COMMUNICATIONS AFFICHÉES PATHOLOGIES VASCULAIRES OCULAIRES (hypertonie oculaire) avec une atteinte de l’œil adelphe dix mois plus tard et une acuité visuelle inférieure à 1/10. Discussion : La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique a un début brutal avec une baisse de l’acuité visuelle. L’examen initial retrouve un œdème papillaire diffus, le champ visuel un déficit souvent altitudinal. L’angiographie décèle un retard de remplissage choroïdien aux temps précoces et une hyperfluorescence papillaire aux temps tardifs. Le bilan biologique élimine la maladie de Horton qui est le principal diagnostic différentiel. L’évolution est souvent défavorable. Conclusion : Les patients dialysés souffrant d’hypotension artérielle iatrogène sont prédisposés aux neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguës non artéritiques, d’où l’importance de la prévention.
452 Neuropathie optique postérieure bilatérale compliquant une drépanocytose. Bilateral posterior optic neuropathy complicating sickle cell desease. DERBEL M*, SELLAMI D, NEMRIA J, NEIFAR H, TURKI K, KHEMAKHEM R, BENZINA Z, FEKI J (Sfax, Tunisie) Introduction : La neuropathie optique ischémique (NOI) survient le plus souvent chez les personnes âgées. Des désordres occlusifs vasculaires ou de l’écoulement sanguin sont à l’origine de cette pathologie. Bien que rare chez les jeunes, elle a été décrite en association avec un certain nombre de maladies telles que la migraine, le diabète juvénile, les maladies vasculaires et les maladies hématologiques dont la drépanocytose. Nous rapportons le cas d’une NOI chez un patient de 22 ans, drépanocytaire homozygote. Matériels et Méthodes : Il s’agit d’un patient âgé de 22 ans, drépanocytaire homozygote, qui a présenté brutalement une baisse de la vision de l’œil droit. Au fond d’œil, la papille était pâle en temporal. Cinq semaines après, le patient a consulté pour une baisse brutale de l’acuité visuelle de l’œil gauche avec un œdème papillaire stade 1. L’œil droit était en atrophie optique. Discussion : La neuropathie optique ischémique postérieure résulte de troubles occlusifs vasculaires touchant la portion rétrolaminaire du nerf optique. L’association de cette pathologie à une drépanocytose a été rarement décrite dans la littérature. En effet, les hémoglobines anormales entraînent à la fois une baisse de la pression d’oxygène et des anomalies de forme et de rigidité des hématies qui favorisent les occlusions artériolaires. Conclusion : Les neuropathies optiques ischémiques postérieures (NOIP) ont été bien décrites dans un contexte de chirurgie surtout vertébrale ; les causes non artéritiques et non chirurgicales sont moins bien documentées. Une attention particulière doit être portée à la drépanocytose qui peut être responsable de NOIP.
453 Syndrome d’apnée du sommeil, facteur de risque indépendant de neuropathie optique ischémique antérieure. Sleep apnea syndrome: independant risk factor of anterior ischemic optic neuropathy. FAVARD A*, LE LEZ ML, ARSENE S, ZAMBROWSKI O, PISELLA PJ (Tours) Introduction : Le syndrome d’apnée du sommeil est impliqué assez fréquemment dans la survenue d’accident ischémique divers. Son association à la survenue d’une neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) a rarement été rapportée. Matériels et Méthodes : Nous rapportons le cas de deux patients âgés de 73 et 61 ans, ayant présenté un tableau de NOIA successives et bilatérales. Résultats : Le patient de 73 ans, hypertendu, consulte en 2004 pour une baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche survenue brutalement quelques semaines plus tôt. Au fond d’œil : pâleur papillaire dans le secteur temporal supérieur permettant de poser le diagnostic de NOIA. En 2007, atteinte similaire controlatérale. Le patient de 61 ans est adressé pour œdème papillaire unilatéral de découverte fortuite, avec acuité visuelle conservée. Le diagnostic de NOIA est retenu. Deux ans plus tard : NOIA controlatérale. Devant cette atteinte bilatérale, les facteurs de risque vasculaires retenus sont une hypertension artérielle pour l’un des patients, et une dyslipidémie et une hyperglycémie pour l’autre patient. La notion d’épisodes d’apnées nocturnes associés à des céphalées matinales pour l’un des patients, et de ronflements pour l’autre, a fait évoquer un syndrome d’apnée du sommeil, confirmé par un enregistrement polysomnographique. Discussion : Cette atteinte bilatérale itérative nous semble probablement liée au syndrome d’apnée du sommeil, par le biais de phénomènes de bas débits vasculaires nocturnes, au niveau des artères ciliaires postérieures.
Conclusion : Il nous semble donc utile de rechercher, chez les patients présentant des épisodes de NOIA itératifs, un syndrome d’apnée du sommeil, en s’appuyant sur la recherche de signes cliniques évocateurs à l’interrogatoire et sur un enregistrement polysomnographique. Cette recherche doit être réalisée même si des facteurs de risque cardiovasculaires sont présents.
454 Les hémangiomes capillaires orbito-palpébraux. Capillary hemangioma of the lids and orbit. KMIHA N*, KAMMOUN B, KHEMAKHEM R, KHARRAT W, MBAREK S, KHABOU A, FEKI J (Sfax, Tunisie) Introduction : Les hémangiomes capillaires sont des malformations vasculaires liées à une prolifération capillaire. Ces tumeurs sont fréquentes atteignant 10 à 12 % des enfants. L’atteinte palpébrale est particulière du fait de l’anatomie spécifique des paupières et leurs rapports intimes avec l’œil. Le but de notre travail, est de décrire les présentations cliniques de ces affections vasculaires, ainsi que les modalités de prise en charge. Matériels et Méthodes : Notre travail est une étude rétrospective intéressant 18 patients porteurs d’hémangiomes capillaires orbito-palpébraux suivis et traités dans le service d’ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax. Tous nos patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet ainsi qu’un examen général. Résultats : L’âge moyen était de 12 mois. On a noté une prédominance féminine avec 11 filles pour 7 garçons. L’hémangiome est apparu dès la naissance dans 7 cas, avant l’âge de 3 mois dans 6 cas, et après cet âge dans 5 cas. L’atteinte était purement palpébrale dans 11 cas, et orbito-palpébrale dans 7 cas. L’abstention et la surveillance ont été préconisées dans 10 cas. L’indication du traitement a été fonctionnelle dans 3 cas, et esthétique dans 5 cas. Les moyens thérapeutiques étaient soit la corticothérapie locale dans 5 cas et générale dans 1 cas, soit la chirurgie dans 2 cas. Discussion : Pour le patient, à côté du préjudice esthétique, les hémangiomes capillaires peuvent être à l’origine de complications ophtalmologiques et générales. Pour le praticien, ils posent essentiellement un problème thérapeutique. C’est essentiellement l’évolution spontanée qui dicte la conduite thérapeutique. Conclusion : En l’absence de complications, l’abstention thérapeutique est l’attitude la plus indiquée. En présence de complications et/ou de préjudice esthétique, le traitement est indiqué, et reste dominé par la corticothérapie. Le traitement chirurgical peut être indiqué en cas d’échec.
455 Évolution rapide d’hémangioblastomes rétiniens dans le type 2B de la maladie de Von Hippel Lindau. Rapid developpement of retinal hemangioblastoma in Von Hippel Lindau disease type 2B. HAY A*, SSI-YAN-KAI I, PROENÇA J, OUKACHA G, LABETOULLE M, OFFRET H (Kremlin Bicêtre) Introduction : La maladie de Von Hippel Lindau est une maladie rare appartenant à la famille des phacomatoses, dont le diagnostic génétique est actuellement bien établi. On en distingue 2 types principaux selon l’existence ou non d’un phéochromocytome associé. La présence d’hémangioblastomes rétiniens fait partie des critères de diagnostic mais elle n’est retrouvée que dans 50 à 60 % des cas entre 20 et 30 ans. Matériels et Méthodes : Cas clinique : à propos d’un cas. Observation : Nous rapportons le cas d’un patient de 35 ans suivi depuis 2 ans pour une forme familiale de la maladie de Von Hippel Lindau. Initialement asymptomatique, le premier bilan systématique révélait néanmoins la présence d’un phéochromocytome ainsi que 2 hémangioblastomes cérébraux. Le fond d’œil était normal. Un an plus tard, le patient était toujours asymptomatique, mais au fond d’œil on retrouvait 3 hémangioblastomes en moyenne périphérie rétinienne de taille équivalente à 1/ 2 à 3/4 de diamètre papillaire. Une photocoagulation au laser argon de ces lésions rétiniennes a été aussitôt réalisée. Discussion : Le développement des hémangioblastomes dans la maladie de Von Hippel Lindau est lié à l’activation de facteurs d’angiogénèse par le biais de la protéine pVHL. Cependant la vitesse de croissance de ces tumeurs vasculaires est encore mal documentée. Ce cas illustre la possibilité d’une évolution rapide des hémangioblastomes. Conclusion : Dans la maladie de Von Hippel Lindau, certains facteurs comme le type de la maladie, l’existence de tumeurs rénales, pancréatiques ou d’un phéochromocytome peuvent être des éléments à prendre en compte dans l’évolutivité de
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114 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie
J. Fr. Ophtalmol.