10 ans après, une autre vision de la nutrition

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128 Les 10 années passées… 10 ans après, une autre vision de la nutrition Ten years later, another view upon nutrition J.-M. Lecerf Résumé Servic...

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Les 10 années passées…

10 ans après, une autre vision de la nutrition Ten years later, another view upon nutrition

J.-M. Lecerf

Résumé

Service de nutrition, Institut Pasteur de Lille, Lille.

Les connaissances en nutrition se sont accélérées en 10 ans, permettant d’avoir une meilleure compréhension du rôle de la nutrition dans la genèse de nombreuses pathologies. Celles-ci sont passées en revue, notamment en ce qui concerne l’obésité, les maladies cardiovasculaires, le diabète… L’importance de la nutrition s’est confirmée dans le domaine des processus de vieillissement. Un regain d’intérêt pour certaines vitamines est également souligné. Tout ceci aboutit à la notion de complexité, qui complète et justifie la notion classique d’équilibre. Ceci est en opposition avec la perception qu’ont les consommateurs de la nutrition, dichotomique avec de bons et de mauvais aliments, et source de dangers, et donc de peurs alimentaires. De nouvelles approches physiopathologiques soutenues par de nouveaux outils analytiques permettront de progresser encore pour mieux comprendre et mieux conseiller nos patients. Mots-clés : Nutrition – obésité – maladies cardiovasculaires – diabète – vieillissement – vitamines – alimentation.

Summary Knowledges in nutrition have accelerated in the latest 10 years and have allowed a better understanding of the role of nutrition in the occurrence of many diseases. An overview is done particularly for obesity, cardiovascular diseases, diabetes… The importance of nutrition in ageing is also a growing evidence. A new interest for some vitamins is also observed. All those data led to the notion of complexity which is complementary from that of balanced-diet. However it is in opposition with the consumers’ perception which is more negative, anxiogenic and dichotomic with good and bad foods, inducing dietary fears. New physiological approaches sustained by new tools will allow to better advise our patients. Key-words: Nutrition – obesity – cardiovascular diseases – diabetes – ageing – vitamins – diet.

Introduction

Correspondance Jean-Michel Lecerf Service de nutrition Institut Pasteur de Lille 1, rue du Professeur Calmette 59019 Lille cedex [email protected] © 2018 - Elsevier Masson SAS - Tous droits réservés.

La vision de la nutrition s’est considérablement transformée depuis 10 ans sur la base des études épidémiologiques, mais aussi des données expérimentales. La physiopathologie de nombreuses affections s’est complexifiée avec l’émergence du rôle du microbiote et de ses interactions avec l’hôte. La prévention nutritionnelle bénéficie de

nouvelles données concernant le rôle des nutriments et des aliments. Enfin, de nouveaux outils et de nouveaux concepts sont apparus. Voici une brève revue d’un certain nombre de ces avancées.

Dans le domaine de l’obésité Il est maintenant admis que l’obésité est une pathologie du tissu adipeux (à

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la fois réserve énergétique et puissante glande endocrine), celui-ci devenant à la fois hyperplasique et hypertrophique, mais aussi inflammatoire avec des cellules péri-adipocytaires. Si la genèse du gain de poids nécessite un bilan énergétique chroniquement positif, il est nécessaire également qu’un défaut de régulation des prises alimentaires et des dépenses énergétiques survienne. La régulation spontanée des apports alimentaires est mise en difficulté par un contrôle excessif et inapproprié. C’est ainsi que les régimes aggravent l’obésité et augmentent la masse grasse [1, 2]. D’autres facteurs peuvent perturber cette régulation et ils devraient être davantage reconnus dans les stratégies de prévention : déficit de sommeil, stress, sédentarité, disparition du repas. Il faut donc davantage considérer le contexte sociétal que la composition nutritionnelle des aliments. Les facteurs classiques semblent ainsi moins importants que des facteurs tels que : déficit du sommeil, faible apport calorique, restriction cognitive et désinhibition [3, 4]. Mais l’obésité n’est pas qu’une maladie nutritionnelle : émergent de plus en plus des facteurs nouveaux. Il en est ainsi de l’exemple de l’épigénétique, illustré par le risque de syndrome métabolique chez les petits poids de naissance  ; des perturbations du système sympathique et de la thermogénèse liées au dysfonctionnement du tissu adipeux brun. L’adipogénèse périviscérale est favorisée par des facteurs multiples, notamment de la production in situ de cortisol sous l’effet de la 11`-hydroxystéroïde déshydrogénase dont l’activité est sous la dépendance de facteurs génétiques et épigénétiques [5]. Enfin, le rôle du microbiote, contribuant à la fois à la rétention (ou au gaspillage) énergétique, et à la composante inflammatoire de l’obésité via le lipopolysaccharide bactérien (LPS) est fondamental. Son déterminisme précoce, sous l’effet du mode d’accouchement, d’allaitement et de l’antibiothérapie chez le nourrisson, ouvre d’autres voies de prévention précoce [6]. L’irruption de la chirurgie bariatrique, véritable révolution thérapeutique ne doit pas envahir tout le champ de l’obésité et occulter tous les autres efforts pour la prévention et

le traitement de cette affection. Elle a cependant permis de mieux comprendre le rôle des hormones gastro-intestinales, comme le glucagon-like peptide-1 (GLP1). Mais les pistes médicamenteuses restent dans l’impasse après l’abandon des antagonistes des récepteurs aux cannabinoïdes et des molécules inhibant la recapture de la sérotonine et de l’adrénaline. Enfin, de plus en plus, il apparaît que l’équation poids = kilocalories = régime est fausse, en raison de l’hétérogénéité des obésités, mais également du caractère dynamique de la maladie avec des adaptations successives, conduisant en fin de parcours à l’obésité sarcopénique [7], et en raison des résistances psychologiques et physiopathologiques en partie induites par les régimes restrictifs. D’où l’importance de la trajectoire des patients et de leur histoire pondérale.

Dans le domaine des maladies cardiovasculaires r C’est une autre équation qui a été remise en question avec le raccourci graisses saturées – cholestérol et risque coronarien. Les deux parties de l’équation sont exactes, mais les deux sont indépendantes. Certes, les graisses saturées (en particulier l’acide palmitique) élèvent le cholestérol total, LDL et HDL. Certes, l’élévation du cholestérol LDL est athérogène, mais les études épidémiologiques sont formelles, il n’y a pas de lien entre graisses saturées et risque cardiovasculaire [8]. C’est le mode alimentaire global qui importe, et l’on a pris, une fois de plus un marqueur, les acides gras saturés, pour un acteur, alors que celui qui était en cause était le mode alimentaire occidental dans sa caricature américaine. C’est donc du côté des aliments qu’il faut chercher : ainsi, les graisses laitières ont des effets favorables sur le risque cardiovasculaire, alors que c’est l’inverse pour les graisses carnées [9-11]. L’effet délétère de la consommation excessive de viande passerait par la production de l’oxyde de triméthylamine (TMAO) par le microbiote et le foie à partir de la carnitine [12]. Ce ne sont donc pas les acides gras saturés qui importent, c’est la source en

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raison de la complexité de l’aliment qui génère ce que l’on appelle l’effet matrice [13]. Cette notion d’effet matrice, traduit l’environnement des nutriments, leur biodisponibilité, leurs interactions, mais reflète aussi l’ensemble des autres constituants des aliments. La décennie a vu disparaître les acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle des acides gras insaturé, tandis que le rôle favorable des graisses laitières, notamment sur le risque de diabète de type 2 (DT2), semble confirmé sur la base de la relation inverse entre certains acides gras saturés impairs, spécifiques et marqueurs de la graisse laitière (C15 :0 et 17 :0) et le risque de DT2 [14]. r Quoiqu’encore discuté, le bénéfice des acides gras polyinsaturés oméga 3, acide _-linolénique et, surtout, acides gras à longue chaîne (acides eicosapentaénoique [EPA] et docosahexaénoique [DHA]), se confirme, notamment sur la stabilité de la plaque en la rendant moins inflammatoire [15, 16], mais aussi sur le risque de mort subite. Quant aux phytostérols, quoiqu’abaissant le cholestérol LDL de façon dose-dépendante, leur intérêt dans la prévention cardiovasculaire n’est pas du tout confirmé [17]. En effet, leur ingestion à forte dose accroît la phytostérolémie. Chez les sujets ayant des polymorphismes du gène ABCG5/G8 chargé de leur excrétion, leur concentration augmente davantage [18]. Plusieurs études ont montré qu’en dehors de toute prise pharmacologique de phytostérols, une concentration élevée de phytostérols plasmatiques est associée à un risque cardiovasculaire accru. D’autres études ne l’ont pas montré. Mais aucun bénéfice sur les marqueurs de risques intermédiaires n’a été observé, et aucune étude d’intervention n’a montré de régression de la plaque. r De même, des études d’intervention anciennes avec forte élévation de l’acide linoléique et forte baisse des acides gras saturés ont été revisitées et ont montré un effet délétère de ces mesures [19, 20]. Cependant, alors que le remplacement partiel des acides gras saturés par les glucides n’est pas favorable [21, 22], celui par les acides gras polyinsaturés l’est, à condition d’un apport en oméga 6 et en oméga 3 à la fois [19].

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r Enfin, les 10 dernières années ont vu la confirmation de l’efficacité du régime méditerranéen en prévention cardiovasculaire primaire et second a ire , not a mm ent avec l’étude PREDIMED (pour Prevención con Dieta Mediterránea) [23].

Dans le domaine du vieillissement r Malgré des communications à sensation, les bienfaits de la restriction énergétique sur la longévité humaine ne sont pas confirmés [24]. D’une part, il est très difficile de l’obtenir sans déficit nutritionnel, d’autre part, la sarcopénie est souvent au rendez-vous. La vieille étude de restriction du Minnesota a été réexaminée, et de nouvelles données sur l’âge des habitants d’Okinawa montrent les limites de cette théorie. Par contre de très nombreuses recherches sur la longueur des télomères en font un nouveau marqueur du vieillissement. Après la théorie du stress oxydatif des années 1980-2000, celle de l’inflammation des années 2000-2010, la théorie de la longueur des télomères émerge [25]. Elle ne peut tout expliquer, mais elle est prometteuse. De nombreux facteurs nutritionnels interviennent sur cette longueur avec, semble-t-il, des effets réversibles. Il est intéressant de noter que la restriction énergétique pendant la grossesse a des effets sur plusieurs générations, et représente un mécanisme épigénétique, en augmentant le risque d’obésité ou de diabète ultérieurement [26, 27].

r La principale caractéristique du vieillissement est la diminution de la masse maigre. De nombreuses études montrent qu’une supplémentation en acides aminés, en leucine, en lactosérum riche en leucine, en protéines laitières ou en protéines totales, associée à une activité physique contre résistance, accroît la masse maigre et la force musculaire [28]. Il n’a pas été montré qu’elle diminuait les chutes. La répartition des protéines sur le nycthémère est encore discutée. r Du côté du déclin cognitif lié à l’âge, les données sont également abondantes [29]. La lutte contre le stress oxydatif et l’inflammation cérébrale semble importante. Elle est modulée par des facteurs nutritionnels. Les acides gras oméga 3 à longue chaîne ont fait leur preuve sur plusieurs marqueurs et scores cognitif [30], mais n’ont guère d’effet sur la survenue de la maladie d’Alzheimer.

du doigt, alors que seule la quantité est en cause, et alors que l’environnement alimentaire (effet matrice) exonère une consommation normale de fruits. En quantité normale, glucose et saccharose ont le même effet sur le métabolisme glucidique [33, 34]. Cependant, alors que dans le diabète de type 1, l’insulinothérapie fonctionnelle a libéré le diabétique de nombreuses contraintes, dans le DT2, il faut modérer l’apport glucidique. r Le remplacement par les édulcorants reste discuté, bien, que leur effet insulino-sécréteur soit réfuté, leur effet de leurre est parfois encore affirmé sans preuve. Un doute subsiste sur leur effet diabétogène, mais les dernières études sont en faveur d'une causalité inverse (les sujets à risque en consomment plus) [35]. Enfin, on insiste de plus en plus sur le rôle néfaste des composés de Maillard sur le risque microvasculaire et néphrologique des personnes diabétiques [36].

Dans le domaine du diabète r Après une longue période, au cours de laquelle la libéralisation des sucres a sévi excessivement, c’est à nouveau le retour de manivelle. Alors que les graisses semblent de moins en moins impliquées dans la survenue des maladies cardiovasculaires, on incrimine à nouveau les glucides [31]. Dans ce domaine, la notion de sucres lents et sucres rapides est abandonnée depuis 35 ans au profit de l’index glycémique ; la chasse au sucre est repartie. Nul ne peut nier l’effet extrêmement négatif des boissons sucrées sur le risque cardio-métabolique et la stéatose hépatique [32]. Le fructose est pointé

Les points essentiels r Le rôle de la nutrition dans la survenue de nombreuses pathologies non transmissibles s’est considérablement accru grâce aux études épidémiologiques et à une meilleure compréhension de la physiopathologie. r On accorde de plus en plus d’importance à la complexité des aliments, à l’effet matrice, mais au-delà, au style alimentaire qui s’inscrit dans un style de vie. r Ceci conduit à des conseils de prudence et de variété pour l’ensemble de la population, mais, demain, l’émergence de nouveaux outils d’exploration permettra d’aboutir à des conseils plus personnalisés. r Malheureusement, les consommateurs ont une perception négative et souvent dichotomique de la nutrition, se traduisant par des peurs alimentaires qui sont autant de freins pour une bonne nutrition.

Regain d’intérêt pour certaines vitamines r C’est l’explosion de nouvelles données autour de la vitamine D. À côté de ses effets ostéo-musculaires bien établis, ce sont ses effets extra-osseux et génomiques qui sont l’objet de très nombreuses études. Le déficit en vitamine D serait impliqué dans de très nombreuses pathologies, sur la base d’études épidémiologiques d’observation [37]. Elle interviendrait dans le risque cardiovasculaire, le risque infectieux pour ses effets sur l’immunité, le risque de cancer, mais peut-être aussi dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA),… Mais on manque d’études d’intervention. De plus le seuil de déficit basé sur l’élévation de la parathormone (PTH) intacte est discuté, tant est fréquent le déficit basé sur ces seuils. r L’actualité vitaminique concerne aussi la vitamine B12, avec l’irruption du véganisme qui exclut tout produit d’origine animale. Ce sont les enfants qui en sont les premières victimes [38]. Mais, au-delà de la classique anémie mégaloblastique, on découvre des effets négatifs sur les performances

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cognitives et les structures cérébrales des personnes déficitaires en vitamine B12 [39]. r À côté des vitamines à effet antioxydant (vitamine C et E), dont on n’a pas prouvé l’intérêt lors d’études d’intervention menées il y a plus de 20 ans, l’intérêt pour certains caroténoïdes xanthophylles, telle la lutéine, est croissant [40]. En particulier, non seulement son rôle est bien établi dans la prévention de la DMLA, mais il est probable aussi dans le déclin cognitif lié à l’âge puisqu’elle est très largement présente dans le cerveau.

Du côté des consommateurs La perception de la nutrition est toute autre que celle des scientifiques et des vrais nutritionnistes. Peurs et interdits alimentaires, renforcés par de vrais et de faux scandales alimentaires, ont induit l’apparition de multiples régimes d’exclusion [41] : régime sans lactose ou lait, sans viande, sans sucre, sans gluten, jeûne, exclusion de l’huile de palme, de l’aspartame, des additifs, alimentation bio. Au risque pour certains d’induire des déséquilibres, voire des déficits ou des carences. Reposant sur certains faits exacts, ces régimes qui peuvent prendre le contre-pied de certains excès, sont alimentés par des lanceurs d’alerte parfois mal éclairés. Ils traduisent, non seulement une ignorance, en partie liée à la médiocre communication des scientifiques, mais

aussi à une perte de lien avec l’origine ou la transformation des aliments, les fameux OCNI (Objets Comestibles Non Identifiés) de Claude Fischler [42]  ; ces régimes sont, le plus souvent, de l’anti-nutrition en s’opposant à la nécessaire variété alimentaire. Le lait est ainsi accusé de tous les maux sans preuve objective. La viande est diabolisée, ainsi que le sucre, ce qui n’est pas nouveau, alors qu’ils peuvent s’inscrire dans une nutrition saine et équilibrée. Le gluten, impliqué dans la maladie cœliaque, n’est que rarement responsable de l’hypersensibilité non cœliaque au gluten qui appartient en fait, le plus souvent, au syndrome du côlon irritable accentué par les fructanes, les Fodmaps du grain de blé. Le jeûne n’a pas fait sa preuve dans le traitement des maladies [43], même si son intérêt dans la chronobiologie des traitements anti-cancéreux est envisagé. L’huile de palme reste très peu consommée en France, et a permis la quasi-disparition des acides gras trans issus de l’hydrogénation partielle des acides gras insaturés. Brute, l’huile de palme rouge est l’aliment le plus riche en tocotriénols et en caroténoïdes [44]. L’aspartame a fait l’objet d’avis favorables de toutes les agences de sécurité alimentaire. Il n’y a pas d’effet délétère sur la santé d’une alimentation non-bio « équilibrée », même si l’usage des pesticides a des effets négatifs sur les personnes exposées directement à ces produits [45]. Toutes ces modes détournent la population des vrais problèmes de nutrition :

pauvreté et gradient socio-économique des maladies non transmissibles, alcoolisation des jeunes, déstructuration des repas, faible prévalence de l’allaitement maternel, sédentarité et rôle négatif des écrans…

La nutrition de demain r Elle tiendra de plus en plus compte de la complexité des aliments et de l’effetmatrice, mais aussi du style alimentaire qui s’inscrit dans un style de vie, ce qui permet de proposer une pyramide alimentaire innovante (figure 1). La nutrition tiendra également de plus en plus compte des contraintes éco-environnementales de la production alimentaire. r Elle pourrait être une nutrition de plus en plus fine et individualisée grâce à l’émergence de la métabolomique et de la nutrigénétique [46]. – La métabolomique fera faire des avancées considérables en nutrition, en permettant d’identifier de nouveaux marqueurs des aliments et des modes alimentaires ; appliquée au microbiote, elle permettra d’analyser aussi le microbiome, et de mieux comprendre les interactions avec la nutrition. – La nutrigénétique permet de mesurer les effets de la nutrition en fonction des polymorphismes génétiques. Demain, elle permettra de rentrer dans la nutrition prédictive et la nutrition personnalisée, avec les questions éthiques que cela soulèvera. Ce seront d’autres défis à résoudre. Déclaration d’intérêt L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêt en lien avec cet article.

Références [1] Beavers KM, Lyles MF, Davis CC, et al. Is lost lean mass from intentional weight loss recovered during weight regain in postmenopausal women? Am J Clin Nutr 2011;94:767-74. [2] Pietiläinen KH, Saarni SE, Kaprio J, Rissanen A. Does dieting make you fat? A twin study. Int J Obes (Lond) 2012;36:456-64. [3] Chaput JP, Leblanc C, Pérusse L, et al. Risk factors for adult overweight and obesity in the Quebec Family Study: Have we been barking up the wrong tree? Obesity (Silver Spring) 2009;17:1964-70.

Figure 1. La nouvelle pyramide alimentaire.

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[4] Chaput JP, Sjödin AM, Astrup A, et al. Risk factors for adult overweight and obesity: the

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importance of looking beyond the “big two.” Obes Facts 2010;3:320-7. [5] Lecerf JM. Stress et prise de poids. Obésité 2008;3:133-40. [6] Lecerf JM. Césarienne, allaitement, antibiotiques, microbiote et poids. Correspondances en MHDN 2015;19:137-42. [7] Tardif N, Salles J, Guillet C, et al. Obésité sarcopénique et altérations du métabolisme protéique musculaire. Nutr Clin Métab 2011;25:138-51. [8] Lecerf JM. Acides gras saturés et risque cardio-métabolique. Médecine des maladies Métaboliques 2016;10:421-9. [9] de Oliveira Otto MC, Mozaffarian D, Kromhout D, et al. Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2012;96:397-404. [10] Praagman J, Beulens JW, Alssema M, et al. The association between dietary saturated fatty acids and ischemic heart disease depends on the type and source of fatty acid in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Netherlands cohort. Am J Clin Nutr 2016;103:356-65. [11] Ericson U, Hellstrand S, Brunkwall L, et al. Food sources of fat may clarify the inconsistent role of dietary fat intake for incidence of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2015;101:1065-80. [12] Koeth RA, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med 2013;19:576-85. [13] Thorning TK, Bertram HC, Bonjour JP, et al. Whole dairy matrix or single nutrients in assessment of health effects: current evidence and knowledge gaps. Am J Clin Nutr 2017;105:1033-45. [14] Lecerf JM. Acides gras tissulaires d’origine laitière et santé cardio-métabolique. Cholé-Doc 2015;145:1-4. [15] Thies F, Garry JM, Yaqoob P, et al. Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of atherosclerotic plaques: a randomised controlled trial. Lancet 2003;361:477-85. [16] Cawood AL, Ding R, Napper FL, et al. Eicosapentaenoic acid (EPA) from highly concentrated n-3 fatty acid ethyl esters is incorporated into advanced atherosclerotic plaques and higher plaque EPA is associated with decreased plaque inflammation and increased stability. Atherosclerosis 2010;212:252-9. [17] Fumeron F, Bard JM, Vergès B, et al. Phytostérols : un point sur les recommandations de l’ANSES. OCL 2015;22:D205. [18] F u m e ro n F, B a rd J M , L e c e r f J M . Interindividual variability in the cholesterol-lowering effect of supplementation with plant sterols or stanols. Nutr Rev 2017;75:134-45. [19] Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. ]Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated metaanalysis. BMJ 2013;346:e8707 [Erratum in: BMJ 2013;346:f903].

[20] Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ 2016;i1246. [21] Jakobsen MU, O’Reilly EJ, Heitmann BL, et al. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr 2009;89:1425-32. [22] Jakobsen MU, Dethlefsen C, Joensen AM, et al. Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of myocardial infarction: importance of the glycemic index. Am J Clin Nutr 2010;91:1764-8. [23] Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:127990 [Erratum in: N Engl J Med 2014;370:886]. [24] Le Bourg É. Restriction de nourriture, longévité et vieillissement. Cah Nutr Diét 2012;47:85-92. [25] Rafie N, Golpour Hamedani S, Barak F, et al. Dietary patterns, food groups and telomere length: a systematic review of current studies. Eur J Clin Nutr 2017;71:151-8. [26] Liu L, Pang ZC, Sun JP, et al. Exposure to famine in early life and the risk of obesity in adulthood in Qingdao: Evidence from the 1959–1961 Chinese famine. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2017;27:154-60. [27] Li J, Liu S, Li S, et al. Prenatal exposure to famine and the development of hyperglycemia and type 2 diabetes in adulthood across consecutive generations: a population-based cohort study of families in Suihua, China. Am J Clin Nutr 2017;105:221-7. [28] Liao CD, Tsauo JY, Wu YT, et al. Effects of protein supplementation combined with resistance exercise on body composition and physical function in older adults: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2017;106:1078-91. [29] Farsijani S, Payette H, Morais JA, et al. Even mealtime distribution of protein intake is associated with greater muscle strength, but not with 3-y physical function decline, in free-living older adults: the Quebec longitudinal study on Nutrition as a Determinant of Successful Aging (NuAge study). Am J Clin Nutr 2017;106:113-24. [30] D’Ascoli TA, Mursu J, Voutilainen S, et al. Association between serum long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids and cognitive performance in elderly men and women: The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Eur J Clin Nutr 2016;70:970-5. [31] Dehghan M, Mente A, Zhang X, et al; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study investigators. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet 2017;390:2050-62. [32] Kavanagh K, Wylie AT, Tucker KL, et al. Dietary fructose induces endotoxemia and hepatic injury in calorically controlled primates. Am J Clin Nutr 2013;98:349-57. [33] Kuzma JN, Cromer G, Hagman DK, et al. No difference in ad libitum energy intake in healthy men and women consuming beverages

sweetened with fructose, glucose, or high-fructose corn syrup: a randomized trial. Am J Clin Nutr 2015;102:1373-80. [34] Evans RA, Frese M, Romero J, et al. Chronic fructose substitution for glucose or sucrose in food or beverages has little effect on fasting blood glucose, insulin, or triglycerides: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2017;106:519-29. [35] Huang M, Quddus A, Stinson L, et al. Artificially sweetened beverages, sugar-sweetened beverages, plain water, and incident diabetes mellitus in postmenopausal women: the prospective Women’s Health Initiative observational study. Am J Clin Nutr 2017;106:614-22. [36] Birlouez-Aragon I, Saavedra G, Tessier FJ, et al. A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Am J Clin Nutr 2010;91:1220-6. [37] Zhang R, Li B, Gao X, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and the risk of cardiovascular disease: dose-response meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr 2017;105:810-9. [38] Kvestad I, Hysing M, Shrestha M, et al. Vitamin B-12 status in infancy is positively associated with development and cognitive functioning 5 y later in Nepalese children. Am J Clin Nutr 2017;105:1122–31. [39] Köbe T, Witte AV, Schnelle A, et al. Vitamin B-12 concentration, memory performance, and hippocampal structure in patients with mild cognitive impairment. Am J Clin Nutr 2016;103:1045–54. [40] fisenhauer B, Natoli S, Liew G, Flood VM. Lutein and zeaxanthin-Food sources, bioavailability and dietary variety in age-related macular  degeneration protection. Nutrients 2017;9:120. [41] Lecerf JM. Régimes à la mode. EMC Endocrinologie - Nutrition 2016;14:1-9 [Article 10-460-B-10]. Paris: Elsevier Masson SAS.. [42] Fischler C. L’Homnivore. Paris: Odile Jacob; 1990. [43] Réseau National Alimentation Cancer Recherche (NACRe). Jeûne, régimes restrictifs et cancer : revue systématique des données scientifiques et analyse socio-anthropologique sur la place du jeûne en France. Expertise Collective - Novembre 2017. http://www6.inra.fr/nacre/ Le-reseau-NACRe/Outils-pour-professionnels/ Rapport-NACRe-jeune-regimes-restrictifscancer-2017#rapportjeune [44] Lecerf JM. L’huile de palme : aspects nutritionnels et métaboliques. Rôle sur le risque cardiovasculaire. OCL 2013;20:147-59. [45] Lecerf JM. Le bio, la nutrition et la santé. Pratiques en Nutrition 2018,53,25-29. [46] Ferguson JF, Allayee H, Gerszten RE, et al; American Heart Association Council on Functional Genomics and Translational Biology, Council on Epidemiology and Prevention, and Stroke Council. Nutrigenomics, the microbiome, and gene-environment interactions: New directions in cardiovascular disease research, prevention, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association. Circ Cardiovasc Genet 2016;9:291-313.

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