558 Glaucome après Lasik

558 Glaucome après Lasik

COMMUNICATIONS AFFICHÉES PATHOLOGIES IATROGÈNES MÉDICALES ET CHIRURGICALES raient être choisies, par exemple en évitant de sectionner les tendons et l...

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COMMUNICATIONS AFFICHÉES PATHOLOGIES IATROGÈNES MÉDICALES ET CHIRURGICALES raient être choisies, par exemple en évitant de sectionner les tendons et leurs paquets vasculaires ou en utilisant des fils résorbables. Conclusion : À côté des complications les plus fréquentes de la chirurgie du strabisme (hypo- ou hypercorrection et diplopie), les complications locales méritent d’être connues. Elles touchent davantage les adultes, surtout lorsqu’il existe des troubles de la vascularisation ou une maladie dysimmunitaire. Elles sont également favorisées par la myopie forte. On peut tenter de les éviter par des techniques chirurgicales adaptées.

558 Glaucome après Lasik. Glaucoma after Lasik. MRUKWA KOMINEK E*, WYKROTA H, LANGE E, GIEREK-CIACIURA S (Katowice, Poland) Aim: To describe a case of unilateral glaucoma after bilateral LASIK surgery. Material and Methods: Case report. A 30-year-old high myopic woman without a history of ocular hypertension underwent bilateral uncomplicated LASIK surgery. The postoperative period was complicated because of the IOP increase induced by topical steroids. Topical steroid therapy was discontinued after a total of 9 weeks. One year after LASIK the right eye gave symptoms of glaucoma. Discussion: The IOP did not return to normal range after topical antiglaucoma therapy and the patient underwent trabeculectomy. There was no IOP elevation in the left eye. Conclusion: If the IOP is elevated, corticosteroid drops should be discontinued immediately and patients need periodic control of the IOP.

559 Paralysies transitoires de l’accommodation induite par l’instauration d’une insulinothérapie. Transient accommodative palsies in diabetes mellitus treated by insulin. CHAIEB A*, ORSSAUD C, CONSTANTIN N, ALLALI J, CHAYESTEMEHR S, BUI QUOC E, ALTMAN JJ, DUFIER JL, ROCHE O (Paris) Introduction : Le diabète est responsable de nombreuses complications ophtalmologiques. Les fluctuations de la réfraction sont habituelles lors d’épisodes d’hyperglycémie et évoluent parallèlement à l’équilibration du diabète. La survenue de paralysies transitoires de l’accommodation lors de l’introduction d’une insulinothérapie est plus rare. Nous souhaitons discuter les mécanismes de cette complication à partir d’observations. Matériels et Méthodes : Nous rapportons l’observation de deux jeunes patients ayant présenté un tableau de paralysie de l’accommodation immédiatement après la mise en route d’un traitement par insuline. Tous deux ont été adressés à la consultation d’ophtalmologie à la suite de l’apparition brutale d’une baisse d’acuité tant en vision de loin qu’en vision de près. Observation : La première observation est celle d’un patient, 28 ans, n’ayant jamais eu besoin de correction optique. L’examen a confirmé qu’il devait porter une correction de +2 dioptries à chaque œil pour obtenir une acuité visuelle de 10/10 et une addition de +3 dioptries pour lire parinaud 2. Le jeu pupillaire était normal. Cette paralysie de l’accommodation a régressé en 10 jours. La seconde observation concerne une patiente de 17 ans portant une correction de – 1,5 dioptries avant cet épisode. Lors de l’examen, son acuité visuelle était de 10/ 10 à chaque œil sans correction. Par contre, elle ne lisait que parinaud 5 sans correction. La gêne en vision de près a persisté pendant 10 jours environ. Discussion : Les variations de la réfraction dues à l’hyperglycémie sont probablement induites par des modifications de concentrations ioniques au sein du cristallin aboutissant à des changements d’indice de réfraction. Les paralysies de l’accommodation survenant lors de la mise en route d’une insulinothérapie relèvent vraisemblablement d’un autre processus. Il s’agit sans doute d’un mécanisme myogène lié à des modifications de la concentration du potassium au niveau du muscle ciliaire puisque l’insuline contrôle l’entrée de cet ion dans les cellules. Conclusion : Les paralysies de l’accommodation survenant lors de l’introduction d’une insulinothérapie sont généralement transitoires. Mais, elles sont inquiétantes pour des patients déjà confrontés à un nouveau traitement. Il faut savoir les rassurer et leur proposer des méthodes de corrections adaptées à cette courte période de gêne visuelle.

560 Kératite herpétique dans le cadre d’un traitement par Adalimumab (Humira®). Herpetic keratitis consecutive to Adalimumab treatment (Humira ®). FOURNIER I*, SALEH M, MARSAL C, SPEEG-SCHATZ C, BOURCIER T (Strasbourg) Introduction : L’Adalimumab est un anticorps monoclonal humain recombinant, dirigé contre le TNFalpha, cytokine au rôle central dans l’inflammation. Il est indiqué dans le traitement de fond de certaines maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde ou la Maladie de Crohn. Peu de complications ophtalmologiques ont été rapportées jusqu’à ce jour. Matériels et Méthodes : Nous rapportons un cas de kératite herpétique sévère associée à un traitement par Adalimumab. Résultats : Une femme de 42 ans traitée par Adalimumab depuis trois ans pour une maladie de Crohn nous a été adressée pour rougeur et baisse d’acuité visuelle (voit bouger la main) de son œil gauche en rapport avec une kératite herpétique disciforme. L’arrêt de l’Adalimumab associé un traitement antiviral systémique puis antiinflammatoire local a permis une évolution favorable. Par ailleurs, la patiente présentait également des signes palpébraux (ectropion et blépharite bilatérale), et cutanés (sécheresse cutanéomuqueuse, psoriasis périorbitaire) correspondant à des effets secondaires connus de la molécule, qui ont régressé de façon spectaculaire à l’arrêt du traitement. Discussion : Il s’agit à notre connaissance du premier cas décrit dans la littérature de kératite herpétique associée à un traitement par adalimumab. Le TNFalpha est une cytokine majeure de la réponse inflammatoire et participe à la cytopathogénicité du virus HSV. Cependant, les études in vitro ont montré que les anti-TNFalpha favorisaient dans le même temps la réplication virale du virus Herpès au sein des cellules cornéennes. Dans ce contexte, l’effet délétère l’emporte sur l’effet anti-inflammatoire, justifiant un arrêt au moins transitoire du traitement immunosuppresseur. Conclusion : Une surveillance attentive de la surface oculaire nous paraît souhaitable chez les patients sous anti-TNFalpha et en particulier sous Adalimumab. Massoud Daheshia. Exp Eye Res 1998 Immunology 2006 ; 117 : 167-76. PMID : 16423052

561 Kératites infectieuses graves sur lentilles de contact. Serious infectious keratitis with contact lens. CHAOUI Z*, BOURMANI O, ALLOUSSI T, CHEFCHAOUNI MC, ABDELLAH E, BERRAHO A (Rabat, Maroc) Introduction : Les kératites infectieuses sont des complications graves du port de lentilles de contact pouvant menacer le pronostic visuel. Elles sont causées par divers agents, bactériens, parasitaires ou plus rarement viraux et favorisées par le non-respect des règles d’hygiène. Matériels et Méthodes : Trois cas de kératites infectieuses sur lentilles de contact ont été colligés entre janvier 2006 et novembre 2007. Ces patients ont bénéficié d’une étude clinique précisant : l’âge, le terrain, les facteurs de risque, l’acuité visuelle et les caractéristiques cliniques des kératites. Des prélèvements cornéens, et sur lentilles de contact ont été effectués. Les particularités évolutives ont été étudiées pour chaque cas. Résultats : L’âge était de 20, 23 et 29 ans. Le délai moyen de consultation est de 8 jours. Les facteurs de risque étaient : le port de lentilles de contact souples (2 cas) et rigides pour kératocône (1 cas). L’acuité visuelle était réduite à la perception des mouvements des doigts dans les 3 cas. L’abcès cornéen était central, associé à un hypopion grade I (1 cas) et à un anneau immunitaire (1 cas). Les germes isolés sont : un pseudomonas aeruginosa (1 cas) et des kystes amibiens (1 cas). Le 3e prélèvement est resté négatif. L’évolution vers une cicatrisation avec opacité séquellaire (2 cas), sauf dans l’atteinte amibienne où l’évolution a été marquée par une phase d’aggravation, puis par une phtyse du globe. Discussion : Les lentilles de contact et la fragilité de la surface cornéenne constituent un lit favorable au développement des germes virulents, en particulier les bacilles Gram négatif et les agents amibiens. Les auteurs rappellent les facteurs de risques des kératites infectieuses chez les porteurs de lentilles de contact, leurs mécanismes, ainsi que les moyens de prévention. Conclusion : Les kératites infectieuses liées au port de lentilles de contact sont graves pouvant menacer la fonction visuelle. Leur prévention doit passer par une information et une sensibilisation des patients présentant des risques potentiels d’infection. Kerautret. J et al. J Fr Ophtalmol 2006 ; 29 : 883-8. Xuguang S. Ophthalmology 2006 ; 113 : 412-6. 1S175

Vol. 31, Hors Série 1, 2008

114 e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie