Approches thérapeutiques communes de la sarcopénie du sujet âgé et de la myopathie urémique

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Mise au point

Approches the´rapeutiques communes de la sarcope´nie du sujet aˆge´ et de la myopathie ure´mique Common therapeutic approaches of sarcopenia in the elderly and uremic myopathy Philippe Chauveau a,*,b, Karine Moreau a, Catherine Lasseur a,b, Christian Combe a,c, Michel Aparicio a a

Service de ne´phrologie transplantation dialyse, hoˆpital Pellegrin, CHU de Bordeaux, place Ame´lie-Raba-Le´on, 33000 Bordeaux, France Aurad-Aquitaine, 2, alle´e des Demoiselles, 33170 Gradignan, France c Unite´ INSERM 1026, Univ. Bordeaux, Bordeaux, France b

I N F O A R T I C L E

Historique de l’article : ˆ t 2016 Rec¸u le 8 aou Accepte´ le 11 de´cembre 2016 Mots cle´s : ˆ ge A Maladie re´nale chronique Muscle Traitement

R E´ S U M E´

La perte progressive de la masse et de la fonction musculaire chez le patient atteint de maladie re´nale chronique comme chez le patient aˆge´ impacte la qualite´ de vie. Une prise en charge pre´coce doit permettre de ralentir la limitation fonctionnelle. L’activite´ physique est le premier traitement a` proposer qui assure une stabilite´ de la masse musculaire et une ame´lioration de la fonction. Les programmes d’entraıˆnement en re´sistance ont montre´ leur efficacite´, mais ne sont pas encore largement propose´s dans les unite´s de ne´phrologie. La prise en charge nutritionnelle associe´e ne doit pas eˆtre oublie´e car il existe une re´sistance a` l’anabolisme et les apports prote´iques doivent eˆtre associe´s au programme d’activite´ physique. Les traitements associe´s ne doivent pas eˆtre ne´glige´s : vitamine D, antiinflammatoires, androge`nes. Certains sont encore en cours d’e´valuation. Les the´rapeutiques de demain pourraient eˆtre les anticorps anti-myostatine et les glitazones.

C 2017 Socie ´ te´ francophone de ne´phrologie, dialyse et transplantation. Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.

A B S T R A C T

Keywords: Aging Chronic kidney disease Sarcopenia Treatment

The gradual loss of weight and function of muscle in patients with chronic kidney disease as in the elderly impacts the quality of life. Early management should help slow the functional limitation. Physical activity is the first therapy to propose that ensures stability of muscle mass and improved function. Resistance training programs have proven effective but are not yet widely available in nephrology units. The nutritional management should not be forgotten because there is a resistance to anabolism and protein intake should be involved in physical activity program. Associated treatments should not be neglected: vitamin D, anti-inflammatory, androgens. Some are still under evaluation. Therapeutic option, tomorrow, could be anti-myostatin antibodies and glitazones.

C 2017 Socie ´ te´ francophone de ne´phrologie, dialyse et transplantation. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

1. Introduction Une perte progressive de la masse et de la fonction musculaire est commune´ment observe´e chez le sujet aˆge´ ainsi que chez le patient insuffisant re´nal chronique (IRC). Dans les deux cas, un certain nombre de similitudes sont observe´es, qui concernent les * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (P. Chauveau).

me´canismes pathoge´niques, les le´sions anatomiques sousjacentes, la symptomatologie et les conse´quences sur la qualite´ de vie et le devenir des patients. Il n’est donc pas surprenant que des solutions the´rapeutiques tre`s voisines soient propose´es dans les deux situations, leur principe reposant sur la correction des principaux me´canismes responsables de l’atteinte musculaire : le de´clin de l’activite´ physique, la re´duction des apports alimentaires et la re´sistance aux hormones anabolisantes [1].

http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.12.004 C 2017 Socie ´ te´ francophone de ne´phrologie, dialyse et transplantation. Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. 1769-7255/

Pour citer cet article : Chauveau P, et al. Approches the´rapeutiques communes de la sarcope´nie du sujet aˆge´ et de la myopathie ure´mique. Ne´phrol ther (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.12.004

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Par ailleurs, de nouvelles mole´cules comme les anticorps antimyostatine ou de nouvelles indications de traitements anciens (vitamine D et sensibilisateurs a` l’action de l’insuline) ont donne´ des re´sultats prometteurs dans certains mode`les expe´rimentaux et/ou dans de courtes se´ries cliniques. Ces diffe´rents agents pourraient offrir des possibilite´s supple´mentaires pour ame´liorer l’atteinte musculaire et ses conse´quences de´le´te`res sur la qualite´ de vie et le devenir des patients [2]. 2. Activite´ physique 2.1. Chez le sujet aˆge´ Le de´clin progressif de la masse musculaire survient a` partir de la quatrie`me de´cade et se poursuit jusqu’a` la fin de la vie [3]. Le diagnostic de sarcope´nie peut eˆtre porte´ lorsqu’a` la re´duction de la masse musculaire est associe´ le de´clin des capacite´s physiques dont l’importance varie d’un sujet a` un autre selon les modes de vie et les facteurs ge´ne´tiques [4]. L’effet be´ne´fique de l’activite´ physique sur les synthe`ses prote´iques et l’ame´lioration de la masse et de la force musculaire qui en re´sulte ne sont plus discute´s. Un effet positif peut eˆtre observe´ de`s la 8e semaine d’entraıˆnement a` raison de 2 a` 3 se´ances hebdomadaires. Bien que cet effet soit moins e´vident que chez les sujets plus jeunes, le syste`me neuromusculaire du sujet aˆge´ a garde´ sa capacite´ de re´pondre a` l’activite´ physique [5] et des re´sultats positifs ont pu eˆtre rapporte´s chez des sujets de plus de 90 ans apre`s des pe´riodes d’entraıˆnement n’exce´dant pas 10 semaines [6], y compris chez les sujets pre´sentant des comorbidite´s : arthrose, mais aussi insuffisance cardiaque congestive ou IRC. En re´ponse a` un entraıˆnement en re´sistance, le gain de force musculaire est comparativement beaucoup plus important que celui de la masse musculaire. Une revue re´cente incluant 4 e´tudes concernant des sujets aˆge´s de plus de 75 ans montre que, en re´ponse a` une activite´ de re´sistance, l’augmentation de la masse musculaire variait de 1,5 a` 15,6 %, alors que la force musculaire augmentait de plus de 100 % [7]. Meˆme la stimulation musculaire par micro-vibration corporelle qui ge´ne`re une activite´ musculaire de l’ordre de 5 a` 50 % de la contraction musculaire maxima permet, chez les sujets aˆge´s fragiles, d’ame´liorer de fac¸on durable la mobilite´, la force musculaire et l’e´quilibre [8]. L’ame´lioration observe´e en re´ponse a` l’activite´ physique n’est pas limite´e a` la seule fonction me´canique du muscle. La sensibilite´ a` l’insuline et l’utilisation du glucose [9], l’inflammation, le stress oxydatif, la fonction mitochondriale et l’activite´ des cellules satellites musculaires sont e´galement ame´liore´s [10]. En ce qui concerne ce dernier point, l’augmentation du nombre de cellules satellites des fibres musculaires de type II pre´vient et corrige l’atrophie de ces dernie`res, qui constituent la cible musculaire privile´gie´e du vieillissement et de l’IRC [11,12]. L’activite´ physique a un effet favorable sur les deux principaux responsables des fractures non traumatiques du sujet aˆge´ : la fragilite´ osseuse et les chutes qui entraıˆnent de´pendance et surmortalite´. L’augmentation de la force musculaire associe´e a` une meilleure stabilite´ posturale re´duisent les risques de chute, alors que dans le meˆme temps s’ame´liorent les capacite´s fonctionnelles et la qualite´ de vie [13]. 2.2. Chez le patient IRC L’activite´ et les capacite´s physiques de´croissent avec le de´clin de la fonction re´nale pour eˆtre re´duite d’environ 35 % chez les patients he´modialyse´s par rapport a` des sujets te´moins se´dentaires et en bonne sante´, la diffe´rence d’activite´ augmentant avec l’aˆge [14]. L’aˆge, le plus souvent avance´, de la population en dialyse

devrait d’ailleurs, a` lui seul, faire conseiller aux patients une activite´ physique dont les effets positifs ont e´te´ confirme´s par de nombreuses e´tudes. Au terme d’un programme d’entraıˆnement de 6 mois, une augmentation d’environ 50 % de la force maximale et de la VO2max associe´e a` une majoration de la production mitochondriale d’ATP est observe´e. Dans le meˆme temps, les biopsies musculaires montrent une augmentation de 50 % du pourcentage de fibres musculaires de type II et d’environ 30 % de leur surface de section, de meˆme qu’une augmentation du nombre des capillaires et du contenu mitochondrial [15,16]. Ces re´sultats sont obtenus a` la suite de diffe´rents types d’exercices : re´sistance, re´sistance associe´e a` des exercices ae´robie ou ae´robie seule. Les effets de ces derniers ne sont pas limite´s a` la seule sphe`re cardiorespiratoire et a` la qualite´ de vie, ils concernent e´galement la force et la masse musculaire via l’ame´lioration de la biogene`se mitochondriale et l’ame´lioration de la vascularisation des fibres musculaires [17]. Toutefois, l’activite´ de re´sistance est pratiquement toujours pre´sente dans les programmes propose´s aux IRC. L’exercice physique a un effet positif sur la balance prote´ique au niveau du muscle en re´duisant la de´gradation des prote´ines et en augmentant leur synthe`se [18]. L’e´tude de mode`les animaux et de patients IRC montre que l’activite´ physique augmente les taux musculaires d’ARNm pour IGF-I et II et re´duit celui de la myostatine qui e´tait initialement e´leve´ [19]. Les re´sultats d’un entraıˆnement physique re´gulier, pratique´ les jours de non-dialyse ou pendant les se´ances de dialyse, ne se limitent pas a` l’ame´lioration de la stabilite´ posturale et de la performance musculaire, un effet protecteur cardiovasculaire est e´galement observe´, lie´ en particulier a` la re´duction des chiffres tensionnels, permettant une re´duction significative du traitement antihypertenseur [20]. La fonction endothe´liale, le stress oxydatif, le profil lipidique, l’insulino-re´sistance [21] sont aussi ame´liore´s, de meˆme que les marqueurs inflammatoires [22], l’ame´lioration de la qualite´ de vie sera la conclusion de ces diffe´rents effets be´ne´fiques. Les contre-indications a` l’entraıˆnement physique sont essentiellement cardiorespiratoires, et plus de 50 % des patients dialyse´s peuvent be´ne´ficier d’une activite´ physique programme´e [23], celle-ci devant commencer a` faible intensite´ et augmenter progressivement selon la tole´rance, en particulier cardiovasculaire. Malheureusement, malgre´ le nombre e´leve´ de publications confirmant les diffe´rents effets favorables de l’activite´ physique chez les patients IRC, un programme d’exercice physique ne leur est propose´ que dans moins d’un tiers des unite´s me´dicales [24], ce taux contraste avec la fre´quence e´leve´e des programmes de re´habilitation propose´s de longue date aux patients dans les services de cardiologie et de pneumologie. En outre, si la tole´rance et l’efficacite´ de l’activite´ physique ont e´te´ bien de´montre´es chez les patients dialyse´s, tre`s peu d’e´tudes ont e´te´ re´alise´es au stade de la pre´-dialyse. Pourtant, chez les patients incidents en dialyse, la surmortalite´ de plus de 60 % observe´e, sur un an, chez ceux qui e´taient pre´alablement se´dentaires par rapport a` ceux qui avaient conserve´ une activite´ physique en pre´-dialyse [25], justifie largement un programme d’entraıˆnement physique re´gulier de`s les premiers stades de l’insuffisance re´nale. Une publication re´cente regroupant 17 e´tudes concernant les effets d’un entraıˆnement physique re´gulier chez des patients au stade de pre´-dialyse (stade IV pour la plupart) en confirme la tre`s bonne tole´rance et ses re´sultats positifs sur le plan cardiovasculaire et musculaire, ainsi que sur la qualite´ de vie, de´ja` observe´s chez les patients dialyse´s [26]. Bien que les diffe´rentes formes d’activite´ physique s’ave`rent be´ne´fiques, la conjonction d’un entraıˆnement ae´robie, qui ame´liore la condition cardiovasculaire, et d’un entraıˆnement en re´sistance, qui renforce la masse et la force musculaires, a` raison de 3 se´ances hebdomadaires

Pour citer cet article : Chauveau P, et al. Approches the´rapeutiques communes de la sarcope´nie du sujet aˆge´ et de la myopathie ure´mique. Ne´phrol ther (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.12.004

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n’exce´dant pas 45 a` 60 minutes, paraıˆt la plus logique et la plus efficace [27]. 3. Interventions nutritionnelles 3.1. Chez le sujet aˆge´ Le de´clin spontane´ de l’apport prote´ino-e´nerge´tique qui accompagne fre´quemment le vieillissement contribue a` la re´duction de la masse musculaire. Outre la re´duction des apports prote´ino-caloriques, il existe, par rapport aux sujets jeunes, une se´questration des acides amine´s inge´re´s dans l’aire splanchnique (foie–intestin), responsable d’une moindre disponibilite´ pe´riphe´rique des acides amine´s pour la synthe`se des prote´ines musculaires [28]. En outre, du fait d’une re´ponse e´mousse´e des synthe`ses prote´iques aux acides amine´s, l’apport protidique recommande´ de 0,8 g/kg/jour pour re´pondre aux besoins me´taboliques d’un adulte est souvent insuffisant pour maintenir les re´serves prote´iques, meˆme si la balance azote´e demeure positive. Dans ces conditions, il paraıˆt raisonnable de proposer aux sujets aˆge´s en bonne sante´ une alimentation apportant au minimum 1,2 g/kg/ jour de prote´ines afin de compenser les effets ne´gatifs de l’aˆge sur l’e´quilibre protidique [29], ces effets ne´gatifs pourraient eˆtre e´galement corrige´s par une supple´mentation en acides gras polyinsature´s a` chaıˆnes longues ome´ga 3 qui atte´nue la re´sistance anabolique et stimule les synthe`ses prote´iques musculaires pendant la phase d’hyperamino-acide´mie-hyperinsuline´mie [30]. L’e´tude Health ABC, avec un suivi de plus de 2000 septuage´naires pendant plus de 3 ans, a confirme´ que des apports protidiques e´leve´s e´taient significativement associe´s a` une moindre perte de masse maigre [31]. Chez les patients aˆge´s qui pre´sentent une pathologie intercurrente e´voluant sur un mode aigu ou chronique, l’apport protidique doit eˆtre majore´ a` 1,2– 1,5 g/kg/jour pour satisfaire les besoins cre´e´s par l’e´tat inflammatoire et pre´venir une balance azote´e ne´gative ainsi qu’une diminution des prote´ines musculaires [32]. Il faut rappeler que la comple´mentation doit associer calories et prote´ines. La supple´mentation par des acides amine´s essentiels (AAE) est habituellement mieux tole´re´e que les supple´ments liquides qui entraıˆnent souvent une satie´te´ pre´coce, il s’agit alors davantage d’une substitution calorique que d’une comple´mentation [33]. Les AAE stimulent mieux l’anabolisme protidique que ne le fait l’apport alimentaire, c’est le cas en particulier de la leucine qui joue un roˆle de´terminant a` diffe´rentes e´tapes de la synthe`se des prote´ines musculaires [34]. De nombreuses e´tudes ont montre´ les effets comple´mentaires sur le muscle squelettique de l’activite´ physique et des diffe´rents supple´ments. La supple´mentation calorico-prote´ique ajoute´e a` une activite´ de re´sistance majore les effets de celle-ci sur la masse maigre et la force musculaire, et re´duit le taux d’interleukine (IL)-6 [35]. Il a e´te´ montre´, dans une autre e´tude, que l’optimisation de la synthe`se des prote´ines musculaires par l’association de l’activite´ physique de re´sistance a` la supple´mentation AAE e´tait lie´e a` l’augmentation de l’expression des transporteurs des acides amine´s au niveau du muscle [36]. Inversement, chez les patients dont l’activite´ physique est particulie`rement re´duite, les re´sultats de la seule comple´mentation nutritionnelle sur la sarcope´nie paraissent plus inconstants [37]. Afin d’optimiser l’utilisation des prote´ines chez le sujet aˆge´, l’aspect qualitatif de l’apport protidique doit eˆtre e´galement pris en conside´ration. Il concerne l’origine des prote´ines, leur vitesse d’absorption a` partir du tractus digestif et les modalite´s des prises alimentaires pendant le nycthe´me`re [38]. Les modalite´s de consommation de l’apport protidique doivent eˆtre e´galement prises en conside´ration. Pour certains auteurs, la re´partition des

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apports protidiques a` raison de 25–30 g de prote´ines de haute valeur biologique a` chacun des quatre repas serait la fac¸on la plus efficace de stimuler les synthe`ses prote´iques musculaires [39]. Pour d’autres, un apport protidique quotidien en une seule prise, sous forme de bolus-repas, corrigerait les effets ne´gatifs de la se´questration splanchnique et aurait des effets supe´rieurs a` ceux d’un apport re´gulier [40]. Il est a` noter que ces recommandations s’adressent a` des populations diffe´rentes : sujets aˆge´s et en bonne sante´ pour les premie`res, sujets aˆge´s et de´nutris pour les secondes. Par ailleurs, si la balance azote´e n’est pas influence´e par l’origine animale ou ve´ge´tale des prote´ines, les die`tes riches en prote´ines d’origine animale et en ce´re´ales produisent un re´sidu acide important, responsable chez les sujets aˆge´s d’une acidose me´tabolique mode´re´e que favorise l’alte´ration quasi physiologique de la fonction re´nale, lie´e a` l’aˆge. Par ce me´canisme, cette alimentation majore la perte de la masse musculaire, pre´serve´e au contraire par une alimentation riche en fruits et en le´gumes [41]. De meˆme, lorsque le rapport acides gras polyinsature´s/acides gras sature´s est e´leve´ dans l’alimentation, on observe un effet positif sur la masse maigre et un effet inverse lorsque les lipides et les acides gras sature´s et mono-insature´s occupent une part importante de l’apport e´nerge´tique [42]. 3.2. Chez le patient IRC Les patients IRC pre´sentent fre´quemment une anorexie qui tend a` s’aggraver avec la progression de l’insuffisance re´nale ; par ailleurs, comme les sujets aˆge´s, ils ont une re´ponse anabolique diminue´e a` l’apport d’acides amine´s. Il n’est donc pas surprenant que de nombreuses e´tudes aient montre´ que, aux diffe´rentes e´tapes de l’IRC, l’apport e´nerge´tique e´tait souvent sensiblement plus bas que les 30 a` 35 kcal/kg/jour habituellement recommande´s pour obtenir une balance azote´e e´quilibre´e et maintenir une composition corporelle stable. De son coˆte´, la de´pense e´nerge´tique serait peu diffe´rente de celle de sujets te´moins chez les patients dialyse´s, voire plus basse chez les non dialyse´s [43]. En ce qui concerne les apports protidiques, leur prescription doit se situer entre le risque d’accumulation des de´chets azote´s en cas d’un apport protidique excessif et celui de re´duction de la masse musculaire lorsque l’apport protidique est insuffisant [44]. La prescription de supple´ments nutritionnels est donc une ne´cessite´ non exceptionnelle chez le patient IRC, en particulier s’il est aˆge´ et/ou en dialyse. L’efficacite´ de la supple´mentation sur les parame`tres cliniques, biologiques et nutritionnels a e´te´ rapporte´e dans de nombreuses e´tudes [45]. Compare´e a` la nutrition parente´rale, la supple´mentation orale paraıˆt s’accompagner de be´ne´fices nutritionnels plus durables [46]. L’apport caloricoprote´ique en cours de dialyse, sous forme de comple´ment ou sous forme de repas, permet d’annuler l’effet hypercatabolique de la se´ance et la perte de nutriments [46,47]. Il est a` noter que, malgre´ leurs effets positifs sur masse et fonction musculaire, les supple´ments nutritionnels oraux ou parente´raux ne s’accompagnent pas syste´matiquement d’une re´duction significative du risque le´tal [48,49]. 4. Traitements hormonaux 4.1. Chez le sujet aˆge´ Les ste´roı¨des sexuels sont certainement les plus importants des hormones anabolisantes. Outre leur effet stimulant sur la synthe`se des prote´ines musculaires, testoste´rone et estroge`nes ont un effet inhibiteur sur la production des cytokines catabolisantes [50]. En re´ponse a` des doses pharmacologiques de testoste´rone, les sujets aˆge´s hypogonadiques augmentent leur force et leur masse musculaires, ces effets sont potentialise´s par l’activite´ physique

Pour citer cet article : Chauveau P, et al. Approches the´rapeutiques communes de la sarcope´nie du sujet aˆge´ et de la myopathie ure´mique. Ne´phrol ther (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.12.004

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[51]. Il faut e´galement noter que plusieurs e´tudes re´centes ont rapporte´ des effets secondaires se´rieux, en particulier ische´miques myocardiques chez des sujets ainsi traite´s [52]. Chez la femme, la perte de la masse et de la force musculaires observe´e a` la me´nopause peut eˆtre pre´venue, ou au moins atte´nue´e, par une hormonothe´rapie substitutive [53]. E´tant donne´ le de´clin de la se´cre´tion de l’hormone de croissance (GH) avec l’aˆge et son effet anabolique bien connu sur la synthe`se des prote´ines musculaires, les individus aˆge´s sarcope´niques paraissent des candidats naturels au traitement par la GH. Mais ˆ t e´leve´ du traitement et la fre´quence des effets secondaires, le cou ses re´sultats inconstants sur la masse et la fonction musculaires ont limite´ sensiblement la prescription de ce traitement [54]. 4.2. Chez le patient IRC Plusieurs e´tudes controˆle´es et randomise´es ont montre´, chez les patients IRC recevant un traitement androge´nique anabolisant, une augmentation significative de la masse et de la fonction musculaire, ainsi que du taux des prote´ines nutritionnelles. Ces re´sultats ont e´te´ confirme´s dans un groupe de 43 patients he´modialyse´s chez lesquels la prise d’oxyme´tholone a` faibles doses, pendant 24 semaines, entraıˆnait une augmentation de la force musculaire, de la masse maigre et une re´duction de la masse grasse. Les biopsies musculaires re´alise´es en fin de traitement montraient une augmentation de la surface de section des fibres musculaires de type I ainsi qu’une augmentation du nombre des cellules satellites et de l’ARNm de plusieurs facteurs de croissance, au passif du traitement des signes de cytolyse he´patique fre´quemment retrouve´s [55]. Devant les perturbations de l’axe GH-IGF-1 couramment observe´es chez les patients IRC, il a e´te´ propose´ d’utiliser des facteurs recombinants de croissance. L’administration de rhGH, seule ou associe´e a` l’IGF-1, se traduit effectivement par un effet anabolique important et durable. Les taux se´riques de l’albumine et de la transferrine augmentent significativement, ainsi que la balance azote´e, alors que les marqueurs inflammatoires sont significativement abaisse´s, l’ame´lioration de la qualite´ de la vie est ˆ t du traitement et la fre´quence des effets nette [56–58]. Mais le cou secondaires en limitent la prescription. 5. Autres approches D’autres orientations the´rapeutiques visant a` s’opposer aux stimuli cataboliques peuvent e´galement eˆtre propose´es. 5.1. Chez le sujet aˆge´ Inde´pendamment de toute pathologie intercurrente, une inflammation syste´mique de bas grade est fre´quente chez les sujets aˆge´s. Elle contribue a` la perte musculaire en augmentant le catabolisme prote´ique musculaire et en atte´nuant la re´ponse anabolique aux apports alimentaires [59]. En association avec l’activite´ physique, dont on rappellera l’action anti-inflammatoire, les anti-inflammatoires non ste´roı¨diens (AINS) et les agents antioxydants repre´sentent un traitement potentiel de ce facteur d’hypercatabolisme. Expe´rimentalement, les AINS restaurent l’anabolisme musculaire post-prandial et re´duisent la perte musculaire chez les rats aˆge´s ; il en re´sulte une meilleure conservation de la masse musculaire que chez les animaux controˆles [60]. Si des re´sultats encourageants ont e´te´ observe´s chez l’animal, ceux d’un essai re´cent re´alise´ chez l’homme se sont ave´re´s de´cevants. Dans une e´tude re´cente, des sujets aˆge´s pre´sentant un e´tat inflammatoire mode´re´ ont e´te´ mis sous AINS, qui n’ont ame´liore´ ni la prote´ine C re´active (CRP), ni les synthe`ses musculaires au niveau des tissus

musculaire et conjonctif en re´ponse a` l’apport protidique ou a` des exercices de re´sistance [61]. Par ailleurs, la prise d’AINS chez des sujets aˆge´s IRC recevant fre´quemment un traitement inhibiteur du syste`me re´nine-angiotensine-aldoste´rone n’est pas, pour des raisons he´modynamiques, sans inconve´nient pour la fonction re´nale. 5.2. Chez le patient IRC Les facteurs d’hypercatabolisme susceptibles de be´ne´ficier d’une correction sont plus nombreux que chez le sujet aˆge´ ; l’acidose me´tabolique, l’inflammation, la re´sistance a` l’action de l’insuline et les taux e´leve´s d’angiotensine II sont les plus fre´quents. L’acidose me´tabolique, qui est pre´sente chez la majorite´ des patients aux stades IV et V de l’IRC, contribue a` la perte des re´serves prote´iques musculaires par diffe´rents me´canismes. Sa correction par des apports bicarbonate´s s’ave`re efficace sur le pH plasmatique ainsi que sur diffe´rents marqueurs de l’e´tat nutritionnel [62]. Chez les patients he´modialyse´s, la re´duction de l’efflux de phe´nylalanine, en provenance des muscles de la jambe, apre`s correction de l’acidose, confirme son effet pre´ventif sur la perte musculaire [63]. Les re´sultats sont plus discutables lorsque persiste l’origine du stimulus catabolique, inflammatoire par exemple [64]. Une inflammation syste´mique de bas grade est fre´quemment observe´e chez les patients IRC, comme chez le sujet aˆge´ ; elle est facteur d’hypercatabolisme, que confirme une corre´lation ne´gative e´troite entre marqueurs inflammatoires et masse musculaire [65]. Apre`s avoir e´limine´ une source potentielle d’inflammation, pe´riodontopathie en particulier, des re`gles hygie´no-die´te´tiques simples doivent eˆtre recommande´es : activite´ physique re´gulie`re, habitudes alimentaires saines et suppression du tabac. Les antagonistes des re´cepteurs d’IL-1 et de tumor necrosis factor (TNF) alpha et la pentoxifylline, qui ont e´te´ propose´s, abaissent de fac¸on variable les taux des marqueurs de l’inflammation, re´duisent la prote´olyse et augmentent significativement l’albumine et la pre´albumine [66,67]. La re´sistance a` l’action de l’insuline, qui apparaıˆt pre´cocement dans le cours de l’IRC, a un effet ne´gatif sur le me´tabolisme protidique. L’acidose me´tabolique, l’hypovitaminose D et l’inflammation de bas grade favorisent sa survenue en agissant individuellement, mais aussi en synergie pour perturber les voies de signalisation intracellulaire de l’insuline, essentiellement la voie phosphatidyl-inositol 3-kinase (PI3K/Akt), alte´rant ainsi son action inhibitrice qui s’exerce normalement sur les syste`mes prote´olytiques majeurs : caspase-3 et ubiquitine prote´asome (UPS). Cette inhibition explique la prote´olyse plus importante et la re´duction plus prononce´e de la masse musculaire observe´es chez les patients diabe´tiques dialyse´s que chez les he´modialyse´s non diabe´tiques apparie´s pour l’aˆge et le sexe. Elle explique e´galement l’association directe entre les marqueurs de la re´sistance a` l’action de l’insuline (HOMA-IR) et ceux du catabolisme protidique du muscle squelettique [68,69]. L’angiotensine II est un facteur de catabolisme protidique et de perte musculaire lie´ a` l’activation des syste`mes prote´olytiques caspase-3 et UPS au niveau du muscle squelettique et a` l’inhibition de la prolife´ration des cellules satellites, cette activite´ est inde´pendante de tout effet sur les chiffres tensionnels [70]. Une perte de la masse musculaire est observe´e dans diffe´rentes situations qui ont en commun l’activation du syste`me re´nineangiotensine : insuffisance cardiaque congestive, hypertension maligne, cirrhose he´patique et IRC [71]. Inversement, les inhibiteurs du syste`me re´nine-angiotensine et les antagonistes des re´cepteurs de l’angiotensine II ont un effet be´ne´fique sur le muscle squelettique, illustre´ par la Women’s Health and Aging Study qui concernait 641 femmes aˆge´es hypertendues. Au terme des 3 ans de

Pour citer cet article : Chauveau P, et al. Approches the´rapeutiques communes de la sarcope´nie du sujet aˆge´ et de la myopathie ure´mique. Ne´phrol ther (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.12.004

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cette e´tude, les femmes traite´es par un inhibiteur de l’enzyme de conversion pre´sentaient une moindre baisse de leur force musculaire et de leur vitesse de marche que leurs homologues non traite´es ou ayant be´ne´ficie´ d’une autre varie´te´ de traitement antihypertenseur [72]. 6. The´rapeutiques de demain ? Il s’agit de nouvelles the´rapeutiques ou de nouvelles indications de the´rapeutiques de´ja` connues. Elles ont pour ambition de corriger les me´canismes et agents qui contribuent a` la perte musculaire progressive chez le sujet aˆge´ et chez le patient IRC. La liste qui suit n’est ni exhaustive, ni limitative [73]. 6.1. Les anticorps anti-myostatine Dans cette liste, les anticorps anti-myostatine semblent actuellement les plus prometteurs. La myostatine est un facteur de croissance, membre de la superfamille des TGF-beˆta, qui agit comme un puissant re´gulateur ne´gatif de la masse musculaire squelettique en controˆlant la prolife´ration et la diffe´rentiation myoblastique ainsi que les fonctions des cellules satellites. La myostatine est surexprime´e dans diverses situations d’hypercatabolisme parmi lesquelles le vieillissement et l’IRC. Chez le sujet aˆge´, les taux de myostatine et de son ARNm sont multiplie´s respectivement par 1,4 et 2 [74]. L’expression musculaire de la myostatine est multiplie´e par 2 a` 3 dans des mode`les animaux d’IRC. Chez la souris ure´mique, l’injection sous-cutane´e d’anticorps anti-myostatine re´duit le taux de de´gradation prote´ique et augmente celui des synthe`ses prote´iques musculaires ; dans le meˆme temps, le taux des cytokines inflammatoires circulantes est re´duit, il en re´sulte une augmentation de poids (+5 a` 7 %) et de la force musculaire (+10 %) [75]. Les anticorps anti-myostatine ne semblent pas avoir e´te´ utilise´s chez les sujets aˆge´s ou IRC. Ils ont e´te´ bien tole´re´s chez des patients pre´sentant une dystrophie musculaire [76], mais leur efficacite´ reste encore a` de´montrer. Ils paraissent repre´senter une approche the´rapeutique inte´ressante des atteintes musculaires lie´es a` l’aˆge et a` l’IRC [77]. 6.2. Les glitazones La re´sistance a` l’insuline est pre´sente de`s les stades pre´coces de l’IRC ; ses me´canismes sont multiples : elle augmente la prote´olyse musculaire et participe a` la perte de la masse musculaire [78]. L’activite´ physique, la correction de l’acidose me´tabolique et de l’inflammation, tous pre´ce´demment mentionne´s, ame´liorent la sensibilite´ a` l’insuline et en meˆme temps ame´liorent la masse et la force musculaires. Les glitazones qui ame´liorent la sensibilite´ a` l’insuline ont potentiellement les meˆmes effets. Effectivement, chez les souris db/db, qui repre´sentent un mode`le ge´ne´tique de re´sistance a` l’insuline sans insuffisance re´nale ni infection sous-jacente, l’administration de male´ate de rosiglitazone entraıˆne une diminution de l’activite´ prote´olytique et une augmentation de la surface de section des fibres musculaires [79]. Les re´sultats de l’e´volution d’une cohorte de 5290 diabe´tiques de type 2 pendant leur premie`re anne´e en dialyse confirment les donne´es expe´rimentales en montrant que, chez les patients ne recevant pas d’insuline, le traitement par thiazolidine´dione re´duit la mortalite´ de 47 % et s’accompagne d’une ame´lioration des marqueurs nutritionnels [80]. Toutefois, avant que ce traitement devienne e´ventuellement de pratique courante, il paraıˆt souhaitable de confirmer ces re´sultats par de nouvelles e´tudes et de s’assurer de l’absence d’effets secondaires cardiovasculaires et ne´oplasiques en particulier, qui ont e´te´ rapporte´s dans d’autres e´tudes [81].

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6.3. La vitamine D La vitamine D joue un roˆle important dans la croissance et la contractilite´ musculaires par l’interme´diaire de l’activation par le calcitriol des re´cepteurs (VDR) situe´s sur les cellules musculaires. Le de´ficit vitaminique D, qui est fre´quent chez le sujet aˆge´ comme chez les patients IRC aux stades IV et V, s’explique par la re´duction de l’expression de VDR chez les premiers et la baisse de la synthe`se re´nale du calcitriol chez les seconds [82]. Chez le sujet aˆge´, il existe une forte corre´lation entre la diminution du taux de calcidiol, reflet fide`le du statut vitaminique D, et le de´clin de la force physique [83]. Chez le patient IRC, les tests de performance physique et la surface de section des fibres musculaires sont corre´le´s aux re´serves en vitamine D, inde´pendamment de la filtration glome´rulaire et des anomalies phosphocalciques [84]. La re´sistance a` l’action de l’insuline qui est ne´gativement corre´le´e au taux de calcidiol peut e´galement contribuer a` ces diffe´rents re´sultats [85]. La vitamine D n’est e´videmment pas un traitement nouveau, mais la pre´vention ou la correction de la perte progressive de la masse musculaire chez le sujet aˆge´ et le patient IRC repre´sente une nouvelle indication de ce traitement. Chez les sujets aˆge´s dont le taux de calcidiol est < 25 ng/mL, la supple´mentation vitaminique D augmente les taux se´riques de vitamine D, dans le meˆme temps elle ame´liore la performance physique, en particulier la force musculaire des membres infe´rieurs, et re´duit les risques de chute. Les biopsies musculaires re´alise´es dans quelques cas ont montre´ une augmentation du nombre et de la taille des fibres musculaires de type II. Un taux de calcidiol de 65 ng/mL paraıˆt eˆtre le seuil ne´cessaire pour que les effets be´ne´fiques sur le muscle de la supple´mentation vitaminique soient significatifs [86,87]. Peu d’e´tudes se sont inte´resse´es aux effets de la supple´mentation vitaminique D sur la masse et la fonction musculaires des patients IRC. Dans une e´tude re´trospective transversale concernant des patients he´modialyse´s, il a e´te´ observe´ que les patients supple´mente´s avec du calcitriol ou du paricalcitol pre´sentaient une masse et une force musculaires significativement plus e´leve´es que les patients non supple´mente´s [88]. Dans une autre e´tude concernant des patients aux stades III et IV de l’IRC et des patients en dialyse pe´ritone´ale, les tests de performance physique et d’e´quilibre e´taient ame´liore´s en re´ponse a` la vitamine D [89]. 7. Conclusion Les atteintes de la musculature squelettique des sujets aˆge´s et des patients IRC pre´sentent de nombreux points communs pathoge´niques, symptomatiques, e´volutifs et the´rapeutiques. Le traitement repose essentiellement sur l’activite´ physique, pre´fe´rentiellement de re´sistance, combine´e a` des interventions nutritionnelles base´es en particulier sur des supple´ments enrichis en AAE et, a` un moindre degre´, a` une hormonothe´rapie essentiellement sous forme de ste´roı¨des sexuels. De nouvelles the´rapeutiques et de nouvelles indications de the´rapeutiques connues, qui ont donne´ des re´sultats encourageants dans des mode`les expe´rimentaux et dans quelques e´tudes cliniques, pourraient eˆtre associe´es aux traitements de´ja` existants. On rappellera pour terminer que ces atteintes musculaires, bien que fre´quentes, sont souvent me´connues, ne´glige´es ou sousestime´es, alors qu’elles conditionnent les capacite´s physiques, la qualite´ de vie et le devenir des patients. Aussi, leur recherche et leur correction devraient eˆtre syste´matiques dans l’inte´reˆt des patients et financie`rement dans l’inte´reˆt de la collectivite´. Research support None.

Pour citer cet article : Chauveau P, et al. Approches the´rapeutiques communes de la sarcope´nie du sujet aˆge´ et de la myopathie ure´mique. Ne´phrol ther (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.12.004

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De´claration de liens d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de liens d’inte´reˆts. Re´fe´rences [1] Kooman JP, Broers JH, Usyvat L, Thijssen S, van der Sande FM, Cornelis T, et al. Out of control: accelerated aging in uremia. Nephrol Dial Transplant 2013;28:48–54. [2] Fahal IH. Uraemic sarcopenia: aetiology and implications. Nephrol Dial Transplant 2014;29:1655–65. [3] Evans WJ, Campbell WW. Sarcopenia and age-related changes in body composition and functional activity. J Nutr 1993;123(2 suppl.):465–8. [4] Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. Sarcopenia: European Consensus on definition and diagnosis. Age Ageing 2010;39:412–23. [5] Narici MV, Reeves ND, Morse CL, Magnaris CN. Muscular adaptations to muscular exercise in the elderly. J Musculoskeletal Neuronal Interact 2004;4:161–4. [6] Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High intensity strength training in nonagenerians. Effects on skeletal muscle. 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