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Apnea obstructiva del sueño
ACTUALIZACIÓN
Apnea obstructiva del sueño J. L. Rodríguez Hermosa, M. Calle Rubio y J. L. Álvarez-Sala Walther Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.
Concepto El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se produce por la aparición, durante el sueño, de episodios recurrentes de limitación al paso del aire por la vía aérea superior (VAS), lo que ocurre como consecuencia de una alteración anatómico-funcional que determina su colapso y que provoca descensos en la saturación de la oxihemoglobina y “microdespertares” (alertamientos o arousals). Todo ello origina un sueño no reparador, que se manifiesta durante el día por una hipersomnia excesiva, además de por trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos diversos1. Una apnea se define como el cese completo, durante al menos 10 segundos, de la señal respiratoria (> 90%). Sin embargo, esta definición, pese a que se acepta universalmente, no habla del intercambio gaseoso ni de la fragmentación del sueño. Menos claro es el concepto de hipopnea, en torno al cual existe cierta controversia, ya que en este caso deben considerarse circunstancias tales como la magnitud de la disminución del esfuerzo respiratorio y la profundidad de la caída de la saturación de oxígeno. En el reciente consenso nacional sobre el SAHS se define la hipopnea como una reducción en la señal respiratoria que se inscribe entre el 30% y el 90% de lo normal para ese individuo y que se acompaña de una desaturación mayor o igual al 3% o, alternativamente, de un microdespertar en el electroencefalograma2. Tanto las apneas como las hipopneas pueden ser obstructivas (cuando se asocian con un aumento del esfuerzo toraco-abdominal), centrales (si este esfuerzo no aparece) o mixtas (una combinación de ambas, en cuyo caso suelen comenzar como centrales y terminar como obstructivas) (fig.1). Debe considerarse también como otra posible alteración de la respiración durante el sueño el denominado síndrome de resistencia aumentada de vía aérea, introducido por Guilleminault para describir la situación que puede observarse en algunos individuos que no tienen apneas ni desaturaciones, pero que sufren despertares electroencefalográficos (microdespertares) repetitivos como consecuencia de un incremento progresivo de la presión intrapleural3. 4376
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PUNTOS CLAVE Concepto. El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se produce por la aparición durante el sueño de episodios recurrentes en los que se colapsa la vía aérea superior. Estos episodios provocan descensos en la saturación de la oxihemoglobina y “microdespertares”, lo que explica los diversos trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos que acompañan a esta enfermedad. Prevalencia. El SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afecta a un 4 a 6% de los hombres y a un 2 a 4% de las mujeres. Factores etiológicos y patogenia. Durante el sueño la oclusión repetitiva de la vía aérea ocasiona un círculo vicioso definido por ciclos en los que se suceden apneas o hipopneas, cambios gasométricos caracterizados por hipoxemia e hipercapnia y microdespertares, que ponen fin a la apnea o hipopnea. Estos ciclos se reinstauran numerosas veces durante el sueño, tanto más cuanto más grave es el trastorno. La obesidad es el factor de riesgo más importante en casi todos los casos. Manifestaciones clínicas. Los síntomas más frecuentes del SAHS son los ronquidos, las pausas respiratorias repetidas durante el sueño y la hipersomnia diurna. Diagnóstico. El diagnóstico del SAHS se basa, además de en las manifestaciones clínicas, en los resultados proporcionados por la polisomnografía, aunque también la poligrafía cardiorrespiratoria puede ser muy útil a este respecto. Tratamiento. La aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea es el tratamiento de primera elección en los enfermos que padecen una SAHS. Además, la pérdida de peso y la corrección de los factores etiológicos asociados que puedan existir (consumo de fármacos, alcoholismo, mala higiene del sueño, alteraciones anatómicas de la vía aérea superior, trastornos endocrinos, etc.) también son medidas importantes a instaurar en todos los casos en los que sea posible.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Fig. 1. Registro de una poligrafía cardiorrespiratoria de un enfermo con una apnea obstructiva del sueño. Obsérvese la larga pausa respiratoria en el canal que dibuja el flujo aéreo y cómo esto ocasiona un esfuerzo respiratorio creciente en los canales que recogen los movimientos torácicos y abdominales (apnea obstructiva). Act: actimetría de la muñeca; Posic: posición corporal; Traq: ronquidos detectados por un micrófono traqueal; FA: flujo aéreo; ER-T: esfuerzo respiratorio torácico; ER-A: esfuerzo respiratorio abdominal; Oxi: oximetría.
Hasta hace poco tiempo el índice utilizado para medir la gravedad del SAHS era el llamado índice de apnea-hipopnea (IAH), que se calcula dividiendo la suma de las apneas y las hipopneas ocurridas durante la noche por las horas de sueño. Recientemente, sin embargo, la Academia Americana de la Medicina del Sueño ha introducido el denominado índice de alteraciones respiratorias (IAR), que es la cifra que surge de dividir la suma de las apneas, las hipopneas y los esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por las horas de sueño. Se estima que un IAR mayor de 5 que se acompaña de las manifestaciones clínicas características del SAHS es suficiente como para confirmar el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño4. El SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afecta a un 4-6% de los hombres y a un 2-4% de las mujeres en la población general adulta de edad media. No obstante, parece claro que esta frecuencia es aún mayor en las personas de edad avanzada. Se considera que en España padecen un SAHS relevante, por tanto necesitado de tratamiento, entre 1.200.000 y 2.150.000 individuos. Lamentablemente, sin embargo, sólo están diagnosticados y tratados entre el 5 y el 9% de todos ellos5.
Etiopatogenia La patogenia del SAHS es compleja y todavía no se conoce bien. Las apneas e hipopneas que caracterizan al SAHS se repiten numerosas veces durante el sueño y se deben a la oclusión intermitente de la vía aérea superior. La faringe es la única zona en toda la vía aérea con paredes blandas y, por tanto, colapsables, ya que el resto del tracto respiratorio disfruta de un armazón rígido (óseo o cartilaginoso). La estabilidad en el calibre de la VAS depende del equilibrio entre la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos, que normalmente se activan de forma rítmica durante cada inspiración y tienden a mantener abierta la VAS, y la presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y de
TABLA 1 los músculos intercostales, que faAlteraciones anatómicas o vorecen el colapso de dicha vía. funcionales de la vía aérea que favorecen o pueden El sueño, sobre todo en su fase asociarse con una apnea REM (movimientos oculares rápiobstructiva del sueño dos) y en las fases profundas noAnomalías estructurales de las REM, se caracteriza por una gran fosas nasales o de la hipotonía muscular, lo que permioronasofaringe te la pérdida de la coordinación Desviación del tabique nasal Pólipos y tumores nasales motora que normalmente existe Hipertrofia de los cornetes entre los músculos respiratorios, nasales sobre todo el diafragma, y los oroHipertrofia de las adenoides faríngeos. La oclusión de la VAS Tumores rinofaríngeos se facilita aún más cuando coexisMacroglosia ten anomalías anatómicas o funHipertrofia de los pliegues faringoamigdalinos cionales del tracto respiratorio suHipertrofia amigdalar o perior (tabla 1). Estas alteraciones velopalatina aumentan la resistencia al paso del Micrognatia, retrognatia u aire e incrementan, durante la insotros defectos estructurales del macizo facial piración, la negatividad de la preTrastornos neuromusculares sión intraluminal de la vía aérea, que afectan a la oronasofaringe con la consiguiente tendencia al Distrofia miotónica colapso de las paredes faríngeas. Siringomielia Entre todas estas alteraciones la Poliomielitis más importante es, con gran difeEsclerosis lateral amiotrófica rencia, la obesidad. El dormir en Miopatías decúbito supino, quizás por el desDepósito de grasa u otras plazamiento posterior de la lengua sustancias en las paredes de la vía aérea superior que ocurre con la relajación musObesidad cular, también favorece las apneas Linfomas u otros tumores obstructivas cuando existen otros Lipomatosis factores predisponentes. Bocios Cada episodio de apnea origiMasas cervicales diversas na, como respuesta a la hipoxemia Enfermedades endocrinoy la hipercapnia que detectan los metabólicas quimiorreceptores, un incremenObesidad to progresivo de la presión intraAcromegalia pleural, cada vez más negativa y Hipotiroidismo que finalmente vence a la obstrucAmiloidosis y tesaurismosis ción faríngea. El restablecimiento del flujo aéreo provoca un ronquido estertoroso y un microdespertar, cuya repetición incesante durante la noche ocasiona la fragmentación y la desestructuración de la arquitectura normal del sueño. Se impide así que el sueño alcance fases profundas y sea, por tanto, auténticamente reparador6. El pernicioso ciclo descrito –sueño, oclusión de la VAS, apnea o hipopnea, cambios gasométricos, microdespertar y fin de la apnea– se repite múltiples veces durante la noche, tanto más cuanto más grave es el trastorno que padece el enfermo.
Manifestaciones clínicas y fisiopatología Los síntomas más frecuentes del SAHS son los ronquidos, las pausas respiratorias repetidas durante el sueño y la hipersomnia diurna. En todos los casos debe interrogarse sobre ellos a los familiares o a las personas que conviven con el enMedicine. 2006;9(68):4376-4384
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fermo, ya que el propio paciente no suele ser consciente de sus propios síntomas diurnos ni, aún menos, nocturnos. Es más, la mayoría de las veces minusvalora las manifestaciones clínicas que presenta. El ronquido se debe a la vibración ocasionada por el paso del aire en las partes blandas de una VAS estrechada. Es el síntoma más común en los pacientes con esta enfermedad. Suele acompañarse de ruidos asfícticos y de sonidos entrecortados. Cesa a intervalos, cuando se produce el colapso faríngeo y comienza un período de apnea. Entonces, los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva e incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad al flujo del aire en la faringe. Los gases sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un nuevo ciclo, que se repite múltiples veces cada noche. Las pausas respiratorias (apneas o hipopneas) que ocurren durante el sueño suelen ser evidentes y observables por el compañero de habitación. Suelen terminar con sonidos asfícticos y con movimientos corporales bruscos. Su número habla de la gravedad del SAHS. La hipersomnia diurna es el síntoma más importante y es el único que perciben los enfermos. Se define como una tendencia involuntaria a quedarse dormido en situaciones inapropiadas. Es difícil de medir y hay que distinguirla de la somnolencia fisiológica del embarazo o de la hipersomnia postpandrial, así como de otras de otros orígenes, como la hipersomnia primaria (véase el diagnóstico diferencial más adelante). La obesidad, el sexo masculino, el consumo de alcohol, el hábito tabáquico y el dormir en decúbito supino son algunos de los factores de riesgo más importantes del SAHS. En efecto, la apnea obstructiva del sueño es más frecuente en los hombres que en las mujeres, con una relación de 3 a 1 en las edades medias de la vida, aunque luego tiende a igualarse al llegar la menopausia y en los enfermos de edad avanzada. Otro factor predisponente importante es la obesidad, que puede actuar, además, como una variable de confusión. Finalmente, son circunstancias agravantes el consumo de alcohol, el tabaquismo y el dormir en decúbito supino. Los hallazgos clínicos se relacionan básicamente con dos hechos: la hipoxia intermitente provocada por las apneas y las hipopneas, y la distorsión de la arquitectura del sueño (tabla 2). Las apneas obstructivas ocasionan trastornos en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que son los responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y de hipertensión pulmonar y arterial sistémica que se observa en el SAHS. La asociación del SAHS con la hipertensión arterial es muy fuerte, de forma que siempre debe considerarse la posible existencia de una apnea obstructiva del sueño en el diagnóstico diferencial de una hipertensión arterial refractaria al tratamiento, especialmente cuando las cifras tensionales no se reducen durante el período nocturno7. En estos casos también es mayor la incidencia de arritmias cardíacas, sobre todo nocturnas (bradicardia sinusal, paros sinusales, bloqueos aurículo-ventriculares, arritmias ventriculares, etc.), incluyendo la muerte súbita. La hipoxia y la hipertensión arterial, a través de la disfunción endotelial que ocasio4378
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TABLA 2 nan, incrementan el riesgo de enTrastornos fisiopatológicos fermedad coronaria, de afectación característicos de la apnea obstructiva del sueño y sus miocárdica y de progresión de la consecuencias clínicas insuficiencia cardíaca congestiva8. El SAHS también favorece la apaTrastornos en el intercambio gaseoso intrapulmonar: rición de episodios cerebrovascuhipoxemia e hipercapnia lares agudos. La cefalea matutina, Complicaciones cardíacas (arritmias, cardiopatía asimismo bastante frecuente en isquémica) estos enfermos, se debe a la vasoHipertensión arterial dilatación cerebral ocasionada por Hipertensión pulmonar la hipercapnia que acompaña a las Cefaleas matutinas apneas. Poliglobulia secundaria Los repetidos microdespertaDesestructuración y res que se producen al final de fragmentación del sueño cada apnea dan lugar a la fragTrastornos neuropsiquiátricos mentación del sueño e impiden Síndrome depresivo que el descanso nocturno sea proIrritabilidad o paranoia fundo y reparador. La desestrucDeterioro intelectual turación de la arquitectura del Trastornos de la conducta y la personalidad sueño origina manifestaciones Pérdida de la memoria como la somnolencia diurna exceDisminución de la habilidad siva, que es el síntoma más caracmotora terístico del SAHS y que, en sus Sueño agitado grados más intensos, llega a ser Hipersomnia diurna causa de incapacidad laboral y de Trastornos en la secreción accidentes laborales y de tráfico9. hormonal Disminución de la libido La falta de sueño profundo tamNicturia bién está en relación con las alteRetraso en el crecimiento en raciones neuropsiquiátricas, los los niños trastornos de la conducta (depresión, irritabilidad, etc.), la pérdida de memoria, el deterioro intelectual y la disminución de la habilidad motora y de la destreza perceptiva que, frecuentemente, padecen estos enfermos. Como expresión del sueño irregular y agitado propio del SAHS también son habituales las sacudidas de los miembros superiores e inferiores, los despertares súbitos con sensación de asfixia e, incluso, la caída de la cama, el sonambulismo y la somniloquia. En el SAHS suelen observarse alteraciones endocrinas diversas, como la disminución de la libido y la impotencia sexual, que parecen tener su origen en una menor secreción nocturna de testosterona. La nicturia, muy frecuente e intensa en este síndrome, se explica por la menor secreción nocturna de hormona antidiurética y por la mayor liberación del factor natriurético atrial. En los niños, el retraso del crecimiento se relaciona con un descenso en la producción de hormona del crecimiento, que parece secundario a la desestructuración del sueño y, sobre todo, a la pérdida de sus fases profundas (tabla 3).
Historia natural y evolución El SAHS disminuye la calidad de vida de los enfermos que lo padecen por los numerosos trastornos que ocasiona y por las importantes complicaciones con las que se asocia (tabla 4)10. Además, los datos actuales sugieren que la morbimortalidad del SAHS no tratado es claramente mayor que la del que se
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO TABLA 3
Manifestaciones clínicas de la apnea obstructiva del sueño Síntomas nocturnos Ronquidos Pausas de apnea referidas Despertares bruscos con asfixia Sueño agitado Movimientos anormales durante el sueño Nicturia y enuresis Reflujo gastroesofágico Sialorrea, sequedad de boca Diaforesis Síntomas diurnos Somnolencia diurna excesiva Sensación de sueño no reparador Cansancio crónico
trata11,12. La supervivencia acumulada a los 10 años está en torno al 65 ó 70%. Es evidente que hoy en día se dispone de tratamientos eficaces, aunque la elevada prevalencia, la escasez de unidades preparadas para realizar estudios del sueño y el desconocimiento de esta enfermedad por la población general hace que las tasas de infradiagnóstico sean aún altas. Se estima que sólo un 5 a 9% de los enfermos que padecen un SAHS ha sido diagnosticado y sigue un tratamiento correcto5.
Diagnóstico
Cefaleas matutinas
La existencia de un SAHS debe sospecharse cuando están presenCambios en la personalidad: tes, la mayoría de las veces de foransiedad, depresión ma simultánea, alguno de sus tres Deterioro intelectual y pérdida de memoria síntomas fundamentales: hiperDisminución de la libido e somnia diurna, ronquidos y pausas impotencia sexual de apnea referidas por el cónyuge. La especificidad diagnóstica de TABLA 4 esta tríada es muy alta, superior al Complicaciones asociadas 90%, aunque su sensibilidad es con la apnea obstructiva baja. En realidad, la mayoría de las del sueño veces el cuadro clínico es muy llaHipertensión arterial sistémica mativo, por lo que no suele ser diCardiopatía isquémica fícil sospechar el diagnóstico. Arritmias cardíacas La existencia de los síntomas Accidentes cerebrovasculares propios del SAHS o de alguna de Hipertensión pulmonar las complicaciones que se asocian Insuficiencia respiratoria y cor con este trastorno (hipertensión pulmonale crónico arterial refractaria al tratamiento, Hipoventilación alveolar crónica arritmias cardíacas, sobre todo si Muerte súbita Síndromes psiquiátricos son de predominio nocturno, Accidentes laborales y de miocardiopatía dilatada, poliglotráfico bulia secundaria) y que no sea explicable por otras causas, debe llevar a poner en marcha las pruebas complementarias que permitan confirmar o descartar la presencia de una apnea obstructiva del sueño. Además, estas pruebas hacen que se complete el diagnóstico diferencial, se perfile la gravedad del SAHS y se adecúe el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio del sueño. Al respecto, aunque pueden realizarse distintos tipos de técnicas, deben considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos nocturnos. Irritabilidad y alteraciones del carácter
Polisomnografía convencional La polisomnografía es un registro de distintas variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias, que se recoge de forma
supervisada (vigilada) mientras el enfermo duerme. Es una técnica laboriosa, compleja, costosa en tiempo y dinero y que no está al alcance de todos los hospitales. Permite evaluar el sueño del enfermo en sus aspectos cualitativos y cuantitativos (sus fases y su duración), así como la repercusión de las eventuales apneas e hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En definitiva, posibilita el análisis de los diferentes acontecimientos (“eventos”) que ocurren durante el sueño y la identificación de las apneas e hipopneas y de sus consecuencias cardiorrespiratorias y neurofisiológicas. La polisomnografía es la técnica clásicamente recomendada para confirmar el diagnóstico en los enfermos en los que se sospecha la existencia de un SAHS13. Registra, por un lado, variables cardiorrespiratorias, como el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. Por otro lado, también recoge variables neurofisiológicas, como el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano, a través de las cuales puede estudiarse la arquitectura del sueño y su relación con las apneas, las hipopneas y las desaturaciones de oxígeno. El flujo nasobucal puede medirse mediante un termistor, que es un excelente dispositivo para detectar las apneas, pero malo para valorar las hipopneas. Por ello, recientemente se han introducido las cánulas nasales, que miden de forma semicuantitativa la señal del flujo ventilatorio14. Además, las cánulas ayudan a identificar los esfuerzos ventilatorios relacionados con los microdespertares que forman parte del síndrome de resistencia aumentada de la VAS. La eficacia de las cánulas es menor en los pacientes que abren la boca para respirar o que tienen una obstrucción nasal importante. En estos casos es posible recurrir a la combinación de ambas opciones: un termistor bucal con una cánula nasal. El registro de la actividad electroencefalográfica debe incluir, al menos, dos derivaciones (habitualmente las centrales derecha e izquierda, conocidas como C3 y C4). A ser posible también algunas derivaciones occipitales (O1 y O2), que permiten que la actividad alfa y la transición de la vigilia al sueño se caractericen mejor. Además, para reconocer las fases del sueño han de registrarse los movimientos oculares y el tono muscular. Con estas variables pueden identificarse las diferentes fases del sueño en períodos de 20 ó 30 segundos (las llamadas “épocas”). La polisomnografía debe realizarse por la noche o, siempre que sea posible, en el horario de sueño habitual del enfermo. El registro no debe durar menos de 6,5 horas y ha de incluir, como mínimo, 180 minutos de sueño15.
Poligrafía cardiorrespiratoria nocturna La escasa disponibilidad, los elevados costes y la relativa complejidad de la polisomnografía, conjuntamente con la alta prevalencia del SAHS, ha hecho que se busquen alternativas diagnósticas más asequibles y sencillas. En la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna se registran el flujo aéreo nasoMedicine. 2006;9(68):4376-4384
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Otras técnicas diagnósticas
bucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el ECG, la actimetría de la muñeca y el ronquido. Al no incluirse variable neurofisiológica alguna no se conoce la calidad y ni la cantidad de sueño, como tampoco el tiempo durante el cual el enfermo ha estado realmente dormido. Sin embargo, es posible inferir la existencia de un sueño efectivo si se valoran adecuadamente el ronquido, la posición corporal, el esfuerzo respiratorio y la actimetría. La especificidad de la poligrafía cardiorrespiratoria en el diagnóstico del SAHS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años esta técnica se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. Las principales ventajas de la poligrafía están en su simplicidad y en su menor coste. En teoría, la rentabilidad diagnóstica de este procedimiento es mayor en los enfermos en los que la probabilidad clínica de padecer un SAHS es baja, ya que en estos casos permite descartar la presencia del síndrome en muchas ocaciones. También es alta la rentabilidad en los pacientes en los que la probabilidad clínica es elevada, ya que entonces el diagnóstico puede confirmarse con un nivel de certeza suficiente. Por el contrario, cuando un estudio es negativo en un enfermo con manifestaciones clínicas muy sugestivas, cuando una enfermedad asociada al SAHS puede interferir los resultados que se obtienen con la poligrafía o cuando la respuesta al tratamiento con la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP de continuous positive airways pressure) no es la esperada debe recurrirse a la realización de una polisomnografía para dilucidar el diagnóstico. En resumen, queda claro que tanto la polisomnografía convencional como la poligrafía cardiorresporatoria son técnicas que se complementan y que tienen sus indicaciones específicas. Por ello, una unidad neumológica de sueño bien dotada debe disponer de ambos procedimientos, lo que no exime de que los registros tengan que revisarse y analizarse manualmente, ya que hasta hoy ningún sistema automático de lectura es suficientemente fiable.
El registro oximétrico nocturno aislado es una técnica con claras limitaciones y que no sirve para el diagnóstico del SAHS. Su utilidad es escasa, tanto en el escrutinio de casos como en el seguimiento de la enfermedad, incluyendo la valoración de la respuesta al tratamiento. En todo caso, el estudio diagnóstico del SAHS debe completarse con la búsqueda de posibles factores etiológicos predisponentes: anomalías anatómicas o funcionales de la VAS, alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, acromegalia), consumo de sustancias depresoras del centro respiratorio (fármacos hipnóticos o sedantes, alcohol), etc. Entre todos estos factores el más frecuente y, con mucho, más importante es la obesidad. La exploración anatómica de la VAS ayuda a comprender la fisiopatología de la enfermedad, a optimizar la aplicación de la CPAP y a valorar otras opciones terapéuticas. Gracias a ella se consigue un estudio más individualizado del enfermo y, por tanto, una planificación más correcta del tratamiento. En algunos casos los problemas de adaptación a los aparatos de CPAP hacen que el cumplimiento terapéutico no sea el adecuado. Esto es especialmente cierto cuando existen anomalías estructurales en el macizo facial superior o, sobre todo, en la pirámide nasal16. De ahí que en los últimos años se haya puesto mucho interés en estimar la posible utilidad de las técnicas de imagen (cefalometría, tomografía computarizada, resonancia magnética, estudios dinámicos de imagen, etc.) en la valoración de la VAS existente en los enfermos que padecen un SAHS. Estas exploraciones no ayudan en el diagnóstico del síndrome ni sirven para precisar su gravedad, pero sí que tienen un papel importante en el estudio de la biomecánica orofaríngea implicada en la patogenia del SAHS. Las pruebas radiológicas son también muy útiles cuando se plantea la posibilidad de un tratamiento quirúrgico y quiere analizarse, además del tipo de intervención más adecuado en cada caso, su evolución posterior en el tiempo17.
Estudios respiratorios domiciliarios
Diagnóstico diferencial
Muchos de los polígrafos cardiorrespiratorios actuales son de pequeño tamaño y francamente portátiles, lo que permite que los estudios del sueño se realicen con comodidad en el domicilio del enfermo. Aunque no todos ellos cuentan con la validación necesaria, parece claro que acabarán implantándose en un futuro inmediato y que su uso se verá favorecido por el desarrollo de la telemedicina. La principal ventaja de los equipos portátiles se cifra tanto en el ahorro de estancias hospitalarias que conlleva como en la comodidad que brinda al enfermo, que no tiene que alterar su medio ambiente nocturno habitual y que no necesita modificar sus costumbres de sueño. Su mayor limitación está en que se trata de estudios no vigilados, lo que hace que algunos registros no sean válidos, por lo que deben repetirse. Tampoco debe olvidarse que el deterioro de los equipos, por su uso ambulatorio, es mayor y que el consumo de material fungible también es bastante más importante.
Debe recordarse que no todo individuo roncador padece un SAHS. El ronquido se observa en un 10 a 30% de las mujeres y hasta en un 50 a 60% de los hombres adultos, pero sólo en un 5 a 15% de los casos se debe a un SAHS. En el resto de las ocasiones se trata de una roncopatía crónica benigna. La hipersomnia diurna, aunque es un síntoma característico del SAHS, no es un síntoma exclusivo de este trastorno. Cuando se observa en un enfermo, deben descartarse otras circunstancias que pueden cursar, asimismo, con una somnolencia secundaria (enfermedades psiquiátricas, neurológicas o endocrinas, consumo de ciertos fármacos, etc.), así como también la posibilidad de una hipersomnia primaria (narcolepsia, parasomnias, síndrome de las piernas inquietas, hipersomnia idiopática). Conviene recordar que la mala higiene del sueño (horarios irregulares o cambiantes, inadecuada rutina de sueño, etc.) es la causa de hipersomnia diurna más frecuente.
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La hipersomnia es difícil de medir. El método más aceptado, por su sencillez y rapidez, se basa en la aplicación del cuestionario de Epworth. Es una medida subjetiva, que consta de ocho preguntas en las que se exponen diferentes situaciones y las posibilidades que tendría el individuo de dormirse en ellas. Los métodos objetivos para medir la hipersomnia son numerosos, aunque los más importantes son los tests de la latencia múltiple del sueño, de mantenimiento de la vigilia, de Osler y de vigilancia motriz. No suelen emplearse en la práctica clínica habitual. El SAHS debe diferenciarse de otros trastornos respiratorios, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que también suceden o se agravan durante el sueño. Sin embargo, no conviene olvidar que algunos de ellos pueden coexistir con el SAHS y que, entonces, las repercusiones fisiopatológicas son mucho más graves, especialmente en lo que se refiere a la hipertensión pulmonar, el cor pulmonale y la poliglobulia (síndrome de solapamiento). Los criterios polisomnográficos habitualmente aceptados para confirmar la existencia de un SAHS se basan, tal y como se ha comentado anteriormente, en los índices de apnea (IA), de apnea-hipopnea (IAH) y de alteraciones respiratorias (IAR), que deben ser superiores a 5, a 10 y a 5, respectivamente, siempre y cuando se acompañen de un cuadro clínico compatible. Sin embargo, no siempre hay una buena correlación entre ellos y la gravedad de las manifestaciones clínicas. El número de desaturaciones, su profundidad y su duración y el número de apneas e hipopneas y su duración permiten estimar la gravedad de un SAHS, pero sin olvidar que para evaluar adecuadamente este aspecto también hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas, las enfermedades coincidentes y las repercusiones personales, laborales y sociales.
Tratamiento Todas las opciones terapéuticas (físicas, médicas o quirúrgicas) del SAHS deben ser complementarias y no excluyentes entre sí. A cada enfermo debe ofrecérsele el abanico terapéutico más adecuado a su caso particular, mostrándole cuáles son las posibilidades reales y cómo pueden utilizarse racionalmente, tanto si se usan de forma aislada como si se aplican en la forma que mejor se adapta a las características personales de cada paciente.
Además de perder peso debe procurarse que la higiene del sueño sea la apropiada, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios, así como un ambiente nocturno que favorezca el inicio y el mantenimiento del sueño, evitando las temperaturas inadecuadas, los ruidos, la incomodidad del entorno, etc. Debe aconsejarse la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos miorrelajantes, hipnóticos o sedantes, ya que disminuyen la respuesta ventilatoria y deprimen la actividad de la musculatura dilatadora faríngea. El riesgo de desarrollar una roncopatía es mayor en las personas fumadoras. Además, como consecuencia de la reacción inflamatoria que produce el tabaco en la orofaringe, tiende a incrementarse la resistencia de la VAS, lo que puede agravar el SAHS en ciertos casos. Por tanto, el abandono del tabaco debe ser una medida general a recomendar en todos los enfermos. En los pacientes que padecen un SAHS postural, es decir, en los que el IAH que se observa en decúbito supino es el doble, al menos, del que se aprecia en decúbito lateral, puede ser útil la colocación de varias pelotas en la espalda, fijadas firmemente a una camiseta o al pijama del enfermo, para que así se favorezca el dormir de lado. Esta medida puede tener cierta eficacia en los casos más leves y a corto o medio plazo. Otra alternativa es inclinar la cabecera de la cama unos 30 grados, dado que así se reduce la resistencia orofaríngea20. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la VAS (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.). Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia.
Dispositivos intraorales Son dispositivos que modifican la posición de la mandíbula, de la lengua o de otras estructuras de soporte de la VAS, con lo que aumentan el espacio retrofaríngeo y facilitan el flujo aéreo. Son una alternativa útil, incluso de primera elección, en la roncopatía benigna, así como en los enfermos que padecen un SAHS leve y leve-moderado y que tienen un IMC normal o bajo; también en el síndrome de aumento de la resistencia de la VAS. Pueden ser de segunda elección en los pacientes que no responden o que rechazan la CPAP, en los que tienen un riesgo quirúrgico elevado y en los que han tenido una respuesta insuficiente a la cirugía21.
Medidas generales La pérdida de peso se traduce en una mejoría del SAHS en la mayoría de los pacientes, llegando incluso a ser curativa en muchos casos. Reducciones del 5 al 10% del peso son capaces de disminuir el IAH y de aliviar significativamente las manifestaciones clínicas18. Los enfermos que tienen una obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) que supera los 40 kg/m2 y que han realizado varios intentos fallidos para perder peso, pueden someterse a un tratamiento quirúrgico específico (cirugía bariátrica), cuya eficacia a corto plazo en el SAHS es evidente, aunque a largo plazo es más dudosa19.
Tratamiento quirúrgico Algunas anomalías estructurales o anatómicas de la VAS requieren una solución quirúrgica. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico del SAHS no asociado a anomalías específicas de la VAS es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo es motivo de discusión. Las técnicas quirúrgicas que se aplican en la actualidad pueden clasificarse en tres grupos: a) establecimiento de un Medicine. 2006;9(68):4376-4384
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cortocircuito del tramo afectado por la oclusión (soluciones derivativas), b) reducción del contenido en la zona conflictiva (cirugía reductora palatofaríngea, nasal o lingual), y c) ensanchamiento del continente (cirugía dilatadora). Entre las posibilidades derivativas, la traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas. La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Desde un punto de vista técnico cabe señalar que, para llevarlos a cabo, a finales de los años ochenta empezó a utilizarse el láser y, a finales de los noventa, la radiofrecuencia. Pero, con independencia del método, la intervención se basa en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos orofaríngeos que sean redundantes. Se actúa así porque se supone que en la mayoría de los enfermos las partes blandas hipertróficas de la VAS, especialmente en las estructuras palatinas, son la causa del ronquido y del colapso inspiratorio que se produce en el SAHS. La UPPP y las demás técnicas reductoras palatofaríngeas son muy eficaces en el tratamiento del ronquido, pero las tasas de éxito en la eliminación de las apneas son extremadamente variables, oscilando entre el 0 y el 80%. Los resultados son difíciles de predecir, por lo que las indicaciones de este tipo de cirugía deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos22. La cirugía de la lengua se basa en la resección, generalmente con un bisturí o con un láser de CO2, de una cuña lingual, con lo que se trata de aumentar el espacio retrolingual y, por tanto, de facilitar el flujo aéreo. En el momento actual también puede realizarse con radiofrecuencia, que ha demostrado ser una técnica segura y simple, que consigue reducir el IAH en muchos casos, especialmente, en los enfermos que tienen un SAHS leve o moderado23. Sin embargo, no debe olvidarse que es una cirugía con cierto grado de agresividad, en la que el postoperatorio puede ser complicado e incómodo para el paciente. Su indicación debe tener en cuenta, como en los demás procedimientos quirúrgicos, la anatomía de la VAS, la gravedad del SAHS y la edad, el estado general del enfermo y sus deseos después de ser informado. La cirugía nasal también se considera como una cirugía reductora del continente de la VAS. Al respecto puede ser necesario corregir una desviación septal con una septoplastia, una obstrucción nasal, por una hipertrofia turbinal, con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete, o una poliposis nasosinusal obstructiva mediante técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal24. Las intervenciones de ensanchamiento de la VAS se centran en la cirugía maxilo-mandibular. Son, fundamentalmente, la osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento maxilomandibular. Todas ellas producen un significativo incremento del espacio retrolingual y un ligero aumento del retropalatal, a la vez que cambian la forma del 4382
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Fig. 2. Mascarilla nasal convencional utilizada en los equipos de presión positiva continua en la vía aérea para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.
Fig. 3. Equipos de presión positiva continua en la vía aérea para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.
paladar blando25. Deben reservarse para casos excepcionales y requieren una exploración anatómica previa muy precisa, que debe ser practicada por cirujanos con mucha experiencia en este campo.
Presión positiva continua en la vía aérea En el momento actual, el tratamiento de elección del SAHS continúa siendo la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal (fig.2), de una CPAP (fig.3). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como un “manguito neumático” en el interior de la orofaringe. Consigue que desaparezcan las apneas, las hipopneas, los microdespertares y las desaturaciones de oxígeno, por lo que mejora la somnolencia y la calidad de vida de los enfermos que padecen un SAHS26. Además, el tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes de tráfico27 y normaliza las cifras tensionales en un porcentaje relevante de los sujetos hipertensos que tienen un SAHS28. Se ha sugerido, incluso, que la CPAP tendría un papel en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un segundo estudio poligráfico
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
SAHS IAH ≥ 30
IAH < 30
Con síntomas o factores de riesgo
Sin síntomas ni factores de riesgo
Con síntomas o factores de riesgo
Sin síntomas ni factores de riesgo
CPAP
Tratamiento discutido
Ensayo con CPAP Revalorar al enfermo en tres meses
Medidas higiénicas y dietéticas
Bibliografía
Fig.4. Algoritmo terapéutico de la apnea obstructiva del sueño. IAH: índice de apnea-hipopnea del sueño; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.
(prueba terapéutica o de titulación), aunque al efecto también puede recurrirse a las denominadas CPAP automáticas o inteligentes o, incluso, a los estudios de “noche partida”. La CPAP debe ajustarse a la presión mínima necesaria para que desaparezcan las apneas e hipopneas, los microdespertares y las desaturaciones29. La CPAP no es un tratamiento cómodo, sobre todo inicialmente. Debe tenerse en cuenta que la mejor manera de evitar sus efectos secundarios y el rechazo se cifra en conseguir que la relación entre el médico y el enfermo, asentada sobre una indicación correcta, sea óptima y capaz de ofrecer toda la información que sea necesaria. Los efectos secundarios son frecuentes durante las primeras semanas. Los más habituales son la congestión y la obstrucción nasal, la sequedad faríngea, la conjuntivitis, las erosiones cutáneas interciliares y perinasales, la cefalea, las epistaxis y la aerofagia. En general son leves y transitorios y responden bien a las medidas paliativas locales. De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)1 el tratamiento con CPAP está indicado en el SAHS cuando el IAH es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes: a) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitante de las actividades habituales, o episodios repetidos de asfixia nocturna); o b) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes, o trastornos que cursen con una insuficiencia respiratoria. La CPAP también está indicada, aunque de forma provisional durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos que tienen un IAH inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y después de que se hayan aplicado las medidas higieno-dietéticas oportunas. En los enfermos asintomáticos con un IAH mayor de 30, sin manifestaciones clínicas y sin enfermedades cardiovasculares asociadas, deben aconsejarse medidas higiénico-dietéticas estrictas, vigilando estrechamente la evolución del paciente. En los individuos que tienen un IAH menor de 30,
que están asintomáticos y que no padecen enfermedad asociada alguna puede valorarse el empleo de los dispositivos de avance mandibular o la indicación de alguna intervención quirúrgica correctora. Lo mismo puede hacerse en los individuos que no toleran o que rechazan la CPAP (fig.4).
• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología
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Apnea obstructiva del sueño J. L. Rodríguez Hermosa, M. Calle Rubio y J. L. Álvarez-Sala Walther Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.
Concepto El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se produce por la aparición, durante el sueño, de episodios recurrentes de limitación al paso del aire por la vía aérea superior (VAS), lo que ocurre como consecuencia de una alteración anatómico-funcional que determina su colapso y que provoca descensos en la saturación de la oxihemoglobina y “microdespertares” (alertamientos o arousals). Todo ello origina un sueño no reparador, que se manifiesta durante el día por una hipersomnia excesiva, además de por trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos diversos1. Una apnea se define como el cese completo, durante al menos 10 segundos, de la señal respiratoria (> 90%). Sin embargo, esta definición, pese a que se acepta universalmente, no habla del intercambio gaseoso ni de la fragmentación del sueño. Menos claro es el concepto de hipopnea, en torno al cual existe cierta controversia, ya que en este caso deben considerarse circunstancias tales como la magnitud de la disminución del esfuerzo respiratorio y la profundidad de la caída de la saturación de oxígeno. En el reciente consenso nacional sobre el SAHS se define la hipopnea como una reducción en la señal respiratoria que se inscribe entre el 30% y el 90% de lo normal para ese individuo y que se acompaña de una desaturación mayor o igual al 3% o, alternativamente, de un microdespertar en el electroencefalograma2. Tanto las apneas como las hipopneas pueden ser obstructivas (cuando se asocian con un aumento del esfuerzo toraco-abdominal), centrales (si este esfuerzo no aparece) o mixtas (una combinación de ambas, en cuyo caso suelen comenzar como centrales y terminar como obstructivas) (fig.1). Debe considerarse también como otra posible alteración de la respiración durante el sueño el denominado síndrome de resistencia aumentada de vía aérea, introducido por Guilleminault para describir la situación que puede observarse en algunos individuos que no tienen apneas ni desaturaciones, pero que sufren despertares electroencefalográficos (microdespertares) repetitivos como consecuencia de un incremento progresivo de la presión intrapleural3. 4376
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PUNTOS CLAVE Concepto. El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se produce por la aparición durante el sueño de episodios recurrentes en los que se colapsa la vía aérea superior. Estos episodios provocan descensos en la saturación de la oxihemoglobina y “microdespertares”, lo que explica los diversos trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardíacos que acompañan a esta enfermedad. Prevalencia. El SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afecta a un 4 a 6% de los hombres y a un 2 a 4% de las mujeres. Factores etiológicos y patogenia. Durante el sueño la oclusión repetitiva de la vía aérea ocasiona un círculo vicioso definido por ciclos en los que se suceden apneas o hipopneas, cambios gasométricos caracterizados por hipoxemia e hipercapnia y microdespertares, que ponen fin a la apnea o hipopnea. Estos ciclos se reinstauran numerosas veces durante el sueño, tanto más cuanto más grave es el trastorno. La obesidad es el factor de riesgo más importante en casi todos los casos. Manifestaciones clínicas. Los síntomas más frecuentes del SAHS son los ronquidos, las pausas respiratorias repetidas durante el sueño y la hipersomnia diurna. Diagnóstico. El diagnóstico del SAHS se basa, además de en las manifestaciones clínicas, en los resultados proporcionados por la polisomnografía, aunque también la poligrafía cardiorrespiratoria puede ser muy útil a este respecto. Tratamiento. La aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua en la vía aérea es el tratamiento de primera elección en los enfermos que padecen una SAHS. Además, la pérdida de peso y la corrección de los factores etiológicos asociados que puedan existir (consumo de fármacos, alcoholismo, mala higiene del sueño, alteraciones anatómicas de la vía aérea superior, trastornos endocrinos, etc.) también son medidas importantes a instaurar en todos los casos en los que sea posible.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Fig. 1. Registro de una poligrafía cardiorrespiratoria de un enfermo con una apnea obstructiva del sueño. Obsérvese la larga pausa respiratoria en el canal que dibuja el flujo aéreo y cómo esto ocasiona un esfuerzo respiratorio creciente en los canales que recogen los movimientos torácicos y abdominales (apnea obstructiva). Act: actimetría de la muñeca; Posic: posición corporal; Traq: ronquidos detectados por un micrófono traqueal; FA: flujo aéreo; ER-T: esfuerzo respiratorio torácico; ER-A: esfuerzo respiratorio abdominal; Oxi: oximetría.
Hasta hace poco tiempo el índice utilizado para medir la gravedad del SAHS era el llamado índice de apnea-hipopnea (IAH), que se calcula dividiendo la suma de las apneas y las hipopneas ocurridas durante la noche por las horas de sueño. Recientemente, sin embargo, la Academia Americana de la Medicina del Sueño ha introducido el denominado índice de alteraciones respiratorias (IAR), que es la cifra que surge de dividir la suma de las apneas, las hipopneas y los esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por las horas de sueño. Se estima que un IAR mayor de 5 que se acompaña de las manifestaciones clínicas características del SAHS es suficiente como para confirmar el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño4. El SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afecta a un 4-6% de los hombres y a un 2-4% de las mujeres en la población general adulta de edad media. No obstante, parece claro que esta frecuencia es aún mayor en las personas de edad avanzada. Se considera que en España padecen un SAHS relevante, por tanto necesitado de tratamiento, entre 1.200.000 y 2.150.000 individuos. Lamentablemente, sin embargo, sólo están diagnosticados y tratados entre el 5 y el 9% de todos ellos5.
Etiopatogenia La patogenia del SAHS es compleja y todavía no se conoce bien. Las apneas e hipopneas que caracterizan al SAHS se repiten numerosas veces durante el sueño y se deben a la oclusión intermitente de la vía aérea superior. La faringe es la única zona en toda la vía aérea con paredes blandas y, por tanto, colapsables, ya que el resto del tracto respiratorio disfruta de un armazón rígido (óseo o cartilaginoso). La estabilidad en el calibre de la VAS depende del equilibrio entre la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos, que normalmente se activan de forma rítmica durante cada inspiración y tienden a mantener abierta la VAS, y la presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y de
TABLA 1 los músculos intercostales, que faAlteraciones anatómicas o vorecen el colapso de dicha vía. funcionales de la vía aérea que favorecen o pueden El sueño, sobre todo en su fase asociarse con una apnea REM (movimientos oculares rápiobstructiva del sueño dos) y en las fases profundas noAnomalías estructurales de las REM, se caracteriza por una gran fosas nasales o de la hipotonía muscular, lo que permioronasofaringe te la pérdida de la coordinación Desviación del tabique nasal Pólipos y tumores nasales motora que normalmente existe Hipertrofia de los cornetes entre los músculos respiratorios, nasales sobre todo el diafragma, y los oroHipertrofia de las adenoides faríngeos. La oclusión de la VAS Tumores rinofaríngeos se facilita aún más cuando coexisMacroglosia ten anomalías anatómicas o funHipertrofia de los pliegues faringoamigdalinos cionales del tracto respiratorio suHipertrofia amigdalar o perior (tabla 1). Estas alteraciones velopalatina aumentan la resistencia al paso del Micrognatia, retrognatia u aire e incrementan, durante la insotros defectos estructurales del macizo facial piración, la negatividad de la preTrastornos neuromusculares sión intraluminal de la vía aérea, que afectan a la oronasofaringe con la consiguiente tendencia al Distrofia miotónica colapso de las paredes faríngeas. Siringomielia Entre todas estas alteraciones la Poliomielitis más importante es, con gran difeEsclerosis lateral amiotrófica rencia, la obesidad. El dormir en Miopatías decúbito supino, quizás por el desDepósito de grasa u otras plazamiento posterior de la lengua sustancias en las paredes de la vía aérea superior que ocurre con la relajación musObesidad cular, también favorece las apneas Linfomas u otros tumores obstructivas cuando existen otros Lipomatosis factores predisponentes. Bocios Cada episodio de apnea origiMasas cervicales diversas na, como respuesta a la hipoxemia Enfermedades endocrinoy la hipercapnia que detectan los metabólicas quimiorreceptores, un incremenObesidad to progresivo de la presión intraAcromegalia pleural, cada vez más negativa y Hipotiroidismo que finalmente vence a la obstrucAmiloidosis y tesaurismosis ción faríngea. El restablecimiento del flujo aéreo provoca un ronquido estertoroso y un microdespertar, cuya repetición incesante durante la noche ocasiona la fragmentación y la desestructuración de la arquitectura normal del sueño. Se impide así que el sueño alcance fases profundas y sea, por tanto, auténticamente reparador6. El pernicioso ciclo descrito –sueño, oclusión de la VAS, apnea o hipopnea, cambios gasométricos, microdespertar y fin de la apnea– se repite múltiples veces durante la noche, tanto más cuanto más grave es el trastorno que padece el enfermo.
Manifestaciones clínicas y fisiopatología Los síntomas más frecuentes del SAHS son los ronquidos, las pausas respiratorias repetidas durante el sueño y la hipersomnia diurna. En todos los casos debe interrogarse sobre ellos a los familiares o a las personas que conviven con el enMedicine. 2006;9(68):4376-4384
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
fermo, ya que el propio paciente no suele ser consciente de sus propios síntomas diurnos ni, aún menos, nocturnos. Es más, la mayoría de las veces minusvalora las manifestaciones clínicas que presenta. El ronquido se debe a la vibración ocasionada por el paso del aire en las partes blandas de una VAS estrechada. Es el síntoma más común en los pacientes con esta enfermedad. Suele acompañarse de ruidos asfícticos y de sonidos entrecortados. Cesa a intervalos, cuando se produce el colapso faríngeo y comienza un período de apnea. Entonces, los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva e incluso se hacen paradójicos. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad al flujo del aire en la faringe. Los gases sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia así un nuevo ciclo, que se repite múltiples veces cada noche. Las pausas respiratorias (apneas o hipopneas) que ocurren durante el sueño suelen ser evidentes y observables por el compañero de habitación. Suelen terminar con sonidos asfícticos y con movimientos corporales bruscos. Su número habla de la gravedad del SAHS. La hipersomnia diurna es el síntoma más importante y es el único que perciben los enfermos. Se define como una tendencia involuntaria a quedarse dormido en situaciones inapropiadas. Es difícil de medir y hay que distinguirla de la somnolencia fisiológica del embarazo o de la hipersomnia postpandrial, así como de otras de otros orígenes, como la hipersomnia primaria (véase el diagnóstico diferencial más adelante). La obesidad, el sexo masculino, el consumo de alcohol, el hábito tabáquico y el dormir en decúbito supino son algunos de los factores de riesgo más importantes del SAHS. En efecto, la apnea obstructiva del sueño es más frecuente en los hombres que en las mujeres, con una relación de 3 a 1 en las edades medias de la vida, aunque luego tiende a igualarse al llegar la menopausia y en los enfermos de edad avanzada. Otro factor predisponente importante es la obesidad, que puede actuar, además, como una variable de confusión. Finalmente, son circunstancias agravantes el consumo de alcohol, el tabaquismo y el dormir en decúbito supino. Los hallazgos clínicos se relacionan básicamente con dos hechos: la hipoxia intermitente provocada por las apneas y las hipopneas, y la distorsión de la arquitectura del sueño (tabla 2). Las apneas obstructivas ocasionan trastornos en el intercambio gaseoso intrapulmonar, que son los responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y de hipertensión pulmonar y arterial sistémica que se observa en el SAHS. La asociación del SAHS con la hipertensión arterial es muy fuerte, de forma que siempre debe considerarse la posible existencia de una apnea obstructiva del sueño en el diagnóstico diferencial de una hipertensión arterial refractaria al tratamiento, especialmente cuando las cifras tensionales no se reducen durante el período nocturno7. En estos casos también es mayor la incidencia de arritmias cardíacas, sobre todo nocturnas (bradicardia sinusal, paros sinusales, bloqueos aurículo-ventriculares, arritmias ventriculares, etc.), incluyendo la muerte súbita. La hipoxia y la hipertensión arterial, a través de la disfunción endotelial que ocasio4378
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TABLA 2 nan, incrementan el riesgo de enTrastornos fisiopatológicos fermedad coronaria, de afectación característicos de la apnea obstructiva del sueño y sus miocárdica y de progresión de la consecuencias clínicas insuficiencia cardíaca congestiva8. El SAHS también favorece la apaTrastornos en el intercambio gaseoso intrapulmonar: rición de episodios cerebrovascuhipoxemia e hipercapnia lares agudos. La cefalea matutina, Complicaciones cardíacas (arritmias, cardiopatía asimismo bastante frecuente en isquémica) estos enfermos, se debe a la vasoHipertensión arterial dilatación cerebral ocasionada por Hipertensión pulmonar la hipercapnia que acompaña a las Cefaleas matutinas apneas. Poliglobulia secundaria Los repetidos microdespertaDesestructuración y res que se producen al final de fragmentación del sueño cada apnea dan lugar a la fragTrastornos neuropsiquiátricos mentación del sueño e impiden Síndrome depresivo que el descanso nocturno sea proIrritabilidad o paranoia fundo y reparador. La desestrucDeterioro intelectual turación de la arquitectura del Trastornos de la conducta y la personalidad sueño origina manifestaciones Pérdida de la memoria como la somnolencia diurna exceDisminución de la habilidad siva, que es el síntoma más caracmotora terístico del SAHS y que, en sus Sueño agitado grados más intensos, llega a ser Hipersomnia diurna causa de incapacidad laboral y de Trastornos en la secreción accidentes laborales y de tráfico9. hormonal Disminución de la libido La falta de sueño profundo tamNicturia bién está en relación con las alteRetraso en el crecimiento en raciones neuropsiquiátricas, los los niños trastornos de la conducta (depresión, irritabilidad, etc.), la pérdida de memoria, el deterioro intelectual y la disminución de la habilidad motora y de la destreza perceptiva que, frecuentemente, padecen estos enfermos. Como expresión del sueño irregular y agitado propio del SAHS también son habituales las sacudidas de los miembros superiores e inferiores, los despertares súbitos con sensación de asfixia e, incluso, la caída de la cama, el sonambulismo y la somniloquia. En el SAHS suelen observarse alteraciones endocrinas diversas, como la disminución de la libido y la impotencia sexual, que parecen tener su origen en una menor secreción nocturna de testosterona. La nicturia, muy frecuente e intensa en este síndrome, se explica por la menor secreción nocturna de hormona antidiurética y por la mayor liberación del factor natriurético atrial. En los niños, el retraso del crecimiento se relaciona con un descenso en la producción de hormona del crecimiento, que parece secundario a la desestructuración del sueño y, sobre todo, a la pérdida de sus fases profundas (tabla 3).
Historia natural y evolución El SAHS disminuye la calidad de vida de los enfermos que lo padecen por los numerosos trastornos que ocasiona y por las importantes complicaciones con las que se asocia (tabla 4)10. Además, los datos actuales sugieren que la morbimortalidad del SAHS no tratado es claramente mayor que la del que se
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO TABLA 3
Manifestaciones clínicas de la apnea obstructiva del sueño Síntomas nocturnos Ronquidos Pausas de apnea referidas Despertares bruscos con asfixia Sueño agitado Movimientos anormales durante el sueño Nicturia y enuresis Reflujo gastroesofágico Sialorrea, sequedad de boca Diaforesis Síntomas diurnos Somnolencia diurna excesiva Sensación de sueño no reparador Cansancio crónico
trata11,12. La supervivencia acumulada a los 10 años está en torno al 65 ó 70%. Es evidente que hoy en día se dispone de tratamientos eficaces, aunque la elevada prevalencia, la escasez de unidades preparadas para realizar estudios del sueño y el desconocimiento de esta enfermedad por la población general hace que las tasas de infradiagnóstico sean aún altas. Se estima que sólo un 5 a 9% de los enfermos que padecen un SAHS ha sido diagnosticado y sigue un tratamiento correcto5.
Diagnóstico
Cefaleas matutinas
La existencia de un SAHS debe sospecharse cuando están presenCambios en la personalidad: tes, la mayoría de las veces de foransiedad, depresión ma simultánea, alguno de sus tres Deterioro intelectual y pérdida de memoria síntomas fundamentales: hiperDisminución de la libido e somnia diurna, ronquidos y pausas impotencia sexual de apnea referidas por el cónyuge. La especificidad diagnóstica de TABLA 4 esta tríada es muy alta, superior al Complicaciones asociadas 90%, aunque su sensibilidad es con la apnea obstructiva baja. En realidad, la mayoría de las del sueño veces el cuadro clínico es muy llaHipertensión arterial sistémica mativo, por lo que no suele ser diCardiopatía isquémica fícil sospechar el diagnóstico. Arritmias cardíacas La existencia de los síntomas Accidentes cerebrovasculares propios del SAHS o de alguna de Hipertensión pulmonar las complicaciones que se asocian Insuficiencia respiratoria y cor con este trastorno (hipertensión pulmonale crónico arterial refractaria al tratamiento, Hipoventilación alveolar crónica arritmias cardíacas, sobre todo si Muerte súbita Síndromes psiquiátricos son de predominio nocturno, Accidentes laborales y de miocardiopatía dilatada, poliglotráfico bulia secundaria) y que no sea explicable por otras causas, debe llevar a poner en marcha las pruebas complementarias que permitan confirmar o descartar la presencia de una apnea obstructiva del sueño. Además, estas pruebas hacen que se complete el diagnóstico diferencial, se perfile la gravedad del SAHS y se adecúe el tratamiento. El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad neumológica mediante un estudio respiratorio del sueño. Al respecto, aunque pueden realizarse distintos tipos de técnicas, deben considerarse dos tipos fundamentales de registros poligráficos nocturnos. Irritabilidad y alteraciones del carácter
Polisomnografía convencional La polisomnografía es un registro de distintas variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias, que se recoge de forma
supervisada (vigilada) mientras el enfermo duerme. Es una técnica laboriosa, compleja, costosa en tiempo y dinero y que no está al alcance de todos los hospitales. Permite evaluar el sueño del enfermo en sus aspectos cualitativos y cuantitativos (sus fases y su duración), así como la repercusión de las eventuales apneas e hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño. En definitiva, posibilita el análisis de los diferentes acontecimientos (“eventos”) que ocurren durante el sueño y la identificación de las apneas e hipopneas y de sus consecuencias cardiorrespiratorias y neurofisiológicas. La polisomnografía es la técnica clásicamente recomendada para confirmar el diagnóstico en los enfermos en los que se sospecha la existencia de un SAHS13. Registra, por un lado, variables cardiorrespiratorias, como el flujo aéreo nasobucal, los movimientos torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), la saturación transcutánea de oxígeno, el electrocardiograma (ECG) y la posición corporal. Por otro lado, también recoge variables neurofisiológicas, como el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) submentoniano, a través de las cuales puede estudiarse la arquitectura del sueño y su relación con las apneas, las hipopneas y las desaturaciones de oxígeno. El flujo nasobucal puede medirse mediante un termistor, que es un excelente dispositivo para detectar las apneas, pero malo para valorar las hipopneas. Por ello, recientemente se han introducido las cánulas nasales, que miden de forma semicuantitativa la señal del flujo ventilatorio14. Además, las cánulas ayudan a identificar los esfuerzos ventilatorios relacionados con los microdespertares que forman parte del síndrome de resistencia aumentada de la VAS. La eficacia de las cánulas es menor en los pacientes que abren la boca para respirar o que tienen una obstrucción nasal importante. En estos casos es posible recurrir a la combinación de ambas opciones: un termistor bucal con una cánula nasal. El registro de la actividad electroencefalográfica debe incluir, al menos, dos derivaciones (habitualmente las centrales derecha e izquierda, conocidas como C3 y C4). A ser posible también algunas derivaciones occipitales (O1 y O2), que permiten que la actividad alfa y la transición de la vigilia al sueño se caractericen mejor. Además, para reconocer las fases del sueño han de registrarse los movimientos oculares y el tono muscular. Con estas variables pueden identificarse las diferentes fases del sueño en períodos de 20 ó 30 segundos (las llamadas “épocas”). La polisomnografía debe realizarse por la noche o, siempre que sea posible, en el horario de sueño habitual del enfermo. El registro no debe durar menos de 6,5 horas y ha de incluir, como mínimo, 180 minutos de sueño15.
Poligrafía cardiorrespiratoria nocturna La escasa disponibilidad, los elevados costes y la relativa complejidad de la polisomnografía, conjuntamente con la alta prevalencia del SAHS, ha hecho que se busquen alternativas diagnósticas más asequibles y sencillas. En la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna se registran el flujo aéreo nasoMedicine. 2006;9(68):4376-4384
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
Otras técnicas diagnósticas
bucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la saturación transcutánea de oxígeno, la posición corporal, el ECG, la actimetría de la muñeca y el ronquido. Al no incluirse variable neurofisiológica alguna no se conoce la calidad y ni la cantidad de sueño, como tampoco el tiempo durante el cual el enfermo ha estado realmente dormido. Sin embargo, es posible inferir la existencia de un sueño efectivo si se valoran adecuadamente el ronquido, la posición corporal, el esfuerzo respiratorio y la actimetría. La especificidad de la poligrafía cardiorrespiratoria en el diagnóstico del SAHS es alta y su sensibilidad también es buena, por lo que en los últimos años esta técnica se ha erigido como una alternativa a la polisomnografía convencional. Las principales ventajas de la poligrafía están en su simplicidad y en su menor coste. En teoría, la rentabilidad diagnóstica de este procedimiento es mayor en los enfermos en los que la probabilidad clínica de padecer un SAHS es baja, ya que en estos casos permite descartar la presencia del síndrome en muchas ocaciones. También es alta la rentabilidad en los pacientes en los que la probabilidad clínica es elevada, ya que entonces el diagnóstico puede confirmarse con un nivel de certeza suficiente. Por el contrario, cuando un estudio es negativo en un enfermo con manifestaciones clínicas muy sugestivas, cuando una enfermedad asociada al SAHS puede interferir los resultados que se obtienen con la poligrafía o cuando la respuesta al tratamiento con la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP de continuous positive airways pressure) no es la esperada debe recurrirse a la realización de una polisomnografía para dilucidar el diagnóstico. En resumen, queda claro que tanto la polisomnografía convencional como la poligrafía cardiorresporatoria son técnicas que se complementan y que tienen sus indicaciones específicas. Por ello, una unidad neumológica de sueño bien dotada debe disponer de ambos procedimientos, lo que no exime de que los registros tengan que revisarse y analizarse manualmente, ya que hasta hoy ningún sistema automático de lectura es suficientemente fiable.
El registro oximétrico nocturno aislado es una técnica con claras limitaciones y que no sirve para el diagnóstico del SAHS. Su utilidad es escasa, tanto en el escrutinio de casos como en el seguimiento de la enfermedad, incluyendo la valoración de la respuesta al tratamiento. En todo caso, el estudio diagnóstico del SAHS debe completarse con la búsqueda de posibles factores etiológicos predisponentes: anomalías anatómicas o funcionales de la VAS, alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, acromegalia), consumo de sustancias depresoras del centro respiratorio (fármacos hipnóticos o sedantes, alcohol), etc. Entre todos estos factores el más frecuente y, con mucho, más importante es la obesidad. La exploración anatómica de la VAS ayuda a comprender la fisiopatología de la enfermedad, a optimizar la aplicación de la CPAP y a valorar otras opciones terapéuticas. Gracias a ella se consigue un estudio más individualizado del enfermo y, por tanto, una planificación más correcta del tratamiento. En algunos casos los problemas de adaptación a los aparatos de CPAP hacen que el cumplimiento terapéutico no sea el adecuado. Esto es especialmente cierto cuando existen anomalías estructurales en el macizo facial superior o, sobre todo, en la pirámide nasal16. De ahí que en los últimos años se haya puesto mucho interés en estimar la posible utilidad de las técnicas de imagen (cefalometría, tomografía computarizada, resonancia magnética, estudios dinámicos de imagen, etc.) en la valoración de la VAS existente en los enfermos que padecen un SAHS. Estas exploraciones no ayudan en el diagnóstico del síndrome ni sirven para precisar su gravedad, pero sí que tienen un papel importante en el estudio de la biomecánica orofaríngea implicada en la patogenia del SAHS. Las pruebas radiológicas son también muy útiles cuando se plantea la posibilidad de un tratamiento quirúrgico y quiere analizarse, además del tipo de intervención más adecuado en cada caso, su evolución posterior en el tiempo17.
Estudios respiratorios domiciliarios
Diagnóstico diferencial
Muchos de los polígrafos cardiorrespiratorios actuales son de pequeño tamaño y francamente portátiles, lo que permite que los estudios del sueño se realicen con comodidad en el domicilio del enfermo. Aunque no todos ellos cuentan con la validación necesaria, parece claro que acabarán implantándose en un futuro inmediato y que su uso se verá favorecido por el desarrollo de la telemedicina. La principal ventaja de los equipos portátiles se cifra tanto en el ahorro de estancias hospitalarias que conlleva como en la comodidad que brinda al enfermo, que no tiene que alterar su medio ambiente nocturno habitual y que no necesita modificar sus costumbres de sueño. Su mayor limitación está en que se trata de estudios no vigilados, lo que hace que algunos registros no sean válidos, por lo que deben repetirse. Tampoco debe olvidarse que el deterioro de los equipos, por su uso ambulatorio, es mayor y que el consumo de material fungible también es bastante más importante.
Debe recordarse que no todo individuo roncador padece un SAHS. El ronquido se observa en un 10 a 30% de las mujeres y hasta en un 50 a 60% de los hombres adultos, pero sólo en un 5 a 15% de los casos se debe a un SAHS. En el resto de las ocasiones se trata de una roncopatía crónica benigna. La hipersomnia diurna, aunque es un síntoma característico del SAHS, no es un síntoma exclusivo de este trastorno. Cuando se observa en un enfermo, deben descartarse otras circunstancias que pueden cursar, asimismo, con una somnolencia secundaria (enfermedades psiquiátricas, neurológicas o endocrinas, consumo de ciertos fármacos, etc.), así como también la posibilidad de una hipersomnia primaria (narcolepsia, parasomnias, síndrome de las piernas inquietas, hipersomnia idiopática). Conviene recordar que la mala higiene del sueño (horarios irregulares o cambiantes, inadecuada rutina de sueño, etc.) es la causa de hipersomnia diurna más frecuente.
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APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
La hipersomnia es difícil de medir. El método más aceptado, por su sencillez y rapidez, se basa en la aplicación del cuestionario de Epworth. Es una medida subjetiva, que consta de ocho preguntas en las que se exponen diferentes situaciones y las posibilidades que tendría el individuo de dormirse en ellas. Los métodos objetivos para medir la hipersomnia son numerosos, aunque los más importantes son los tests de la latencia múltiple del sueño, de mantenimiento de la vigilia, de Osler y de vigilancia motriz. No suelen emplearse en la práctica clínica habitual. El SAHS debe diferenciarse de otros trastornos respiratorios, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que también suceden o se agravan durante el sueño. Sin embargo, no conviene olvidar que algunos de ellos pueden coexistir con el SAHS y que, entonces, las repercusiones fisiopatológicas son mucho más graves, especialmente en lo que se refiere a la hipertensión pulmonar, el cor pulmonale y la poliglobulia (síndrome de solapamiento). Los criterios polisomnográficos habitualmente aceptados para confirmar la existencia de un SAHS se basan, tal y como se ha comentado anteriormente, en los índices de apnea (IA), de apnea-hipopnea (IAH) y de alteraciones respiratorias (IAR), que deben ser superiores a 5, a 10 y a 5, respectivamente, siempre y cuando se acompañen de un cuadro clínico compatible. Sin embargo, no siempre hay una buena correlación entre ellos y la gravedad de las manifestaciones clínicas. El número de desaturaciones, su profundidad y su duración y el número de apneas e hipopneas y su duración permiten estimar la gravedad de un SAHS, pero sin olvidar que para evaluar adecuadamente este aspecto también hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas, las enfermedades coincidentes y las repercusiones personales, laborales y sociales.
Tratamiento Todas las opciones terapéuticas (físicas, médicas o quirúrgicas) del SAHS deben ser complementarias y no excluyentes entre sí. A cada enfermo debe ofrecérsele el abanico terapéutico más adecuado a su caso particular, mostrándole cuáles son las posibilidades reales y cómo pueden utilizarse racionalmente, tanto si se usan de forma aislada como si se aplican en la forma que mejor se adapta a las características personales de cada paciente.
Además de perder peso debe procurarse que la higiene del sueño sea la apropiada, buscando la regularidad en los hábitos y los horarios, así como un ambiente nocturno que favorezca el inicio y el mantenimiento del sueño, evitando las temperaturas inadecuadas, los ruidos, la incomodidad del entorno, etc. Debe aconsejarse la supresión, al menos a partir de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los fármacos miorrelajantes, hipnóticos o sedantes, ya que disminuyen la respuesta ventilatoria y deprimen la actividad de la musculatura dilatadora faríngea. El riesgo de desarrollar una roncopatía es mayor en las personas fumadoras. Además, como consecuencia de la reacción inflamatoria que produce el tabaco en la orofaringe, tiende a incrementarse la resistencia de la VAS, lo que puede agravar el SAHS en ciertos casos. Por tanto, el abandono del tabaco debe ser una medida general a recomendar en todos los enfermos. En los pacientes que padecen un SAHS postural, es decir, en los que el IAH que se observa en decúbito supino es el doble, al menos, del que se aprecia en decúbito lateral, puede ser útil la colocación de varias pelotas en la espalda, fijadas firmemente a una camiseta o al pijama del enfermo, para que así se favorezca el dormir de lado. Esta medida puede tener cierta eficacia en los casos más leves y a corto o medio plazo. Otra alternativa es inclinar la cabecera de la cama unos 30 grados, dado que así se reduce la resistencia orofaríngea20. Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que se sospeche su participación causal, las anomalías estructurales de la VAS (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, de amígdalas o de adenoides, etc.). Especial atención merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia.
Dispositivos intraorales Son dispositivos que modifican la posición de la mandíbula, de la lengua o de otras estructuras de soporte de la VAS, con lo que aumentan el espacio retrofaríngeo y facilitan el flujo aéreo. Son una alternativa útil, incluso de primera elección, en la roncopatía benigna, así como en los enfermos que padecen un SAHS leve y leve-moderado y que tienen un IMC normal o bajo; también en el síndrome de aumento de la resistencia de la VAS. Pueden ser de segunda elección en los pacientes que no responden o que rechazan la CPAP, en los que tienen un riesgo quirúrgico elevado y en los que han tenido una respuesta insuficiente a la cirugía21.
Medidas generales La pérdida de peso se traduce en una mejoría del SAHS en la mayoría de los pacientes, llegando incluso a ser curativa en muchos casos. Reducciones del 5 al 10% del peso son capaces de disminuir el IAH y de aliviar significativamente las manifestaciones clínicas18. Los enfermos que tienen una obesidad mórbida, con un índice de masa corporal (IMC) que supera los 40 kg/m2 y que han realizado varios intentos fallidos para perder peso, pueden someterse a un tratamiento quirúrgico específico (cirugía bariátrica), cuya eficacia a corto plazo en el SAHS es evidente, aunque a largo plazo es más dudosa19.
Tratamiento quirúrgico Algunas anomalías estructurales o anatómicas de la VAS requieren una solución quirúrgica. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico del SAHS no asociado a anomalías específicas de la VAS es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a medio y a largo plazo es motivo de discusión. Las técnicas quirúrgicas que se aplican en la actualidad pueden clasificarse en tres grupos: a) establecimiento de un Medicine. 2006;9(68):4376-4384
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cortocircuito del tramo afectado por la oclusión (soluciones derivativas), b) reducción del contenido en la zona conflictiva (cirugía reductora palatofaríngea, nasal o lingual), y c) ensanchamiento del continente (cirugía dilatadora). Entre las posibilidades derivativas, la traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas. La resección parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Desde un punto de vista técnico cabe señalar que, para llevarlos a cabo, a finales de los años ochenta empezó a utilizarse el láser y, a finales de los noventa, la radiofrecuencia. Pero, con independencia del método, la intervención se basa en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos orofaríngeos que sean redundantes. Se actúa así porque se supone que en la mayoría de los enfermos las partes blandas hipertróficas de la VAS, especialmente en las estructuras palatinas, son la causa del ronquido y del colapso inspiratorio que se produce en el SAHS. La UPPP y las demás técnicas reductoras palatofaríngeas son muy eficaces en el tratamiento del ronquido, pero las tasas de éxito en la eliminación de las apneas son extremadamente variables, oscilando entre el 0 y el 80%. Los resultados son difíciles de predecir, por lo que las indicaciones de este tipo de cirugía deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos22. La cirugía de la lengua se basa en la resección, generalmente con un bisturí o con un láser de CO2, de una cuña lingual, con lo que se trata de aumentar el espacio retrolingual y, por tanto, de facilitar el flujo aéreo. En el momento actual también puede realizarse con radiofrecuencia, que ha demostrado ser una técnica segura y simple, que consigue reducir el IAH en muchos casos, especialmente, en los enfermos que tienen un SAHS leve o moderado23. Sin embargo, no debe olvidarse que es una cirugía con cierto grado de agresividad, en la que el postoperatorio puede ser complicado e incómodo para el paciente. Su indicación debe tener en cuenta, como en los demás procedimientos quirúrgicos, la anatomía de la VAS, la gravedad del SAHS y la edad, el estado general del enfermo y sus deseos después de ser informado. La cirugía nasal también se considera como una cirugía reductora del continente de la VAS. Al respecto puede ser necesario corregir una desviación septal con una septoplastia, una obstrucción nasal, por una hipertrofia turbinal, con una turbinectomía o una resección submucosa del cornete, o una poliposis nasosinusal obstructiva mediante técnicas de cirugía endoscópica funcional nasosinusal24. Las intervenciones de ensanchamiento de la VAS se centran en la cirugía maxilo-mandibular. Son, fundamentalmente, la osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de adelantamiento maxilomandibular. Todas ellas producen un significativo incremento del espacio retrolingual y un ligero aumento del retropalatal, a la vez que cambian la forma del 4382
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Fig. 2. Mascarilla nasal convencional utilizada en los equipos de presión positiva continua en la vía aérea para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.
Fig. 3. Equipos de presión positiva continua en la vía aérea para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.
paladar blando25. Deben reservarse para casos excepcionales y requieren una exploración anatómica previa muy precisa, que debe ser practicada por cirujanos con mucha experiencia en este campo.
Presión positiva continua en la vía aérea En el momento actual, el tratamiento de elección del SAHS continúa siendo la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal (fig.2), de una CPAP (fig.3). La CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como un “manguito neumático” en el interior de la orofaringe. Consigue que desaparezcan las apneas, las hipopneas, los microdespertares y las desaturaciones de oxígeno, por lo que mejora la somnolencia y la calidad de vida de los enfermos que padecen un SAHS26. Además, el tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes de tráfico27 y normaliza las cifras tensionales en un porcentaje relevante de los sujetos hipertensos que tienen un SAHS28. Se ha sugerido, incluso, que la CPAP tendría un papel en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Cada enfermo precisa un nivel de presión diferente, que debe determinarse mediante un segundo estudio poligráfico
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
SAHS IAH ≥ 30
IAH < 30
Con síntomas o factores de riesgo
Sin síntomas ni factores de riesgo
Con síntomas o factores de riesgo
Sin síntomas ni factores de riesgo
CPAP
Tratamiento discutido
Ensayo con CPAP Revalorar al enfermo en tres meses
Medidas higiénicas y dietéticas
Bibliografía
Fig.4. Algoritmo terapéutico de la apnea obstructiva del sueño. IAH: índice de apnea-hipopnea del sueño; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea.
(prueba terapéutica o de titulación), aunque al efecto también puede recurrirse a las denominadas CPAP automáticas o inteligentes o, incluso, a los estudios de “noche partida”. La CPAP debe ajustarse a la presión mínima necesaria para que desaparezcan las apneas e hipopneas, los microdespertares y las desaturaciones29. La CPAP no es un tratamiento cómodo, sobre todo inicialmente. Debe tenerse en cuenta que la mejor manera de evitar sus efectos secundarios y el rechazo se cifra en conseguir que la relación entre el médico y el enfermo, asentada sobre una indicación correcta, sea óptima y capaz de ofrecer toda la información que sea necesaria. Los efectos secundarios son frecuentes durante las primeras semanas. Los más habituales son la congestión y la obstrucción nasal, la sequedad faríngea, la conjuntivitis, las erosiones cutáneas interciliares y perinasales, la cefalea, las epistaxis y la aerofagia. En general son leves y transitorios y responden bien a las medidas paliativas locales. De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)1 el tratamiento con CPAP está indicado en el SAHS cuando el IAH es superior a 30, siempre y cuando esté presente, además, alguna de las dos situaciones siguientes: a) síntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en situaciones activas y limitante de las actividades habituales, o episodios repetidos de asfixia nocturna); o b) alteraciones cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes, o trastornos que cursen con una insuficiencia respiratoria. La CPAP también está indicada, aunque de forma provisional durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos que tienen un IAH inferior a 30 y que, como en el caso anterior, padecen síntomas importantes (riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles causas que expliquen los trastornos del sueño y después de que se hayan aplicado las medidas higieno-dietéticas oportunas. En los enfermos asintomáticos con un IAH mayor de 30, sin manifestaciones clínicas y sin enfermedades cardiovasculares asociadas, deben aconsejarse medidas higiénico-dietéticas estrictas, vigilando estrechamente la evolución del paciente. En los individuos que tienen un IAH menor de 30,
que están asintomáticos y que no padecen enfermedad asociada alguna puede valorarse el empleo de los dispositivos de avance mandibular o la indicación de alguna intervención quirúrgica correctora. Lo mismo puede hacerse en los individuos que no toleran o que rechazan la CPAP (fig.4).
• Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología
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