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Appendicite à Comamonas testosteroni
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Letters to the editor / Médecine et maladies infectieuses 46 (2016) 166–171
with concurrent exposure to DAP, dyspnea with increased oxygen requirement or requiring mechanical ventilation, new infiltrates on chest X-ray or CT scan, bronchoalveolar lavage with ≤ 25% eosinophils or peripheral eosinophilia, and clinical improvement following DAP withdrawal. Our case patient was compatible with this definition and concurrent meropenem use was the main difference observed with these 13 patients. Neither eosinophilia nor pneumonia is defined as an adverse event of meropenem. However, the association between a concurrent use of antibiotics or other drugs and DAP-induced eosinophilic pneumonia occurrence should be investigated in future studies. Pulmonary drug reactions have a wide range of clinical and radiographic presentations. Diagnosis is usually made on the basis of clinical history and laboratory and radiological findings. Surgical lung biopsy and less invasive procedures, such as bronchoalveolar lavage and transbronchial biopsy, are helpful in ruling out infection, malignancy, or sarcoidosis and may also point to a drug-induced cause of lung disease [5]. Our patient’s findings suggested a “probable” adverse drug reaction to DAP. Our diagnosis was based on the disease clinical course, laboratory and radiological findings, and clinical improvement following DAP withdrawal. We believe invasive procedures should be used if there is no clinical improvement after DAP withdrawal. DAP is usually used for complicated SSSIs. Recent guidelines recommend using DAP to treat severe infections. DAP is therefore widely used in various clinical situations. Healthcare workers should be vigilant about DAP-induced eosinophilic pneumonia if new pulmonary infiltrates are observed in patients treated with daptomycin. Lung involvement should also be considered if myopathy or serum creatine kinase level elevation is observed in patients receiving DAP. Hence, more attention should be paid to this relatively new agent, which is expected to be used in various clinical settings. Authors’ contribution M.A. and A.K. wrote the article. D.T. performed the literature review. S.S. performed the radiological imaging. O.C. and A.K. reviewed the final version of the article. Funding The authors did not receive any funding. Disclosure of interest The authors declare that they have no competing interest. References [1] Kosmidis C, Levine DP. Daptomycin: pharmacology and clinical use. Expert Opin Pharmacother 2010;11(4):615–25. [2] Hayes Jr D, Anstead MI, Kuhn RJ. Eosinophilic pneumonia induced by daptomycin. J Infect 2007;54:e211–3. [3] Oleson Jr FB, Berman CL, Kirkpatrick JB, Regan KS, Lai JJ, Tally FPL. Once-daily dosing in dogs optimizes daptomycin safety. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:2948–53.
[4] Kim PW, Sorbello AF, Wassel RT, Pham TM, Tonning JM, Nambiar S. Eosinophilic pneumonia in patients treated with daptomycin: review of the literature and US FDA adverse event reporting system reports. Drug Saf 2012;35(6):447–57. [5] Flieder DB, Travis WD. Pathologic characteristics of drug-induced lung disease. Clin Chest Med 2004;25:37–45.
M. Akcaer ∗ A. Karakas D. Tok O. Coskun Department of Infectious Diseases and Clinical Microbiology, Gülhane Military Medical Academy and School of Medicine, Etlik, Ankara, Turkey S. Sari Department of Radio-diagnostics, Gülhane Military Medical Academy and School of Medicine, Etlik, Ankara, Turkey ∗ Corresponding
author. E-mail address: [email protected] (M. Akcaer) Received 17 November 2015 Received in revised form 23 November 2015 Accepted 19 January 2016 Available online 7 March 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2016.01.006
Appendicite à Comamonas testosteroni Comamonas testosteroni appendicitis
Mots clés : Appendicite ; Comamonas testosteroni Keywords: Appendicitis; Comamonas testosteroni
Comamonas testosteroni est un bacille à Gram négatif, ne fermentant pas le glucose, aérobie, mobile, et non sporulé. Anciennement appelé Pseudomonas testosteroni, il a été reclassé grâce aux techniques de génétique et de biologie moléculaire [1]. C’est un micro-organisme commensale de l’environnement, essentiellement retrouvé au niveau de l’eau, du sol et des plantes. Il peut être facilement négligé dans la pratique courante puisqu’il est rarement incriminé dans la pathologie humaine. Sur les vingt quatre cas documentés dans la littérature, il a été isolé dans le sang, le LCR, le liquide péritonéal, les sécrétions bronchiques, les urines, l’os et les cathéters. Le but de notre étude est de rapporter le cas d’un patient de 18 ans, ayant présenté une appendicite à Comamonas testosteroni. Il s’est présenté aux urgences avec une douleur abdominale irradiant vers la fosse iliaque droite. L’examen clinique a objectivé une fièvre à 39 ◦ C et une défense au niveau de la fosse iliaque droite. Le reste de l’examen clinique n’a pas objectivé d’hépatomégalie, ni splénomégalie ni adénopathies palpables.
Letters to the editor / Médecine et maladies infectieuses 46 (2016) 166–171
Le bilan biologique a révélé une hyperleucocytose à 18 500 élément/mL, avec une prédominance des polynucléaires neutrophiles à 13 000, et une CRP à 143 mg/L. L’échographie abdominale réalisée en urgence a consolidé l’hypothèse diagnostique en montrant la présence au niveau de la fosse iliaque droite d’une structure digestive borgne, appendue au bas fond cæcal, mesurant 13 mm de diamètre et une collection hypoéchogène tout autour. Après son admission au bloc opératoire, l’exploration chirurgicale a objectivé une perforation rétro-cæcale de l’appendice avec présence d’un épanchement purulent de faible abondance. L’examen direct de pus a montré, après coloration de Gram, une réaction cellulaire importante à polynucléaires neutrophiles et la présence de longs et fins bacilles à Gram négatif. La culture a été faite sur des milieux gélosés sang et Polyvitex Biomérieux® et a objectivé après 24 heures de culture à 37 ◦ C la poussée de colonies lisses de 0,5 à 1,5 mm de diamètre, grises, et non hémolytiques sur gélose au sang. L’identification lancée sur l’automate Phoenix 100 (Beckton Dickinson) a mis en évidence la souche Comamonas testosteroni avec une valeur prédictive positive de 98 %. La vérification sur galerie Api 20 NE a confirmé le résultat avec un pourcentage de 98,3 %. L’antibiogramme a été fait sur gélose Muller Hinton, et on a testé différentes familles d’antibiotiques efficaces sur les BGN fermentant et non fermentant vue la non standardisation des antibiotiques à tester dans la littérature. La souche étudiée était résistante aux aminopénicillines, à l’aztréonam, aux fluoroquinolones (norfloxacine, ciprofloxacine), à la triméthoprime-sulfaméthoxazole et à l’acide nalidixique. Elle était sensible à l’amoxicilline–acide clavulanique, à la céfoxitine, aux céphalosporines de 2e et 3e génération, à la gentamycine, à l’amikacine, aux carbapénèmes à la ticarcilline et à la pipéracilline. Notre patient a été déclaré guérit après huis jours de traitement antibiotique à base d’amoxicilline-acide clavulanique en intraveineux pendant 48 h, puis relais par la voie orale. Le bilan biologique a montré une baisse de la CRP à 22 mg/L et des globules blancs à 8700 éléments/mL au 6e jour du traitement. Appartenant à la famille des Comamonadaceae, le genre Comamonas regroupe quatre espèces : Comamonas terrigena, C. testosteroni, Comamonas dentifricans et Comamonas nitrativorans [2]. C. testosteroni est un bacille à Gram négatif, aérobie, mobile, et non sporulé. Il possède une oxydase et il est facilement cultivable dans des milieux ordinaires. C’est un micro organisme essentiellement environnemental (eau, sol, plantes) qui survit en milieu humide et peut être source d’infections [1]. Il se différencie des autres espèces de Comamonas par sa capacité à assimiler la testostérone et à utiliser comme source de carbone le phénylacétate ou le maléate, et métabolise certains stéroïdes à travers une voie métabolique complexe [2]. C. testosteroni est considérée comme commensale, et non impliqué dans la pathologie infectieuse chez l’homme, mais il a été isolé dans différents prélèvements biologiques et dans
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différents équipements hospitaliers comme les humidificateurs des respirateurs où il peut persister longtemps [2]. Il était responsable de nombreuses infections notamment nosocomiales profondes [1–3]. Différents auteurs ont colligé les cas d’infections documentées à C. testosteroni depuis 1987, et ont rapporté donc qu’il a été incriminé soit seul soit en association à un autre micro-organisme dans 15 cas de bactériémie, 10 cas d’infection intra-péritonéale, 3 cas méningite, 2 cas d’endocardite, un cas d’infection urinaire, un cas d’infection de cordon ombilical, un cas d’infection de vitrée, et d’un cas d’infection de lésion de morsure de chien [1,4]. Pour les cas d’appendicite à ce genre bactérien, cinq cas ont été rapporté par Barbaro et al. aux États-Unis d’Amérique [5], et deux cas ont été rapportés en Turquie [2,6]. La majorité de souches de C. testosteroni isolées étaient sensibles aux aminosides, aux fluoroquinolones, aux carbapénèmes, à la pipéracilline-tazobactam, aux céphalosporines et au triméthoprime-sulfaméthoxazole [1,3]. L’infection chez notre patient a été bien jugulée par le traitement chirurgical et le traitement à base d’amoxicilline–acide clavulanique. Tous les cas d’appendicite dans la littérature ont bénéficié d’un traitement à base d’une bêtalactamine seule ou en association à un aminoside dans un cas ou à un macrolide dans un autre cas, et ont tous évolué vers la guérison. Certains auteurs ont rapporté l’acquisition, par certaines souches de C. testosteroni, du gène codant pour la métalloenzyme blaNDM1. Ce qui poserait de réels problèmes thérapeutiques dans les cas où ces souches intégreraient l’infection chez l’homme [7]. En analysant ces données, on déduit que cette bactérie peut être à l’origine d’un éventail d’infections. Il est donc important de savoir l’évoquer par le biologiste devant un tableau d’appendicite avec la présence à l’examen direct de longs et fins bacilles Gram négatif. Bien qu’il soit considéré comme bactérie environnementale ou non pathogène pour l’espèce humaine, C. testosteroni peut être à l’origine d’infections notamment nosocomiales. Mais il peut aussi causer des infections communautaires, comme le cas de notre observation chez un jeune patient. L’émergence des infections à C. testosteroni, comme le montre la revue de la littérature, suggère plus d’études et d’investigations sur le pouvoir pathogène de cette bactérie. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Remerciements Dr Khalki H. a acquis les données, conc¸u le travail et l’a rédigé. Dr Deham H. a co-rédigé le travail. Dr Taghouti A. a participé à la conception. Pr Yahyaoui G. a révisé le travail. Pr Mahmoud M. a approuvé le travail.
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Références
2. Observation
[1] Tung-Lin T, Shih-Ming T, Ken-Sen L, Tzy-Yen C, Ya-Lin W, YingHock T, et al. Comamonas testosteroni infection in Taiwan: reported two cases and literature review. J Microbiol Immunol Infect 2011;44: 67–71. [2] Cooper GR, Staples ED, Iczkowski KA, Clancy CJ. Comamonas (Pseudomonas) testosteroni endocarditis. Cardivasc pathol 2005;14:145–9. [3] Brady TB, Marcon MJ. Less commonly encountered nonenteric Gramnegative bacilli. Principles Practice Pediatr Infect Dis. Churchill Livingstone; 2008. p. 828–31. [4] Bayhan GI, Tanır G, Karaman I, Özkan S. Comamonas testosteroni: an unusual bacteria associated with acute appendicitis. Balkan Med J 2013;30:447–8. [5] Barbaro DJ, Mackowiack PA, Barth SS, Southern PM. Pseudomonas testosterone infections: eighteen recent cases and a review of the literature. Rev Infect Dis 1987;9:124–9. [6] Gul M, Ciragil P, Bulbuloglu E, Aral M, Alkis S, Ezberci F. Comamonas testosterone bacteriema in a patient with perforated acute appendicitis. Acta Microbiol Immunol Hung 2007;54:317–21. [7] Wang X, Liu W, Zou D, Li X, Wei X, Shang W, et al. High rate of New Delhi metallo--lactamase 1-producing bacterial infection in China. Clin Infect Dis 2013;56(1):161–2.
Il s’agissait d’une patiente âgée de 38 ans sans antécédents pathologiques particuliers, hospitalisée dans le service de médecine interne pour céphalée et fièvre. Un jour avant l’admission il est apparu un syndrome méningé (fièvre, céphalée, vomissement, photophobie et rachialgie). La patiente était initialement consciente et fébrile (39 ◦ C). L’état hémodynamique et respiratoire était stable. L’auscultation cardio-pulmonaire était normale et l’abdomen souple. Un syndrome inflammatoire biologique a été constaté : hyperleucocytose à 23 600 éléments/mm3 avec prédominance polynucléaire neutrophile, CRP à 70 mg/L. La fonction rénale, l’ionogramme et le bilan d’hémostase étaient sans anomalie. Le scanner cérébral, réalisé en urgence, était normal. Le liquide cérébrospinal avait un aspect macroscopique purulent, avec à l’examen direct 220 éléments blancs à prédominance polynucléaire neutrophile et des diplocoques à gram positif. Il existait une hypoglycorachie à 0,02 mmol/L (glycémie concomitante à 4,53 mmol/L), une hyperprotéinorachie à 3,5 g/L, une chlorurorachie à 117 mmol/L. La culture était positive à Streptococcus pneumoniae de sensibilité diminuée à l’amoxicilline (CMI 1 mg/L) et sensible au céfotaxime (CMI 0,5 mg/L). La patiente a été traitée par céfotaxime 300 mg/kg et dexaméthasone 10 mg/kg toutes les 6 heures pendant les 4 premiers jours de traitement. À j + 4, nous avons constaté une altération de l’état de conscience (score de Glasgow 7/15) une fièvre à 40 ◦ C. La patiente a été intubée, ventilée et sédatée, en réanimation. L’examen du LCS prélevé ce jour-là a montré un liquide clair avec 75 éléments blancs, une glycorachie à 4,92 mmol/L, une protéinorachie à 0,46 g/L. La culture a été négative. Une IRM cérébro-médullaire a montré de multiples anomalies en hypersignal diffusion bilatérale et symétrique de la substance blanche en région péri-ventriculaire et des centres semi-ovales avec restriction du coefficient de diffusion apparente. Cet aspect évoquait une vascularite cérébrale postméningite. Une corticothérapie (méthylprednisolone 2 mg/kg/j) a été prescrite pendant 5 jours, suivie d’une diminution progressive des doses. Après 15 jours en soins intensifs, l’évolution a été favorable : patiente consciente à l’arrêt de la sédation, non déficitaire, apyrétique avec stabilité sur le plan hémodynamique et respiratoire. Elle a été extubée avec une bonne tolérance clinique. La ponction lombaire de contrôle réalisée après 15 jours de traitement antibiotique s’est avérée normale. Une IRM cérébrale de contrôle a été réalisée 2 semaines plus tard et a montré la persistance des hypersignaux.
H. Khalki ∗ H. Deham A. Taghouti G. Yahyaoui M. Mahmoud Laboratoire central d’analyses médicales, CHU Hassan II, Fès, Maroc ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Khalki) Rec¸u le 9 d´ecembre 2015 Rec¸u sous la forme révisée le 16 d´ecembre 2015 Accepté le 30 d´ecembre 2015 Disponible sur Internet le 8 March 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2015.12.009
Vascularite cérébrale : une complication rare de la méningite à Streptococcus pneumoniae Cerebral vasculitis: A rare complication of pneumococcal meningitis
Mots clés : Méningite ; Streptococcus pneumoniae ; Vascularite cérébrale Keywords: Meningitis; Streptococcus pneumoniae; Cerebral vasculitis
3. Discussion 1. Introduction La vascularite cérébrale post-méningite à pneumocoque est une complication rarement décrite [1]. En plus des difficultés de diagnostic, cette complication pose un problème de prise en charge thérapeutique.
La vascularite cérébrale fait partie des complications neurologiques rares mais graves des méningites à pneumocoque. Il faut y penser en cas d’aggravation clinique et le confirmer par une IRM. Les complications neurologiques au cours d’une méningite à pneumocoque [1] sont l’œdème cérébral, l’hydrocéphalie et
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with concurrent exposure to DAP, dyspnea with increased oxygen requirement or requiring mechanical ventilation, new infiltrates on chest X-ray or CT scan, bronchoalveolar lavage with ≤ 25% eosinophils or peripheral eosinophilia, and clinical improvement following DAP withdrawal. Our case patient was compatible with this definition and concurrent meropenem use was the main difference observed with these 13 patients. Neither eosinophilia nor pneumonia is defined as an adverse event of meropenem. However, the association between a concurrent use of antibiotics or other drugs and DAP-induced eosinophilic pneumonia occurrence should be investigated in future studies. Pulmonary drug reactions have a wide range of clinical and radiographic presentations. Diagnosis is usually made on the basis of clinical history and laboratory and radiological findings. Surgical lung biopsy and less invasive procedures, such as bronchoalveolar lavage and transbronchial biopsy, are helpful in ruling out infection, malignancy, or sarcoidosis and may also point to a drug-induced cause of lung disease [5]. Our patient’s findings suggested a “probable” adverse drug reaction to DAP. Our diagnosis was based on the disease clinical course, laboratory and radiological findings, and clinical improvement following DAP withdrawal. We believe invasive procedures should be used if there is no clinical improvement after DAP withdrawal. DAP is usually used for complicated SSSIs. Recent guidelines recommend using DAP to treat severe infections. DAP is therefore widely used in various clinical situations. Healthcare workers should be vigilant about DAP-induced eosinophilic pneumonia if new pulmonary infiltrates are observed in patients treated with daptomycin. Lung involvement should also be considered if myopathy or serum creatine kinase level elevation is observed in patients receiving DAP. Hence, more attention should be paid to this relatively new agent, which is expected to be used in various clinical settings. Authors’ contribution M.A. and A.K. wrote the article. D.T. performed the literature review. S.S. performed the radiological imaging. O.C. and A.K. reviewed the final version of the article. Funding The authors did not receive any funding. Disclosure of interest The authors declare that they have no competing interest. References [1] Kosmidis C, Levine DP. Daptomycin: pharmacology and clinical use. Expert Opin Pharmacother 2010;11(4):615–25. [2] Hayes Jr D, Anstead MI, Kuhn RJ. Eosinophilic pneumonia induced by daptomycin. J Infect 2007;54:e211–3. [3] Oleson Jr FB, Berman CL, Kirkpatrick JB, Regan KS, Lai JJ, Tally FPL. Once-daily dosing in dogs optimizes daptomycin safety. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:2948–53.
[4] Kim PW, Sorbello AF, Wassel RT, Pham TM, Tonning JM, Nambiar S. Eosinophilic pneumonia in patients treated with daptomycin: review of the literature and US FDA adverse event reporting system reports. Drug Saf 2012;35(6):447–57. [5] Flieder DB, Travis WD. Pathologic characteristics of drug-induced lung disease. Clin Chest Med 2004;25:37–45.
M. Akcaer ∗ A. Karakas D. Tok O. Coskun Department of Infectious Diseases and Clinical Microbiology, Gülhane Military Medical Academy and School of Medicine, Etlik, Ankara, Turkey S. Sari Department of Radio-diagnostics, Gülhane Military Medical Academy and School of Medicine, Etlik, Ankara, Turkey ∗ Corresponding
author. E-mail address: [email protected] (M. Akcaer) Received 17 November 2015 Received in revised form 23 November 2015 Accepted 19 January 2016 Available online 7 March 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2016.01.006
Appendicite à Comamonas testosteroni Comamonas testosteroni appendicitis
Mots clés : Appendicite ; Comamonas testosteroni Keywords: Appendicitis; Comamonas testosteroni
Comamonas testosteroni est un bacille à Gram négatif, ne fermentant pas le glucose, aérobie, mobile, et non sporulé. Anciennement appelé Pseudomonas testosteroni, il a été reclassé grâce aux techniques de génétique et de biologie moléculaire [1]. C’est un micro-organisme commensale de l’environnement, essentiellement retrouvé au niveau de l’eau, du sol et des plantes. Il peut être facilement négligé dans la pratique courante puisqu’il est rarement incriminé dans la pathologie humaine. Sur les vingt quatre cas documentés dans la littérature, il a été isolé dans le sang, le LCR, le liquide péritonéal, les sécrétions bronchiques, les urines, l’os et les cathéters. Le but de notre étude est de rapporter le cas d’un patient de 18 ans, ayant présenté une appendicite à Comamonas testosteroni. Il s’est présenté aux urgences avec une douleur abdominale irradiant vers la fosse iliaque droite. L’examen clinique a objectivé une fièvre à 39 ◦ C et une défense au niveau de la fosse iliaque droite. Le reste de l’examen clinique n’a pas objectivé d’hépatomégalie, ni splénomégalie ni adénopathies palpables.
Letters to the editor / Médecine et maladies infectieuses 46 (2016) 166–171
Le bilan biologique a révélé une hyperleucocytose à 18 500 élément/mL, avec une prédominance des polynucléaires neutrophiles à 13 000, et une CRP à 143 mg/L. L’échographie abdominale réalisée en urgence a consolidé l’hypothèse diagnostique en montrant la présence au niveau de la fosse iliaque droite d’une structure digestive borgne, appendue au bas fond cæcal, mesurant 13 mm de diamètre et une collection hypoéchogène tout autour. Après son admission au bloc opératoire, l’exploration chirurgicale a objectivé une perforation rétro-cæcale de l’appendice avec présence d’un épanchement purulent de faible abondance. L’examen direct de pus a montré, après coloration de Gram, une réaction cellulaire importante à polynucléaires neutrophiles et la présence de longs et fins bacilles à Gram négatif. La culture a été faite sur des milieux gélosés sang et Polyvitex Biomérieux® et a objectivé après 24 heures de culture à 37 ◦ C la poussée de colonies lisses de 0,5 à 1,5 mm de diamètre, grises, et non hémolytiques sur gélose au sang. L’identification lancée sur l’automate Phoenix 100 (Beckton Dickinson) a mis en évidence la souche Comamonas testosteroni avec une valeur prédictive positive de 98 %. La vérification sur galerie Api 20 NE a confirmé le résultat avec un pourcentage de 98,3 %. L’antibiogramme a été fait sur gélose Muller Hinton, et on a testé différentes familles d’antibiotiques efficaces sur les BGN fermentant et non fermentant vue la non standardisation des antibiotiques à tester dans la littérature. La souche étudiée était résistante aux aminopénicillines, à l’aztréonam, aux fluoroquinolones (norfloxacine, ciprofloxacine), à la triméthoprime-sulfaméthoxazole et à l’acide nalidixique. Elle était sensible à l’amoxicilline–acide clavulanique, à la céfoxitine, aux céphalosporines de 2e et 3e génération, à la gentamycine, à l’amikacine, aux carbapénèmes à la ticarcilline et à la pipéracilline. Notre patient a été déclaré guérit après huis jours de traitement antibiotique à base d’amoxicilline-acide clavulanique en intraveineux pendant 48 h, puis relais par la voie orale. Le bilan biologique a montré une baisse de la CRP à 22 mg/L et des globules blancs à 8700 éléments/mL au 6e jour du traitement. Appartenant à la famille des Comamonadaceae, le genre Comamonas regroupe quatre espèces : Comamonas terrigena, C. testosteroni, Comamonas dentifricans et Comamonas nitrativorans [2]. C. testosteroni est un bacille à Gram négatif, aérobie, mobile, et non sporulé. Il possède une oxydase et il est facilement cultivable dans des milieux ordinaires. C’est un micro organisme essentiellement environnemental (eau, sol, plantes) qui survit en milieu humide et peut être source d’infections [1]. Il se différencie des autres espèces de Comamonas par sa capacité à assimiler la testostérone et à utiliser comme source de carbone le phénylacétate ou le maléate, et métabolise certains stéroïdes à travers une voie métabolique complexe [2]. C. testosteroni est considérée comme commensale, et non impliqué dans la pathologie infectieuse chez l’homme, mais il a été isolé dans différents prélèvements biologiques et dans
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différents équipements hospitaliers comme les humidificateurs des respirateurs où il peut persister longtemps [2]. Il était responsable de nombreuses infections notamment nosocomiales profondes [1–3]. Différents auteurs ont colligé les cas d’infections documentées à C. testosteroni depuis 1987, et ont rapporté donc qu’il a été incriminé soit seul soit en association à un autre micro-organisme dans 15 cas de bactériémie, 10 cas d’infection intra-péritonéale, 3 cas méningite, 2 cas d’endocardite, un cas d’infection urinaire, un cas d’infection de cordon ombilical, un cas d’infection de vitrée, et d’un cas d’infection de lésion de morsure de chien [1,4]. Pour les cas d’appendicite à ce genre bactérien, cinq cas ont été rapporté par Barbaro et al. aux États-Unis d’Amérique [5], et deux cas ont été rapportés en Turquie [2,6]. La majorité de souches de C. testosteroni isolées étaient sensibles aux aminosides, aux fluoroquinolones, aux carbapénèmes, à la pipéracilline-tazobactam, aux céphalosporines et au triméthoprime-sulfaméthoxazole [1,3]. L’infection chez notre patient a été bien jugulée par le traitement chirurgical et le traitement à base d’amoxicilline–acide clavulanique. Tous les cas d’appendicite dans la littérature ont bénéficié d’un traitement à base d’une bêtalactamine seule ou en association à un aminoside dans un cas ou à un macrolide dans un autre cas, et ont tous évolué vers la guérison. Certains auteurs ont rapporté l’acquisition, par certaines souches de C. testosteroni, du gène codant pour la métalloenzyme blaNDM1. Ce qui poserait de réels problèmes thérapeutiques dans les cas où ces souches intégreraient l’infection chez l’homme [7]. En analysant ces données, on déduit que cette bactérie peut être à l’origine d’un éventail d’infections. Il est donc important de savoir l’évoquer par le biologiste devant un tableau d’appendicite avec la présence à l’examen direct de longs et fins bacilles Gram négatif. Bien qu’il soit considéré comme bactérie environnementale ou non pathogène pour l’espèce humaine, C. testosteroni peut être à l’origine d’infections notamment nosocomiales. Mais il peut aussi causer des infections communautaires, comme le cas de notre observation chez un jeune patient. L’émergence des infections à C. testosteroni, comme le montre la revue de la littérature, suggère plus d’études et d’investigations sur le pouvoir pathogène de cette bactérie. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Remerciements Dr Khalki H. a acquis les données, conc¸u le travail et l’a rédigé. Dr Deham H. a co-rédigé le travail. Dr Taghouti A. a participé à la conception. Pr Yahyaoui G. a révisé le travail. Pr Mahmoud M. a approuvé le travail.
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Références
2. Observation
[1] Tung-Lin T, Shih-Ming T, Ken-Sen L, Tzy-Yen C, Ya-Lin W, YingHock T, et al. Comamonas testosteroni infection in Taiwan: reported two cases and literature review. J Microbiol Immunol Infect 2011;44: 67–71. [2] Cooper GR, Staples ED, Iczkowski KA, Clancy CJ. Comamonas (Pseudomonas) testosteroni endocarditis. Cardivasc pathol 2005;14:145–9. [3] Brady TB, Marcon MJ. Less commonly encountered nonenteric Gramnegative bacilli. Principles Practice Pediatr Infect Dis. Churchill Livingstone; 2008. p. 828–31. [4] Bayhan GI, Tanır G, Karaman I, Özkan S. Comamonas testosteroni: an unusual bacteria associated with acute appendicitis. Balkan Med J 2013;30:447–8. [5] Barbaro DJ, Mackowiack PA, Barth SS, Southern PM. Pseudomonas testosterone infections: eighteen recent cases and a review of the literature. Rev Infect Dis 1987;9:124–9. [6] Gul M, Ciragil P, Bulbuloglu E, Aral M, Alkis S, Ezberci F. Comamonas testosterone bacteriema in a patient with perforated acute appendicitis. Acta Microbiol Immunol Hung 2007;54:317–21. [7] Wang X, Liu W, Zou D, Li X, Wei X, Shang W, et al. High rate of New Delhi metallo--lactamase 1-producing bacterial infection in China. Clin Infect Dis 2013;56(1):161–2.
Il s’agissait d’une patiente âgée de 38 ans sans antécédents pathologiques particuliers, hospitalisée dans le service de médecine interne pour céphalée et fièvre. Un jour avant l’admission il est apparu un syndrome méningé (fièvre, céphalée, vomissement, photophobie et rachialgie). La patiente était initialement consciente et fébrile (39 ◦ C). L’état hémodynamique et respiratoire était stable. L’auscultation cardio-pulmonaire était normale et l’abdomen souple. Un syndrome inflammatoire biologique a été constaté : hyperleucocytose à 23 600 éléments/mm3 avec prédominance polynucléaire neutrophile, CRP à 70 mg/L. La fonction rénale, l’ionogramme et le bilan d’hémostase étaient sans anomalie. Le scanner cérébral, réalisé en urgence, était normal. Le liquide cérébrospinal avait un aspect macroscopique purulent, avec à l’examen direct 220 éléments blancs à prédominance polynucléaire neutrophile et des diplocoques à gram positif. Il existait une hypoglycorachie à 0,02 mmol/L (glycémie concomitante à 4,53 mmol/L), une hyperprotéinorachie à 3,5 g/L, une chlorurorachie à 117 mmol/L. La culture était positive à Streptococcus pneumoniae de sensibilité diminuée à l’amoxicilline (CMI 1 mg/L) et sensible au céfotaxime (CMI 0,5 mg/L). La patiente a été traitée par céfotaxime 300 mg/kg et dexaméthasone 10 mg/kg toutes les 6 heures pendant les 4 premiers jours de traitement. À j + 4, nous avons constaté une altération de l’état de conscience (score de Glasgow 7/15) une fièvre à 40 ◦ C. La patiente a été intubée, ventilée et sédatée, en réanimation. L’examen du LCS prélevé ce jour-là a montré un liquide clair avec 75 éléments blancs, une glycorachie à 4,92 mmol/L, une protéinorachie à 0,46 g/L. La culture a été négative. Une IRM cérébro-médullaire a montré de multiples anomalies en hypersignal diffusion bilatérale et symétrique de la substance blanche en région péri-ventriculaire et des centres semi-ovales avec restriction du coefficient de diffusion apparente. Cet aspect évoquait une vascularite cérébrale postméningite. Une corticothérapie (méthylprednisolone 2 mg/kg/j) a été prescrite pendant 5 jours, suivie d’une diminution progressive des doses. Après 15 jours en soins intensifs, l’évolution a été favorable : patiente consciente à l’arrêt de la sédation, non déficitaire, apyrétique avec stabilité sur le plan hémodynamique et respiratoire. Elle a été extubée avec une bonne tolérance clinique. La ponction lombaire de contrôle réalisée après 15 jours de traitement antibiotique s’est avérée normale. Une IRM cérébrale de contrôle a été réalisée 2 semaines plus tard et a montré la persistance des hypersignaux.
H. Khalki ∗ H. Deham A. Taghouti G. Yahyaoui M. Mahmoud Laboratoire central d’analyses médicales, CHU Hassan II, Fès, Maroc ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Khalki) Rec¸u le 9 d´ecembre 2015 Rec¸u sous la forme révisée le 16 d´ecembre 2015 Accepté le 30 d´ecembre 2015 Disponible sur Internet le 8 March 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2015.12.009
Vascularite cérébrale : une complication rare de la méningite à Streptococcus pneumoniae Cerebral vasculitis: A rare complication of pneumococcal meningitis
Mots clés : Méningite ; Streptococcus pneumoniae ; Vascularite cérébrale Keywords: Meningitis; Streptococcus pneumoniae; Cerebral vasculitis
3. Discussion 1. Introduction La vascularite cérébrale post-méningite à pneumocoque est une complication rarement décrite [1]. En plus des difficultés de diagnostic, cette complication pose un problème de prise en charge thérapeutique.
La vascularite cérébrale fait partie des complications neurologiques rares mais graves des méningites à pneumocoque. Il faut y penser en cas d’aggravation clinique et le confirmer par une IRM. Les complications neurologiques au cours d’une méningite à pneumocoque [1] sont l’œdème cérébral, l’hydrocéphalie et