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Appendicite néonatale
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Lettres g la rCdaction
moment de l’admission, on notait une paleur intense saris ictbre ni signes de choc ; la rate Ctait palpable. les urines Ctaient rouge porto. Le bilan realist avant mute transfusion revelait une anernie normochrome normocytaire; GR a 2 200 OOO/mm’ ; hemoglobine a S,6 g/dL, GB a 7 800/mm’ : plaquettes a 180 OOO/mm?. L’examen de la goutte Cpaissc montrait la presence de nombreux trophozoites de P/a.wzodiunz fulcipnrum. L’enfant a ete transfuse avec du culot erythrocytaire, 300 mL. mis sous sels de quinine en perfusion. 10 mg/kg toutes les huit heures pendant trois jours, puis per OS durant quatre jours. L’electrophorese de l’hemoglobine se revelait normale de type AA. La sortie Ctait decidee au septieme jour devant un enfant bien recolore et apyretique. Mais 48 heures apres, il Ctait de nouveau hospitalise pour une reprise de la fievre, dans un tableau de choc anemique. Le taux d’hemoglobine Ctait de 3,4 g/dL. le nombre de reticulocytes de I35 OOO/mm”, l’examen de la goutte Cpaisse Ctait negatif. L’enfant Ctait de nouveau transfuse avec 350 mL de culot. Cependant trois jours apres. il Ctait encore pale, ce qui imposait une autre transfusion. Une hemolyse d’origine immune Ctait alors suspectee: le test de Coombs Ctait negatif. Une corticotherapie Ctait instauree (methylprednisolone a 3 mg.kg-1.j~ 1 par voie intraveineuse pendant trois jours, puis prednisone h raison de I,5 rng.kgm’,jmr. Sous traitement, I’evolution Ctait rapidement favorable et I’enfant ne necessitait plus de nouvelles transfusions. Le 9mai. soit 24 jours apres la deuxieme transfusion, le taux d’hemoglobine Ctait a IO,2 g/dL. La corticotherapie Ctait maintenue pendant 45 jours. L’evolution ulterieure avec un recul de cinq mois est saris particularites. Jess, neuf ans, de sexe feminin, bien portante jusque-la a CtC admise le 21 juin 1999 pour une fievre Cvoluant depuis quatre jours malgre une chloroquinotherapie bien conduite. L‘examen h l’arrivee trouvait un syndrome ictero-anemique et une hCpatospl&omCgalie. L’hemogramme revelait un taux d’hemoglobine h 3.8 g/dL ; globules rouges a 990 000, globules blancs a 9 200/mm3, hematocrite a 10,4 ; volume globulaire moyen ?I 104.8 ,um’ : teneur corpusculaire moyenne en hemoglobine : 27 pg ; plaquettes a 210 OOO/ mm3. L’examen de la goutte Cpaisse objectivait de tres nombreux trophoroi’tes de P. fcllciparum. L’enfant Ctait transfusee avec du concentre globulaire et mise sous perfusion de quinine. Au quatrieme jour, elle etait de nouveau pale, febrile ; I’examen de la goutte Cpaisse &tit negatif. L’enfant Ctait transfusee une deuxieme puis une troisieme fois. La corticotherapie Ctait mise en route et l’enfant n’etait plus transfusee. Le test de Coombs se revelait negatif. L’enfant est suivie saris autre problbme avec un recul de trois mois. Les anemies hemolytiques postpalustres (AHPP) constituent une complication du paludisme grave. Elles sont le plus souvent imputables au P. ,falciparunz et rarement aux autres especes plasmodiales. Le delai de survenue apres un acces palustre inducteur varie entre un et sept jours. Les AHPP seraient IiCes a l’intensite de la reponse immune generatrice de complexes immuns circulants et a l’activation du systeme complementaire [2]. Cliniquement les AHPP se presentent comme un syndrome hemolytique febrile resistant aux transfusions sanguines. Le taux de reticulocytes souvent eleve s’avere parfois diminue, traduisant alors l’existence soit d’une dyserythropoi’ese due h l-action des pigments malari-
ques sur la lignee rouge, soit d’une carence en folates dont la macrocytose est le temoin. Le test de Coombs se revele positif dans la moitie des cas. Outre la transfusion sanguine et les antipaludeens. le traitement requiert des corticoldes dont la duree est fonction de l’evolution. Le pronostic en est souvent favorable 13. 31. I Senga P, Betho VMF, l’enfant g Brarraville
Nringoula
S. Les anCmies
palustres
chrz
[lettre]. Arch Fr PCdiatr 1991 ; 48 : 299. 2 Gilbert G, Lemercier Y. Adam C, Geniteau M, GougerotPocidalo M, Verrouat P. et al. Aspects inllnunopathologiques du paludisntc grave aigu. M&d Mal Infect 1981 ; I I : 378-81. 3 Woordruff AW, Ansdell VE. Pettit I.E. Causes of anaemia in malaria. Lancet 1979 ; i : 10557. 4 Weatherall DJ. Abdalla S. The anemia ria. Br Med Bull 1981 : 3X : 117-S I. Arch
of P. firl~~iptr~trr~
mala-
PCdiatr 2000 : 7 : 895-h
Appendicite
konatale
B. Drapala’. B. Trognon’, J.P. Canarellij, A. Tamboura Tientcheu’. L. Bensatti’. L. Razuimanantsoat. E. Malout. B. Cuvelier i 1Service de p~diutrie-tlPorlatol[~~i~, ‘.srn~ice de chirurgie visc~rulr, CH, UVPIIUP L&on-Blurn, 6002 I Beauwis cede-x ; -~senicc~ de chirurgie pkdintrique, CHU KOOS4 Amiens cedex I, France (Recu le 3 1 mars 2000 ; accept6 le 3 avril 2000) appendicite appendicitis
nkonatale / neonatal diseases and abnormalities
CloC a CtC hoapitalisee a I7 jours de vie pour une mauvaise prise du biberon et des selles molles saris vomissetnent. II s’agit d’un dcuxieme cnfant. saris aucun antecedent particulier et saris aucun facteur de risque d’infection maternofmtale. L’examen trouvait un abdomen un peu meteori& mais souple, un geignement important a la moindre manipulation. Le premier bilan montrait une proteine C reactive a 42 mg/L, I I 600 globules blancs/mm’et 5 450 neutrophilesmm’ avec un liquide cephalorachidien. une hemoculture et des urines steriles. Apres un premier traitement nntibiotique associant cefotaximc et amikacine, le syndrome inflammatoire se majorait avec une proteine C reactive a 97 mg/L, et 20 300 globules blancs/mm?, I i 300 neutrophiles/mm?. Devant la persistance du geignement et la presence d’un abdomen devenu sensible et peu depressible, une deuxieme hemoculture montrait la presence d’un Escherichin coli. L’abdomen saris preparation ob,jectivait une opacite de contour arrondi en regard du colon ascendant. saris image d’occlusion. L’echographie trouvait une agglutination dea arises grelcs au niveau de la fosse iliaque droite. Lc lavcment opaque confirmait la presence d’une image lacunaire au niveau de la valvule de Bauhin saris pouvoir visualiscr la derniere anse ileale. En raison de ce tableau digestif et de la majoration du syndrome intlammatoire (troiaieme dosage de la proteine C reactive a I25 mg/L) malgre le renforcement de l’antibiotherapie. Clot Ctait trans-
Lettres g la redaction feree au CHU d’Amiens avec le diagnostic probable d’appendicite. C’est devant un transit normal avec une bonne prise du biberon et un abdomen redevenu souple que I’antibiotherapie (associant ceftazidime, metronidazole et amikacine) a CtC poursuivie par un catheter central. Une nouvelle Cchographie montrait toujours dans la fosse iliaque droite I’agglutination des arises avec une zone an&hog&e Cvoquant un abces en tours de formation mais saris Cpanchement dans le Douglas. 11 Ctait decide de ne pas intervenir, et l’evolution Ctait tout a fait favorable avec la regression du syndrome inflammatoire (proteine C reactive a 7 mg/L) et la normalisation complete de l’echographie. CloC sortait a j 18 de son hospitalisation avec un examen clinique normal. Elle Ctait de nouveau hospitalisee 48 heures plus tard en raison de la recidive de la symptomatologie avec une douleur nette dans la fosse iliaque droite. 11 Ctait done decide de pratiquer une exploration chirurgicale, par une incision de MacBurney Clargi, qui confirmait le diagnostic d’appendicite puisque le chirurgien trouvait des fausses membranes, des adherences au niveau du gr&le et un appendice d’aspect inflammatoire. II n’y avait pas de diverticule de Meckel, ni de peritonite de la grande cavite. En anatomopathologie, I’appendice mesurait 5 cm, avec une muqueuse presentant un infiltrat inflammatoire associant oedeme, congestion et nombreux polynucleaires. La lumibre contenait un peu de pus et il y avait de la n&rose donnant lieu a de petites ulcerations superficielles. CloC sortait definitivement guerie aprbs une nouvelle cure de cefotaxime et de metronidazole pendant dix jours. L’appendicite neonatale est une maladie rare, puisque seulement 120 cas ont CtC rapport& dans la litterature depuis 1901. Elle est plus frequente chez le garqon avec un rapport de 3 sur 1. Trois facteurs contribuent a sa rarete : la forme particuliere de l’appendice a cet age, en entonnoir avec une large ouverture dans le c=cum, le regime lacte et liquide et la faible frequence des infections intestinales chez le nouveau-ne. La revue de litterature (1901-1999) [1] montre une mortalite lourde, de l’ordre de 50 % et s’elevant a 65 % si on exclut les appendicites herniaires. Cependant, la mortalite des appendicites intra-abdominales, ces 15 dernibres annees, grace a une meilleure prise en charge, n’excede pas 12 %. Sa symptomatologie est trompeuse, saris signes specifiques, les plus frequents Ctant la distension abdominale, les vomissements et l’irritabilite. Son diagnostic difflcile n’est Ctabli que lors de l’intervention ou a l’autopsie. 11 s’agit rarement d’une entite isolee, et cela represente le plus souvent, hormis pour la hernie inguinale, la complication d’une maladie obstructive sous-jacente, qu’il s’agisse d’une maladie de Hirschsprung, d’une enttrocolite ulceronecrosante ou d’une mucoviscidose ; l’evolution se fait alors tres rapidement vers la perforation et la peritonite aigue generalisee. La radiographie de I’abdomen saris preparation represente un examen majeur pour Cvoquer ce diagnostic avec une disposition anormale des gaz intestinaux et un ileus du carrefour ileocmcal. L’echographie revele parfois des images hypotchogenes en faveur d’un abces appendiculaire et est en regle generale completee par un lavement aux hydrosolubles. Le traitement est toujours chirurgical, associe a une antibiotherapie a large spectre.
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I Drapala B. Appendicite nConatale : B propos d’un cas et revue de la litterature [these]. Amiens ; universite de Picardie-JulesVernes ; 2000. Arch PCdiatr 2000 ; 7 : 896-7
Abus sexuel : la recherche Ztre systkmatique ? N. Parezt, J.P. Dommergues*,
de sperme
doit-elle
P. Alvin’
‘Service de pr’diatrie g&ne’rale et de consultations, h6pital d’enfrlnts Armand-Trousseau, 26, rue du Docteur-AmoldNetter?, 75012 Paris ; Jd&partement de pkdiatrie. h6pital Bice^tre, 78, rue du GknnPrul-Leclerc, 94275 Le KremlinBice^tre cedex, Frunce (Recu le 24 mars 2000 : accept6 le 27 mars 2000) abus sexuel child abuse, sexual / spermatozoa L’observation suivante illustre l’interet d’une attitude initiale rigoureuse et systematique dans I’accueil en consultation d’un jeune enfant suspect d’avoir CtC rtcemment victime d’abus sexuel, surtout lorsque l’anamnese du fait du jeune age de l’enfant et/au l’examen clinique n’emporte pas la conviction du medecin. Une fillette de trois ans est adressee en consultation par son medecin traitant pour suspicion d’abus sexuel recent. Le lendemain de son retour des grandes vacances, elle est confiee par ses parents a sa nom-rice habituelle. Elle passe une partie de son apres-midi a la garderie, comme a son habitude avant les vacances. Le soir m&me, vers 21 heures, elle dit a sa maman :
Lettres g la rCdaction
moment de l’admission, on notait une paleur intense saris ictbre ni signes de choc ; la rate Ctait palpable. les urines Ctaient rouge porto. Le bilan realist avant mute transfusion revelait une anernie normochrome normocytaire; GR a 2 200 OOO/mm’ ; hemoglobine a S,6 g/dL, GB a 7 800/mm’ : plaquettes a 180 OOO/mm?. L’examen de la goutte Cpaissc montrait la presence de nombreux trophozoites de P/a.wzodiunz fulcipnrum. L’enfant a ete transfuse avec du culot erythrocytaire, 300 mL. mis sous sels de quinine en perfusion. 10 mg/kg toutes les huit heures pendant trois jours, puis per OS durant quatre jours. L’electrophorese de l’hemoglobine se revelait normale de type AA. La sortie Ctait decidee au septieme jour devant un enfant bien recolore et apyretique. Mais 48 heures apres, il Ctait de nouveau hospitalise pour une reprise de la fievre, dans un tableau de choc anemique. Le taux d’hemoglobine Ctait de 3,4 g/dL. le nombre de reticulocytes de I35 OOO/mm”, l’examen de la goutte Cpaisse Ctait negatif. L’enfant Ctait de nouveau transfuse avec 350 mL de culot. Cependant trois jours apres. il Ctait encore pale, ce qui imposait une autre transfusion. Une hemolyse d’origine immune Ctait alors suspectee: le test de Coombs Ctait negatif. Une corticotherapie Ctait instauree (methylprednisolone a 3 mg.kg-1.j~ 1 par voie intraveineuse pendant trois jours, puis prednisone h raison de I,5 rng.kgm’,jmr. Sous traitement, I’evolution Ctait rapidement favorable et I’enfant ne necessitait plus de nouvelles transfusions. Le 9mai. soit 24 jours apres la deuxieme transfusion, le taux d’hemoglobine Ctait a IO,2 g/dL. La corticotherapie Ctait maintenue pendant 45 jours. L’evolution ulterieure avec un recul de cinq mois est saris particularites. Jess, neuf ans, de sexe feminin, bien portante jusque-la a CtC admise le 21 juin 1999 pour une fievre Cvoluant depuis quatre jours malgre une chloroquinotherapie bien conduite. L‘examen h l’arrivee trouvait un syndrome ictero-anemique et une hCpatospl&omCgalie. L’hemogramme revelait un taux d’hemoglobine h 3.8 g/dL ; globules rouges a 990 000, globules blancs a 9 200/mm3, hematocrite a 10,4 ; volume globulaire moyen ?I 104.8 ,um’ : teneur corpusculaire moyenne en hemoglobine : 27 pg ; plaquettes a 210 OOO/ mm3. L’examen de la goutte Cpaisse objectivait de tres nombreux trophoroi’tes de P. fcllciparum. L’enfant Ctait transfusee avec du concentre globulaire et mise sous perfusion de quinine. Au quatrieme jour, elle etait de nouveau pale, febrile ; I’examen de la goutte Cpaisse &tit negatif. L’enfant Ctait transfusee une deuxieme puis une troisieme fois. La corticotherapie Ctait mise en route et l’enfant n’etait plus transfusee. Le test de Coombs se revelait negatif. L’enfant est suivie saris autre problbme avec un recul de trois mois. Les anemies hemolytiques postpalustres (AHPP) constituent une complication du paludisme grave. Elles sont le plus souvent imputables au P. ,falciparunz et rarement aux autres especes plasmodiales. Le delai de survenue apres un acces palustre inducteur varie entre un et sept jours. Les AHPP seraient IiCes a l’intensite de la reponse immune generatrice de complexes immuns circulants et a l’activation du systeme complementaire [2]. Cliniquement les AHPP se presentent comme un syndrome hemolytique febrile resistant aux transfusions sanguines. Le taux de reticulocytes souvent eleve s’avere parfois diminue, traduisant alors l’existence soit d’une dyserythropoi’ese due h l-action des pigments malari-
ques sur la lignee rouge, soit d’une carence en folates dont la macrocytose est le temoin. Le test de Coombs se revele positif dans la moitie des cas. Outre la transfusion sanguine et les antipaludeens. le traitement requiert des corticoldes dont la duree est fonction de l’evolution. Le pronostic en est souvent favorable 13. 31. I Senga P, Betho VMF, l’enfant g Brarraville
Nringoula
S. Les anCmies
palustres
chrz
[lettre]. Arch Fr PCdiatr 1991 ; 48 : 299. 2 Gilbert G, Lemercier Y. Adam C, Geniteau M, GougerotPocidalo M, Verrouat P. et al. Aspects inllnunopathologiques du paludisntc grave aigu. M&d Mal Infect 1981 ; I I : 378-81. 3 Woordruff AW, Ansdell VE. Pettit I.E. Causes of anaemia in malaria. Lancet 1979 ; i : 10557. 4 Weatherall DJ. Abdalla S. The anemia ria. Br Med Bull 1981 : 3X : 117-S I. Arch
of P. firl~~iptr~trr~
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PCdiatr 2000 : 7 : 895-h
Appendicite
konatale
B. Drapala’. B. Trognon’, J.P. Canarellij, A. Tamboura Tientcheu’. L. Bensatti’. L. Razuimanantsoat. E. Malout. B. Cuvelier i 1Service de p~diutrie-tlPorlatol[~~i~, ‘.srn~ice de chirurgie visc~rulr, CH, UVPIIUP L&on-Blurn, 6002 I Beauwis cede-x ; -~senicc~ de chirurgie pkdintrique, CHU KOOS4 Amiens cedex I, France (Recu le 3 1 mars 2000 ; accept6 le 3 avril 2000) appendicite appendicitis
nkonatale / neonatal diseases and abnormalities
CloC a CtC hoapitalisee a I7 jours de vie pour une mauvaise prise du biberon et des selles molles saris vomissetnent. II s’agit d’un dcuxieme cnfant. saris aucun antecedent particulier et saris aucun facteur de risque d’infection maternofmtale. L’examen trouvait un abdomen un peu meteori& mais souple, un geignement important a la moindre manipulation. Le premier bilan montrait une proteine C reactive a 42 mg/L, I I 600 globules blancs/mm’et 5 450 neutrophilesmm’ avec un liquide cephalorachidien. une hemoculture et des urines steriles. Apres un premier traitement nntibiotique associant cefotaximc et amikacine, le syndrome inflammatoire se majorait avec une proteine C reactive a 97 mg/L, et 20 300 globules blancs/mm?, I i 300 neutrophiles/mm?. Devant la persistance du geignement et la presence d’un abdomen devenu sensible et peu depressible, une deuxieme hemoculture montrait la presence d’un Escherichin coli. L’abdomen saris preparation ob,jectivait une opacite de contour arrondi en regard du colon ascendant. saris image d’occlusion. L’echographie trouvait une agglutination dea arises grelcs au niveau de la fosse iliaque droite. Lc lavcment opaque confirmait la presence d’une image lacunaire au niveau de la valvule de Bauhin saris pouvoir visualiscr la derniere anse ileale. En raison de ce tableau digestif et de la majoration du syndrome intlammatoire (troiaieme dosage de la proteine C reactive a I25 mg/L) malgre le renforcement de l’antibiotherapie. Clot Ctait trans-
Lettres g la redaction feree au CHU d’Amiens avec le diagnostic probable d’appendicite. C’est devant un transit normal avec une bonne prise du biberon et un abdomen redevenu souple que I’antibiotherapie (associant ceftazidime, metronidazole et amikacine) a CtC poursuivie par un catheter central. Une nouvelle Cchographie montrait toujours dans la fosse iliaque droite I’agglutination des arises avec une zone an&hog&e Cvoquant un abces en tours de formation mais saris Cpanchement dans le Douglas. 11 Ctait decide de ne pas intervenir, et l’evolution Ctait tout a fait favorable avec la regression du syndrome inflammatoire (proteine C reactive a 7 mg/L) et la normalisation complete de l’echographie. CloC sortait a j 18 de son hospitalisation avec un examen clinique normal. Elle Ctait de nouveau hospitalisee 48 heures plus tard en raison de la recidive de la symptomatologie avec une douleur nette dans la fosse iliaque droite. 11 Ctait done decide de pratiquer une exploration chirurgicale, par une incision de MacBurney Clargi, qui confirmait le diagnostic d’appendicite puisque le chirurgien trouvait des fausses membranes, des adherences au niveau du gr&le et un appendice d’aspect inflammatoire. II n’y avait pas de diverticule de Meckel, ni de peritonite de la grande cavite. En anatomopathologie, I’appendice mesurait 5 cm, avec une muqueuse presentant un infiltrat inflammatoire associant oedeme, congestion et nombreux polynucleaires. La lumibre contenait un peu de pus et il y avait de la n&rose donnant lieu a de petites ulcerations superficielles. CloC sortait definitivement guerie aprbs une nouvelle cure de cefotaxime et de metronidazole pendant dix jours. L’appendicite neonatale est une maladie rare, puisque seulement 120 cas ont CtC rapport& dans la litterature depuis 1901. Elle est plus frequente chez le garqon avec un rapport de 3 sur 1. Trois facteurs contribuent a sa rarete : la forme particuliere de l’appendice a cet age, en entonnoir avec une large ouverture dans le c=cum, le regime lacte et liquide et la faible frequence des infections intestinales chez le nouveau-ne. La revue de litterature (1901-1999) [1] montre une mortalite lourde, de l’ordre de 50 % et s’elevant a 65 % si on exclut les appendicites herniaires. Cependant, la mortalite des appendicites intra-abdominales, ces 15 dernibres annees, grace a une meilleure prise en charge, n’excede pas 12 %. Sa symptomatologie est trompeuse, saris signes specifiques, les plus frequents Ctant la distension abdominale, les vomissements et l’irritabilite. Son diagnostic difflcile n’est Ctabli que lors de l’intervention ou a l’autopsie. 11 s’agit rarement d’une entite isolee, et cela represente le plus souvent, hormis pour la hernie inguinale, la complication d’une maladie obstructive sous-jacente, qu’il s’agisse d’une maladie de Hirschsprung, d’une enttrocolite ulceronecrosante ou d’une mucoviscidose ; l’evolution se fait alors tres rapidement vers la perforation et la peritonite aigue generalisee. La radiographie de I’abdomen saris preparation represente un examen majeur pour Cvoquer ce diagnostic avec une disposition anormale des gaz intestinaux et un ileus du carrefour ileocmcal. L’echographie revele parfois des images hypotchogenes en faveur d’un abces appendiculaire et est en regle generale completee par un lavement aux hydrosolubles. Le traitement est toujours chirurgical, associe a une antibiotherapie a large spectre.
897
I Drapala B. Appendicite nConatale : B propos d’un cas et revue de la litterature [these]. Amiens ; universite de Picardie-JulesVernes ; 2000. Arch PCdiatr 2000 ; 7 : 896-7
Abus sexuel : la recherche Ztre systkmatique ? N. Parezt, J.P. Dommergues*,
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P. Alvin’
‘Service de pr’diatrie g&ne’rale et de consultations, h6pital d’enfrlnts Armand-Trousseau, 26, rue du Docteur-AmoldNetter?, 75012 Paris ; Jd&partement de pkdiatrie. h6pital Bice^tre, 78, rue du GknnPrul-Leclerc, 94275 Le KremlinBice^tre cedex, Frunce (Recu le 24 mars 2000 : accept6 le 27 mars 2000) abus sexuel child abuse, sexual / spermatozoa L’observation suivante illustre l’interet d’une attitude initiale rigoureuse et systematique dans I’accueil en consultation d’un jeune enfant suspect d’avoir CtC rtcemment victime d’abus sexuel, surtout lorsque l’anamnese du fait du jeune age de l’enfant et/au l’examen clinique n’emporte pas la conviction du medecin. Une fillette de trois ans est adressee en consultation par son medecin traitant pour suspicion d’abus sexuel recent. Le lendemain de son retour des grandes vacances, elle est confiee par ses parents a sa nom-rice habituelle. Elle passe une partie de son apres-midi a la garderie, comme a son habitude avant les vacances. Le soir m&me, vers 21 heures, elle dit a sa maman :