Zur Pathoklise des Nucleus Tuberis Lateralis

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Zur Pathoklise des Nucleus Tuberis Lateralis W. W A H R E N

Neurologische Universitatsklinik Wurzburg, Wurzbirrg (Deutschland)

Wie auch in anderen Hirnregionen lassen sich im menschlichen Hypothalamus zytoarchitektonisch zwei Gruppen von Kernen unterscheiden: (1) isomorphe, und (2) allomorphe. Die isomorphen werden aus einer Nervenzellart zusammengesetzt, wahrend sich die allomorphen aus mehreren Zellarten aufbauen. lm Nisslbild konnen beim Menschen 9 verschiedene Zellarten unterschieden werden. Obgleich quantitativ die kleinen und mittelgrossen Nervenzellen uberwiegen, gehort die Mehrzahl der hypothalamischen Zellarten der grossen Nervenzellklasse an. Ihr grosseres Volumen bietet bessere Gelegenheit zur lichtmikroskopischen Formendifferenzierung als es bei den kleinen Elementen der Fall ist. Wie Fig. 1 zeigt, finden sich im Hypothalamus 1 kleine, 3 mittelgrosse und 5 grosse Nervenzellarten. Setzen wir ihnen die architektonisch unterscheidbaren Hypothalamus-Kerne gegenuber, so lasst sich durch Hinweislinien darstellen, welche Zellarten einen Kern aufbauen. Zugleich ist ersichtlich, ob der Kern isomorph oder allomorph ist, und im letzteren Fall, welche Zellart iiberwiegt (durchgezogene Verbindungslinie) und welche beigemischt ist (strichlierte Verbindung). Diese Darstellungsweise vernachlassigt die Kerntopographie, es geht lediglich daraus hervor, dass der Kern, mit dem wir uns im folgenden beschaftigen, der Nucleus tuberis lateralis (T.]), isomorph gebaut ist und sich aus Elementen mittlerer Zellgrosse konstituiert. Topographisch finden wir ihn a n der Ventralseite des Tuber cinereum. Dort bildet er mehrere nach lateral an Umfang zunehmende orocaudal gerichtete Zellsaulen, die in das Areal des Tuberomammillaris (Tm) eingelagert sind. Fig. 2 enthalt einen Frontalschnitt durch die mittlere Region des Tuber cinereum, worin die grossen Zellen ohne Artunterscheidung als Punkte durchgepaust worden sind. Der Tuberis lateralis hebt sich innerhalb der grosszelligen Ventralgebiete als dreifache Insel hervor, in die sich nur gelegentlich ein heterotopistisches grosses Element verirrt. Lediglich der medioventral gelegene kleinzellige Infundibularis (If) ist in ahnlichem Masse von grossen hypothalamischen Elementen frei. Die strikte Isolierung innerhalb des hypothalamischen Graues verdankt der Tuberis lateralis einer marklosen Faserkapsel. Im Markscheidenbild Fig. 3 fallt er durch vollkommene Marklosigkeit gegeniiber der Umgebung auf. Die Zellart, welche ihn aufbaut, unterscheidet sich von anderen gleichgrossen Zellarten durch die Zartheit ihrer Plasmastrukturen, die Sparlichkeit der Literatur S. 16811653

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Fig. I. Links: Zellarten des menschlichen Hypothalamus, rechts : Kerne des Hypothalamus. = Dorsalis; Dm = Dorsomedialis; Jc = Intercalatus; Jf Infundibularis; L Lateralis; M.1. = Mammillaris lateralis; M.m = Mammillaris medialis; Pd = Peduncularis; Ph = Pallidohypothalamicus; Pv = Paraventricularis; SII = Supraopticus; Sp = Supraoptico-paraventricularis; T.1 = Tuberis lateralis; Trn = Tuberomammillaris; Vm = Ventromedialis.

Abkiivzungen: D

2

2

Nisslsubstanz und die Labilitat der Nukleolarformen. Das hervorragendste Merkma1 gegeniiber anderen Nervenzellarten ist jedoch die hochgradige Neigung der Zellen, im zunehmenden Alter ihr Plasma unter Lipofuszineinlagerung wabig zu verandern. Obersteiner (1903) bezeichnete dieses Verhalten allgemeinals Lipophilie, C . und 0.Vogt (1 947, 1959) als Lipoklise. Untersucht man einige hervorstechende Nervenzellarten auf den Grad ihrer Lipoklise, so zeigt sich, dass die Zellen des Tuberis lateralis unter allen weitaus an erster Stelle stehen. Im Kontrast dazu erweisen sich die gleichfalls hypothalamischen Supraopticus- und Paraventriculariszellen als lipophob, d.h. sie speichern bis ins hochste Alter hinein kein Lipofuszin. Dass diese Lipofuszineinlagerungen mit zunehmendem Alter fortschreiten, ist wiederholt festgestellt worden, obgleich einzelne Falle diese Regel durchbrechen und trotz hoheren Alters keine nennenswerte Lipofuszineinlagerung aufweisen. Wir kennen den Fall eines 80-jahrigen Gelehrten, dessen Nervenzellen eine auffallend geringgradige Lipoklise zeigen. Das Vogt’sche Institut gibt Gelegenheit, sogenannte Elitegehirne auf ihren Lipofuszingehalt zu untersuchen. Dabei verhalt es sich jedoch keineswegs so, dass diese Gehirne eine geringere Lipoklise aufwiesen. Sie entsprechen vielmehr den iibrigen Fallen gleichen Alters. Der obengenannte Fall bildet ebenso eine Ausnahme wie ein von Zeglio (1932, 1936) mitgeteilter, der als eine konstitutionelle ‘Alipochromie’ aufgefasst wurde.

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Fig. 2. Frontalschnitt durch das Tuber cinereum. Die grossen Zellelemente sind als Punkte durchgepaust. Der Tuberis lateralis (T.1) liegt in 3 Abteilungen ventral. Abkiirzungen: I1 = Tractus opticus; Ans.1 = Ansa lenticularis; Cp.i = Capsula interna; Fx = Fornix; Th = Thalamus; Z.i. = Zona incerta; Die iibrigen Abkiirzungen wie bei Fig. I .

Zur Darstellung der altersprogredienten Lipofuszinspeicherung der T.1-Zellen haben wir in Fig. 4 je ein Zelldiagramm folgenden Alters ausgewahlt : 3., 4., 5., 9. und 10. Lebensjahrzehnt. In diesen ist das normal strukturierce Zellplasma weiss und das lipofuszinhaltige Speicherplasma schwarz dargestellt. Ungelost bleibt die Frage, ob es sich bei dem Lipofuszin um ein Abbauprodukt handelt, dessen Abtransport sich mit zunehmendem Alter verlangsamt oder um einen ergastischen Stofl, der sich im Alter infolge mangelnden Verbrauchs ansammelt. Doch selbst wenn letzteres der Fall ist und der Speicherstoff einen fur den Zellhaushalt notwendigen Bestandteil darstellt, deutet die hochgradige Aufbllhung des Plasmas mit dem Schwund der normalen Anteile und der anfarbbaren Auslaufer eine Gefahrdung an, die schon um 1900 von Marinescu (1900) an ahnlichen Objekten als ‘Erstickung’ ausgelegt wurde. Die Zellen des lateralen Tuberkernes stechen nicht nur durch die Menge des gespeicherten Lipofuszins hervor, sondern auch dadurch, dass sie friiher als andere Liferotur S. 1681169

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Fig. 3. Markschcidenbild des frontalgeschnittcncn Tuber cinereum. Das Areal dcs T.I ist innerhalb des bereits markarmen ventralen Hypothalamus durch vollkommenen Markfaserrnangel hervorgehoben. Vergloichc Fig. 2.

Fig. 4. T.1-Zellen aus dern 3., 4., S., 9. und 10. Lebensjahrrehnt. Diagramme mit normalem Plasma (weiss) und Speicherplasma (schwarz).

Zellarten bcginncn, einen Teil ihres Plasmas wabig umzuwandeln. Zuni Vergleich haben wir 2 weitere Zellarten zusarnmen mit denen des T.l an 30 Fillen verschiedenen Alters untcrsucht, die Pallidurnzellen und die Tuberomammi(1a~iszellen.Dabei wurden folgende Befundqualitaten berucksichtigt : lipofuszinfrei (= 0),Vorkommen

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einer deutlichen Menge von Lipofuszin, dessen Farbeffekt sich zwischen hellgelber und braunlicher Tonung bewegt (= +). Gelegentlich waren nicht alle Zellen eines Kernes von dem Lipofuszinbefall ergriffen. Finden sich zwei Befundarten in einem Kern nebeneinander, so wird die quantitativ uberwiegende zuerst und die daneben bestehende an zweiter Stelle aufgefuhrt. Ferner sind nekrobiotische Zellveranderungen im Sinne der Nissl-Spielmeyer’schen Zellerkrankungen registriert worden (= Nek). TABELLE I 30 F A L L E

0-99

VON

J A H R E N NACH LEBENSALTER GEORDNET

Alter

Pallidurn

Tuberomammillaris

Tuberis lateralis

0 7 17 24 26 32 38 41 42 44 48 54 58 58 58 64 65 67 68 70 71 76 78 80 82 83 86 91 93 99

O* 0

0 0

0

~~

* ** ***

0

=

0

0

0 0

0

0

0

O/

0

+

o/+

+/O

+/o

0

+

+/o i+/o + +/o + +/o

+ + + i+ + i+ + -1-

0 O/ 0 O/

+

0 0

O/+**

+ +

+/O O/ + + O/ + 1-

+ + -I+ + i+ + ++ + + i+ +

o/+ o/+

+

O/ Nek*** i-/Nek

+

+

Nek/ Nek/ -1-

+ + + + Nek + Nek + + Nekl

3 /Nek I-

+ + +

i-

3-t

+

Zellen Lipofuszinfrei.

+ = Zellen Lipofuszinhaltig.

Nek

=

Zellnekrobiose.

Tabelle I zeigt die genannten Zellbefunde an den nach zunehmendem Alter geordneten Gehirnen. Vergleichen wir die Falle mit dem friihesten Auftreten von Lipofuszin innerhalb der 3 Kerne, so zeigt sich der Gipfel beim lateralen Tuberkern, in dem schon in der 3. Lebensdekade Lipofuszin gespeichert wird, wahrend das in den beiden Vergleichskernen erst im 4. Lebensjahrzehnt der Fall ist. Vergleichen wir Literatur S.1681169

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weiterhin innerhalb der 3 Kerne diejenigen Lebensalter, in welchen noch immer eine nennenswerte Menge Lipofuszinfreier Elemente angetroffen wird, so zeigt sich noch eindeutiger die besondere Lipophilie des lateralen Tuberkernes. Uber das 38. Lebensjahr hinaus fand sich kein Fall mehr, der noch Lipofuszinfreie Elemente aufwies, wahrend beim Tuberomammillaris bis zu 58 Jahren und beim Pallidum sogar bis zu 70 Jahren Lipofuszinfreie Elemente vorkommen. Aus der Tabelle I ist weiterhin die grosse allgemeine Pathoklise des Tuberis lateralis ersichtlich. Wahrend die Vergleichskerne keine nekrobiotischen Veranderungen aufwiesen, sind diese unter den Tuberislateralis-Zellen zahlreich, wobei das mittlere Lebensalter besonders anfallig erscheint. Nicht sehr haufig begegnet uns in der Neuropathologie die Erscheinung, dass ein umschriebener Kern im Zuge einer Erkrankung vollig verschwindet und nur eine Glianarbe zurucklasst, die anzeigt, dass es sich nicht um eine Aplasie sondern urn eine Parenchymnekrose (Scholz, 1957) oder holotopistische Erkrankung (C. und 0. Vogt, 1947, 1959) handelt. Der Nucleus tuberis lateralis bietet uns ein solches Naturexperirnent bei Huntington’scher Chorea.

Fig. 5. Links: Areal des N. tuberis lateralis bei Huntington’scher Chorea. Die Nervenzellen fehlen vollig (Parenchymnekrose). Rechts: Normales architektonisches Nisslbild des N. tuberis lateralis zum Vergleich.

Fig. 5 zeigt nebenejnander das architektonische Bild des normalen jugendlichen Tuberis lateralis und das der Huntington’schen Chorea. Im letzteren sind die Nervenzellen so gut wie vollig vertilgt, dagegen die Glia stark vermehrt. Das Gesamtareal des Kernes ist geschrumpft. In etwa 30 Choreafallen, die wir am Vogt’schen Institut untersuchten, fanden wir nur in den von 0. Vogt als Huntington’sche Chorea klassi-

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fizierten Fallen den Schwund des Tuberis lateralis. Aber innerhalb der 18 Huntington-Falle zeigten nicht alle diese Parenchymnekrose. Bei Beachtung des Alters, insbesondere des Manijestationsalters der Chorea, zeigte sich, dass nur diejenigen Falle die Parenchymnekrose des T.l aufwiesen, bei welchen die Krankheit vor dem 50. Lebensjahr ausgebrochen ist. Bei spatmanifestierten Fallen erwies sich der T.l als seinem Alter entsprechend intakt. Dass es sich jedoch dabei um Falle derselben Erkrankung handelt, machen nicht nur die klinischen Aufzeichnungen wahrscheinlich, sondern vor allem die Tatsache, dass in einem Fall Angehorige derselben Familie einmal zur spatmanifestierten, ein anderes Ma1 zur fruhmanifestierten Choreagruppe gehoren. Die Erscheinung verschiedener zeitlicher und morphologischer Durchschlagskraft eines geschadigten Gens wird auf die zusatzliche Einwirkung von Modifikatoren aus den Allelen nichterkrankter Elternteile zurhckgefuhrt. C. und 0.Vogt ( 1 947, 1959) beschreiben diese Unterschiede als bauliche und zeitliche Expressivitat des Gens sowohl a n humanpathologischen als auch an speziellen genetischen Objekten (Ausfarbung der Flecken auf der Flugeldecke von Epilachna chrysornelia). TABELLE I1

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Fb;LLE V O N E R B L I C H E R B I L A T E R A L E R P R O G R E S S I V E R C H O R E A ( H U N T I N G T O N )

Manifestationsalter (Jahre)

Zustand des T.1

16

O*

18 27 28 31 32 33 38 41

44 45 45 46 49 50 50 55 67

* **

0

+

= =

0 0 0 0 0 0 0 0

0 0

0

+**

0

+ +

+

+

Parenchymnekrose des N. tuberis lateralis. dem Alter entsprechend intakter N. tuberis lateralis.

Aus Tabelle I1 geht hervor, dass trotz des Bestehens einer erblichen, bilateralen, progressiven Chorea der Tuberis lateralis anatomisch intakt bleibt, wenn die Erkrankung erst jenseits des 50. Lebensjahres manifest wird, d.h. das erkrankte Gen eine geringe zeitliche Penetranz aufweist. Das Problem der physio-somatischen Korrelation spitzt sich noch dadurch zu, dass auch der Caudatus und das Putamen, welche als die Litcratur S. 1681169

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eigentlichen Substrate der Chorea gelten, nur in den fruhmanifesten Fiillen die bekannte Parenchymnekrose zeigen. In den spatmanifesten Fallen unserer Tabelle sind sie gleichfalls ihrem Alter entsprechend intakt. Fur die Befunde am T.1 konnte aus dem identischen Verhalten mit dem Striatum eine Faserabhangigkeit erschlossen werden. Diese miisste jedoch bilateral bestehen, da bei einigen Herdfallen mit einseitiger subtotaler Zerstorung des Striatum die lateralen Tuberkerne beiderseits keine Schadigung erkennen Lessen. Es besteht deshalb auch die Moglichkeit, dass die Parenchymschadigung des T.l bei Huntington’scher Chorea auf einer polytopen Wirkung des geschadigten Gens beruht. Trotz des Naturexperimentes, welches uns innerhalb des T.l in Form seiner besonderen Altersinvolution, seiner hohen Anfalligkeit gegeniiber nekrobiotischen Zellveranderungen und schliesslich seiner isolierten Parenchymnekrose bei Chorea gegeben ist, haben wir keinen anderen Hinweis auf seine funktionellen Belange als den, dass er mit dem Striatum in genetischer oder faseranatomischer Beziehung steht. ZUSAMMENFASSUNG

In 30 Fallen zunehmenden Alters (1 .-loo. Lebensjahr) wird das Lipofuszinvorkommen in den Zellen des N . tuberis lateralis mit dem des Pallidum und Tuberomammillaris verglichen. Dabei zeigt sich die besondere Lipoklise des lateralen Tuberkerns, der ausserdem haufiger als die anderen nekrobiotische Veranderungen aufweist. Bei Huntington’scher Chorea fehlen seine Zellen (Parenchymnekrose), sofern die Krankheit vor dem 6. Lebensjahrzehnt ausbricht. Wird sie spater manifest, so ist der laterale Tuberkern anatomisch ebenso intakt wie das Striatum, obgleich klinisch eine erbliche progressive bilaterale Chorea besteht. SUMMARY ON THE LIPOTROPHIC CONDITION OF THE LATERAL TUBERAL NUCLEUS

In 30 cases of increasing age (1st-100th year) the occurrence of lipofuscin in the cells of the N. tuberis lateralis was compared with that of the pallidum and the tuberomammillaris. This comparison revealed the particular lipotrophic potency of the N. tuberis lateralis, which besides presents necrobiotic changes more frequently than the others. In Huntington’s chorea its cells are absent (parenchyma necrosis) if the disease develops before the 6th decade of life. If it manifests itself later, the N. tuberis lateralis is as intact anatomically as the corpus striatum, although clinically there exists a hereditary progressive bilateral chorea. LITERATUR ALTSCHUL,R., (1938); Uber das sog. ‘Alterspigrnent’ der Nervenzellen. Virchows Arch. path. Anat., 301, 273-286. DIETZEL, P. B., (1 957); Die Stoffwechselstorungen der Sphingolipojde. Monogruphien uus derrr Cesarnfgebier der Neurologie und Psychiutrie, H. 80. Berlin-Gottingen-Heidelberg. Springer. GELLERSTADT, N., (1 933); Zur Kenntnis der Hirnverdnderungen bei der normalen Altersinvolution. Acta Soc. Med. upsalien., 38, 193408.

PATHOKLISE DES N U C L E U S TUBERIS LATERALIS

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DISKUSSION

ULE: Ich mochte Herrn Wahren daraufhinweisen, dass die sogenannte Pigmentatrophie der Ganglienzellen besonders in den unteren Oliven vorkommt, ohne dass die Zellen deshalb unbedingt absterben miissen. Zur Frage der Nekrobiose mochte ich fragen, ob es sich bei den veranderten Zellen nicht um Folgen postmortaler autolytischer Vorgange handeln konnte. Scherer hat darauf aufmerksam gemacht, dass die Tendenz zu postmortalen Veranderungen in den einzelnen Kerngebieten unterschiedlich ist und hat es fur den Zahnkern ausfuhrlich beschrieben. Kann man derartige postmortale Veranderungen im lateralen Tuberkern ausschliessen? WAHREN:Nicht aus der Pigmentspeicherung a n sich mochte ich auf Gefahrdung und moglichen Zelltod schliessen, denn sie kommt ja tatsachlich bei den meisten Nerveiizellarten vor. Das Besondere der Tuberis lateralis-Zellen ist die Exzessivitat dieser Speicherung im hohen Alter, wobei alle Reste eines normal strukturierten Plasmas verloren gehen und die Zellen ein Mehrfaches ihres urspriinglichen Volumens ausmachen. Morphologisch iibertreffen sie das Bild der Geniculatum laterale-Zellen bei amaurotischer Idiotie. Gegen die postmortale Natur dieser Veranderung spricht ihre deutliche Altersgebundenheit, bei Jugendlichen fehlt sie regelmassig.

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DISKUSSION

MCLARDY:1. Am I correct in believing that this is the first time that systematic observations have been made on this nucleus in Huntington’s chorea? 2. At the same time as the age-correlations, have you made any correlations with the state of ‘abiosis’ or ‘pathoclisis’ in the centromedian nucleus of the thalamus? WAHREN:1. Ich kenne lediglich von Morgan Untersuchungen am N . tuberis lateralis bei Epilepsie. Davon habe ich auch einige Falle untersucht, jedoch keine derartige Parenchymnekrose gefunden. Da Morgan auch beim Hunde den lateralen Tuberkern untersuchte und ich beim Hunde diesen Kern nicht feststellen konnte, bin ich nicht sicher, ob er uberhaupt den von Kollicker entdeckten und von Malone naher beschriebenen Kern meint. Ausser bei Huntington’scher Chorea fand ich die Parenchymnekrose des T.1 (wiederum zusammen mit der des Striatum) in Fallen von Pick’scher Atrophie. 2. Den Zentromediankern des Thalamus haben C . und 0. Vogt untersucht, teilweise an denselben Fallen, da ich ihr Material benutzte. Ich finde die Veranderungen der T.1-Zellen im Alter hochgradiger als die der Zellen des Zentromedians. VON BREHM:In 1958 berichteten wir uber alterabhangige Veranderungen am N. tuberis lateralis an Gehirnen von Schleien. Bei der Schleie nimmt die Aktivitat der Zellen des Kernes allerdings im Verlauf des Lebens zu, ferner handelt es sich umeinen Kern mit neurosekretorisch aktiven Zellen (Gomori-negativ) und schliesslich erscheint es fraglich, ob Analogien oder Homologien bezuglich dieses Kernes zwischen Mensch und Schleie vorhanden sind. WAHREN: Bei Fischen gibt es sicher nicht den hier als N. tubxis lateralis angesprochenen Kern. Bei vergleichenden Untersuchungen fanden wir ihn ebenso wi: den Tuberomammillaris nur bei Primaten in deutlichx Auspragung.