Apport de l’IRM cardiaque dans le diagnostic des complications de l’infarctus du myocarde

Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle (2012) 93, 611—619

REVUE ICONOGRAPHIQUE / Cardiovasculaire

Apport de l’IRM cardiaque dans le diagnostic des complications de l’infarctus du myocarde夽 A. Flavian a,∗, F. Carta b, F. Thuny c, M. Bernard b, F. Kober b, G. Moulin a, A. Varoquaux a, A. Jacquier a a

Service de radiologie adulte générale et vasculaire, hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France b CNRS-CRMBM, UMR 6612 CNRS, faculté de médecine Timone, université de la Méditerranée, 13385 Marseille cedex 5, France c Service de cardiologie et pathologies valvulaires, hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France

MOTS CLÉS Infarctus du myocarde ; IRM ; Rehaussement tardif

Résumé L’amélioration des techniques de revascularisation et de la prise en charge médicamenteuse au cours de l’infarctus a permis une diminution importante de la mortalité à la phase aiguë de l’affection. Depuis l’avènement des séquences cinétiques et le développement concomitant des chélates de gadolinium et des séquences de rehaussement tardif, l’IRM cardiaque est devenue l’examen de référence, en deuxième ligne, en pathologie cardiaque ischémique. La technique du rehaussement tardif avec la séquence inversion récupération réalisée après injection est validée dans de nombreuses indications dans la maladie ischémique. Les séquences de rehaussement tardif permettent notamment, de rechercher les zones de troubles microcirculatoires (no-reflow en anglais), de quantifier les zones d’infarctus et d’évaluer le pronostic des patients. De plus, l’IRM permet également de définir la zone à risque correspondant à la zone d’œdème, et de rechercher et d’évaluer les complications mécaniques de l’infarctus. Le but de cette revue est de faire le point sur : 1) les principes de pharmacocinétique qui régissent le rehaussement myocardique ; 2) les différentes séquences disponibles pour réaliser des acquisitions de rehaussement tardif ; 3) l’intérêt de l’IRM cardiaque dans le diagnostic des complications de l’infarctus du myocarde. © 2012 Éditions françaises de radiologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

DOI de l’article original : 10.1016/j.diii.2012.05.012. Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc ¸aise de cet article, mais celle de l’article original paru dans Diagnostic and Interventional Imaging, en utilisant le DOI ci-dessus. ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : antonin.fl[email protected] (A. Flavian). 夽

2211-5706/$ — see front matter © 2012 Éditions françaises de radiologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.jradio.2011.07.026

612 Les pathologies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans les pays industrialisés [1]. En France, elles représentent 28,4 % des décès en 2005, soit 150 000 personnes. L’amélioration des techniques de revascularisation et de la prise en charge médicamenteuse au cours de l’infarctus a permis une diminution importante de la mortalité à la phase aiguë de l’affection. Cependant, les complications chroniques de la maladie représentent un problème de santé publique : en effet, la cardiopathie ischémique est à l’origine de 5 % des décès chez ces patients. En IRM, la mise en évidence d’un rehaussement myocardique après injection de chélate de gadolinium au cours de l’infarctus date du milieu des années 1980. Le développement concomitant des chélates de gadolinium et des séquences IRM de rehaussement tardif a permis la réalisation des premiers travaux. Les chélates de gadolinium n’ont pas ou peu évolué depuis, à l’inverse des séquences IRM de rehaussement tardif qui ont, elles, bénéficié de beaucoup d’améliorations. De nombreux travaux ont également montré l’importance fondamentale de la quantification de la zone rehaussée. L’IRM cardiaque a pris une place importante dans le diagnostic, l’évaluation et le suivi thérapeutique de la maladie coronarienne. Cependant, le recours à l’IRM dans cette indication varie entres les centres sur le territoire franc ¸ais. Le rôle de l’imagerie en coupes dans le bilan des complications de l’infarctus du myocarde a déjà fait l’objet d’une publication en 2004 [2]. Le but de cette revue est de faire un point sur : • les principes de pharmacocinétique qui régissent le rehaussement myocardique ; • les différentes séquences disponibles pour réaliser des acquisitions de rehaussement tardif ; • l’intérêt de l’IRM cardiaque dans le diagnostic des complications de l’infarctus du myocarde.

Physiopathologie du rehaussement tardif myocardique Les chélates de gadolinium utilisés en pratique clinique sont des agents de contraste extracellulaires, c’est-à-dire qu’ils diffusent librement entre le secteur vasculaire et le secteur interstitiel mais ne pénètrent jamais le secteur cellulaire. Pour mémoire, dans le myocarde, le secteur vasculaire représente environ 5 %, le secteur interstitiel 15 % et le secteur cellulaire 80 %. L’intensité du rehaussement tissulaire par le gadolinium dépend de deux facteurs : la perfusion tissulaire et ; le volume de distribution du gadolinium dans le tissu. En effet, c’est le sang qui amène le produit de contraste jusqu’au réseau capillaire, lieu d’échange avec le tissu. Ensuite, c’est l’importance du volume de distribution du gadolinium (secteur interstitiel) dans le tissu qui détermine l’intensité du rehaussement par rapport aux tissus adjacents. Au cours de l’infarctus du myocarde, l’IRM avec les séquences de rehaussement tardif a permis de séparer trois types de tissus myocardiques différents : le myocarde viable (dont le signal est annulé par la l’inversion récupération), le myocarde nécrosé (rehaussé par rapport au myocarde normal) et les lésions d’obstruction microvasculaire (qui apparaissent en noir au sein de la zone rehaussée témoignant d’une absence complète de

A. Flavian et al. perfusion). Après une occlusion coronaire complète, les myocytes sont les premières cellules à mourir. La première manifestation de la mort cellulaire est la destruction de la membrane cellulaire, ce qui implique une disparition du secteur cellulaire au profit du secteur interstitiel accroissant le volume de distribution du gadolinium dans le myocarde infarci. Lorsque les lésions ischémiques sont très profondes, l’œdème tissulaire, la réaction inflammatoire, la nécrose de l’endothélium et des phénomènes de microthrombose sont à l’origine d’une obstruction microvasculaire. L’obstruction microvasculaire empêche le sang de venir perfuser cette zone de myocarde et empêche donc son rehaussement. La cinétique d’un produit de contraste extracellulaire entre un compartiment d’échange : le sang, et un compartiment de distribution : le myocarde, suit un modèle bi-compartimental décrit par Kety [3]. Cette équation est expliquée en détail dans deux précédentes revues [4,5].

Les différentes séquences de rehaussement tardif Simonetti et al. [6] ont développé la séquence en écho de gradient TurboFlash IR 2D et ensuite 3D qui est devenue la séquence de référence pour l’exploration du rehaussement myocardique en pratique clinique [7]. Brièvement, cette séquence débute par une préparation de l’aimantation réalisée au moyen d’une impulsion de 180◦ d’inversion récupération (IR), suivie par un temps variable (temps d’inversion [TI]) avant l’acquisition des images. La vitesse de relaxation des tissus diffère notamment en fonction de leur concentration respective en chélate de gadolinium. Le TI doit être choisi de sorte que le signal du myocarde normal s’annule, ainsi toutes les zones qui sont plus chargées en gadolinium que le myocarde normal (zone d’infarctus par exemple) apparaissent en hypersignal [8]. Le TI optimal est choisi sur des séquences dédiées (« Look-Locker », ou « TI scout » en fonction des constructeurs) permettant d’analyser le contraste rapidement pour différents TI. Le temps de relaxation du myocarde dépend de la concentration sanguine de gadolinium, il varie donc dans le temps en fonction de la clairance rénale. Le TI doit par conséquent être constamment adapté (augmenté) au cours de l’examen. Le choix du TI doit être réalisé avec beaucoup de soin, il peut être à l’origine d’artefacts et/ou d’erreurs d’interprétation. À côté de ces séquences de référence, d’autres séquences de viabilité ont été développées : steady state free precession inversion-recovery (en fonction des constructeurs : 2D ou 3D MDE, TrueFisp IR 2D ou 3D single ou multishot, et TurboFlash ou TrueFisp phase sensitive inversion recovery [PSIR], uniquement chez Siemens). Viallon et al. [9] ont comparé l’ensemble des séquences de rehaussement tardif à la séquence de référence : la séquence en écho de gradient ultra-rapide (TurboFlash IR 2D pour Siemens, 2D MDE pour General Electric, TFE invert prepulse pour Philips). Ces investigateurs ont montré que les acquisitions 3D permettaient une couverture complète du ventricule gauche en une apnée avec un meilleur rapport contraste sur bruit (Fig. 1a). Les séquences PSIR ne nécessitent pas d’adaptation du TI et permettent de différencier un rehaussement d’un

Apport de l’IRM cardiaque artefact lié à un mauvais réglage du TI. Les séquences single shot (une coupe à chaque battement cardiaque) ont une résolution spatiale moindre mais permettent d’obtenir des images interprétables même si le patient est arythmique ou en respiration libre.

Comment réaliser les séquences de rehaussement tardif en IRM Les critères majeurs pour la précision de l’évaluation de la zone de rehaussement tardif sont : • la sélection du temps entre l’injection et la réalisation de la séquence ; • la sélection d’un TI adéquat déjà expliquée ci-dessus ; • une épaisseur de coupe fine (6 mm) et une quantité suffisante de produit de contraste (0,2 mmol/kg). Pour l’infarctus aigu, Wagner et al. [8] ne retrouvent pas de différences dans l’évaluation de l’extension de la nécrose entre cinq et 30 minutes après injection de 0,1 ou 0,2 mmol/kg de chélate de gadolinium. Les auteurs soulignent que la précision de la mesure est relative au bon réglage du TI. Même si la plupart des auteurs s’accordent pour réaliser les séquences de rehaussement tardif entre dix et 15 minutes après injection de contraste, des délais plus précoces peuvent être utilisés [10,11]. Kim et al. [12], dans une étude multicentrique sur 282 patients souffrant d’infarctus aigu et 284 patients souffrant d’infarctus chronique, montrent que la sensibilité des séquences de rehaussement tardif est maximale (99 % pour l’infarctus aigu et 91 % pour l’infarctus chronique avec l’angiographie comme référence), avec des doses de chélates de gadolinium supérieures ou égales à 0,2 mmol/kg. Les auteurs concluent également qu’il n’y a pas de différence significative pour des doses supérieures ou égales à 0,2 mmol/kg de chélate de gadolinium entre dix et 30 minutes après injection.

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Diagnostic du caractère aigu ou chronique de l’infarctus du myocarde Des progrès dans l’adaptation des séquences pondérées T2 en IRM cardiaque ont été réalisés, rendant efficiente la recherche d’œdème intramyocardique pour différencier infarctus aigu et chronique [13—16]. La présence d’œdème myocardique dans la zone ischémique sur des séquences pondérées en T2 avec saturation de graisse est un marqueur robuste du caractère aigu d’un infarctus (Fig. 1b). La dyskinésie et l’amincissement de la paroi sont, en revanche, des marqueurs du caractère chronique de l’infarctus. Les produits de contraste extracellulaires rehaussent sans distinction possible les infarctus aigus ou chroniques. Saeed et al. [17] ont décrit la possibilité d’utiliser l’association d’un produit de contraste intravasculaire au produit de contraste classique pour définir l’âge de l’infarctus, le produit de contraste intravasculaire ne rehaussant que l’infarctus aigu [17]. Ce phénomène est expliqué par la grande perméabilité microvasculaire au cours de la phase aiguë de l’infarctus qui disparaît avec sa cicatrisation.

Évaluation de la gravité de l’infarctus du myocarde L’extension de la zone de rehaussement tardif Le rehaussement tardif après injection de gadolinium est un marqueur pronostique du remodelage ventriculaire comme l’ont montré Nijveldt et al., chez 63 patients après infarctus du myocarde, la présence de rehaussement tardif étant l’élément le plus souvent corrélé à l’augmentation des volumes télésystoliques et télédiastoliques, donc à la dysfonction ventriculaire gauche [18]. Wu et al. [19] ont montré, à l’aide des séquences de rehaussement tardif, que la taille de l’infarctus à

Figure 1. Patient de 56 ans, l’IRM cardiaque est réalisée j10 post-infarctus : a : la séquence de rehaussement tardif en petit axe réalisée dix minutes après injection de produit de contraste met en évidence un rehaussement de la zone de nécrose myocardique (flèche) dans le territoire de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) ; b : séquence pondérée en T2 avec saturation de graisse, coupe deux cavités chez le même patient : l’œdème myocardique est visible (flèche) en hypersignal dans la zone d’infarctus. Noter l’épanchement péricardique réactionnel.

614 la phase aiguë de la maladie est corrélée au pronostic à long terme. Sur la période de suivi (16 ± 5 mois), le nombre d’événements cardiovasculaires était de 30 % pour les patients dont la taille de l’infarctus était inférieure à 18 % du myocarde du VG, à 43 % pour les patients dont la taille de l’infarctus variait entre 18 et 30 % du myocarde du VG, et à 71 % pour les patients dont la taille de l’infarctus est supérieure à 30 % du myocarde du VG. Choi et al. [20] ont exploré 24 patients dans la première semaine, puis trois mois après leur premier infarctus. Ils ont constaté que le meilleur prédicteur de la récupération contractile globale était la présence de myocarde sidéré sans rehaussement ou avec un rehaussement intéressant moins de 25 % de l’épaisseur du myocarde. Ces données ont été confirmées par d’autres travaux [21]. La présence de rehaussement tardif traduit la présence de fibrose. Il faut plus de 15 % de fibrose dans une région pathologique et que cette région soit adjacente à une région normale pour mettre en évidence un rehaussement. En effet, l’interprétation de ces images est qualitative et est faite par rapport à un parenchyme myocardique considéré comme sain. Plusieurs études ont confirmé que la taille du rehaussement tardif et la présence de lésions microobstructions vasculaires, à la phase aiguë de l’infarctus, étaient corrélés à la survenue d’un remodelage ventriculaire gauche [22—27]. La présence d’un rehaussement tardif traduit la cicatrice myocardique après infarctus, et marque un risque de mortalité indépendant des autres marqueurs pronostiques. Benjamin et al., en 2009, ont suivi une série de 857 patients ayant bénéficié d’une IRM cardiaque comprenant des séquences de rehaussement tardif, avec un suivi médian de 4,4 ans [28]. La présence d’une cicatrice myocardique, et le fait qu’il existe une anomalie coronarienne ou pas, représentaient un risque de mortalité et de nécessité de recours à la transplantation cardiaque, indépendamment de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), par rapport aux patients sans cicatrice myocardique avec un risque relatif de nécessité de recours à la transplantation cardiaque de 1,33 (intervalle de confiance à 95 % : [1,05 à 1,68], p = 0,018).

A. Flavian et al.

Figure 2. Séquence TurboFlash IR 3D, vue petit axe : rehaussement myocardique tardif et zone de no-reflow en hyposignal sur le septum interventriculaire, une semaine après infarctus.

Lésions de micro-obstruction vasculaire

infarctus plus volumineux (mesure basée sur les dosages enzymatiques et l’IRM) avec des temps d’occlusion plus important avant revascularisation. La visualisation des lésions de micro-obstruction vasculaire est un phénomène dynamique : les lésions de micro-obstruction se rehaussent par diffusion du chélate de gadolinium de la périphérie vers le centre de la lésion. Bogaert et al. recommandaient de les rechercher à l’aide de séquences de rehaussement tardif réalisées dès les deux à trois premières minutes après injection du produit de contraste [31]. De la même manière, l’IRM répétée à quatre mois post-infarctus dans cette série montrait que les patients du groupe « micro-obstruction vasculaire » présentaient une moins bonne récupération fonctionnelle que dans le groupe sans micro-obstruction vasculaire [31]. Wu et al. [19] ont montré que la présence de micro-obstruction vasculaire est associée à un risque plus élevé de complications myocardiques à long terme. Plus la zone rehaussée était étendue, plus la survenue de complications cardiovasculaires était fréquente dans le suivi à long terme (25 mois). La présence de micro-obstruction vasculaire après infarctus était un facteur pronostique important de par son association à une

Une diminution du flux artériel peut persister après recanalisation d’une artère épicardique, en raison d’obstacles au niveau de la microcirculation (artérioles, veinules et capillaires). Ces lésions sont à l’origine d’une absence de reperfusion d’une partie plus ou moins grande du myocarde, elles sont appelées lésions de micro-obstruction vasculaire (no-reflow) (Fig. 2 et 3). Ces lésions surviennent exclusivement au cours des deux à trois premières semaines post-infarctus. L’origine exacte de ces obstacles est probablement multifactorielle et les lésions peuvent être secondaires à la présence : d’œdème tissulaire ; d’altération des cellules endothéliales vasculaires ou ; de migration de débris athéromateux post-angioplastie. Les lésions de micro-obstruction vasculaire apparaissent comme une zone hypoperfusée sous-endocardique au sein de la zone de nécrose. Les lésions de micro-obstruction vasculaire sont retrouvées chez 37 % à 50 % des patients présentant un syndrome coronarien avec élévation du ST [29,30]. Les lésions de micro-obstruction vasculaire surviennent sur des

Figure 3. Même séquence, vue long axe : rehaussement myocardique tardif correspondant à un infarctus inférieur avec petite bande sous-endocardique de no-reflow (flèche).

Apport de l’IRM cardiaque extension plus importante de l’infarctus et à une altération plus péjorative de la fonction ventriculaire gauche au cours de la première semaine post-infarctus. Ces résultats ont été confirmés plus tard par d’autres auteurs [29]. Cochet et al., en 2009 [24], distinguaient l’obstruction microvasculaire visible sur les séquences de perfusion de premier passage (précoce après injection de chélate de gadolinium) et l’obstruction microvasculaire persistante correspondant aux troubles microcirculatoires (no-reflow) sur les séquences de rehaussement tardif. La présence de micro-obstruction vasculaire persistante serait ainsi un marqueur pronostique plus péjoratif que la seule microobstruction (séquences de premier passage) en comparant la survenue d’événements cardiaques majeurs au cours d’un suivi de un an post-infarctus chez les patients présentant ces lésions en IRM.

Hémorragie intramyocardique L’hémorragie intramyocardique post-infarctus est secondaire à la présence d’une suffusion de sang au sein de la zone d’infarctus, elle est liée à une altération profonde de l’endothélium vasculaire secondaire aux dommages des cellules de la paroi vasculaire, et témoigne d’un stade irréversible de l’ischémie myocardique. Sa survenue est corrélée à la taille de l’infarctus et à la durée d’occlusion [32]. Elle peut être mise en évidence en IRM par des séquences pondérées T2, où l’hyposignal traduit un artefact de susceptibilité magnétique correspondant à la présence du fer contenu dans le sang de la zone hémorragique. Il ne peut être interprété comme une hémorragie qu’au sein de la zone d’infarctus. Ganame et al., dans une publication récente, ont utilisé des séquences de type T2 STIR pour détecter l’hémorragie dans la zone d’infarctus, avec un volume minimal de 1 mL. Deux IRM ont été réalisées chez 88 patients ayant bénéficié d’une revascularisation d’infarctus myocardique, la première IRM au cours de la semaine suivant la phase aiguë, la seconde après un suivi de quatre mois. Ces auteurs rapportent que l’hémorragie myocardique dans l’infarctus après revascularisation, quelle que soit la taille de l’infarctus, est un facteur de risque indépendant du remodelage ventriculaire [33]. Cependant, il existe des zones d’ombre sur la compréhension de l’hémorragie intramyocardique. En effet, au sein des lésions d’obstruction microvasculaire, la présence d’hémorragie a été décrite. Il existe encore peu de données dans la littérature pour affirmer que ces entités sont différentes. Il est possible que l’hémorragie intramyocardique survienne chez des patients qui ont des lésions microvasculaires plus importantes et volumineuses. Cependant, Basso et al. ont exploré par histologie et IRM les cœurs de deux patients décédés de choc cardiogénique après un infarctus du myocarde [34]. Les deux patients montraient de larges régions en hyposignal T2 et hypoperfusées sur les séquences de rehaussement tardif. L’histopathologie mettait en évidence une large zone d’hémorragie intramyocardique chez les deux patients, confirmant la corrélation entre hyposignal T2 et hémorragie sur l’exploration histologique.

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Complications de l’infarctus identifiable à l’IRM Remodelage ventriculaire et dysfonction cardiaque Les changements majeurs du myocarde après un infarctus du myocarde comprennent : • la transformation de la zone de nécrose en une zone cicatricielle fibreuse avec le risque de remodelage ventriculaire lorsque la cicatrice est étendue (15 à 20 % de la masse myocardique ventriculaire gauche totale) ; • l’hypertrophie myocardique de la zone de péri-infarctus ; • l’angiogenèse de la zone fibreuse ainsi que des modifications de la matrice extracellulaire [19]. De plus, on sait également que la taille de l’infarctus est un bon prédicteur de l’évolution vers la cardiopathie dilatée ischémique (Fig. 4). Lorsque l’infarctus intéresse entre 17 et 20 % ou plus du VG, le remodelage myocardique évolue vers l’augmentation des volumes télé-diastolique et télésystolique et l’insuffisance cardiaque dilatée. Le pronostic de ces patients est lié à l’importance de la dysfonction ventriculaire gauche qui peut être analysé au mieux par IRM compte tenu des modifications morphologiques liées aux épisodes d’infarctus du myocarde.

Thrombus intracavitaire Les patients atteints de cardiopathie dilatée ischémique ont un risque accru de thrombose intracavitaire cardiaque, cela est lié à la diminution de la FEVG en rapport avec les troubles cinétiques de la zone infarcie et de la zone de péri-infarctus. Cette diminution est à l’origine d’une stase sanguine dans le ventricule gauche, pouvant activer les processus de coagulation sanguine. Mollet et al. [35] ont exploré par IRM 57 patients présentant un infarctus aigu, chronique ou une cardiopathie ischémique, et ont montré que les séquences de rehaussement tardif en IRM mettaient en évidence les thrombi en plus grand nombre et de plus petite taille que l’échocardiographie transthoracique. Ces investigateurs [35] ont décrit les thrombi sur les séquences de rehaussement tardif comme une formation

Figure 4. Séquence cinétique Steady State Free Precession, vue quatre cavités : cardiomyopathie dilatée ischémique.

616 intraventriculaire en hyposignal, bien définie, entourée de sang bien rehaussé (Fig. 5). Ces auteurs soulignent que les thrombi sont significativement plus fréquents dans les régions où la contractilité segmentaire myocardique est la plus anormale, et/ou dans les zones de rehaussement tardif. Enfin, ces mêmes investigateurs montrent que les séquences de rehaussement tardif sont plus sensibles pour la détection des thrombi, et permettent de visualiser des thrombi plus petits que les images de ciné-IRM SSFP ou que l’échocardiographie transthoracique. Récemment, Weinsaft et al. [36] ont évalué par IRM cardiaque la prévalence et les facteurs de risque de formation de thrombus chez 784 patients atteints de dysfonction systolique (FEVG < 50 %). Dans cette série, la prévalence des thrombi ventriculaires gauches était de 7 %. Cette prévalence était cinq fois plus élevée chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique comparativement à ceux atteints de cardiomyopathie d’origine non-ischémique. De plus, cette prévalence était proportionnelle à la diminution de la FEVG aussi bien dans le cas de cardiopathie ischémique que non-ischémique. Ces auteurs [36] ont identifié une FEVG basse et la cicatrice myocardique (séquelle dont la transmuralité est supérieure à 50 %) comme des facteurs de risque indépendants de thrombus intracardiaque. Au cours du suivi de six mois de cette étude, l’incidence des événements vasculaires cérébraux emboliques était de 5,6 % chez les patients présentant un thrombus ventriculaire gauche contre 2,1 % chez les patients sans thrombus.

A. Flavian et al. les auteurs ont défini la zone de péri-infarctus comme la zone où le signal est mesuré sur les séquences de rehaussement tardif entre deux et quatre déviations standard de celui du myocarde normal [38]. La mise en évidence de la zone de péri-infarctus est importante pour guider les thérapeutiques visant à augmenter la vascularisation ainsi que pour prévenir le remodelage myocardique [39]. De la même manière, la présence autour de l’infarctus d’une zone bordante « grise » sur les séquences de rehaussement tardif, et son étendue représentent des facteurs pronostiques majeurs quant à la mortalité post-infarctus chez ces patients [38].

Anévrismes ventriculaires

L’hétérogénéité autour de la zone d’infarctus elle-même a fait l’objet d’une étude chez les patients devant bénéficier d’un défibrillateur automatique implantable dans les suites d’un infarctus. Il en ressort que l’importance de cette zone péri-infarctus est prédictive de troubles du rythme ventriculaire [37]. L’existence et le rehaussement de la zone de péri-infarctus ont été controversés dans la littérature. Cependant, une étude récente a mis en évidence le rôle pronostique critique de l’extension de la zone de péri-infarctus dans la survenue de troubles du rythme. Dans cette étude,

Le vrai anévrisme est une complication subaiguë de l’infarctus, il survient dans la majorité des cas après un infarctus étendu et transmural dans le territoire de l’artère interventriculaire antérieure. On parle d’anévrisme lorsque la paroi fibreuse de la zone infarcie est le siège d’une dyskinésie avec dilatation pariétale. Il est composé de l’endocarde, du tissu fibreux qui remplace le myocarde, et du péricarde. Il présente un collet plus large que les faux anévrismes (Fig. 6). La paroi du vrai anévrisme est le siège d’un rehaussement après injection de produit de contraste. Il peut bénéficier d’un traitement chirurgical consistant en l’insertion d’un patch prothétique en zone contractile qui permet, d’une part, d’exclure l’anévrisme et, d’autre part, de restaurer une forme et des volumes ventriculaires gauches physiologiques. L’IRM est l’examen de choix pour faire le bilan pré-thérapeutique avant ce type d’intervention. Cependant, une étude de Jahnke parue en 2009 rapporte que l’IRM et l’échographie transœsophagienne sont comparables pour l’évaluation de la masse et des volumes ventriculaires et le bilan préchirurgical [40]. L’IRM s’impose toujours plus comme la modalité d’imagerie la plus performante dans cette indication, par sa capacité à étudier l’anévrisme avec pertinence pour le chirurgien, mais aussi pour l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche avec une bonne reproductibilité avant et après la chirurgie [41—43].

Figure 5. Séquence Phase Sensitive Inversion Recovery au temps tardif après injection intraveineuse de chélate de gadolinium, vue deux cavités : thrombus ventriculaire en hyposignal (flèche) au contact de la zone d’infarctus rehaussée.

Figure 6. Séquence cinétique Steady State Free Precession, vue quatre cavités : anévrisme ventriculaire (flèche) sur la paroi libre du ventricule gauche.

Troubles du rythme post-infarctus

Apport de l’IRM cardiaque

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Figure 7. Séquence cinétique Steady State Free Precession, vue petit axe : a : défect pariétal de la paroi inférieure du VG, contenu par le péricarde : faux anévrisme ventriculaire (flèche) ; b : séquence cinétique Steady State Free Precession, vue deux cavités chez le même patient. Défect pariétal de l’apex du VG, contenu par le péricarde : faux anévrisme ventriculaire (flèche).

Faux anévrismes La rupture de la paroi libre du myocarde est une complication catastrophique de l’infarctus qui est à l’origine de 4 % des décès après infarctus et retrouvée chez 23 % des patients décédés par infarctus [44]. Le faux anévrisme survient dans les rares cas où la rupture ventriculaire est contenue par le feuillet pariétal péricardique symphysé : la rupture en péricarde cloisonné (Fig. 7a, b). Il survient dans la phase aiguë post-infarctus, le collet est très étroit. La paroi du faux anévrisme ne se rehausse pas après injection de produit de contraste. Ces lésions peuvent se compliquer d’une rupture, d’une insuffisance cardiaque lorsque le volume du faux anévrisme est important ou de thrombose/embolie. Le traitement d’un faux anévrisme requiert une intervention chirurgicale avec mise en place d’un patch de dacron. Mousavi et al., en 2005, ont rapporté une sensibilité et une spécificité supérieure de l’IRM par rapport à l’échocardiographie transthoracique pour le diagnostic de pseudoanévrisme ventriculaire. L’IRM occupe une place de choix dans le bilan de cette lésion [45]. Enfin, l’IRM représente un outil performant en cas d’insuffisance mitrale en post-infarctus, par l’étude de l’ischémie et/ou de la rupture des piliers mitraux.

thérapeutique. Plusieurs équipes utilisent l’IRM pour faire le bilan pré-thérapeutique des ruptures de septum [46].

Syndrome de Dressler Il consiste en une inflammation péricardique après quelques jours post-infarctus dans 3 à 4 % des cas, pouvant s’accompagner d’un épanchement péricardique et parfois aussi pleural avec douleur thoracique. L’IRM, outre les épanchements, montre une prise de contraste du péricarde (Fig. 8) [47].

Métaplasie lipomateuse Elle correspond au vieillissement de la cicatrice qui se charge en graisse avec le temps. Elle ne correspond pas à une complication mais plutôt à l’évolution de la zone d’infarctus. Elle correspond à une infiltration graisseuse de la cicatrice de l’infarctus. Sa fréquence augmente avec l’âge, le sexe masculin, la taille de l’infarctus et chez les patients ayant bénéficié d’un pontage coronarien [48]. Elle

Communications interventriculaires La communication interventriculaire (CIV) est une complication aiguë et grave de l’infarctus du myocarde. Le taux de mortalité chez les patients souffrant d’une CIV postinfarctus traitée médicalement est évalué entre 80 et 90 % dans les deux premiers mois après sa survenue. Le traitement chirurgical est délicat puisque cette lésion survient dans un territoire de nécrose myocardique. L’IRM a un intérêt majeur dans la prise en charge de ces patients puisqu’elle permet de mettre en évidence la CIV ainsi que l’extension de la zone de nécrose. En effet, l’IRM permet d’analyser les berges de la CIV, les sutures chirurgicales étant particulièrement difficiles si ces berges sont nécrosées. La chirurgie est dans ce cas retardée, si possible pour attendre que les tissus nécrosés se fibrosent. Ces données sont fondamentales pour la prise en charge et la décision

Figure 8. Séquence TurboFlash 3D au temps tardif après injection, vue quatre cavités. Épanchement et prise de contraste du péricarde (flèche).

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A. Flavian et al.

peut facilement être mise en évidence par l’IRM, notamment par saturation de graisse ou en scanner. [13]

Déclaration d’intérêts [14]

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. [15]

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