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233 Causes d’exacerbation de la BPCO chez des patients hospitalisés dans un hôpital de Bucarest
8e congrès de Pneumologie de Langue Française
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Facteurs étiologiques et stades de sévérité des bronchopneumopathies chroniques obstructives
Étude de la cinétique de VO2 en phase de récupération d’un exercice maximal chez le BPCO
N. Trombati, W. El Khattabi, H. Afif, A. Aichane, Z. Bouayad
J. Chabrol, C. Duquenne, C. Verkindre, A. Ampere, F. Bart
Service des Maladies Respiratoires, Hôpital 20 Août Chu Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.
Service de Pneumologie, CH de Béthune, France.
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) constituent un problème de santé majeur. Pour connaître les différents facteurs de risque et la sévérité des BPCO, nous avons entamé une étude prospective à l’aide d’un questionnaire préétabli concernant 50 patients adultes atteints de BPCO. Il s’agit d’une population masculine d’une moyenne d’âge de 60 ans. La bronchite chronique obstructive représente 88 %. Le tabagisme actif est retrouvé dans 20 cas (40 %) ; la quantité moyenne de tabac fumée est de 25 cig/j sur une période de 39 ans en moyenne. Les ex-fumeurs représentent 58 % (29 cas), la date moyenne du sevrage remonte à 6 ans. Un patient n’est pas fumeur. Le tabagisme passif est présent dans 60 % des cas. 88 % des patients habitent en ville, la présence d’usines dans l’entourage est signalée dans 32 % des cas. Parmi les professions exposées on retrouve 7 ouvriers agricoles (14 %), trois maçons, deux ouvriers de textile. Les infections respiratoires récidivantes dans l’enfance sont rapportées dans 18 cas (36 %). La courbe débit-volume montre un trouble ventilatoire obstructif diffus non réversible après bêta2mimétiques dans tous les cas sévère dans 31 cas (62 %). Un aspect de cassure de la courbe d’expiration forcée est retrouvé dans 12 cas (24 %). Il ressort de cette étude que le tabagisme est le facteur de risque essentiel de la BPCO, d’autres facteurs sont importants comme la pollution atmosphérique et professionnelle et les infections respiratoires récidivantes.
Il a été montré un ralentissement de la décroissance de VO2 en phase de récupération dans la mucoviscidose et dans l’insuffisance cardiaque congestive, corrélé à la gravité. L’objectif de cette étude prospective était d’explorer la cinétique de VO2 en phase de récupération d’un exercice maximal chez des BPCO. Patients et méthodes : 37 BPCO (1F/36H ; 59,6 à 11 ans) modérés à sévères (VEMS = 41,9 à 15,5 % théorique ; Tiffeneau = 49,8 à 9,5 %) ont été comparés à 16 témoins (2F/14H ; 59,2 à 9,4 ans). Ils ont bénéficié d’une épreuve d’exercice triangulaire sur cycloergomètre, avec analyse des échanges gazeux. Les paramètres ont été mesurés au repos, au pic de l’effort et à la première minute de récupération passive. Nous avons déterminé VO2 = VO2 à 1 min de récupération C VO2max et VO2/VO2max. Résultats : La décroissance de VO2 est plus lente chez les BPCO que chez les témoins (VO2 = – 0,42 à 0,25 vs C0,9 à 0,32, p < 0,0001 ; VO2/VO2max = – 0,31 à 0,11 vs C0,47 à 0,07, p < 0,0001)). VO2 est inversement corrélée au VEMS (r = – 0,68), au Tiffeneau (r = – 0,51), à la puissance maximale (r = – 0,74), à la VO2pic (r = – 0,85). L’analyse multivariée montre que le paramètre le plus discriminant de la vitesse de décroissance de VO2 en phase de récupération est VO2max (72 % de la variabilité). La décroissance de VO2 en récupération est plus lente chez les BPCO que chez les témoins, et semble constituer un marqueur de gravité de la maladie.
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Causes d’exacerbation de la BPCO chez des patients hospitalisés dans un hôpital de Bucarest
Expression pulmonaire des facteurs endothéliaux vasoactifs au cours du développement humain
A.M. Trailescu1, O. Nicolaescu1, E. Micu2
M. Lévy1, B. Chaillet2, D. Israël-Biet1
1
1
En Roumanie la BPCO est une affection répandue, et sa prévalence est différente : hommes 4,6 %/femmes 2,3 %. Nous avons étudié les causes les plus fréquentes d’exacerbation de la BPCO chez 237 patients hospitalisés entre les premier janvier 2001 et le 31 décembre 2002. Le diagnostic d’exacerbation de la BPCO était basé sur l’anamnèse, la radiographie pulmonaire, les EFR, la gazométrie artérielle, l’ECG, l’ECBC et la mise en culture des crachats. Les causes les plus fréquentes d’exacerbation d’une BPCO sont les infections de l’arbre trachéo-bronchique et les pneumopathies (48,5 %), l’insuffisance cardiaque droite et/ou gauche (13,9 %), l’utilisation inappropriée de médicaments, en particulier inhalés, et de l’oxygénothérapie (10,1 %), enfin le stade final d’évolution de la maladie (7,1 %). Il reste 10,4 % de causes non élucidées. Les conclusions sont : à côté des infections respiratoires qui constituent de loin le principal facteur de risque d’exacerbation de la BPCO, l’utilisation incorrecte des traitements proposés représente une proportion non négligeable des causes d’hospitalisation de ces patients ; la cause de l’exacerbation reste inconnue dans 1 cas sur 10 malgré les investigations pratiquées au cours de l’hospitalisation. Ces résultats ne peuvent être généralisés à tous les patients souffrant de BPCO. En effet, les facteurs de risque concernant l’exacerbation de la BPCO seraient plus faciles à identifier chez les patients hospitalisés que chez ceux traités en conditions ambulatoires.
Introduction : L’endothélium vasculaire joue un rôle considérable dans la régulation du tonus vasculaire pulmonaire en libérant des substances vasodilatatrices (monoxide d’azote, NO) ou vasoconstrictrices (endothéline, ET-1). Son rôle dans la maturation vasculaire pulmonaire et dans la chute des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) à la naissance est inconnu. Matériel et méthodes : Nous avons comparé l’expression pulmonaire d’ET-1 et ses récepteurs ET-A et ET-B (immunohistochimie) ainsi que de la NOS et du VEGF (immunohistochimie et Western blot) chez 14 fœtus d’âge différent (16 à 41 semaines) et 5 nouveau-nés, tous décédés de cause extra-pulmonaire. Résultats : Tous les poumons étaient morphologiquement normaux. L’ET-1 est exprimé par les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses, la NOS et le VEGF uniquement par les cellules endothéliales. L’expression de l’ET-1 et ET-A est forte tout au long du développement ainsi qu’à la naissance alors que celle d’ET-B, faible en début de terme, croît massivement en période périnatale (p < 0,01). A l’inverse, celle de la NOS et du VEGF, forte chez le fœtus, chute significativement en fin de terme pour rester faible chez le nouveau-né (p < 0,01). Conclusion : La forte expression du VEGF et de la NOS chez le fœtus témoigne d’une maturation vasculaire précoce. La faible expression périnatale de la NOS suggère le rôle d’autres voies vasodilatatrices que celle du NO dans la chute néonatale des RVP.
Service de Pneumologie, Hôpital des Maladies Infectieuses Victor Babes, Bucarest, Romania, 2Hôpital Ste Marguerite, Marseille, France.
1S90
Rev Mal Respir 2004 ; 21 : 1S58–1S104
UPRES Ea220, Université Paris V, Paris, 2INSERM U492, Créteil, France.
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Facteurs étiologiques et stades de sévérité des bronchopneumopathies chroniques obstructives
Étude de la cinétique de VO2 en phase de récupération d’un exercice maximal chez le BPCO
N. Trombati, W. El Khattabi, H. Afif, A. Aichane, Z. Bouayad
J. Chabrol, C. Duquenne, C. Verkindre, A. Ampere, F. Bart
Service des Maladies Respiratoires, Hôpital 20 Août Chu Ibn Rochd, Casablanca, Maroc.
Service de Pneumologie, CH de Béthune, France.
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) constituent un problème de santé majeur. Pour connaître les différents facteurs de risque et la sévérité des BPCO, nous avons entamé une étude prospective à l’aide d’un questionnaire préétabli concernant 50 patients adultes atteints de BPCO. Il s’agit d’une population masculine d’une moyenne d’âge de 60 ans. La bronchite chronique obstructive représente 88 %. Le tabagisme actif est retrouvé dans 20 cas (40 %) ; la quantité moyenne de tabac fumée est de 25 cig/j sur une période de 39 ans en moyenne. Les ex-fumeurs représentent 58 % (29 cas), la date moyenne du sevrage remonte à 6 ans. Un patient n’est pas fumeur. Le tabagisme passif est présent dans 60 % des cas. 88 % des patients habitent en ville, la présence d’usines dans l’entourage est signalée dans 32 % des cas. Parmi les professions exposées on retrouve 7 ouvriers agricoles (14 %), trois maçons, deux ouvriers de textile. Les infections respiratoires récidivantes dans l’enfance sont rapportées dans 18 cas (36 %). La courbe débit-volume montre un trouble ventilatoire obstructif diffus non réversible après bêta2mimétiques dans tous les cas sévère dans 31 cas (62 %). Un aspect de cassure de la courbe d’expiration forcée est retrouvé dans 12 cas (24 %). Il ressort de cette étude que le tabagisme est le facteur de risque essentiel de la BPCO, d’autres facteurs sont importants comme la pollution atmosphérique et professionnelle et les infections respiratoires récidivantes.
Il a été montré un ralentissement de la décroissance de VO2 en phase de récupération dans la mucoviscidose et dans l’insuffisance cardiaque congestive, corrélé à la gravité. L’objectif de cette étude prospective était d’explorer la cinétique de VO2 en phase de récupération d’un exercice maximal chez des BPCO. Patients et méthodes : 37 BPCO (1F/36H ; 59,6 à 11 ans) modérés à sévères (VEMS = 41,9 à 15,5 % théorique ; Tiffeneau = 49,8 à 9,5 %) ont été comparés à 16 témoins (2F/14H ; 59,2 à 9,4 ans). Ils ont bénéficié d’une épreuve d’exercice triangulaire sur cycloergomètre, avec analyse des échanges gazeux. Les paramètres ont été mesurés au repos, au pic de l’effort et à la première minute de récupération passive. Nous avons déterminé VO2 = VO2 à 1 min de récupération C VO2max et VO2/VO2max. Résultats : La décroissance de VO2 est plus lente chez les BPCO que chez les témoins (VO2 = – 0,42 à 0,25 vs C0,9 à 0,32, p < 0,0001 ; VO2/VO2max = – 0,31 à 0,11 vs C0,47 à 0,07, p < 0,0001)). VO2 est inversement corrélée au VEMS (r = – 0,68), au Tiffeneau (r = – 0,51), à la puissance maximale (r = – 0,74), à la VO2pic (r = – 0,85). L’analyse multivariée montre que le paramètre le plus discriminant de la vitesse de décroissance de VO2 en phase de récupération est VO2max (72 % de la variabilité). La décroissance de VO2 en récupération est plus lente chez les BPCO que chez les témoins, et semble constituer un marqueur de gravité de la maladie.
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Causes d’exacerbation de la BPCO chez des patients hospitalisés dans un hôpital de Bucarest
Expression pulmonaire des facteurs endothéliaux vasoactifs au cours du développement humain
A.M. Trailescu1, O. Nicolaescu1, E. Micu2
M. Lévy1, B. Chaillet2, D. Israël-Biet1
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En Roumanie la BPCO est une affection répandue, et sa prévalence est différente : hommes 4,6 %/femmes 2,3 %. Nous avons étudié les causes les plus fréquentes d’exacerbation de la BPCO chez 237 patients hospitalisés entre les premier janvier 2001 et le 31 décembre 2002. Le diagnostic d’exacerbation de la BPCO était basé sur l’anamnèse, la radiographie pulmonaire, les EFR, la gazométrie artérielle, l’ECG, l’ECBC et la mise en culture des crachats. Les causes les plus fréquentes d’exacerbation d’une BPCO sont les infections de l’arbre trachéo-bronchique et les pneumopathies (48,5 %), l’insuffisance cardiaque droite et/ou gauche (13,9 %), l’utilisation inappropriée de médicaments, en particulier inhalés, et de l’oxygénothérapie (10,1 %), enfin le stade final d’évolution de la maladie (7,1 %). Il reste 10,4 % de causes non élucidées. Les conclusions sont : à côté des infections respiratoires qui constituent de loin le principal facteur de risque d’exacerbation de la BPCO, l’utilisation incorrecte des traitements proposés représente une proportion non négligeable des causes d’hospitalisation de ces patients ; la cause de l’exacerbation reste inconnue dans 1 cas sur 10 malgré les investigations pratiquées au cours de l’hospitalisation. Ces résultats ne peuvent être généralisés à tous les patients souffrant de BPCO. En effet, les facteurs de risque concernant l’exacerbation de la BPCO seraient plus faciles à identifier chez les patients hospitalisés que chez ceux traités en conditions ambulatoires.
Introduction : L’endothélium vasculaire joue un rôle considérable dans la régulation du tonus vasculaire pulmonaire en libérant des substances vasodilatatrices (monoxide d’azote, NO) ou vasoconstrictrices (endothéline, ET-1). Son rôle dans la maturation vasculaire pulmonaire et dans la chute des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) à la naissance est inconnu. Matériel et méthodes : Nous avons comparé l’expression pulmonaire d’ET-1 et ses récepteurs ET-A et ET-B (immunohistochimie) ainsi que de la NOS et du VEGF (immunohistochimie et Western blot) chez 14 fœtus d’âge différent (16 à 41 semaines) et 5 nouveau-nés, tous décédés de cause extra-pulmonaire. Résultats : Tous les poumons étaient morphologiquement normaux. L’ET-1 est exprimé par les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses, la NOS et le VEGF uniquement par les cellules endothéliales. L’expression de l’ET-1 et ET-A est forte tout au long du développement ainsi qu’à la naissance alors que celle d’ET-B, faible en début de terme, croît massivement en période périnatale (p < 0,01). A l’inverse, celle de la NOS et du VEGF, forte chez le fœtus, chute significativement en fin de terme pour rester faible chez le nouveau-né (p < 0,01). Conclusion : La forte expression du VEGF et de la NOS chez le fœtus témoigne d’une maturation vasculaire précoce. La faible expression périnatale de la NOS suggère le rôle d’autres voies vasodilatatrices que celle du NO dans la chute néonatale des RVP.
Service de Pneumologie, Hôpital des Maladies Infectieuses Victor Babes, Bucarest, Romania, 2Hôpital Ste Marguerite, Marseille, France.
1S90
Rev Mal Respir 2004 ; 21 : 1S58–1S104
UPRES Ea220, Université Paris V, Paris, 2INSERM U492, Créteil, France.