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74 ans et une polyurie avec hypokaliémie
Rev Mid Interne (1995) 16. Suppl2. 281s-282s © Elsevier. Paris
74 ans et une polyurie avec hypokaliemie N Kadri, M Dhib, P Chassagne, C Trivalle, MB Perol, J Doucet, E Bercoff Depanement de gerontologie c1inique. CHU Rouen
LES FAITS CLINIQUES Une femme de 74 ans a ete hospitalisee pour une alte• ration de l'etat general avec polyurie et nycturie. Dans ses antecedents, on notait une cholecystectomie en 1971. L'examen clinique montrait un poids de 41 kg pour une taille de 1,54 m, une TA a 12/8 cm Hg avec une frequence cardiaque a72/min. Le reste de I'examen somatique etait sans particularite. Son traitement com• portait du piracetam (Axonyl@), de I'heptarninol (Hept• a-myl
DEMARCHE DlAGNOSTIQUE Chez cette femme de 74 ans, strictement normotendue et ayant une hypokaliemie avec une kaliurese inadaptee (> 40 mmoll24 h), les hypotheses diagnostiques etaient les suivantes : - une nephropathie avec perte de sel et/ou acidose tubulaire; - une hypomagnesemie ; - une hypokaliemie par fuites gastro-intestinales (vomissements) ;
- un abus de diuretiques (pseudo-syndrome de Bartter) ; - un syndrome de Bartter. L'elevation des bicarbonates plasmatiques et surtout Ie pH sanguin permettaient, a priori, d'exclure Ie diag• nostic d' acidose tubulaire. De la meme fa~on, I' absence d'hypomagnesemie, contr61ee aplusieurs reprises, per• mettait d'ecarter un possible trouble du metabolisme du magnesium. Le niveau de la chiorurie (et I'absence d'hypochloremie) permettait d'eliminer la possibilite de vomissements spontanes ou provoques par la ma• lade. Les valeurs de la renine et de l' aldosterone plas• matique permettaient d'eliminer la possibilite d'un hy• peraldosteronisme primaire (ou l'hypertension arterielle peut exceptionnellement etre absente) voire d'un syndrome de Liddle peu probable compte tenu de l'age de notre malade. Restaient a envisager, sur ce profil d'hyperaldosteronisme secondaire, un abus in• avoue de diuretiques et un syndrome de Banter. En dehors des situations ou I'analyse biochimique des uri• nes permet d'identifier la presence de diuretiques, Ie diagnostic differentiel est quasi impossible entre syn• drome de Bartter et pseudo-syndrome de Bartter. Ces deux etiologies presentent des similitudes a la fois cli• niques et biologiques. II nous semblait alors interessant de proposer chez cette malade une exploration fonc• tionnelle tubulaire renale telle qu' eUe a ete proposee par Colussi el al [I]. Les anomalies retrouvees et notam• ment l'existence d'une « resistance renale au furose• mide » (absence d'augmentation de la clairance frac• tionnelle du sodium apres injection iv de furosemide) seraient en faveur, chez notre malade, d'un syndrome de Bartter.
DISCUSSION Le syndrome de Banter est une affection rare caracte• risee par un hyperreninisme, un hyperaldosteronisme, une hyperplasie de I'appareil juxtaglomerulaire et une alcalose hypokaliemique. L'anomalie primitive est in-
282s
Les Printemps de 1a medecine interne
discutablement une fuite urinaire de potassium. On in• siste actuellement sur l'heterogeneite des individus at• teints de syndrome de Bartter. Sa physiopathologie reste mysterieuse et la majorite des anomalies urinaires serait en realite secondaire ala fuite urinaire de potas• sium et non sa cause (production renale excessive de prostaglandines, hyperreninisme, hyperplasie de I'ap• pareil juxtaglomerulaire, resistance a l'action pressive de l' angiotensine II, troubles de la reabsorption du chlore au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henle...) [2J. En pratique, c'est souvent entre Ie syn• drome de Bartter et I'abus inavoue de diuretiques que se trouve la difficulte diagnostique [3 J. Certains auteurs ont meme propose recemment un critere supplemen• taire aux criteres classiques de syndrome de Bartter : l' absence de diuretiques chimiquement detectables dans les urines. Si I' analyse biochimique des urines per-
met parfois d'affirmer la presence de diuretiques, Ie recours aux techniques d'explorations fonctionnelles tubulaires renales [IJ pourrait s'averer utile pour faire la part entre syndrome de Bartter et pseudo-syndrome de Bartter. REFERENCES Colussi G. Rombola G. Airaghi C. De Ferrari ME. Minetti L. Pseudo-Banter's syndrome from surreptitious diuretic intake: dif• ferential diagnosis with true Banter's syndrome. Nephrol Dial Transplant 1992;7:896-901 2 Gitelman HJ. Unresolved issues in the pathogenesis of Banter's syndrome and its variants. Curr Opin Nephrol Hypertens 1994,3:471-4 3 Godin M, Moulin B, Fillastre JP. Les abus de diuretiques. Rev Prat 1986;36,55:3270-5
74 ans et une polyurie avec hypokaliemie N Kadri, M Dhib, P Chassagne, C Trivalle, MB Perol, J Doucet, E Bercoff Depanement de gerontologie c1inique. CHU Rouen
LES FAITS CLINIQUES Une femme de 74 ans a ete hospitalisee pour une alte• ration de l'etat general avec polyurie et nycturie. Dans ses antecedents, on notait une cholecystectomie en 1971. L'examen clinique montrait un poids de 41 kg pour une taille de 1,54 m, une TA a 12/8 cm Hg avec une frequence cardiaque a72/min. Le reste de I'examen somatique etait sans particularite. Son traitement com• portait du piracetam (Axonyl@), de I'heptarninol (Hept• a-myl
DEMARCHE DlAGNOSTIQUE Chez cette femme de 74 ans, strictement normotendue et ayant une hypokaliemie avec une kaliurese inadaptee (> 40 mmoll24 h), les hypotheses diagnostiques etaient les suivantes : - une nephropathie avec perte de sel et/ou acidose tubulaire; - une hypomagnesemie ; - une hypokaliemie par fuites gastro-intestinales (vomissements) ;
- un abus de diuretiques (pseudo-syndrome de Bartter) ; - un syndrome de Bartter. L'elevation des bicarbonates plasmatiques et surtout Ie pH sanguin permettaient, a priori, d'exclure Ie diag• nostic d' acidose tubulaire. De la meme fa~on, I' absence d'hypomagnesemie, contr61ee aplusieurs reprises, per• mettait d'ecarter un possible trouble du metabolisme du magnesium. Le niveau de la chiorurie (et I'absence d'hypochloremie) permettait d'eliminer la possibilite de vomissements spontanes ou provoques par la ma• lade. Les valeurs de la renine et de l' aldosterone plas• matique permettaient d'eliminer la possibilite d'un hy• peraldosteronisme primaire (ou l'hypertension arterielle peut exceptionnellement etre absente) voire d'un syndrome de Liddle peu probable compte tenu de l'age de notre malade. Restaient a envisager, sur ce profil d'hyperaldosteronisme secondaire, un abus in• avoue de diuretiques et un syndrome de Banter. En dehors des situations ou I'analyse biochimique des uri• nes permet d'identifier la presence de diuretiques, Ie diagnostic differentiel est quasi impossible entre syn• drome de Bartter et pseudo-syndrome de Bartter. Ces deux etiologies presentent des similitudes a la fois cli• niques et biologiques. II nous semblait alors interessant de proposer chez cette malade une exploration fonc• tionnelle tubulaire renale telle qu' eUe a ete proposee par Colussi el al [I]. Les anomalies retrouvees et notam• ment l'existence d'une « resistance renale au furose• mide » (absence d'augmentation de la clairance frac• tionnelle du sodium apres injection iv de furosemide) seraient en faveur, chez notre malade, d'un syndrome de Bartter.
DISCUSSION Le syndrome de Banter est une affection rare caracte• risee par un hyperreninisme, un hyperaldosteronisme, une hyperplasie de I'appareil juxtaglomerulaire et une alcalose hypokaliemique. L'anomalie primitive est in-
282s
Les Printemps de 1a medecine interne
discutablement une fuite urinaire de potassium. On in• siste actuellement sur l'heterogeneite des individus at• teints de syndrome de Bartter. Sa physiopathologie reste mysterieuse et la majorite des anomalies urinaires serait en realite secondaire ala fuite urinaire de potas• sium et non sa cause (production renale excessive de prostaglandines, hyperreninisme, hyperplasie de I'ap• pareil juxtaglomerulaire, resistance a l'action pressive de l' angiotensine II, troubles de la reabsorption du chlore au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henle...) [2J. En pratique, c'est souvent entre Ie syn• drome de Bartter et I'abus inavoue de diuretiques que se trouve la difficulte diagnostique [3 J. Certains auteurs ont meme propose recemment un critere supplemen• taire aux criteres classiques de syndrome de Bartter : l' absence de diuretiques chimiquement detectables dans les urines. Si I' analyse biochimique des urines per-
met parfois d'affirmer la presence de diuretiques, Ie recours aux techniques d'explorations fonctionnelles tubulaires renales [IJ pourrait s'averer utile pour faire la part entre syndrome de Bartter et pseudo-syndrome de Bartter. REFERENCES Colussi G. Rombola G. Airaghi C. De Ferrari ME. Minetti L. Pseudo-Banter's syndrome from surreptitious diuretic intake: dif• ferential diagnosis with true Banter's syndrome. Nephrol Dial Transplant 1992;7:896-901 2 Gitelman HJ. Unresolved issues in the pathogenesis of Banter's syndrome and its variants. Curr Opin Nephrol Hypertens 1994,3:471-4 3 Godin M, Moulin B, Fillastre JP. Les abus de diuretiques. Rev Prat 1986;36,55:3270-5