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Accident coronaire au cours de l’artérite à cellules géantes
77e Congrès de médecine interne, Lyon du 27 au 29 juin 2018 / La Revue de médecine interne 39 (2018) A55–A117
(p = 0,0008). Les 61 patients avec une ACG silencieuse (troisième groupe) avaient un syndrome inflammatoire biologique plus marqué au diagnostic (CRP : p = 0,004). Les patients avec une PPR isolée et une démonstration de vascularite (quatrième groupe) étaient plus âgés (p < 0,0001) et avaient un délai diagnostique plus long (p < 0,0001). Conclusion Parmi les différentes présentations cliniques identifiées dans cette cohorte, l’existence d’une atteinte des gros vaisseaux, particulièrement lorsqu’elle est symptomatique, est associée à une évolution moins favorable, avec un risque élevé de complications cardiovasculaires. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.341 CO069
Accident coronaire au cours de l’artérite à cellules géantes J. Brisset 1 , E. Liozon 2 , G. Gondran 2 , H. Bézanahary 1 , S. Palat 1 , S. Nadalon 3 , A.L. Fauchais 3 , K.H. Ly 1,∗ 1 Médecine interne A, CHU de Limoges, Limoges, France 2 Médecine interne A, CHU de Limoges Dupuytren, Limoges, France 3 Médecine interne, CHU de Limoges, Limoges, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K.H. Ly) Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est associée à un sur-risque d’accident coronaire, en particulier dans les premières semaines suivant le diagnostic [1]. Cette atteinte est rare, mais le pronostic de ce sous-groupe semble sombre. Le but de ce travail est de décrire les caractéristiques des patients pour lesquels un accident coronaire est survenu au cours de l’ACG. Patients et méthodes Étude de cohorte, monocentrique, incluant tous les patients remplissant les critères ACR de l’ACG, de 1976 à 2017. Les données clinicobiologiques et évolutives étaient colligées grâce à un cahier spécifique pour la maladie. Nous avons considéré que l’accident coronaire était associé à l’ACG s’il révélait l’ACG, ou s’il intervenait dans les 8 semaines après l’initiation du traitement. L’accident coronaire était défini par la survenue d’un syndrome coronarien aigu (SCA) ST+ ou ST−, qu’il s’agisse d’un infarctus du myocarde (IDM) ou d’un angor instable. La troponine n’était pas disponible pour tous les patients. Résultats Sur les 493 patients dont les données ont été analysées, 9 ont présenté un accident coronaire associé à l’ACG. L’âge moyen était de 79 ± 5,6 ans. Cinq patients sur 9 étaient des hommes. Cliniquement, 7 cas présentaient des signes d’artérite temporale, 6 présentaient des céphalées rebelles, 5 présentaient une atteinte ophtalmologique (3 neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguë objectivées, 1 cécité monoculaire transitoire non étiquetée, 1 diplopie avec paralysie de l’abduction unilatérale), et 3 présentaient un ou plusieurs souffles vasculaires. La CRP moyenne au diagnostic était de 74,3 ± 33,5 mg/L, et la VS moyenne de 74,4 ± 22 mm/h La BAT a été pratiquée pour tous les cas, et l’anatomopathologie était typique d’une ACG dans 8 cas sur 9. Cinq patients sur 9 n’avaient pas d’antécédent d’insuffisance coronaire connue. Un patient avait 3 facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV), 2 patients 2 FDRCV, 2 patients 1 FDRCV, et 4 sans FDRCV connu. Le type d’accident coronaire concerné était, selon les classifications de l’ESC [2], un SCA ST− dans 5 cas (dont 2 IDM, 1 angor instable, et 2 douleurs thoraciques avec anomalie ECG sans dosage de la troponine disponible), un SCA ST+ dans 2 cas, un IDM massif responsable du décès dans 1 cas, et un IDM diagnostiqué a posteriori par l’apparition d’ondes Q de nécrose à l’ECG. Une coronarographie a été pratiquée pour 3 patients, et montrait des lésions tri-tronculaires sévères dans 2 cas dont un patient aux antécédents d’angor depuis 4 mois, et une occlusion de la coronaire droite dans l’autre cas.
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Tous les patients ont rec¸u une corticothérapie. Le délai entre son introduction et l’accident coronaire était inférieur à 15 jours dans 7 cas, et de 50 jours dans 1 cas. L’accident coronaire précédait le diagnostic de l’ACG de 2 mois dans le dernier cas (alors que les symptômes évocateurs d’ACG étaient d’emblée présents). L’évolution sous traitement est disparate : 4 évolutions favorables, 1 décès par IDM massif à j15, 1 mort subite (sans autopsie) à M20, 1 décès lié à un syndrome hémorragique post-coronarographie à j45, 1 décès sur colite ischémique à distance de l’arrêt du traitement, et 1 décès de complications infectieuses. Conclusion L’accident coronaire survient dans notre série le plus souvent précocement, dans les 15 premiers jours suivant l’introduction du traitement de l’ACG par corticoïdes, dans un contexte d’état inflammatoire marqué. Plus de la moitié des patients n’avaient pas d’insuffisance coronaire connue. Ces données viennent renforcer les résultats d’autres études [1], et questionnent à nouveau sur la part imputable à la corticothérapie à forte dose. Parmi ces 9 patients, 7 présentaient une autre atteinte vasculaire inflammatoire (atteinte ophtalmologique et/ou vasculaire périphérique), ce qui peut argumenter en faveur de l’origine inflammatoire de l’atteinte cardiaque. Cette étude incite à renforcer encore la vigilance vis-à-vis du risque d’accident coronaire au cours de l’ACG, en particulier dans les premières semaines de traitement, et notamment chez un patient présentant une atteinte ophtalmologique et/ou artérielle périphérique. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence [1] Tomasson G, et al. Ann Intern Med 2014;160(2):73–80. [2] Roffi M, et al. Eur Heart J 2016;37:267–315. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.342 CO070
Facteurs de retard au diagnostic et à la prise en charge des manifestations ophtalmologiques sévères de l’artérite à cellules géantes. Étude rétrospective monocentrique de 23 patients T. Sené 1,∗ , G. Clavel-Refregiers 1 , G. Belangé 2 , C. Vignal-Clermont 3 , J.M. Ziza 4 1 Service de médecine interne, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, institut de médecine interne de l’Est Parisien, Paris, France 2 Service de médecine interne, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, Paris, France 3 Service de neuro-ophtalmologie et urgences ophtalmologiques, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, Paris, France 4 Service de médecine interne, groupe hospitalier Diaconesses Croix Saint-Simon, institut de médecine interne de l’Est Parisien, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Sené) Introduction L’atteinte ophtalmologique (par neuropathie optique ischémique antérieure [NOIA], occlusion de l’artère centrale de la rétine [OACR] et/ou ischémie choroïdienne) est une complication sévère de l’artérite à cellules géantes (ACG) (exmaladie de Horton), pouvant être à l’origine d’une cécité bilatérale irréversible et d’une perte d’autonomie majeure. La prévention de cette complication repose sur le diagnostic et la prise en charge précoces de l’ACG. En cas de manifestations ophtalmologiques, le pronostic est conditionné par l’instauration en urgence d’une corticothérapie, idéalement moins de 24 h après le début des troubles [1].
(p = 0,0008). Les 61 patients avec une ACG silencieuse (troisième groupe) avaient un syndrome inflammatoire biologique plus marqué au diagnostic (CRP : p = 0,004). Les patients avec une PPR isolée et une démonstration de vascularite (quatrième groupe) étaient plus âgés (p < 0,0001) et avaient un délai diagnostique plus long (p < 0,0001). Conclusion Parmi les différentes présentations cliniques identifiées dans cette cohorte, l’existence d’une atteinte des gros vaisseaux, particulièrement lorsqu’elle est symptomatique, est associée à une évolution moins favorable, avec un risque élevé de complications cardiovasculaires. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.341 CO069
Accident coronaire au cours de l’artérite à cellules géantes J. Brisset 1 , E. Liozon 2 , G. Gondran 2 , H. Bézanahary 1 , S. Palat 1 , S. Nadalon 3 , A.L. Fauchais 3 , K.H. Ly 1,∗ 1 Médecine interne A, CHU de Limoges, Limoges, France 2 Médecine interne A, CHU de Limoges Dupuytren, Limoges, France 3 Médecine interne, CHU de Limoges, Limoges, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K.H. Ly) Introduction L’artérite à cellules géantes (ACG) est associée à un sur-risque d’accident coronaire, en particulier dans les premières semaines suivant le diagnostic [1]. Cette atteinte est rare, mais le pronostic de ce sous-groupe semble sombre. Le but de ce travail est de décrire les caractéristiques des patients pour lesquels un accident coronaire est survenu au cours de l’ACG. Patients et méthodes Étude de cohorte, monocentrique, incluant tous les patients remplissant les critères ACR de l’ACG, de 1976 à 2017. Les données clinicobiologiques et évolutives étaient colligées grâce à un cahier spécifique pour la maladie. Nous avons considéré que l’accident coronaire était associé à l’ACG s’il révélait l’ACG, ou s’il intervenait dans les 8 semaines après l’initiation du traitement. L’accident coronaire était défini par la survenue d’un syndrome coronarien aigu (SCA) ST+ ou ST−, qu’il s’agisse d’un infarctus du myocarde (IDM) ou d’un angor instable. La troponine n’était pas disponible pour tous les patients. Résultats Sur les 493 patients dont les données ont été analysées, 9 ont présenté un accident coronaire associé à l’ACG. L’âge moyen était de 79 ± 5,6 ans. Cinq patients sur 9 étaient des hommes. Cliniquement, 7 cas présentaient des signes d’artérite temporale, 6 présentaient des céphalées rebelles, 5 présentaient une atteinte ophtalmologique (3 neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguë objectivées, 1 cécité monoculaire transitoire non étiquetée, 1 diplopie avec paralysie de l’abduction unilatérale), et 3 présentaient un ou plusieurs souffles vasculaires. La CRP moyenne au diagnostic était de 74,3 ± 33,5 mg/L, et la VS moyenne de 74,4 ± 22 mm/h La BAT a été pratiquée pour tous les cas, et l’anatomopathologie était typique d’une ACG dans 8 cas sur 9. Cinq patients sur 9 n’avaient pas d’antécédent d’insuffisance coronaire connue. Un patient avait 3 facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV), 2 patients 2 FDRCV, 2 patients 1 FDRCV, et 4 sans FDRCV connu. Le type d’accident coronaire concerné était, selon les classifications de l’ESC [2], un SCA ST− dans 5 cas (dont 2 IDM, 1 angor instable, et 2 douleurs thoraciques avec anomalie ECG sans dosage de la troponine disponible), un SCA ST+ dans 2 cas, un IDM massif responsable du décès dans 1 cas, et un IDM diagnostiqué a posteriori par l’apparition d’ondes Q de nécrose à l’ECG. Une coronarographie a été pratiquée pour 3 patients, et montrait des lésions tri-tronculaires sévères dans 2 cas dont un patient aux antécédents d’angor depuis 4 mois, et une occlusion de la coronaire droite dans l’autre cas.
A99
Tous les patients ont rec¸u une corticothérapie. Le délai entre son introduction et l’accident coronaire était inférieur à 15 jours dans 7 cas, et de 50 jours dans 1 cas. L’accident coronaire précédait le diagnostic de l’ACG de 2 mois dans le dernier cas (alors que les symptômes évocateurs d’ACG étaient d’emblée présents). L’évolution sous traitement est disparate : 4 évolutions favorables, 1 décès par IDM massif à j15, 1 mort subite (sans autopsie) à M20, 1 décès lié à un syndrome hémorragique post-coronarographie à j45, 1 décès sur colite ischémique à distance de l’arrêt du traitement, et 1 décès de complications infectieuses. Conclusion L’accident coronaire survient dans notre série le plus souvent précocement, dans les 15 premiers jours suivant l’introduction du traitement de l’ACG par corticoïdes, dans un contexte d’état inflammatoire marqué. Plus de la moitié des patients n’avaient pas d’insuffisance coronaire connue. Ces données viennent renforcer les résultats d’autres études [1], et questionnent à nouveau sur la part imputable à la corticothérapie à forte dose. Parmi ces 9 patients, 7 présentaient une autre atteinte vasculaire inflammatoire (atteinte ophtalmologique et/ou vasculaire périphérique), ce qui peut argumenter en faveur de l’origine inflammatoire de l’atteinte cardiaque. Cette étude incite à renforcer encore la vigilance vis-à-vis du risque d’accident coronaire au cours de l’ACG, en particulier dans les premières semaines de traitement, et notamment chez un patient présentant une atteinte ophtalmologique et/ou artérielle périphérique. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence [1] Tomasson G, et al. Ann Intern Med 2014;160(2):73–80. [2] Roffi M, et al. Eur Heart J 2016;37:267–315. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.342 CO070
Facteurs de retard au diagnostic et à la prise en charge des manifestations ophtalmologiques sévères de l’artérite à cellules géantes. Étude rétrospective monocentrique de 23 patients T. Sené 1,∗ , G. Clavel-Refregiers 1 , G. Belangé 2 , C. Vignal-Clermont 3 , J.M. Ziza 4 1 Service de médecine interne, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, institut de médecine interne de l’Est Parisien, Paris, France 2 Service de médecine interne, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, Paris, France 3 Service de neuro-ophtalmologie et urgences ophtalmologiques, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, Paris, France 4 Service de médecine interne, groupe hospitalier Diaconesses Croix Saint-Simon, institut de médecine interne de l’Est Parisien, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (T. Sené) Introduction L’atteinte ophtalmologique (par neuropathie optique ischémique antérieure [NOIA], occlusion de l’artère centrale de la rétine [OACR] et/ou ischémie choroïdienne) est une complication sévère de l’artérite à cellules géantes (ACG) (exmaladie de Horton), pouvant être à l’origine d’une cécité bilatérale irréversible et d’une perte d’autonomie majeure. La prévention de cette complication repose sur le diagnostic et la prise en charge précoces de l’ACG. En cas de manifestations ophtalmologiques, le pronostic est conditionné par l’instauration en urgence d’une corticothérapie, idéalement moins de 24 h après le début des troubles [1].