Un germe exceptionnel pour une complication classique d’une maladie rare

Un germe exceptionnel pour une complication classique d’une maladie rare

72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211 su...

71KB Sizes 0 Downloads 101 Views

72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211

sus-claviculaires gauches, des adénopathies axillaires et inguinales bilatérales avec une volumineuse adénopathie du creux poplité gauche. La biologie montrait un syndrome inflammatoire biologique avec une hyperleucocytose à 13 200 éléments/mm3 à prédominance polynucléaires neutrophiles, une thrombocytose à 560 000 éléments/mm3 , une protéine C réactive à 108 mg/L et une vitesse de sédimentation à 88 mm. La fonction rénale et hépatique étaient normales. Le frottis sanguin était normal et les marqueurs tumoraux étaient négatifs. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne montrait des polyadénopathies hypervascularisées partiellement nécrotiques de siège cervical, thoracique, lomboaortique. L’échographie Doppler des membres inférieurs montrait de volumineuses adénopathies inguinales bilatérales et iliaques externes gauches richement vascularisées au Doppler couleur ainsi qu’une volumineuse adénopathie du creux poplité gauche de 7 cm de grand axe. On avait complété par une biopsie cutanée et ganglionnaire. La biopsie des nodules angiomateux concluait à une maladie de Kaposi. Celle ganglionnaire pratiquée au niveau sus-claviculaire gauche concluait à une localisation ganglionnaire d’un sarcome de Kaposi. L’étude immunohistochimique utilisant l’anticorps anti-HHV-8 montrait un marquage nucléaire intense moucheté des noyaux tumoraux. Les sérologies VIH, HVB, HVC étaient négatives. La sérologie HHV-8 est en cours. Le diagnostic de maladie de Kaposi était retenu. L’exploration endoscopique digestive n’était pas faite devant l’absence de signes d’appel cliniques ou biologiques en faveur d’une localisation digestive. Le patient est proposé pour une chimiothérapie à base d’adriamycine, vinblastine et bléomycine. Discussion Malgré la diversification étiologique étonnante qu’a connue la MK, sa genèse reste un phénomène complexe et sa nature néoplasique reste discutée. Le diagnostic est histologique montrant typiquement une double prolifération vasculaire et fibroblastique associée à un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire. Le marquage le plus important en immunohistochimie est celui du virus causal, le HHV-8, actuellement mis en évidence dans toutes les formes de la MK. Conclusion Il faut savoir évoquer le diagnostic de MK devant des adénopathies même en l’absence d’atteinte cutanée initiale. Le bilan d’extension à la recherche de localisations extracutanées n’est pas bien codifié et reste guidé par les signes d’appel cliniques. Il conditionne le traitement et le pronostic. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.054 CA044

Maladie de Castelman multicentrique et sarcome de Kaposi : à propos d’un cas

H. Loukil , M. Snoussi ∗ , F. Frikha , S. Garbaa , R. Ben Salah , M. Jallouli , C. Damak , C. Turki , W. Bouchalaa , K. Rekik , S. Marzouk , Z. Bahloul Service de médecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Snoussi) Introduction La survenue d’un sarcome de Kaposi (SK) au cours d’une maladie de Castelman (MC) est peu décrite, à travers une observation et une revue de la littérature nous préciserons les particularités de cette association. Observation Patient âgé de 53 ans était hospitalisé en juin 2014 pour exploration de polyadénopathies fébriles évoluant depuis un an. L’examen à son admission notait une fièvre à 38 ◦ C et de volumineuses adénopathies (ADP) au niveau des territoires axillaires, spinales, inguinales et une hépato-splénomégalie. Les examens biologiques objectivaient : une vitesse de sédimentation à 120 mm à la première heure, une protéine C réactive à 140 mg/L, une anémie normochrome normocytaire à 10,7 g/dL, des leucocytes à

A121

3920 E/mm3 et des plaquettes à 104 000 E/mm3 . Les sérologies du VIH, des hépatites B et C étaient négatives. L’intradermoréaction à la tuberculine était négative. La radiographie du thorax montrait un élargissement médiastinal. La tomodensitométrie thoracoabdominale révélait des ADP médiastinales et intrapéritonéales avec une hépato-splénomégalie. L’étude histologique ganglionnaire concluait à une MC dans sa forme plasmocytaire avec une immunohistochimie de HHV-8 positive. Le patient était traité par une corticothérapie à la dose de 1 mg/kg/j mais l’évolution était marquée par l’aggravation de la pancytopénie. Devant le caractère corticorésistant de la maladie, le patient a rec¸u 4 cures hebdomadaires de rituximab à la dose de 375 mg/m2 avec une évolution favorable. Il se présentait deux mois après pour des lésions érythémato-violines diffuses du tronc et des quatre membres. L’étude histologique de ces lésions concluait à un SK et le bilan d’extension objectivait des lésions coliques. Devant le caractère systémique du SK, une chimiothérapie hebdomadaire à base de vinblastine était décidée avec une rémission des lésions cutanées. Discussion La MC est une pathologie inflammatoire rare, la forme multicentrique s’associe comme chez notre patient au type plasmocytaire. Cette pathologie pose plusieurs difficultés tant dans son diagnostic et dans sa prise en charge thérapeutique avec des formes corticorésistantes et à rechutes notées dans 40 % des cas. Le traitement demeure mal élucidé, le rituximab utilisé chez notre patient semble être efficace. Au cours de la MC multicentrique, les complications néoplasiques sont possibles. Les transformations lymphomateuses sont les plus redoutables mais aussi le SK. La MC et le SK ont un agent étiologique commun qui est l’infection par l’HHV-8. Selon cette observation, les thérapies immunosuppressives semblent être un facteur de réactivation de l’HHV-8 et par conséquent à l’éclosion du SK au cours de la MC. Conclusion La survenue d’un SK au cours d’une MC est une complication bien qu’elle soit rare à prendre en considération. Selon notre observation, les thérapies immunosuppressives seraient ses facteurs favorisants majeurs. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.055 CA045

Un germe exceptionnel pour une complication classique d’une maladie rare D. Chirio 1,∗ , E. Demonchy 1 , E. Cua 1 , S. Leroy 2 , S. Litrico 3 , P. Roger 1 1 Maladies infectieuses, CHU l’Archet 1, Nice, France 2 Pneumologie, CHU Pasteur, Nice, France 3 Neurochirurgie, CHU Pasteur, Nice, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Chirio) Introduction La maladie de Rendu Osler (MRO) est une maladie vasculaire autosomique dominante affectant 1 personne sur 8000, responsable d’une hyperactivité de l’angiogenèse. Les atteintes cérébrales comprennent des malformations artérioveineuses (MAV), des accidents vasculaires, et des abcès cérébraux. La pathogénie de ces abcès peut s’expliquer par des emboles septiques via une MAV pulmonaire, réalisant un shunt artérioveineux direct, ou par des emboles non septiques, créant une zone d’ischémie faisant le lit de la prolifération du pathogène. Ces abcès surviennent chez 5 à 10 % des patients porteurs de MAV pulmonaires, avec une mortalité allant jusqu’à 40 % [1]. Les germes les plus fréquemment rencontrés sont les streptocoques, les fusobactéries, et Haemophilus [2]. Nous rapportons le cas d’une patiente de 34 ans, porteuse de MAV pulmonaires dans le cadre d’une MRO, ayant présenté un abcès cérébral avec documentation d’un germe atypique : Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

A122

72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211

Observation La patiente s’était présentée aux urgences devant des céphalées fébriles d’apparition brutale, sans déficit neurologique focal objectivé. Il n’y avait pas de syndrome méningé, ni de souffle cardiaque à l’examen initial. L’IRM cérébrale montrait une lésion unique encapsulée temporale gauche, avec œdème périlésionnel ; une biopsie stéréotaxique était réalisée, ramenant un liquide purulent, avec présence à l’examen direct de bacilles Gram négatif. Une bi-antibiothérapie par céftriaxone–métronidazole était débutée, associée à un traitement par corticoïdes, et une prophylaxie antiépileptique par lévétiracétam. La culture identifiait un Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AgA), et l’antibiothérapie était relayée par amoxicilline après obtention de l’antibiogramme. Un orthopantomogramme et une consultation spécialisée retenaient l’absence de foyer dentaire comme porte d’entrée possible ; aucun soin dentaire n’avait été réalisé avant l’apparition des premiers symptômes. Les hémocultures étaient stériles, et il n’y avait pas d’argument en échographie cardiaque, trans-thoracique et trans-œsophagienne (ETO), pour une endocardite. Une TDM thoracique montrait plusieurs MAV pulmonaires bilatérales. Une épreuve de contraste en ETO objectivait un passage anormal du produit de contraste par retour pulmonaire bilatéral. L’évolution clinique et radiologique était satisfaisante. Un relais per os était effectué par cotrimoxazole, avec poursuite du traitement antibiotique pour une durée totale de 6 semaines. Le contrôle IRM à j15 du traitement objectivait la disparition de l’abcès. Une prise en charge interventionnelle par embolisation des MAV était réalisée à distance. À plus d’un an de suivi, aucune rechute n’était documentée. Discussion Si la survenue d’abcès cérébraux dans le cadre de MAV pulmonaires chez les patients atteints MRO est typique, notre cas représente le premier rapporté d’abcès cérébral à AgA chez une patiente suivie pour MRO. Ce cocobacille Gram négatif, commensal de la sphère ORL, présente une croissance lente pouvant nécessiter jusqu’à 3 semaines de culture. Il était initialement considéré comme non pourvoyeur d’infection à lui seul, et souvent associé aux actinomycoses. Actuellement, il est reconnu comme le principal pathogène en cause dans la pathologie parodontaire, et s’intègre dans le groupe HACEK comme pourvoyeur rare d’endocardites. D’autres localisations exceptionnelles ont été rapportées, dont 14 cas d’abcès cérébraux, décrits chez des patients non connus pour une MRO. Chez 8 d’entre eux, un foyer dentaire était retenu comme porte d’entrée [3]. Conclusion Aggregatibacter actinomycetemcomitans reste un pathogène exceptionnellement rencontré hors de la pathologie dentaire. Sa croissance lente peut rendre difficile la documentation de foyers profonds. Il doit faire partie des pathogènes à évoquer face à un abcès cérébral à pyogène, même en l’absence de mauvais état buccodentaire. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Dong, et al. J Emerg Med 2001:247–51. [2] Mathis, et al. Clin Neurol Neurosurg 2012:235–40. [3] Rahamat-Langedon, et al. J Clin Periodont 2011:702–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.056 CA046

Complications infectieuses au cours du lupus érythémateux systémique M.S. Hamdi 1,∗ , I. Kechaou 2 , E. Cherif 3 , I. Boukhris 1 , S. Azzabi 3 , Z. Kaouach 4 , A. Hariz 1 , C. Kooli 3 , L. Ben Hassine 3 , N. Khalfallah 3 1 Médecine interne B, CHU Charles Nicolle, Tunis, Tunisie 2 Médecine interne B, Bab Souika, Tunis, Tunisie 3 Médecine interne B, hôpital Charles Nicolle, 9 Avril, Tunis, Tunisie 4 Service de médecine interne B, CHU Charles Nicolle, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.S. Hamdi)

Introduction Malgré les nombreux progrès réalisés dans la prise en charge du lupus érythémateux systémique (LES), les complications infectieuses restent une source importante de morbimortalité. Les traitements par corticoïdes et/ou immunosuppresseurs constituent les principaux facteurs d’immunodépression incriminés chez ces patients. Le but de notre travail est d’étudier les caractéristiques des complications infectieuses au cours du LES. Patients et méthodes Étude rétrospective incluant 64 patients suivis pour LES dans un service de médecine interne entre les années 2000 et 2014. Résultats Parmi les 64 patients, les complications infectieuses ont été objectivées chez 13 patients (20,1 %). Toutes les patientes étaient de sexe féminin. L’âge moyen de nos patientes était de 40 ans (19–79 ans). Les infections ont été le plus souvent communautaires (9 cas), alors que les autres étaient d’origine nosocomiales. Les causes infectieuses bactériennes ont été les plus fréquentes (12 cas) : infection urinaire haute dans 4 cas (3 à Klebsiella pneumoniae et une à Escherichia coli), une infection cutanée dans 2 cas (érysipèle et surinfection d’un pied diabétique), arthrite septique de la hanche (1 cas), digestive à salmonelle (1 cas), une otite à pyocyanique (1 cas), et une pleurésie purulente (2 cas). Une tuberculose pulmonaire et une infection virale à EBV ont été notées chacune dans 1 cas. Les infections ont été compliquées de sepsis sévère dans 2 cas (staphylocoque et K. pneumoniae). Une corticothérapie prolongée a été retrouvée chez la plupart de nos patientes (9 cas). Les traitements immunosuppresseurs ont été notés chez 5 patientes : mycophénolate-mofétil (1 cas) et cyclophosphamide (4 cas). Un diabète a été noté chez 3 patientes. L’évolution était favorable sous antibiothérapie chez la majorité de nos patients (12 cas). Un décès a compliqué l’évolution d’un sepsis sévère à K. pneumoniae. Conclusion Conformément à ce qui est rapporté dans la littérature, les infections retrouvées dans notre série au cours du LES sont majoritairement communautaires. Le germe le plus fréquemment incriminé chez nos patientes était le K. pneumoniae responsable. Alors que dans la littérature, le Staphylococcus aureus, S. pneumoniae et E. coli sont les agents infectieux les plus fréquemment isolées. Les infections à germes opportunistes n’ont pas été constatées dans notre série. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.057 CA047

Infections virales cours du lupus érythémateux systémique

M. Tougorti , T. Ben Salem ∗ , A. Tliba , M. Lamloum , M. Khanfir , F. Said , A. Hamzaoui , I. Ben Ghorbel , M.H. Houman Service de médecine interne, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Ben Salem) Introduction Le lupus érythémateux systémique (LES) est une pathologie auto-immune caractérisée par des anomalies de l’immunité cellulaire et humorale. Ces anomalies rendent les malades lupiques susceptibles à différents types d’infections. Le but de ce travail était de décrire les caractéristiques cliniques, biologiques et immunologiques des patients atteints d’un LES et ayant présenté des infections virales ainsi que de déterminer la fréquence et le type de ces infections. Patients et méthodes Nous avons inclus les malades atteints d’un LES (critères de l’ARA modifiés en 1997), ayant présenté au moins une infection virale au cours de l’évolution de leur maladie et hospitalisés dans un service de médecine interne. Les caractéristiques de ces infections virales, les facteurs prédisposant, les virus incriminés et le type des infections ainsi que les modalités thérapeutiques étaient décrits.