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Avulsions dentaires et coagulophaties
ARTICLE ORIGINAL
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 5, 276-280 © Masson, Paris, 2005.
Avulsions dentaires et coagulophaties E. Szekely, M.-M. Baralle, G. Raoul, A. Marey, J. Ferri Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Roger Salengro, bd du Pr J. Leclercq, 59037 Lille Cedex. Tirés à part : E. Szekely, à l’adresse ci-dessus.
Dental avulsions and blood coagulation disorders E. Szekely, M.-M. Baralle, G. Raoul, A. Marey, J. Ferri Rev Stomatol Chir maxillofac, 2005 ; 106, 5 : 276-280 Introduction: We performed a retrospective study of tooth removal for patients with coagulation disorders
Material and method: The study included 67 patients divided into 3 groups according
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to their coagulation disorder. The first group included 31 patients with a congenital disorder, the second 19 patients receiving anticoagulant therapy, and the third 16 patients with an acquired disorder. The same surgical procedure was used for all patients: alveoli regulation, socket preparation with resorbable oxycellulose dressing, and sutures with separate stitches. Biological glue and celluloid splints were not used. Depending on the severity of the coagulation disorder, factor VIII or concentrated von Willebrand factor or Desmopressine was administered for patients in the first group. If possible, low-molecular-weight heparin replaced oral anticoagulation for patients in the second group. Platelet concentrates were administered for 2 of the patients in the third group. Results: Postoperative bleeding was noted in 4 patients in the first group, 2 in the second and 2 in the third. Discussion: We have abandoned the use of biological glue and celluloid splints. The rate of bleeding in the first and second group was similar to that reported in the literature. We were unable to find any comparable report for the third group.
Keywords: Tooth extraction, Blood coagulation disorders, Anticoagulants. Avulsions dentaires et coagulophaties Introduction : Nous avons réalisé une étude clinique rétrospective sur des extractions dentaires pratiquées chez des patients présentant un déficit de coagulation.
Matériel et méthode : L’étude a porté sur 67 patients partagés en trois groupes en fonction du déficit de la coagulation. Le premier groupe comportait 31 patients porteurs d’un déficit congénital de coagulation, le deuxième 19 patients sous anticoagulants et/ou antiagrégants plaquettaires et le troisième 16 patients qui présentaient un déficit acquis de la coagulation. Le geste chirurgical a été commun pour tous les patients étudiés : la régularisation des crêtes alvéolaires, le méchage de l’alvéole par mèches de cellulose oxydée et une suture par points séparés. Nous n’avons pas utilisé de colle biologique ou de gouttière. Pour les patients du premier groupe nous avons administré des concentrés de facteurs VIII, facteur Willebrand ou de la Desmopressine en fonction du déficit et de son importance. Pour les patients du deuxième groupe nous avons remplacé, si cela était possible, le traitement anticoagulant et/ou antiagrégant plaquettaire par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Pour deux des patients du troisième groupe nous avons administré des concentrés plaquettaires. Résultats : Quatre patients du premier groupe, deux du deuxième et deux du troisième ont présenté des hémorragies postopératoires. Discussion : Le taux d’hémorragies des deux premiers groupes est comparable à celui de la littérature internationale. Pour le troisième groupe nous n’avons pas trouvé d’étude comparative. Ces résultats confortent notre choix de ne pas utiliser de gouttière ni de colle biologique dans ces indications.
Mots-clés : Extraction dentaire, Déficit de coagulation, Anticoagulant.
En stomatologie courante nous sommes souvent confrontés à des patients présentant un trouble de la coagulation et qui nécessitent des traitements chirurgicaux. Leur prise en charge reste controversée. Nous présentons une étude rétrospective des interventions de chirurgie orale chez les patients présentant un déficit de l’hémostase et/ou de la coagulation. Le but de cette étude était d’évaluer la procédure et les méthodes utilisées dans le service et de comparer les résultats que nous avons obtenus à ceux de la littérature internationale.
MATÉRIEL ET MÉTHODE L’étude a été réalisée sur une période de 6 mois. Elle a inclus 67 patients. Trois groupes ont été constitués en fonction du déficit de coagulation. Le premier groupe comprenait 31 patients présentant un déficit congénital de la coagulation : — 14 hémophiles A, dont 7 sévères (facteur VIII d 1 %), 3 modérés (facteur VIII 1-5 %) et 4 mineurs (facteur VIII > 5 %) ; — 7 patients porteurs d’une maladie de Willebrand dont 4 avec la maladie type I, 3 avec des formes quantitatives sévères ou des formes qualitatives (une forme 2b, une forme sévère de type 3 et une forme très modérée) ; — 3 patients présentant un taux de facteur Willebrand à la limite inférieure de la normale (50 %) ; — 7 patients avec d’autres déficits des facteurs de la coagulation (V, VIII,
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IX, XI, XII) : taux bas de facteur XI (3 patients), taux bas de facteur VIII et IX (1 patient), taux bas de facteurs VIII et XII (1 patient), taux bas de facteur V (2 patients). Chez ces patients nous avons réalisé l’avulsion de 40 dents de sagesse incluses ou à l’état de germe, 50 dents définitives et 9 dents de lait. Le deuxième groupe comprenait 19 patients sous anticoagulants en raison de maladies cardio-vasculaires et/ou d’accidents vasculaires : — 8 étaient sous traitement par Fluindione (Previscan®) et présentaient une valve mécanique (2 patients), un rétrécissement aortique, une cardiopathie ischémique avec antécédent d’infarctus du myocarde, une sténose aortique, une cardiopathie avec fibrillation auriculaire, un double pontage. Une patiente présentait un ventricule unique ; — 2 sous Acénocumarol (Sintrom®) (fibrillation auriculaire avec risques d’embolies systémiques) ; — 3 sous Fluindione et Acide acétylsalicylique (Kardégic®) pour cardiomyopathie dilatée, flutter auriculaire, valve mécanique avec rétrécissement aortique ; — 5 sous Acide acétylsalicyque et Clopidogrel (Plavix®) pour cardiopathie ischémique avec antécédent d’infarctus du myocarde. Chez ces patients nous avons réalisé l’avulsion de 6 dents de sagesse et de 89 dents délabrées sur arcades ou à l’état de racines. Le troisième groupe était formé par 16 patients dont 8 qui présentaient un déficit de coagulation en raison d’une hépatopathie, 3 une insuffisance rénale chronique, 3 une hémopathie maligne et 2 souffrant de maladies systémiques (LED). Dans tous ces cas, la donnée commune était la diminution des facteurs de coagulation et la baisse du taux de plaquettes. Chez ces patients nous avons extrait 168 dents. Nous n’avons pas retrouvé dans la série sur la période étudiée des patients ayant une thrombopénie vraie ou isolée. Le geste chirurgical était commun pour tous les patients de l’étude. En cas d’anesthésie locale, nous avons préféré les infiltrations péri-apicales et intra-ligamentaires aux anesthésies loco-régionales. Si nous n’obtenions pas une analgésie complète après anesthésie locale, une anesthésie loco-régionale était effectuée. Un lambeau n’était réalisé qu’en cas de nécessité, il était alors muco-périosté. La syndesmotomie devait éviter toute déchirure gingivale. Les tissus linguaux dans la région de la troisième molaire ne devaient pas être endommagés. Le fraisage de l’os était limité et la fragmentation des dents privilégiée. Idéalement, la luxation dentaire évitait toute fracture de l’os alvéolaire. La régularisation des crêtes alvéolaires restantes était soigneusement réalisée à la râpe ou à la pince gouge, les épines osseuses pouvant être irri-
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tatives et provoquer des saignements. Après avoir cureté chaque alvéole, l’espace de chaque racine a été comblé par un matériel hémostatique de type mèches de cellulose oxydée (Surgicel®). Une suture par points séparés au fil résorbable a toujours été pratiquée même pour l’avulsion d’une seule racine. En cas de lambeaux muco-périostés, les berges étaient rapprochées afin d’obtenir l’étanchéité. Une antibiothérapie a toujours été prescrite pendant 7 à 10 jours, l’alimentation était mixée et froide pendant 5 à 10 jours selon l’importance de l’acte chirurgical. Le traitement anti-fibrinolytique a été systématique avec de l’acide tranéxamique (Exacyl®) en bains de bouche puis avalé, à la posologie d’une ampoule de 10 ml, 4 fois par jour, pendant 5 à 10 jours.
Prise en charge des patients du premier groupe En préopératoire Pour les hémophiles A sévères (7 patients) et modérés (3 patients), nous avons administré des concentrés de facteur VIII plasmatiques ou recombinants en respectant le type de produit habituellement utilisé par le patient à la dose de 50 U/kg, l’injection devant être achevée une demi-heure avant le geste chirurgical. Pour les hémophiles mineurs (4 patients) nous avons choisi selon la sévérité de l’hémophilie soit des concentrés en facteur VIII plasmatiques ou recombinants à la dose préopératoire de 40 U/kg, soit du Minirin à la dose de 0,3 Pg/kg dans 50 ml de sérum physiologique en perfusion intraveineuse lente, achevée une demi-heure avant le geste. L’efficacité du Minirin a toujours été vérifiée par un dosage biologique du facteur VIII en pré ou peropératoire, selon la sévérité de l’hémophilie. Pour les patients porteurs d’une maladie de Willebrand : dans les formes quantitatives sévères et certaines formes qualitatives (3 patients) nous avons administré des concentrés en facteurs Willebrand (40 – 50 U/kg) une heure avant le geste. Pour la maladie de Willebrand de type I (4 patients) et dans certaines formes de type II, nous avons utilisé du Minirin. En préopératoire nous avons toujours administré une seule injection du Minirin. Pour la patiente qui présentait un taux de 30 % de facteur XI nous avons administré de l’Exacyl par voie intraveineuse et le patient avec un taux de 1 % de facteur V a reçu du plasma frais. En postopératoire Les hémophiles A sévères ont reçu une dose de 30 à 40 U/kg de facteur VIII toutes les 8 heures pendant 24 à 48 heures selon l’importance du geste opératoire et du risque hémorragique. Les hémophiles A modérés et mineurs ont reçu des doses de 20 U/kg toutes les 12 heures, pendant 48 heures. Pour les patients porteurs de maladie de Willebrand
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de forme quantitative et certaines formes qualitatives, le traitement par Minirin a été poursuivi pendant 48 heures (tableau I).
Prise en charge des patients du deuxième groupe
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Nous avons demandé systématiquement l’arrêt des anticoagulants 3 à 5 jours avant l’intervention chirurgicale et le remplacement des antiagrégants par une HBPM ou de la Calciparine 7 à 10 jours avant l’extraction. Cet arrêt, si possible, a toujours été effectué par le médecin prescripteur (cardiologue ou le neurologue). Le traitement par Kardégic a dû être maintenu chez un seul patient en préopératoire. Pour la plupart des patients, la dose d’héparine a été d’une seule injection par jour. Pour deux patients de cette série, deux injections d’héparine journalières ont été nécessaires. Pour un de ces patients (qui avait présenté un accident vasculaire cérébral 3 mois avant), la dose de Lovenox a été de 0,6 ml u 2/jour, dose considérée comme hypocoagulante. Chez un deuxième patient, des doses de 0,4 ml u 2/jour ont été administrées en raison d’une cardiomyopathie dilatée hypokinétique. Ce patient nécessitait de plus une dialyse péritonéale. Avant l’intervention, l’injection d’héparine a été faite à un intervalle de 12 heures. En postopératoire le traitement aux anticoagulants ou aux antiagrégants a été repris le lendemain du geste chirurgical en maintenant l’administration d’héparine encore 3 jours.
Tableau I Traitement associé des patients du groupe 1. Type de déficit
Traitement préopératoire
Traitement postopératoire
Hémophiles A sévères
Concentrés de facteur VIII
Concentrés de facteur VIII
Hémophiles A modérés
Concentrés de facteur VIII
Concentrés de facteur VIII
Hémophiles A mineurs
Concentrés de facteur VIII ou Desmopressine
Concentrés de facteur VIII
Maladie de Willebrand formes quantitatives sévères et certaines formes qualitatives
Concentrés de facteur Willebrand
Concentrés de facteur Willebrand
Maladie de Willebrand type I et certaines formes de type II
Desmopressine
Déficit de facteur XI 30 %
Exacyl voie intraveineuse
Déficit de facteur V 1 %
Plasma frais
Prise en charge des patients du troisième groupe Dans le dernier groupe les déficits ont été corrigés par une thérapie adaptée au statut biologique du patient. Pour les interventions de chirurgie orale, le traitement substitutif visait à compenser les déficits d’hémostase. Les concentrés plaquettaires ont été administrés à titre curatif quand le taux des plaquettes était inférieur à 25 000/mm3. L’administration des plaquettes était terminée entre 30 et 60 minutes avant le geste chirurgical. Un patient, qui présentait un taux plaquettaire à 21 000/mm3, avec des antécédents d’insuffisance rénale, d’infarctus de myocarde et de diabète, n’a pas reçu de concentrés plaquettaires en raison du caractère auto-immun de sa thrombopénie. Par ailleurs, il n’a pas pu recevoir de corticothérapie devant le risque de déséquilibre de son diabète. Deux patients ont reçu des concentrés plaquettaires en préopératoire. Le premier, porteur d’une myélodysplasie avec un taux plaquettaire de 26 000/mm3, est passé à 70 000/mm3 après administration des concentrés plaquettaires. Le second patient, thrombopénique à 18 000/mm3 par insuffisance hépatique, a été opéré à un taux plaquettaire de 21 000/mm3, après administration des concentrés plaquettaires. Pour les patients du troisième groupe avec des plaquettes entre 25 000 et 50 000/mm3, des concentrés plaquettaires ont été prévus en cas de saignement postopératoire.
RÉSULTATS Le taux d’hémorragies postopératoires du premier groupe a été de 12,9 % (4 patients). Ces patients étaient porteurs d’hémophilie A dont 3 sévères et 1 mineure. Deux de ces patients, qui étaient porteurs d’hémophilie A sévère ont présenté des saignements quelques jours après l’intervention. Ils ont nécessité des transfusions de concentrés de facteurs VIII et des moyens locaux. Pour le troisième patient porteur d’hémophilie A sévère, les moyens locaux d’hémostase ont été suffisants. Le patient porteur d’hémophilie A mineure a présenté une hémorragie 10 jours après l’avulsion de deux racines. Cette hémorragie a nécessité un nouveau traitement substitutif par facteur VIII, les moyens locaux n’étant pas suffisants. Dans le deuxième groupe le taux d’hémorragies postopératoires a été de 10 % (2 patients). Un de ces deux patients a présenté une hémorragie persistante dans le site d’extraction d’une dent de sagesse maxillaire. Les moyens locaux d’hémostase ont été suffisants pour arrêter le saignement. Le deuxième patient a présenté une hémorragie dans tous les sites opératoires, nécessitant la transfusion de deux culots globulaires. Dans le troisième groupe 2 patients ont présenté des hémorragies postopératoires pour lesquelles les moyens locaux ont été suffisants. Les deux patients étaient porteurs d’une cirrhose hépatique d’origine commune et
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aucun d’eux n’a nécessité de concentrés plaquettaires en pré ou postopératoires.
DISCUSSION Le taux d’hémorragies du premier groupe est comparable à celui de la littérature internationale. Le traitement substitutif chez les patients porteurs d’hémophilie A sévère, vise à assurer un taux de facteur VIII compris entre 30 à 50 % pendant 48 heures. La durée de ce traitement a été établie en fonction de l’importance du risque hémorragique, du geste opératoire et de la compliance du patient. Sur une série de 25 patients porteurs d’hémophilie et de maladie de Willebrand, Makris [1] a décrit des complications chez 2 patients (8 %). Les mesures générales utilisées étaient des injections préopératoires de facteur VIII ou de la Desmopressine. Les mesures locales comprenaient l’application d’une mèche d’oxycellulose puis une suture et des bains de bouche à l’Exacyl. Il utilisait également des gouttières et de la silicone occlusive. Piot et Sigaud [2] sur un groupe de 20 patients porteurs de mêmes maladies, administraient de la Desmopressine par voie intra-veineuse (IV) associée à l’Exacyl IV. Ils ont obtenu un taux de 30 % d’hémorragies dont 19 % ont nécessité des transfusions de facteurs de coagulation, des cryoprécipités ou du PPBS (prothrombine, proconvertine, facteur de Stuart, facteur IX). Les mêmes auteurs [3] dans une autre étude ont réalisé 107 extractions dentaires chez 96 patients porteurs d’un trouble congénital de la coagulation. Ils ont administré un traitement par facteurs de coagulation ou par Desmopressine selon le type de déficit. Pour tous les patients ils ont utilisé de l’acide tranéxamique per os pendant 10 jours. Ils ont choisi comme moyens locaux l’application intra-alvéolaire d’une mèche de collagène d’origine chevaline, la suture au fil nonrésorbable et une colle biologique injectée dans l’alvéole. Seulement 2 % des patients ont présenté une hémorragie postopératoire. Saulnier et al. [4] ont évalué l’efficacité de la Desmopressine pour le contrôle du saignement après 80 extractions dentaires chez 35 patients porteurs d’hémophilie modérée et mineure. Comme moyens locaux ils ont utilisé de la colle biologique et la compression locale. Sept patients (20 %) ont présenté des hémorragies postopératoires. La technique d’hémostase locale utilisée dans notre série et la collaboration directe entre le stomatologue et l’hématologue ont permis de réduire au maximum les indications du traitement substitutif postopératoire par rapport aux extractions réalisées autrefois dans le service. Grâce à des moyens locaux complets, la sortie de ces malades a pu se faire 12 à 24 heures après l’intervention, les patients pouvant continuer leur traitement substitutif à domicile. Nous ne sommes pas favorables à l’utilisation d’une gouttière. En effet, nous avons remarqué que le caillot sanguin formé dans l’alvéole était
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le plus souvent ôté par inadvertance avec la gouttière, créant ainsi une hémorragie tardive. La gouttière présente un risque élevé de traumatisme local et d’inconfort notamment chez les édentés unilatéraux ou sub-totaux. Nous avons aussi renoncé à la colle cyanoacrylate à cause du risque de choc toxique et de l’échauffement des tissus favorisant le saignement. Nous n’utilisons plus la colle biologique dans la mesure où nous n’avons pas constaté, malgré une expérience de plusieurs années, de résultat sur les hémorragies postopératoires ou sur la cicatrisation. Pour les patients du deuxième groupe le taux d’hémorragies est de 10 %, comparable à celui obtenu par d’autres auteurs. Blinder et Manor [5] ont étudié 249 patients sous traitement anticoagulant avec un taux de 12 % de saignements postopératoires ayant nécessité uniquement des moyens locaux. Evans et Sayers [6] ont réalisé une étude sur 109 patients sous traitement anticoagulant (Warfarine). Le taux de saignements après avulsion a été de 14 % pour les patients ayant substitué par HBPM. Dans le groupe ayant maintenu le traitement pendant l’intervention, le taux a été de 26 %. Devani et Lavery [7] sur une série de 33 patients sous traitement anticoagulant non interrompu, ont décrit un taux de 3 % d’hémorragies. Sur une autre série de 32 patients avec relais par HBPM le même taux de 3 % d’hémorragies a été retrouvé. Garcia et al. [8] ont réalisé 104 séances d’extractions dentaires chez 96 patients qui étaient sous traitement anticoagulant par Coumadine®, Préviscan® ou Sintrom®. Le traitement n’a pas été modifié de prime abord, seulement si l’INR était supérieur à 2,8. Dans la plupart des cas, l’extraction a concerné une seule dent. Les auteurs ont placé des compresses hémostatiques dans les alvéoles puis ont suturé au Vicryl 3/0. Les auteurs ont constaté des saignements chez 3 % des patients. Keiani et al. [9] ont étudié 40 patients traités par le même anticoagulant (Sintrom®) pour des pathologies différentes. Chez ces patients ils ont réalisé différents types de chirurgie orale : extractions, exérèse de fibrome, résection apicale et curetage d’un foyer d’ostéite. Aucune modification n’a été apportée au traitement anticoagulant. Ils n’ont pas enregistré d’hémorragies postopératoires. De manière générale, la littérature internationale ne recommande pas l’interruption des traitements anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires avant une intervention de chirurgie orale. Cependant, il nous paraît primordial d’effectuer l’acte chirurgical en minorant le risque hémorragique. Ainsi, nous remplaçons systématiquement les anticoagulants et les antiagrégants par des HBPM. Pour le troisième groupe, nous n’avons pas trouvé dans la littérature d’études comparatives. Chaque service entreprend un traitement spécifique. Pour ces patients nous ne cherchons pas à corriger la thrombopénie mais à obtenir un taux plaquettaire suffisant pour assurer l’hémostase primaire. Les recommandations sont d’assurer un taux de
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plaquettes d’au moins 50 000/mm3. En dessous de 50 000 nous administrons des concentrés plaquettaires en préventif. L’expérience de notre équipe, les moyens locaux utilisés et l’évaluation du geste opératoire nous ont permis de réaliser les extractions dentaires à un taux de plaquettes de 25 000.
RÉFÉRENCES 1. Makris SP, Foka Z, Pithara E, Makris PE. Comparasion of all the applied methods for local haemostasis in tooth extraction in haemorrhagic patients. Haemophilia, 2000;6:409. 2. Piot B, Fiks-Sigaud M, Ferri J, Gordeeff A, Mercier J. Les extractions dentaires chez les hémophiles et les porteurs de la maladie de Willebrand. Propositions thérapeutiques à propos de 26 observations. Rev Stomatol Chir Maxillofac, 1994;95:263-7. 3. Piot B, Sigaud-Fiks M, Huet P, Freissinaud M, Trossaert M, Mercier J. Extractions dentaires chez les patients porteurs d’un trouble d’hémostase. Proposition d’un protocole basé sur le type d’anesthésie nécessaire. Rev Stomat Chir Maxillofac, 2003;104:73-6.
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Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 5, 276-280 © Masson, Paris, 2005.
Avulsions dentaires et coagulophaties E. Szekely, M.-M. Baralle, G. Raoul, A. Marey, J. Ferri Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Roger Salengro, bd du Pr J. Leclercq, 59037 Lille Cedex. Tirés à part : E. Szekely, à l’adresse ci-dessus.
Dental avulsions and blood coagulation disorders E. Szekely, M.-M. Baralle, G. Raoul, A. Marey, J. Ferri Rev Stomatol Chir maxillofac, 2005 ; 106, 5 : 276-280 Introduction: We performed a retrospective study of tooth removal for patients with coagulation disorders
Material and method: The study included 67 patients divided into 3 groups according
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to their coagulation disorder. The first group included 31 patients with a congenital disorder, the second 19 patients receiving anticoagulant therapy, and the third 16 patients with an acquired disorder. The same surgical procedure was used for all patients: alveoli regulation, socket preparation with resorbable oxycellulose dressing, and sutures with separate stitches. Biological glue and celluloid splints were not used. Depending on the severity of the coagulation disorder, factor VIII or concentrated von Willebrand factor or Desmopressine was administered for patients in the first group. If possible, low-molecular-weight heparin replaced oral anticoagulation for patients in the second group. Platelet concentrates were administered for 2 of the patients in the third group. Results: Postoperative bleeding was noted in 4 patients in the first group, 2 in the second and 2 in the third. Discussion: We have abandoned the use of biological glue and celluloid splints. The rate of bleeding in the first and second group was similar to that reported in the literature. We were unable to find any comparable report for the third group.
Keywords: Tooth extraction, Blood coagulation disorders, Anticoagulants. Avulsions dentaires et coagulophaties Introduction : Nous avons réalisé une étude clinique rétrospective sur des extractions dentaires pratiquées chez des patients présentant un déficit de coagulation.
Matériel et méthode : L’étude a porté sur 67 patients partagés en trois groupes en fonction du déficit de la coagulation. Le premier groupe comportait 31 patients porteurs d’un déficit congénital de coagulation, le deuxième 19 patients sous anticoagulants et/ou antiagrégants plaquettaires et le troisième 16 patients qui présentaient un déficit acquis de la coagulation. Le geste chirurgical a été commun pour tous les patients étudiés : la régularisation des crêtes alvéolaires, le méchage de l’alvéole par mèches de cellulose oxydée et une suture par points séparés. Nous n’avons pas utilisé de colle biologique ou de gouttière. Pour les patients du premier groupe nous avons administré des concentrés de facteurs VIII, facteur Willebrand ou de la Desmopressine en fonction du déficit et de son importance. Pour les patients du deuxième groupe nous avons remplacé, si cela était possible, le traitement anticoagulant et/ou antiagrégant plaquettaire par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Pour deux des patients du troisième groupe nous avons administré des concentrés plaquettaires. Résultats : Quatre patients du premier groupe, deux du deuxième et deux du troisième ont présenté des hémorragies postopératoires. Discussion : Le taux d’hémorragies des deux premiers groupes est comparable à celui de la littérature internationale. Pour le troisième groupe nous n’avons pas trouvé d’étude comparative. Ces résultats confortent notre choix de ne pas utiliser de gouttière ni de colle biologique dans ces indications.
Mots-clés : Extraction dentaire, Déficit de coagulation, Anticoagulant.
En stomatologie courante nous sommes souvent confrontés à des patients présentant un trouble de la coagulation et qui nécessitent des traitements chirurgicaux. Leur prise en charge reste controversée. Nous présentons une étude rétrospective des interventions de chirurgie orale chez les patients présentant un déficit de l’hémostase et/ou de la coagulation. Le but de cette étude était d’évaluer la procédure et les méthodes utilisées dans le service et de comparer les résultats que nous avons obtenus à ceux de la littérature internationale.
MATÉRIEL ET MÉTHODE L’étude a été réalisée sur une période de 6 mois. Elle a inclus 67 patients. Trois groupes ont été constitués en fonction du déficit de coagulation. Le premier groupe comprenait 31 patients présentant un déficit congénital de la coagulation : — 14 hémophiles A, dont 7 sévères (facteur VIII d 1 %), 3 modérés (facteur VIII 1-5 %) et 4 mineurs (facteur VIII > 5 %) ; — 7 patients porteurs d’une maladie de Willebrand dont 4 avec la maladie type I, 3 avec des formes quantitatives sévères ou des formes qualitatives (une forme 2b, une forme sévère de type 3 et une forme très modérée) ; — 3 patients présentant un taux de facteur Willebrand à la limite inférieure de la normale (50 %) ; — 7 patients avec d’autres déficits des facteurs de la coagulation (V, VIII,
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IX, XI, XII) : taux bas de facteur XI (3 patients), taux bas de facteur VIII et IX (1 patient), taux bas de facteurs VIII et XII (1 patient), taux bas de facteur V (2 patients). Chez ces patients nous avons réalisé l’avulsion de 40 dents de sagesse incluses ou à l’état de germe, 50 dents définitives et 9 dents de lait. Le deuxième groupe comprenait 19 patients sous anticoagulants en raison de maladies cardio-vasculaires et/ou d’accidents vasculaires : — 8 étaient sous traitement par Fluindione (Previscan®) et présentaient une valve mécanique (2 patients), un rétrécissement aortique, une cardiopathie ischémique avec antécédent d’infarctus du myocarde, une sténose aortique, une cardiopathie avec fibrillation auriculaire, un double pontage. Une patiente présentait un ventricule unique ; — 2 sous Acénocumarol (Sintrom®) (fibrillation auriculaire avec risques d’embolies systémiques) ; — 3 sous Fluindione et Acide acétylsalicylique (Kardégic®) pour cardiomyopathie dilatée, flutter auriculaire, valve mécanique avec rétrécissement aortique ; — 5 sous Acide acétylsalicyque et Clopidogrel (Plavix®) pour cardiopathie ischémique avec antécédent d’infarctus du myocarde. Chez ces patients nous avons réalisé l’avulsion de 6 dents de sagesse et de 89 dents délabrées sur arcades ou à l’état de racines. Le troisième groupe était formé par 16 patients dont 8 qui présentaient un déficit de coagulation en raison d’une hépatopathie, 3 une insuffisance rénale chronique, 3 une hémopathie maligne et 2 souffrant de maladies systémiques (LED). Dans tous ces cas, la donnée commune était la diminution des facteurs de coagulation et la baisse du taux de plaquettes. Chez ces patients nous avons extrait 168 dents. Nous n’avons pas retrouvé dans la série sur la période étudiée des patients ayant une thrombopénie vraie ou isolée. Le geste chirurgical était commun pour tous les patients de l’étude. En cas d’anesthésie locale, nous avons préféré les infiltrations péri-apicales et intra-ligamentaires aux anesthésies loco-régionales. Si nous n’obtenions pas une analgésie complète après anesthésie locale, une anesthésie loco-régionale était effectuée. Un lambeau n’était réalisé qu’en cas de nécessité, il était alors muco-périosté. La syndesmotomie devait éviter toute déchirure gingivale. Les tissus linguaux dans la région de la troisième molaire ne devaient pas être endommagés. Le fraisage de l’os était limité et la fragmentation des dents privilégiée. Idéalement, la luxation dentaire évitait toute fracture de l’os alvéolaire. La régularisation des crêtes alvéolaires restantes était soigneusement réalisée à la râpe ou à la pince gouge, les épines osseuses pouvant être irri-
Avulsions dentaires et coagulophaties
tatives et provoquer des saignements. Après avoir cureté chaque alvéole, l’espace de chaque racine a été comblé par un matériel hémostatique de type mèches de cellulose oxydée (Surgicel®). Une suture par points séparés au fil résorbable a toujours été pratiquée même pour l’avulsion d’une seule racine. En cas de lambeaux muco-périostés, les berges étaient rapprochées afin d’obtenir l’étanchéité. Une antibiothérapie a toujours été prescrite pendant 7 à 10 jours, l’alimentation était mixée et froide pendant 5 à 10 jours selon l’importance de l’acte chirurgical. Le traitement anti-fibrinolytique a été systématique avec de l’acide tranéxamique (Exacyl®) en bains de bouche puis avalé, à la posologie d’une ampoule de 10 ml, 4 fois par jour, pendant 5 à 10 jours.
Prise en charge des patients du premier groupe En préopératoire Pour les hémophiles A sévères (7 patients) et modérés (3 patients), nous avons administré des concentrés de facteur VIII plasmatiques ou recombinants en respectant le type de produit habituellement utilisé par le patient à la dose de 50 U/kg, l’injection devant être achevée une demi-heure avant le geste chirurgical. Pour les hémophiles mineurs (4 patients) nous avons choisi selon la sévérité de l’hémophilie soit des concentrés en facteur VIII plasmatiques ou recombinants à la dose préopératoire de 40 U/kg, soit du Minirin à la dose de 0,3 Pg/kg dans 50 ml de sérum physiologique en perfusion intraveineuse lente, achevée une demi-heure avant le geste. L’efficacité du Minirin a toujours été vérifiée par un dosage biologique du facteur VIII en pré ou peropératoire, selon la sévérité de l’hémophilie. Pour les patients porteurs d’une maladie de Willebrand : dans les formes quantitatives sévères et certaines formes qualitatives (3 patients) nous avons administré des concentrés en facteurs Willebrand (40 – 50 U/kg) une heure avant le geste. Pour la maladie de Willebrand de type I (4 patients) et dans certaines formes de type II, nous avons utilisé du Minirin. En préopératoire nous avons toujours administré une seule injection du Minirin. Pour la patiente qui présentait un taux de 30 % de facteur XI nous avons administré de l’Exacyl par voie intraveineuse et le patient avec un taux de 1 % de facteur V a reçu du plasma frais. En postopératoire Les hémophiles A sévères ont reçu une dose de 30 à 40 U/kg de facteur VIII toutes les 8 heures pendant 24 à 48 heures selon l’importance du geste opératoire et du risque hémorragique. Les hémophiles A modérés et mineurs ont reçu des doses de 20 U/kg toutes les 12 heures, pendant 48 heures. Pour les patients porteurs de maladie de Willebrand
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de forme quantitative et certaines formes qualitatives, le traitement par Minirin a été poursuivi pendant 48 heures (tableau I).
Prise en charge des patients du deuxième groupe
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Nous avons demandé systématiquement l’arrêt des anticoagulants 3 à 5 jours avant l’intervention chirurgicale et le remplacement des antiagrégants par une HBPM ou de la Calciparine 7 à 10 jours avant l’extraction. Cet arrêt, si possible, a toujours été effectué par le médecin prescripteur (cardiologue ou le neurologue). Le traitement par Kardégic a dû être maintenu chez un seul patient en préopératoire. Pour la plupart des patients, la dose d’héparine a été d’une seule injection par jour. Pour deux patients de cette série, deux injections d’héparine journalières ont été nécessaires. Pour un de ces patients (qui avait présenté un accident vasculaire cérébral 3 mois avant), la dose de Lovenox a été de 0,6 ml u 2/jour, dose considérée comme hypocoagulante. Chez un deuxième patient, des doses de 0,4 ml u 2/jour ont été administrées en raison d’une cardiomyopathie dilatée hypokinétique. Ce patient nécessitait de plus une dialyse péritonéale. Avant l’intervention, l’injection d’héparine a été faite à un intervalle de 12 heures. En postopératoire le traitement aux anticoagulants ou aux antiagrégants a été repris le lendemain du geste chirurgical en maintenant l’administration d’héparine encore 3 jours.
Tableau I Traitement associé des patients du groupe 1. Type de déficit
Traitement préopératoire
Traitement postopératoire
Hémophiles A sévères
Concentrés de facteur VIII
Concentrés de facteur VIII
Hémophiles A modérés
Concentrés de facteur VIII
Concentrés de facteur VIII
Hémophiles A mineurs
Concentrés de facteur VIII ou Desmopressine
Concentrés de facteur VIII
Maladie de Willebrand formes quantitatives sévères et certaines formes qualitatives
Concentrés de facteur Willebrand
Concentrés de facteur Willebrand
Maladie de Willebrand type I et certaines formes de type II
Desmopressine
Déficit de facteur XI 30 %
Exacyl voie intraveineuse
Déficit de facteur V 1 %
Plasma frais
Prise en charge des patients du troisième groupe Dans le dernier groupe les déficits ont été corrigés par une thérapie adaptée au statut biologique du patient. Pour les interventions de chirurgie orale, le traitement substitutif visait à compenser les déficits d’hémostase. Les concentrés plaquettaires ont été administrés à titre curatif quand le taux des plaquettes était inférieur à 25 000/mm3. L’administration des plaquettes était terminée entre 30 et 60 minutes avant le geste chirurgical. Un patient, qui présentait un taux plaquettaire à 21 000/mm3, avec des antécédents d’insuffisance rénale, d’infarctus de myocarde et de diabète, n’a pas reçu de concentrés plaquettaires en raison du caractère auto-immun de sa thrombopénie. Par ailleurs, il n’a pas pu recevoir de corticothérapie devant le risque de déséquilibre de son diabète. Deux patients ont reçu des concentrés plaquettaires en préopératoire. Le premier, porteur d’une myélodysplasie avec un taux plaquettaire de 26 000/mm3, est passé à 70 000/mm3 après administration des concentrés plaquettaires. Le second patient, thrombopénique à 18 000/mm3 par insuffisance hépatique, a été opéré à un taux plaquettaire de 21 000/mm3, après administration des concentrés plaquettaires. Pour les patients du troisième groupe avec des plaquettes entre 25 000 et 50 000/mm3, des concentrés plaquettaires ont été prévus en cas de saignement postopératoire.
RÉSULTATS Le taux d’hémorragies postopératoires du premier groupe a été de 12,9 % (4 patients). Ces patients étaient porteurs d’hémophilie A dont 3 sévères et 1 mineure. Deux de ces patients, qui étaient porteurs d’hémophilie A sévère ont présenté des saignements quelques jours après l’intervention. Ils ont nécessité des transfusions de concentrés de facteurs VIII et des moyens locaux. Pour le troisième patient porteur d’hémophilie A sévère, les moyens locaux d’hémostase ont été suffisants. Le patient porteur d’hémophilie A mineure a présenté une hémorragie 10 jours après l’avulsion de deux racines. Cette hémorragie a nécessité un nouveau traitement substitutif par facteur VIII, les moyens locaux n’étant pas suffisants. Dans le deuxième groupe le taux d’hémorragies postopératoires a été de 10 % (2 patients). Un de ces deux patients a présenté une hémorragie persistante dans le site d’extraction d’une dent de sagesse maxillaire. Les moyens locaux d’hémostase ont été suffisants pour arrêter le saignement. Le deuxième patient a présenté une hémorragie dans tous les sites opératoires, nécessitant la transfusion de deux culots globulaires. Dans le troisième groupe 2 patients ont présenté des hémorragies postopératoires pour lesquelles les moyens locaux ont été suffisants. Les deux patients étaient porteurs d’une cirrhose hépatique d’origine commune et
Vol. 106, no 5, 2005
aucun d’eux n’a nécessité de concentrés plaquettaires en pré ou postopératoires.
DISCUSSION Le taux d’hémorragies du premier groupe est comparable à celui de la littérature internationale. Le traitement substitutif chez les patients porteurs d’hémophilie A sévère, vise à assurer un taux de facteur VIII compris entre 30 à 50 % pendant 48 heures. La durée de ce traitement a été établie en fonction de l’importance du risque hémorragique, du geste opératoire et de la compliance du patient. Sur une série de 25 patients porteurs d’hémophilie et de maladie de Willebrand, Makris [1] a décrit des complications chez 2 patients (8 %). Les mesures générales utilisées étaient des injections préopératoires de facteur VIII ou de la Desmopressine. Les mesures locales comprenaient l’application d’une mèche d’oxycellulose puis une suture et des bains de bouche à l’Exacyl. Il utilisait également des gouttières et de la silicone occlusive. Piot et Sigaud [2] sur un groupe de 20 patients porteurs de mêmes maladies, administraient de la Desmopressine par voie intra-veineuse (IV) associée à l’Exacyl IV. Ils ont obtenu un taux de 30 % d’hémorragies dont 19 % ont nécessité des transfusions de facteurs de coagulation, des cryoprécipités ou du PPBS (prothrombine, proconvertine, facteur de Stuart, facteur IX). Les mêmes auteurs [3] dans une autre étude ont réalisé 107 extractions dentaires chez 96 patients porteurs d’un trouble congénital de la coagulation. Ils ont administré un traitement par facteurs de coagulation ou par Desmopressine selon le type de déficit. Pour tous les patients ils ont utilisé de l’acide tranéxamique per os pendant 10 jours. Ils ont choisi comme moyens locaux l’application intra-alvéolaire d’une mèche de collagène d’origine chevaline, la suture au fil nonrésorbable et une colle biologique injectée dans l’alvéole. Seulement 2 % des patients ont présenté une hémorragie postopératoire. Saulnier et al. [4] ont évalué l’efficacité de la Desmopressine pour le contrôle du saignement après 80 extractions dentaires chez 35 patients porteurs d’hémophilie modérée et mineure. Comme moyens locaux ils ont utilisé de la colle biologique et la compression locale. Sept patients (20 %) ont présenté des hémorragies postopératoires. La technique d’hémostase locale utilisée dans notre série et la collaboration directe entre le stomatologue et l’hématologue ont permis de réduire au maximum les indications du traitement substitutif postopératoire par rapport aux extractions réalisées autrefois dans le service. Grâce à des moyens locaux complets, la sortie de ces malades a pu se faire 12 à 24 heures après l’intervention, les patients pouvant continuer leur traitement substitutif à domicile. Nous ne sommes pas favorables à l’utilisation d’une gouttière. En effet, nous avons remarqué que le caillot sanguin formé dans l’alvéole était
Avulsions dentaires et coagulophaties
le plus souvent ôté par inadvertance avec la gouttière, créant ainsi une hémorragie tardive. La gouttière présente un risque élevé de traumatisme local et d’inconfort notamment chez les édentés unilatéraux ou sub-totaux. Nous avons aussi renoncé à la colle cyanoacrylate à cause du risque de choc toxique et de l’échauffement des tissus favorisant le saignement. Nous n’utilisons plus la colle biologique dans la mesure où nous n’avons pas constaté, malgré une expérience de plusieurs années, de résultat sur les hémorragies postopératoires ou sur la cicatrisation. Pour les patients du deuxième groupe le taux d’hémorragies est de 10 %, comparable à celui obtenu par d’autres auteurs. Blinder et Manor [5] ont étudié 249 patients sous traitement anticoagulant avec un taux de 12 % de saignements postopératoires ayant nécessité uniquement des moyens locaux. Evans et Sayers [6] ont réalisé une étude sur 109 patients sous traitement anticoagulant (Warfarine). Le taux de saignements après avulsion a été de 14 % pour les patients ayant substitué par HBPM. Dans le groupe ayant maintenu le traitement pendant l’intervention, le taux a été de 26 %. Devani et Lavery [7] sur une série de 33 patients sous traitement anticoagulant non interrompu, ont décrit un taux de 3 % d’hémorragies. Sur une autre série de 32 patients avec relais par HBPM le même taux de 3 % d’hémorragies a été retrouvé. Garcia et al. [8] ont réalisé 104 séances d’extractions dentaires chez 96 patients qui étaient sous traitement anticoagulant par Coumadine®, Préviscan® ou Sintrom®. Le traitement n’a pas été modifié de prime abord, seulement si l’INR était supérieur à 2,8. Dans la plupart des cas, l’extraction a concerné une seule dent. Les auteurs ont placé des compresses hémostatiques dans les alvéoles puis ont suturé au Vicryl 3/0. Les auteurs ont constaté des saignements chez 3 % des patients. Keiani et al. [9] ont étudié 40 patients traités par le même anticoagulant (Sintrom®) pour des pathologies différentes. Chez ces patients ils ont réalisé différents types de chirurgie orale : extractions, exérèse de fibrome, résection apicale et curetage d’un foyer d’ostéite. Aucune modification n’a été apportée au traitement anticoagulant. Ils n’ont pas enregistré d’hémorragies postopératoires. De manière générale, la littérature internationale ne recommande pas l’interruption des traitements anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires avant une intervention de chirurgie orale. Cependant, il nous paraît primordial d’effectuer l’acte chirurgical en minorant le risque hémorragique. Ainsi, nous remplaçons systématiquement les anticoagulants et les antiagrégants par des HBPM. Pour le troisième groupe, nous n’avons pas trouvé dans la littérature d’études comparatives. Chaque service entreprend un traitement spécifique. Pour ces patients nous ne cherchons pas à corriger la thrombopénie mais à obtenir un taux plaquettaire suffisant pour assurer l’hémostase primaire. Les recommandations sont d’assurer un taux de
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plaquettes d’au moins 50 000/mm3. En dessous de 50 000 nous administrons des concentrés plaquettaires en préventif. L’expérience de notre équipe, les moyens locaux utilisés et l’évaluation du geste opératoire nous ont permis de réaliser les extractions dentaires à un taux de plaquettes de 25 000.
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