatomopathologie : histiocytes spumeux exprimant le CD68, négatifs pour le CD1a et la protéine S-100. Une mutation de BRAF (V600E) est décrite dans 54 % des cas. Le vémurafénib, inhibiteur de BRAF peut être proposé en cas de non-réponse à l’interféron alpha, traitement classique de la MEC. En l’absence de traitement, 1 patient sur 2 décède dans les 3 mois suivant le diagnostic.
Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration d’intérêt. Référence [1] Gandhi, et al. Ren Fail 2004;26:591–6.
Traitement par éculizumab dans le cas d’un syndrome hémolytique et urémique secondaire à un cancer
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.195 AN60
Maladie d’Erdheim-Chester : une cause rare d’insuffisance rénale aiguë obstructive V. Jean Michel 1 , M. Coustans 2 , A. Fontaine 3 , B. Wehbe 2 , P. Siohan 4,∗ 1 Néphrologie et Hémodialyse, Hôpital de Quimper, Quimper, France 2 Neurologie, Hôpital de Quimper, Quimper, France 3 Anatomie et Cytologie Pathologiques, Cabinet Anatomopathologie, Quimper, France 4 Service de Néphrologie, CHG Quimper, Quimper, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Siohan) Introduction La maladie d’Erdheim-Chester (MEC) est une histiocytose non langerhansienne, touchant les adultes jeunes. Depuis la description initiale en 1930, 400 cas ont été rapportés. Il s’agit d’une maladie systémique à présentation hétérogène amenant à de possibles errances diagnostiques. Patients et méthodes M. T, 44 ans est suivi depuis 2005 pour des troubles du langage rapportés à une sclérose en plaques. Il est hospitalisé en mai 2012 pour insuffisance rénale aiguë (IRA), douleurs articulaires et asthénie. Il s’agit d’une IRA obstructive avec dilatation bilatérale et isolée des calices sans obstacle ou plaque rétropéritonéale visibles au scanner non injecté. L’amélioration de la fonction rénale après pose de sondes JJ permet la réalisation d’un scanner injecté qui montre une plaque rétropéritonéale et un aspect de reins chevelus. La biopsie chirurgicale de la plaque permet le
Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration d’intérêt. Pour en savoir plus Haroche J, Amoura Z, Wechsler B, et al. Erdheim-Chester disease. Presse Med 2007;36:1663–8. Haroche J, Charlotte, et al. High prevalence of BRAF V600E mutations in Erdheim-Chester disease but not in other non-Langerhans cell histiocytoses. Blood 2012;120(13):2700–3. [Epub 2012 Aug 9]. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.196 AN61
A. Ratsimbazafy 1 , P. Vancleenputte 2,∗ , F. Provot 3 1 Hémodialyse, CH Béthune, Béthune, France 2 Pédiatrie, CH Béthune, Béthune, France 3 Néphrologie, CHRU Lille, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Vancleenputte) Introduction Les connaissances récentes concernant le syndrome hémolytique et urémique (SHU), hors SHU typique post-diarrhéique, distinguent le SHU primaire lié au complément des SHU secondaires. L’éculizumab (ECU), un anticorps monoclonal anti-C5, est devenu le traitement de référence pour les SHU liés au complément. Nous rapportons l’observation d’un patient présentant un SHU secondaire à un cancer pour lequel un traitement de sauvetage par ECU a été instauré. Patients et méthodes Il s’agissait d’un homme de 61 ans tabagique. Le bilan biologique montrait un syndrome hémolytique et urémique (Hb 7,7 g/dL ; haptoglobine 0,01 g/L ; LDH 730 UI/L ; schizocytes 3,6 % ; plaquettes 67000/mm3 ; créatininémie 31,4 mg/L). Les dosages de l’ADAMTS 13 et du complément (CH50, C3, C4, antigènes I et H, Ac anti-facteur H, CD46) étaient normaux. Le SHU était secondaire à un carcinome épidermoïde du poumon cT4N1M0. Le patient a bénéficié de 16 échanges plasmatiques (EP) de j1 à j21 (PFC 50 mL/kg/échange) sans effet sur l’hémolyse ni sur la fonction rénale nécessitant l’épuration extrarénale à partir de j9. Un traitement par ECU 900 mg a été débuté à j17 sans efficacité supplémentaire. À j22, survenue d’un accident ischémique pédonculo-protubérentiel puis d’un œdème aigu pulmonaire cardiogénique. Deuxième injection d’ECU 900 mg à j31 sans amélioration du SHU. Un traitement palliatif était décidé à partir de j36 et décès à j47.
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Discussion et conclusion Nous concluons à l’inefficacité de l’ECU dans le SHU secondaire à un cancer chez ce patient, bien que notre observation ait plusieurs limites. La 1ère est la réalisation de 2 EP après la 1ère injection d’ECU sans dose supplémentaire, qui ont pu diminuer son efficacité. La 2nde est le délai de 2 semaines au lieu d’une recommandée entre les 2 injections d’ECU. Cependant, l’ECU est généralement efficace dès la 1ère injection. La 3ème est l’absence d’analyse génotypique du complément même si l’analyse phénotypique était normale. Cette observation renforce l’hypothèse que certains SHU secondaires aux cancers sont liés à un mécanisme physiopathologique indépendant du complément, suggérant l’inefficacité de l’ECU dans ce cas. Déclaration d’intérêts tion d’intérêt.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclara-
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.197 AN62
Mesure du NGAL plasmatique et urinaire : les résultats sont-ils toujours concordants à l’échelle individuelle ? P. Delanaye 1,∗ , B. Lambermont 2 , P. Morimont 2 , J.M. Krzesinski 3 , G. Claisse 4 , N. Maillard 4 , C. Mariat 4 , E. Cavalier 5 1 Néphrologie-Dialyse-Transplantation Rénale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 2 Soins Intensifs Médicaux, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 3 Néphrologie-Dialyse-Transplantation, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 4 Soins Intensifs Néphrologiques, Université Jean Monnet, Hôpital Nord, Saint-Étienne, Saint-Étienne, France 5 Chimie Médicale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : pierre [email protected] (P. Delanaye) Introduction La mesure du NGAL dans le sang et les urines est présentée comme un outil intéressant dans le diagnostic de l’atteinte rénale aiguë. La concordance diagnostique entre les résultats urinaires et plasmatiques de ce marqueur a cependant été peu étudiée au niveau individuel. Patients et méthodes Le NGAL sanguin et urinaire a été mesuré chez des patients à leur entrée aux soins intensifs par une méthode turbidimétrique (Bioporto). Nous avons comparé les résultats plasmatiques avec les résultats urinaires « bruts » ou rapportés à la créatinine urinaire. Plusieurs seuils décisionnels ont été étudiés (100, 150, 200 et 300 ng/mL). Nous avons ensuite calculé le pourcentage de patients qui étaient concordants en fonction de ces différents seuils. Résultats Les dosages ont été effectués simultanément chez 98 patients (59 % d’hommes). Les concentrations sanguines médianes [IQR] sont de 218 [118–440] ng/mL. Les concentrations urinaires sont de 57 [23–295] ng/mL et de 115 [52–479] ng/g de créatinine. Considérant les valeurs urinaires « brutes », la concordance diagnostique est observée dans 40 à 76 %. La moins bonne concordance est obtenue pour un seuil sanguin à 100 ng/mL et un seuil urinaire à 300 ng/mL et la meilleure pour un seuil sanguin à 300 ng/mL et un seuil urinaire à 150 ng/mL. La concordance est de 64 % si un même seuil à 150 ng/mL est considéré. Considérant les valeurs urinaires rapportées à la créatinine urinaire, la concordance diagnostique est observée dans 45 à 73 %. La concordance est de 63 % si un même seuil à 150 ng/mL est considéré. Discussion et conclusion Les dosages plasmatiques et urinaires de NGAL sont souvent discordants (au mieux, dans 1 cas sur 4), et cela que le NGAL urinaire soit rapporté à la créatinine ou pas. L’utilisation des deux marqueurs chez un même patient posera donc question dans de nombreux cas.
Déclaration d’intérêts tion d’intérêt.
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Les auteurs n’ont pas transmis de déclara-
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.198 AN63
Mesure du NGAL dans le sang et les urines : comparaison des méthodes de mesure et éventuel impact sur la décision clinique P. Delanaye 1,∗ , B. Lambermont 2 , P. Morimont 2 , J.M. Krzesinski 3 , N. Maillard 4 , G. Claisse 4 , C. Mariat 4 , E. Cavalier 5 1 Néphrologie-Dialyse-Transplantation Rénale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 2 Soins Intensifs Médicaux, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 3 Néphrologie-Dialyse-Transplantation, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 4 Soins Intensifs Néphrologiques, Université Jean Monnet, Hôpital Nord, Saint-Étienne, Saint-Étienne, France 5 Chimie Médicale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : pierre [email protected] (P. Delanaye) Introduction La mesure du NGAL dans le sang et les urines est présentée comme un outil intéressant dans le diagnostic de l’atteinte rénale aiguë. Si les premières mesures étaient réalisées par techniques ELISA, des techniques automatiques sont arrivées sur le marché. Dans ce travail, nous avons comparé les résultats de deux méthodes différentes à la fois dans le sang et les urines. Patients et méthodes Le NGAL sanguin et urinaire a été mesuré chez des patients à leur entrée aux soins intensifs. L’anticorps de Bioporto est adapté sur le turbidimètre du Cobas pour le dosage du NGAL plasmatique et urinaire. De plus, la méthode Triage (immunofluorimetrie) était utilisée pour la détermination du NGAL plasmatique et le NGAL urinaire était également mesuré avec la trousse Abbott sur le turbidimètre de l’Architect. Les résultats dans chaque milieu ont été comparés par une analyse de Bland et Altman. Le seuil décisionnel de 150 ng/mL a été retenu pour les deux milieux, sang et urine. Résultats Les dosages ont été effectués simultanément chez 73 patients. Les concentrations sanguines médianes [IQR] sont de 201 [114–431] et de 145 [76–343] ng/mL, respectivement pour Bioporto et Triage. La différence moyenne entre Bioporto et Triage est de 26 ± 76 ng/mL. Un résultat supérieur à 150 ng/mL est rendu chez 47 patients avec Bioporto et chez 36 avec Triage. La concordance diagnostique est de 85 %. Les concentrations urinaires sont de 54 [22–295] et de 50 [15–257] ng/mL, respectivement pour Bioporto et Architect. La différence moyenne entre Bioporto et Triage est de 335 ± 1863 ng/mL. Un résultat supérieur à 150 ng/mL est rendu chez 26 patients avec les deux techniques. La concordance diagnostique est de 97 %. Discussion et conclusion Le dosage de NGAL dans les urines par deux assays différents n’a que peu d’impact sur une décision clinique basée sur un seuil de 150 ng/mL. Le différence entre les assays est surtout importante dans les valeurs très hautes. Les différences observées entre les deux méthodes de dosage sanguin entraînent une différence potentielle de décision dans 15 % de notre population. Déclaration d’intérêts tion d’intérêt.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclara-
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.199
Communications affichées / Néphrologie & Thérapeutique 10 (2014) 331–378
d’immunoglobulines le long de la membrane basale glomérulaire (anticorps anti-MBG). Son association avec un syndrome lymphoprolifératif est exceptionnelle. Patients et méthodes Une patiente de 60 ans ayant pour principaux antécédents une HTA et un myélome IgG kappa stade II depuis 2011, est adressée en néphrologie en janvier 2014 pour une insuffisance rénale (créatinémie = 121 mol/L) évoluant depuis 2 mois avec une protéinurie (1,5 g/jour) et une hématurie (300/mm3 ) glomérulaires. Le bilan immunologique est négatif à l’exception d’ANCA positifs sans spécificité. Une première PBR en février n’identifie pas d’atteinte rénale du myélome, des lésions de HSF probablement secondaires à l’HTA et en IF des dépôts glomérulaires linéaires lambda, non retrouvés dans le plasma en immunofixation. Un traitement par irbésartan permet de réduire la protéinurie à 0,65 g/j. La patiente est ré-hospitalisée en avril 2014 pour un syndrome néphritique aigu (créatinine = 322 mol/L, protéinurie à 5 g/j, hématurie macroscopique). Une nouvelle PBR en urgence retrouve une GN extracapillaire diffuse et active touchant 70 % des glomérules et des dépôts glomérulaires linéaires d’IgG lambda. Les Ac anti-MBG et anti-MPO sont positifs (2 et 1,8 UA/mL, respectivement). Le diagnostic de SG avec atteinte rénale exclusive est posé (pas d’hémorragie intra-alvéolaire au scanner). La patiente est traitée par 3 bolus de corticoïdes IV relayés à 1 mg/kg/j per os, plasmaphérèses et cyclophosphamide IV (6 cures à 500 mg). L’évolution rénale est rapidement favorable avec une diminution de la créatinine de 427 à 261 mol/L en 7 jours. Discussion et conclusion Nous rapportons à notre connaissance le premier cas de SG associé à un myélome et confirmé histologiquement. Gandhi et al. [1] ont décrit en 2004 un tableau similaire associé à une maladie de Waldenström, sans PBR. Dans les deux cas, l’anticorps anti-MBG était différent du clone monoclonal. Il est possible que l’immunoglobuline monoclonale soit, dans ces deux cas, un des facteurs déclenchants du SG.
diagnostic de MEC : fibrose collagénique et histiocytes spumeux aux caractéristiques immuno-histochimiques et génétiques particulières : CD1a négatif, CD68 positif, positivité inconstante pour la protéine S-100. Une mutation du gêne BRAF (codon V600) est mise en évidence. En octobre 2013, la majoration de taille en IRM du pédoncule cérébelleux moyen, et une prise de contraste du centre semi-ovale droit associée à une altération de l’état général conduisent à débuter un traitement par vémurafénib (inhibiteur de BRAF). Ceci permet une amélioration de l’état général et l’ablation des sondes JJ en janvier 2014. Discussion et conclusion La MEC a une expression clinique hétérogène : douleurs osseuses, infiltration périaortique, atteinte du système nerveux central. Une infiltration périrénale peut générer une IRA obstructive avec, au scanner, une dilatation isolée des calices, un aspect de reins « chevelus ». Le diagnostic de certitude repose sur l’anatomopathologie : histiocytes spumeux exprimant le CD68, négatifs pour le CD1a et la protéine S-100. Une mutation de BRAF (V600E) est décrite dans 54 % des cas. Le vémurafénib, inhibiteur de BRAF peut être proposé en cas de non-réponse à l’interféron alpha, traitement classique de la MEC. En l’absence de traitement, 1 patient sur 2 décède dans les 3 mois suivant le diagnostic.
Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration d’intérêt. Référence [1] Gandhi, et al. Ren Fail 2004;26:591–6.
Traitement par éculizumab dans le cas d’un syndrome hémolytique et urémique secondaire à un cancer
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.195 AN60
Maladie d’Erdheim-Chester : une cause rare d’insuffisance rénale aiguë obstructive V. Jean Michel 1 , M. Coustans 2 , A. Fontaine 3 , B. Wehbe 2 , P. Siohan 4,∗ 1 Néphrologie et Hémodialyse, Hôpital de Quimper, Quimper, France 2 Neurologie, Hôpital de Quimper, Quimper, France 3 Anatomie et Cytologie Pathologiques, Cabinet Anatomopathologie, Quimper, France 4 Service de Néphrologie, CHG Quimper, Quimper, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Siohan) Introduction La maladie d’Erdheim-Chester (MEC) est une histiocytose non langerhansienne, touchant les adultes jeunes. Depuis la description initiale en 1930, 400 cas ont été rapportés. Il s’agit d’une maladie systémique à présentation hétérogène amenant à de possibles errances diagnostiques. Patients et méthodes M. T, 44 ans est suivi depuis 2005 pour des troubles du langage rapportés à une sclérose en plaques. Il est hospitalisé en mai 2012 pour insuffisance rénale aiguë (IRA), douleurs articulaires et asthénie. Il s’agit d’une IRA obstructive avec dilatation bilatérale et isolée des calices sans obstacle ou plaque rétropéritonéale visibles au scanner non injecté. L’amélioration de la fonction rénale après pose de sondes JJ permet la réalisation d’un scanner injecté qui montre une plaque rétropéritonéale et un aspect de reins chevelus. La biopsie chirurgicale de la plaque permet le
Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration d’intérêt. Pour en savoir plus Haroche J, Amoura Z, Wechsler B, et al. Erdheim-Chester disease. Presse Med 2007;36:1663–8. Haroche J, Charlotte, et al. High prevalence of BRAF V600E mutations in Erdheim-Chester disease but not in other non-Langerhans cell histiocytoses. Blood 2012;120(13):2700–3. [Epub 2012 Aug 9]. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.196 AN61
A. Ratsimbazafy 1 , P. Vancleenputte 2,∗ , F. Provot 3 1 Hémodialyse, CH Béthune, Béthune, France 2 Pédiatrie, CH Béthune, Béthune, France 3 Néphrologie, CHRU Lille, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Vancleenputte) Introduction Les connaissances récentes concernant le syndrome hémolytique et urémique (SHU), hors SHU typique post-diarrhéique, distinguent le SHU primaire lié au complément des SHU secondaires. L’éculizumab (ECU), un anticorps monoclonal anti-C5, est devenu le traitement de référence pour les SHU liés au complément. Nous rapportons l’observation d’un patient présentant un SHU secondaire à un cancer pour lequel un traitement de sauvetage par ECU a été instauré. Patients et méthodes Il s’agissait d’un homme de 61 ans tabagique. Le bilan biologique montrait un syndrome hémolytique et urémique (Hb 7,7 g/dL ; haptoglobine 0,01 g/L ; LDH 730 UI/L ; schizocytes 3,6 % ; plaquettes 67000/mm3 ; créatininémie 31,4 mg/L). Les dosages de l’ADAMTS 13 et du complément (CH50, C3, C4, antigènes I et H, Ac anti-facteur H, CD46) étaient normaux. Le SHU était secondaire à un carcinome épidermoïde du poumon cT4N1M0. Le patient a bénéficié de 16 échanges plasmatiques (EP) de j1 à j21 (PFC 50 mL/kg/échange) sans effet sur l’hémolyse ni sur la fonction rénale nécessitant l’épuration extrarénale à partir de j9. Un traitement par ECU 900 mg a été débuté à j17 sans efficacité supplémentaire. À j22, survenue d’un accident ischémique pédonculo-protubérentiel puis d’un œdème aigu pulmonaire cardiogénique. Deuxième injection d’ECU 900 mg à j31 sans amélioration du SHU. Un traitement palliatif était décidé à partir de j36 et décès à j47.
Communications affichées / Néphrologie & Thérapeutique 10 (2014) 331–378
Discussion et conclusion Nous concluons à l’inefficacité de l’ECU dans le SHU secondaire à un cancer chez ce patient, bien que notre observation ait plusieurs limites. La 1ère est la réalisation de 2 EP après la 1ère injection d’ECU sans dose supplémentaire, qui ont pu diminuer son efficacité. La 2nde est le délai de 2 semaines au lieu d’une recommandée entre les 2 injections d’ECU. Cependant, l’ECU est généralement efficace dès la 1ère injection. La 3ème est l’absence d’analyse génotypique du complément même si l’analyse phénotypique était normale. Cette observation renforce l’hypothèse que certains SHU secondaires aux cancers sont liés à un mécanisme physiopathologique indépendant du complément, suggérant l’inefficacité de l’ECU dans ce cas. Déclaration d’intérêts tion d’intérêt.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclara-
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.197 AN62
Mesure du NGAL plasmatique et urinaire : les résultats sont-ils toujours concordants à l’échelle individuelle ? P. Delanaye 1,∗ , B. Lambermont 2 , P. Morimont 2 , J.M. Krzesinski 3 , G. Claisse 4 , N. Maillard 4 , C. Mariat 4 , E. Cavalier 5 1 Néphrologie-Dialyse-Transplantation Rénale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 2 Soins Intensifs Médicaux, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 3 Néphrologie-Dialyse-Transplantation, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 4 Soins Intensifs Néphrologiques, Université Jean Monnet, Hôpital Nord, Saint-Étienne, Saint-Étienne, France 5 Chimie Médicale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : pierre [email protected] (P. Delanaye) Introduction La mesure du NGAL dans le sang et les urines est présentée comme un outil intéressant dans le diagnostic de l’atteinte rénale aiguë. La concordance diagnostique entre les résultats urinaires et plasmatiques de ce marqueur a cependant été peu étudiée au niveau individuel. Patients et méthodes Le NGAL sanguin et urinaire a été mesuré chez des patients à leur entrée aux soins intensifs par une méthode turbidimétrique (Bioporto). Nous avons comparé les résultats plasmatiques avec les résultats urinaires « bruts » ou rapportés à la créatinine urinaire. Plusieurs seuils décisionnels ont été étudiés (100, 150, 200 et 300 ng/mL). Nous avons ensuite calculé le pourcentage de patients qui étaient concordants en fonction de ces différents seuils. Résultats Les dosages ont été effectués simultanément chez 98 patients (59 % d’hommes). Les concentrations sanguines médianes [IQR] sont de 218 [118–440] ng/mL. Les concentrations urinaires sont de 57 [23–295] ng/mL et de 115 [52–479] ng/g de créatinine. Considérant les valeurs urinaires « brutes », la concordance diagnostique est observée dans 40 à 76 %. La moins bonne concordance est obtenue pour un seuil sanguin à 100 ng/mL et un seuil urinaire à 300 ng/mL et la meilleure pour un seuil sanguin à 300 ng/mL et un seuil urinaire à 150 ng/mL. La concordance est de 64 % si un même seuil à 150 ng/mL est considéré. Considérant les valeurs urinaires rapportées à la créatinine urinaire, la concordance diagnostique est observée dans 45 à 73 %. La concordance est de 63 % si un même seuil à 150 ng/mL est considéré. Discussion et conclusion Les dosages plasmatiques et urinaires de NGAL sont souvent discordants (au mieux, dans 1 cas sur 4), et cela que le NGAL urinaire soit rapporté à la créatinine ou pas. L’utilisation des deux marqueurs chez un même patient posera donc question dans de nombreux cas.
Déclaration d’intérêts tion d’intérêt.
355
Les auteurs n’ont pas transmis de déclara-
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.198 AN63
Mesure du NGAL dans le sang et les urines : comparaison des méthodes de mesure et éventuel impact sur la décision clinique P. Delanaye 1,∗ , B. Lambermont 2 , P. Morimont 2 , J.M. Krzesinski 3 , N. Maillard 4 , G. Claisse 4 , C. Mariat 4 , E. Cavalier 5 1 Néphrologie-Dialyse-Transplantation Rénale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 2 Soins Intensifs Médicaux, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 3 Néphrologie-Dialyse-Transplantation, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique 4 Soins Intensifs Néphrologiques, Université Jean Monnet, Hôpital Nord, Saint-Étienne, Saint-Étienne, France 5 Chimie Médicale, Université de Liège, CHU Sart-Tilman, Liège, Belgique ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : pierre [email protected] (P. Delanaye) Introduction La mesure du NGAL dans le sang et les urines est présentée comme un outil intéressant dans le diagnostic de l’atteinte rénale aiguë. Si les premières mesures étaient réalisées par techniques ELISA, des techniques automatiques sont arrivées sur le marché. Dans ce travail, nous avons comparé les résultats de deux méthodes différentes à la fois dans le sang et les urines. Patients et méthodes Le NGAL sanguin et urinaire a été mesuré chez des patients à leur entrée aux soins intensifs. L’anticorps de Bioporto est adapté sur le turbidimètre du Cobas pour le dosage du NGAL plasmatique et urinaire. De plus, la méthode Triage (immunofluorimetrie) était utilisée pour la détermination du NGAL plasmatique et le NGAL urinaire était également mesuré avec la trousse Abbott sur le turbidimètre de l’Architect. Les résultats dans chaque milieu ont été comparés par une analyse de Bland et Altman. Le seuil décisionnel de 150 ng/mL a été retenu pour les deux milieux, sang et urine. Résultats Les dosages ont été effectués simultanément chez 73 patients. Les concentrations sanguines médianes [IQR] sont de 201 [114–431] et de 145 [76–343] ng/mL, respectivement pour Bioporto et Triage. La différence moyenne entre Bioporto et Triage est de 26 ± 76 ng/mL. Un résultat supérieur à 150 ng/mL est rendu chez 47 patients avec Bioporto et chez 36 avec Triage. La concordance diagnostique est de 85 %. Les concentrations urinaires sont de 54 [22–295] et de 50 [15–257] ng/mL, respectivement pour Bioporto et Architect. La différence moyenne entre Bioporto et Triage est de 335 ± 1863 ng/mL. Un résultat supérieur à 150 ng/mL est rendu chez 26 patients avec les deux techniques. La concordance diagnostique est de 97 %. Discussion et conclusion Le dosage de NGAL dans les urines par deux assays différents n’a que peu d’impact sur une décision clinique basée sur un seuil de 150 ng/mL. Le différence entre les assays est surtout importante dans les valeurs très hautes. Les différences observées entre les deux méthodes de dosage sanguin entraînent une différence potentielle de décision dans 15 % de notre population. Déclaration d’intérêts tion d’intérêt.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclara-
http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.199