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Alcool et risque cardiovasculaire
52 Objectifs.— L’exposition aux émissions de diesel (ED) a récemment été identifiée comme un important facteur de risque cardiovasculaire. Après avoir démontré l’impact de l’exposition au tabagisme passif sur la fonction vasomotrice endothéliale et la rigidité artérielle, nous avons étudié l’impact endothélial et hémostatique de l’exposition aux ED. Méthode.— Nous avons testé ces hypothèses sur deux cohortes de neuf et 11 sujets sains masculins dans un design randomisé, en crossover. Chaque sujet a été exposé à l’air ambiant ou à l’air pollué pendant deux heures au repos et une heure à un effort modéré. Les effets des ED sur l’hyperhémie microvasculaire cutanée, induite par l’iontophorèse d’acétylchine (Ach) et de nitroprussiate de sodium (SNP) ont été étudiés par le Laser Doppler Imager sur la première cohorte de sujets. Au sein de la seconde cohorte, des prélèvements sanguins ont été effectués avant et immédiatement après les expositions. Les effets des ED sur la fonction plaquettaire ont été mesurés par l’analyseur PFA-100 et par agrégométrie sur sang total (Multiplate). L’activation plaquettaire a été évaluée par l’expression de surface du CD62P et du CD63 par cytométrie de flux des plaquettes marquées. Résultats.— Les concentrations moyennes en particules de matière inférieure à 2,5 m (PM2,5) étaient de 12,9 ± 0,1 g/m3 à l’air ambiant et de 309,4 ± 1,6 g/m3 à l’air pollué (p < 0,001). L’exposition aux ED diminue la vasodilatation induite par l’Ach (p < 0,05) au repos, cette différence étant masquée après l’effort. La vasodilatation cutanée induite par le SNP n’est pas affectée. La fonction plaquettaire mesurée par PFA-100 et Multiplate n’a pas été modifiée après exposition aux ED, ni au repos ni à l’effort. L’activation plaquettaire n’est pas modifiée au repos. À l’effort, la variation d’expression plaquettaire de CD62P et CD63 était respectivement de —0,46 ± 0,18 MFI et —0,09 ± 0,03 MFI après exposition à l’air ambiant et de 0,29 ± 0,18 MFI et 0,06 ± 0,04 MFI après exposition à l’air pollué (les deux p < 0,05). L’augmentation d’expression de CD62P et CD63 était en relation avec la concentration de PM2,5 atteinte durant l’exercice (coefficients de corrélation +0,51 et +0,52 respectivement, les deux p < 0,05). Conclusion.— Chez les sujets sains, une exposition aiguë aux ED altère la vasodilatation microvasculaire médiée par l’endothélium au repos et induit une surexpression plaquettaire immédiate du CD62P et du CD63. Ces éléments peuvent être déclencheurs de syndromes coronariens aigus chez des patients à risque. doi:10.1016/j.jmv.2011.12.096 SCS 12
Alcool et risque cardiovasculaire P. Marques-Vidal Institut universitaire de médecine sociale et préventive (IUMSP), 1066 Epalinges, Suisse Mots clés : Alcool ; Facteurs de risque cardiovasculaire Objectifs.— Déterminer l’effet de la consommation d’alcool sur les facteurs de risque cardiovasculaire. Patients et méthode.— Étude CoLaus (Cohorte Lausannoise) réalisée entre 2003 et 2006, portant sur 6187 participants âgés entre 35 et 75 ans. La consommation d’alcool a été déterminée par questionnaire. Les distributions des facteurs de risque (pression artérielle, cholestérol total et HDL, diabète et insulinorésistance), des marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive) et du risque cardiovasculaire (d’après l’équation de Framingham) selon la consommation d’alcool (aucune, 1—13, 14—34 et plus de 34 unités par semaine) ont été évaluées. L’insulinorésistance a été définie par le « Homeostasis Model Assessment Of Insulin Resistance » (HOMAIR). Résultats.— Les trois quarts (73 %) des participants consommaient de l’alcool. Après ajustement sur le sexe, l’âge, le niveau
d’éducation, l’indice de masse corporelle, le tabagisme et l’activité physique, la consommation d’alcool était associée à une augmentation : — du HDL cholestérol (moyenne ajustée ± écart-réduit) de 1,57 ± 0,01 à 1,88 ± 0,03 mmol/L chez les abstinents et les participants consommant plus de 34 unités par semaine, respectivement (p < 0,001) ; — des triglycérides de 1,17 ± 1,01 à 1,32 ± 1,05 mmol/L (p < 0,001) ; — des pressions artérielles systolique de 127 ± 1 à 132 ± 1 mm Hg et diastolique de 79 ± 1 à 82 ± 1 mmHg (p < 0,001) ; — du risque de cardiopathie ischémique à dix ans de 4,3 ± 0,1 à 4,9 ± 0,4 % (p = 0,03), avec une courbe en J pour cette dernière association. La prévalence du syndrome métabolique était de 24 % chez les abstinents, 19 % chez les consommateurs de 1—13 unités par semaine et de 29 % chez les consommateurs de plus de 34 unités par semaine (p = 0,005) et celle du diabète de 6,0 %, 3,6 % et 6,7 %, respectivement (p < 0,05). Après ajustement, les valeurs du HOMA-IR étaient de 2,47 ± 0,06 chez les abstinents, 2,14 ± 0,04 chez les consommateurs de 1—13 unités par semaine et de 2,53 ± 0,21 chez les consommateurs de plus de 34 unités par semaine (p < 0,001). Par contre, aucune association n’a été observée avec la protéine C-réactive. Aucun effet spécifique d’un type de boisson (vin, bière ou spiritueux) n’a été clairement observé. Conclusion.— La consommation modérée d’alcool est associée à un meilleur profil de risque cardiovasculaire, à l’exception des marqueurs de l’inflammation. Néanmoins, la consommation d’alcool en tant que méthode préventive de la maladie cardiovasculaire n’est pas recommandée. doi:10.1016/j.jmv.2011.12.097 SCS 13
Dépression et risque cardiovasculaire K. Lahlou-Laforêt Service de psychologie clinique et psychiatrie de Liaison, hôpital Européen Georges-Pompidou, Paris, France Mots clés : Facteur de risque ; Facteur pronostique Les données épidémiologiques récentes montrent une prévalence élevée de la dépression chez le patient coronarien : dans les semaines qui suivent la survenue d’un infarctus du myocarde, la prévalence globale des troubles dépressifs est de l’ordre de 30 à 40 % et la prévalence d’un épisode dépressif majeur est de 15 à 30 %. La durée de l’épisode dépressif après infarctus est plus importante que dans la population générale, à âge et sexe comparables. La dépression est un facteur de mauvais pronostic de l’infarctus, sa présence constituant un facteur prédictif de mortalité, indépendant de la sévérité de l’atteinte coronarienne. En amont d’une atteinte coronarienne avérée, la dépression est aussi un facteur de risque coronarien, multipliant par deux le risque de survenue d’une cardiopathie ischémique. Plusieurs mécanismes comportementaux physiopathologiques sont susceptibles d’expliquer l’association entre dépressivité et risque cardiovasculaire, comme la mauvaise observance des traitements et de l’hygiène de vie, mais aussi les troubles du rythme ou de l’hémostase. Les formes cliniques de la dépression chez les patients coronariens doivent être mieux connues, car celle-ci peut se manifester d’une fac ¸on moins classique que dans la population générale, en particulier par des précordialgies atypiques. Un dépistage plus systématique des troubles de l’humeur chez les patients coronariens permettrait une meilleure prise en charge de ces patients. L’indication d’un traitement spécifique de la dépression sera posée après plusieurs évaluations, permettant d’écarter une réaction
Alcool et risque cardiovasculaire P. Marques-Vidal Institut universitaire de médecine sociale et préventive (IUMSP), 1066 Epalinges, Suisse Mots clés : Alcool ; Facteurs de risque cardiovasculaire Objectifs.— Déterminer l’effet de la consommation d’alcool sur les facteurs de risque cardiovasculaire. Patients et méthode.— Étude CoLaus (Cohorte Lausannoise) réalisée entre 2003 et 2006, portant sur 6187 participants âgés entre 35 et 75 ans. La consommation d’alcool a été déterminée par questionnaire. Les distributions des facteurs de risque (pression artérielle, cholestérol total et HDL, diabète et insulinorésistance), des marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive) et du risque cardiovasculaire (d’après l’équation de Framingham) selon la consommation d’alcool (aucune, 1—13, 14—34 et plus de 34 unités par semaine) ont été évaluées. L’insulinorésistance a été définie par le « Homeostasis Model Assessment Of Insulin Resistance » (HOMAIR). Résultats.— Les trois quarts (73 %) des participants consommaient de l’alcool. Après ajustement sur le sexe, l’âge, le niveau
d’éducation, l’indice de masse corporelle, le tabagisme et l’activité physique, la consommation d’alcool était associée à une augmentation : — du HDL cholestérol (moyenne ajustée ± écart-réduit) de 1,57 ± 0,01 à 1,88 ± 0,03 mmol/L chez les abstinents et les participants consommant plus de 34 unités par semaine, respectivement (p < 0,001) ; — des triglycérides de 1,17 ± 1,01 à 1,32 ± 1,05 mmol/L (p < 0,001) ; — des pressions artérielles systolique de 127 ± 1 à 132 ± 1 mm Hg et diastolique de 79 ± 1 à 82 ± 1 mmHg (p < 0,001) ; — du risque de cardiopathie ischémique à dix ans de 4,3 ± 0,1 à 4,9 ± 0,4 % (p = 0,03), avec une courbe en J pour cette dernière association. La prévalence du syndrome métabolique était de 24 % chez les abstinents, 19 % chez les consommateurs de 1—13 unités par semaine et de 29 % chez les consommateurs de plus de 34 unités par semaine (p = 0,005) et celle du diabète de 6,0 %, 3,6 % et 6,7 %, respectivement (p < 0,05). Après ajustement, les valeurs du HOMA-IR étaient de 2,47 ± 0,06 chez les abstinents, 2,14 ± 0,04 chez les consommateurs de 1—13 unités par semaine et de 2,53 ± 0,21 chez les consommateurs de plus de 34 unités par semaine (p < 0,001). Par contre, aucune association n’a été observée avec la protéine C-réactive. Aucun effet spécifique d’un type de boisson (vin, bière ou spiritueux) n’a été clairement observé. Conclusion.— La consommation modérée d’alcool est associée à un meilleur profil de risque cardiovasculaire, à l’exception des marqueurs de l’inflammation. Néanmoins, la consommation d’alcool en tant que méthode préventive de la maladie cardiovasculaire n’est pas recommandée. doi:10.1016/j.jmv.2011.12.097 SCS 13
Dépression et risque cardiovasculaire K. Lahlou-Laforêt Service de psychologie clinique et psychiatrie de Liaison, hôpital Européen Georges-Pompidou, Paris, France Mots clés : Facteur de risque ; Facteur pronostique Les données épidémiologiques récentes montrent une prévalence élevée de la dépression chez le patient coronarien : dans les semaines qui suivent la survenue d’un infarctus du myocarde, la prévalence globale des troubles dépressifs est de l’ordre de 30 à 40 % et la prévalence d’un épisode dépressif majeur est de 15 à 30 %. La durée de l’épisode dépressif après infarctus est plus importante que dans la population générale, à âge et sexe comparables. La dépression est un facteur de mauvais pronostic de l’infarctus, sa présence constituant un facteur prédictif de mortalité, indépendant de la sévérité de l’atteinte coronarienne. En amont d’une atteinte coronarienne avérée, la dépression est aussi un facteur de risque coronarien, multipliant par deux le risque de survenue d’une cardiopathie ischémique. Plusieurs mécanismes comportementaux physiopathologiques sont susceptibles d’expliquer l’association entre dépressivité et risque cardiovasculaire, comme la mauvaise observance des traitements et de l’hygiène de vie, mais aussi les troubles du rythme ou de l’hémostase. Les formes cliniques de la dépression chez les patients coronariens doivent être mieux connues, car celle-ci peut se manifester d’une fac ¸on moins classique que dans la population générale, en particulier par des précordialgies atypiques. Un dépistage plus systématique des troubles de l’humeur chez les patients coronariens permettrait une meilleure prise en charge de ces patients. L’indication d’un traitement spécifique de la dépression sera posée après plusieurs évaluations, permettant d’écarter une réaction