Adolescente nervioso en atención primaria

Correo de los lectores

Adolescente nervioso en atención primaria Sr. Director: Presentamos el caso de un varón de 16 años, sin antecedentes de interés, que acude a la consulta de atención primaria, con la madre, refiriendo ansiedad. Habían tenido una disputa hacía una semana y desde entonces el paciente presentaba nerviosismo, dolor precordial intermitente en inspiración, mayor con esfuerzos, disnea y mareos al correr. La madre lo trajo porque el chico estaba preocupado y al día siguiente se iba a un campamento. Antecedente de amigdalitis hacía 2 meses. Exploración física: auscultación cardíaca y pulmonar normal. PA: 120/75. ECG: descenso del ST > de 1 mm en II, III y aVF (fig. 1). Se deriva al hospital y es ingresado. Analítica: hemograma, bioquímica, coagulación y hormonas tiroideas normales, tóxicos en orina negativos, marcadores de isquemia miocárdica: CK, 489; CKMB, 18,36; troponina T, 0,95. Ecocardiografía: hipocinesia del septo posterior medio y acinesia subsegmentaria de cara anterior. FEVI, 57%. Ausencia de derrame pericárdico. Estudio compatible con miocarditis sin derrame pericárdico y leve disfunción sistólica. RM cardíaca: VI ligeramente dilatado con función sistólica moderadamente deprimida. VD normal con función sistólica conservada. Hipertrofia difusa, mayor en septo basal y apical. Edema llamativo a nivel septal y apical. Hipocinesia global más marcada a nivel septal medio. Hiperrealce extenso desde ápex hasta base con afección septal severa. Patrón, preferentemente subepicárdico, indicativo de miocarditis, aunque la extensión septal hace que esté afectado también el mesocardio. El paciente permaneció asintomático durante su ingreso, y se inició tratamiento con IECA y bloqueadores beta a dosis bajas. Tras normalización del electrocardiograma, el ecocardiograma y los marcadores de necrosis miocárdica, se decidió el alta con control ambulatorio y diagnóstico de miocarditis aguda de probable etiología viral. La miocarditis es una inflamación difusa del tejido miocárdico asociada a grados variables de disfunción sistólica. Puede afectar a miocitos, intersticio, vasos o pericardio. Cuando la afección de este último es predominante, el proceso se denomina pericarditis1. Cualquier microorganismo puede causar miocarditis aguda, aunque en nuestro medio casi siempre son virales. Probablemente, las miocarditis agudas idiopáticas son también, en su mayoría, virales, aunque no se identifique el virus concreto debido a dificultades diagnósticas habituales. Otras causas de miocarditis son las no infecciosas: por tóxicos, fármacos (sobredosis o hipersensibilidad), autoinmunitarias (lupus eritematoso y otras conectivopatías), agentes físicos (golpe de calor, radiaciones, hipotermia) u otras causas

(miocarditis de células gigantes, feocromocitoma, rechazo agudo en trasplante cardíaco)5. La presentación de la miocarditis puede oscilar entre asintomática y shock cardiogénico. La mayoría tiene una enfermedad autolimitada, que a veces pasa inadvertida en el contexto de la enfermedad sistémica que produce la miocarditis. Hasta en el 60% de los pacientes hay antecedentes de infección viral reciente o síntomas gripales4. Cuando hay síntomas cardíacos, es más frecuente la disnea como manifestación de insuficiencia cardíaca, seguida del dolor torácico tipo pericardítico, como expresión de miopericarditis. Menos frecuentes son: fiebre, palpitaciones (extrasistolia, taquiarritmias) o síncope (habitualmente producido por bloqueo auriculoventricular, taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular)3. El daño miocárdico se revela por la elevación de enzimas de necrosis miocárdicas (CK-MB, troponinas). Se debe sospechar miocarditis aguda ante un paciente sin antecedentes cardíacos conocidos, joven (también adultos y ancianos), sin distinción de sexo, con cuadro indicativo de infección viral semanas antes, que presenta uno de los siguientes cuadros: insuficiencia cardíaca aguda, arritmias supraventriculares o ventriculares inexplicables, miopericarditis aguda y, menos frecuente, trastornos de conducción o infarto agudo de miocardio. El diagnóstico de miocarditis aguda se basa en la clínica y las exploraciones básicas (enzimas miocárdicas, electrocardiograma y ecocardiograma Doppler)5. Los pacientes que presentan dolor torácico pericardítico, alteraciones electrocardiográficas típicas de pericarditis aguda y elevación de enzimas cardíacas pueden ser diagnosticados de miopericarditis aguda. Debe realizarse un ecocardiograma para estudiar la presencia de derrame pericárdico y valorar la contractilidad ventricular izquierda. El electrocardiograma puede ser normal, aunque con frecuencia muestra trastorno difuso de la repolarización. Las enzimas miocárdicas suelen ser normales (ya que el daño miocárdico se ha producido días o semanas previos), aunque en un 12% de los casos puede haber elevación de la CK-MB y en un 30% de los pacientes, elevación de las troponinas. El ecocardiograma suele revelar disminución general difusa de la contractilidad con tamaño normal del ventrículo izquierdo6. El ecocardiograma Doppler sirve para excluir otras cardiopatías (valvulares, congénitas, alteraciones regionales de la contractilidad indicativas de isquemia miocárdica) que puedan causar la insuficiencia cardíaca. El tratamiento depende de que la función ventricular sea normal o no. Si es normal, antiinflamatorios no esteroideos y reposo 2 o 3 semanas (similar al tratamiento de la pericarditis aguda), con pronóstico favorable. Si presenta disfunción ventricular izquierda con o sin insuficiencia cardíaca, el tratamiento será el de la disfunción ventricular sistólica: inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y bloqueadores beta. Si hay síntomas de insuficiencia cardíaca, se añadirán diuréticos para tratar los síntomas congestivos, e inotrópicos intravenosos si son necesarios (por hipotensión o bajo gasto sintomáticos). El pronóstico depende de la respuesta a corto plazo; cuando los pacientes se estabilizan, los síntomas mejoran y la fracción de eyección aumenta en las primeras semanas de tratamiento, el pronóstico es bueno, y la contractilidad suele mejorar mucho o normalizarse a largo plazo3. En caso de mala evolución precoz, si el paciente persiste con insuficiencia cardíaca severa o shock cardiogénico, puede ser necesaria asistencia ventricular transitoria o incluso trasplante cardíaco. Si mejora clínicamente, pero la fracción de eyección persiste deprimida, es probable que el paciente evolucione hacia la miocardiopatía dilatada crónica; el manejo a largo plazo en estos pacientes es similar al de la miocardiopatía dilatada idiopática.

Verónica Fernández Blayaa, Meulry Capelinia y Consuelo Luna Rodríguezb aMedicina

Figura 1. Descenso de ST > 1 mm en II, III y aVF.

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Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Palmar. Murcia. España. bMedicina de Familia. Centro de Salud El Palmar. Murcia. España.

Correo de los lectores

Bibliografía 1. Pérez-Villa F. Miocarditis. Medicine. 2001;8:2498-506. 2. Torres F, Anguita M, Jiménez D, Mesa D, Tejero I, Franco M, et al. Evolución a largo plazo de la miocarditis aguda. Estudio prospectivo de una serie de 99 pacientes (1987-1995). Rev Esp Cardiol. 1996;49:732-40. 3. Anguita Sánchez M. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la miocarditis aguda. Medicine. 2005;9:2816-8. 4. Investigators MTT. Incidente and clinical characteristics of myocarditis. Circulation. 1991;84:II-2. 5. Anguita Sánchez M. Miocarditis aguda. Medicine. 2005;9:2799-804. 6. Torres F, Anguita M, Tejero I, Jiménez D, Franco M, Zayas R, et al. Miocarditis aguda con disfunción cardíaca severa en la edad pediátrica. Evolución y características diferenciales con respecto a la miocarditis del adulto. Rev Esp Cardiol. 1995;48:660-5.

Metatarsalgia aguda, diagnóstico diferencial Sr. Director: Presentamos el caso clínico de una mujer de 54 años, sin antecedentes clínicos de interés, trabajadora como celadora, que presenta dolor súbito alrededor de la zona del segundo metatarsiano del pie derecho, sin antecedente traumático ni sobreesfuerzo en las últimas fechas. Diagnosticada incicialmente de posible tendinitis. Se le practica una radiografía en la que no se aprecian alteraciones significativas (fig. 1) y se le aplica un vendaje compresivo. A la exploración la paciente presenta un dolor intenso a la movilización metatarsofalángica del segundo dedo; dicha zona se encuentra tumefacta y enrojecida, no presenta signos de infección a distancia, como linfangitis o dolor en otra localización. Se solicita una gammagrafía ante la sospecha de fractura de estrés. Un mes después la paciente acude de nuevo a la consulta, refiere continuar con dolor, presenta importante tumefacción en la zona metatarsofalángica del segundo dedo con dolor tanto dorsal como plantar. En la radiografía que se realiza (fig. 2) 4 meses después del inicio de los síntoma, se aprecian cambios radiológicos compatibles con el diagnóstico de enfermedad de Freiberg, aplanamiento de la cabeza metatarsal y un fragmento suelto, la cual se confirma con la gammagrafía de tecnecio (fig. 3) que se le había solicitado. Ante una metatarsalgia aguda se debe establecer el diagnóstico de las siguientes enfermedades: fractura de estrés de un metatarsiano, enfermedad de Freiberg, luxación o subluxación metatarsofalángica por rotura de la placa plantar, sinovitis (asociada o no a proceso reumático sistémico), cuadro de inicio de un neuroma de Morton interdigital o bien se deben descartar causas dérmicas como las verrugas plantares. Se le prescriben unas plantillas de descarga con una muesca debajo del segundo metatarsiano. El dolor va cediendo progresivamente y 3 meses después la paciente se reincorpora al trabajo.

Discusión

La enfermedad de Freiberg es una necrosis degenerativa aséptica (osteocondritis) que afecta al centro de osificación secundario de la cabeza de los metartarsianos. Si bien afecta con mayor frecuencia a la cabeza del segundo metatarsiano, actualmente se habla de enfermedad de Freiberg o Kohler II cuando se necrosa cualquiera de las cabezas de los metatarsianos1. La enfermedad se inicia durante el brote de crecimiento en la pubertad, aunque clásicamente no se diagnostican hasta muchos años después, y muchas veces en estadios avanzados de la enfermedad, con lo que es imposible conocer

Figura 1. Radiografía inicial sin hallazgos significativos.

con exactitud la edad a la que se inició el proceso, en otras ocasiones, se presentan como un hallazgo casual en una radiografía solicitada por otro motivo. Se suele presentar en pacientes adolescentes, entre los 13 y 18 años, y predominantemente en mujeres (3:1)2. La etiología de esta insuficiencia vascular no está bien explicada. La reiteración de microtraumatismos a partir de una sobrecarga causaría microfracturas en la unión de la metáfisis a la zona de crecimiento, que agravarían la precaria vascularización de estas regiones. La compresión mecánica del calzado femenino sería un coadyuvante en muchas ocasiones para el progresivo desarrollo de la enfermedad, al igual que la presencia de trastornos estáticos preexistentes. La actividad diaria y la utilización excesiva de la región afectada podrían ser un factor etiológico que considerar. La sintomatología más frecuente es dolor sobre la articulación metatarsofalángica. Al examen físico se observa un engrosamiento (tumefacción) alrededor de la segunda articulación metatarsofalángica, secundaria a una sinovitis articular. Existe una limitación en la movilidad articular debido al dolor. Radiológicamente, han de transcurrir semanas, meses o incluso años para que se manifieste la enfermedad, respondiendo a los aspectos radiográficos de un proceso de necrosis avascular, comparable al que ocurre en otras localizaciones. Inicialmente, la radiografía es negativa, y se diagnostica por la gammagrafía o la RM. Según avanza la enfermedad, van apareciendo signos artrósicos y deformidad de la cabeza hasta el colapso completo de la articulación1,2. Respecto al tratamiento, inicialmente se recomienda descarga de la extremidad, bien con férula de descarga, almohadillas metatarsales o zapato con suela rígida que limite la movilidad de la articulación3. Ante el fracaso de este o en estadios avanzados, se indica la intervención quirúrgica. Ninguna técnica ha demostrado superioridad sobre otra, se han indicado sinoviectomías, escisión de cuerpos libres, regularización de la cabeza metatarsal, resección de esta, osFMC. 2011;18(8):525-32  527