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Balance énergétique :une revue pratique !
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Brèves
indépendante la même explication à ces résultats controversés. Les auteurs des deux articles montrent que les études épidémiologiques effectuées aux ÉtatsUnis et en Europe concluent à un effet délétère de la consommation de poissons sur le risque de DT2, alors que les études menées en Asie et en Australie suggèrent un effet protecteur. En raison de la méthodologie employée dans ces deux articles récents de Diabetes Care (méta-analyse), les effets des études (pour et contre) finissent par s’annuler. Reste à savoir pourquoi la consommation de poissons a des effets si différents en fonction des régions du globe : − poissons d’élevage versus poissons sauvages ? − composés toxiques présents en quantités différentes ? − modes de préparation et de cuisson différents ? F.A. [1] Wylie-Rosett J, Aebersold KB, Conlon BA. Diabetes prevention: how important is geographic divergence regarding the role of fish intake? Diabetes Care 2012;35:666-8. [2] Wallin A, Di Giuseppe D, Orsini N, et al. Fish consumption, dietary long-chain n-3 fatty acids, and risk of type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2012;35:918-29. [3] Xun P, He K. Fish consumption and incidence of diabetes: meta-analysis of data from 438,000 individuals in 12 independent prospective cohorts with an average 11-year follow-up. Diabetes Care 2012;35:930-8.
Diabète gestationnel
Nutrition
Après le diabète gestationnel ? Le diabète gestationnel (DG) est considéré à juste titre comme une situation à risque de développer un diabète de type 2 (DT2) ultérieur. Mais toutes les femmes ayant eu un DG ne deviendront pas diabétiques. On connaît le rôle néfaste de l’obésité tronculaire, mais d’autres facteurs de susceptibilité restent donc à trouver. Stefano Palomba et al. ont souhaité savoir quel était l’impact du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) sur le devenir glycémique après DG. Pour cela, les auteurs ont réalisé une étude prospective incluant 42 femmes enceintes avec SOPK et DG, et 84 femmes contrôles avec DG, mais sans SOPK. Leur profil glycémique a été évalué 6 et 12 semaines, puis 18 mois, après l’accouchement. À 18 mois, la présence d’un SOPK augmentait significativement le risque d’avoir une altération de l’homéostasie glycémique ou un DT2 (risque relatif de 3,45). Les auteurs concluent que le SOPK est un facteur de susceptibilité important de développer, à distance d'un DG, une altération de l’homéostasie glucidique. F.A.
Balance énergétique : une revue pratique ! Dans le numéro d’avril 2012 de l’American Journal of Clinical Nutrition, signalons un article remarquable, de type consensus, sur la balance énergétique. Ce thème pourrait sembler rébarbatif, mais il n’en n’est rien ! Après le rappel de quelques définitions, l’article aborde les questions pratiques : − est-il toujours vrai que les obèses ont une dépense énergétique trop basse ? − les régimes font-ils diminuer la dépense énergétique de repos (DER) ? − quels sont les effets du sport sur la balance énergétique, et donc sur le poids ? − combien de calories en moins pour perdre X kilos ? L’article met en lien deux adresses de calculateurs validés de perte de poids, tenant compte des paramètres de consultation et non de recherche clinique (telle que la DER mesurée par calorimétrie). F.A.
Palomba S, Falbo A, Russo T, et al. The risk of a persistent glucose metabolism impairment after gestational diabetes mellitus is increased in patients with polycystic ovary syndrome. Diabetes Care 2012;35:861-7.
Hall KD, Heymsfield SB, Kemnitz JW, et al. Energy balance and its components: implications for body weight regulation. Am J Clin Nutr 2012;95:989-94.
Médecine des maladies Métaboliques - Septembre 2012 - Vol. 6 - N°4
Brèves
indépendante la même explication à ces résultats controversés. Les auteurs des deux articles montrent que les études épidémiologiques effectuées aux ÉtatsUnis et en Europe concluent à un effet délétère de la consommation de poissons sur le risque de DT2, alors que les études menées en Asie et en Australie suggèrent un effet protecteur. En raison de la méthodologie employée dans ces deux articles récents de Diabetes Care (méta-analyse), les effets des études (pour et contre) finissent par s’annuler. Reste à savoir pourquoi la consommation de poissons a des effets si différents en fonction des régions du globe : − poissons d’élevage versus poissons sauvages ? − composés toxiques présents en quantités différentes ? − modes de préparation et de cuisson différents ? F.A. [1] Wylie-Rosett J, Aebersold KB, Conlon BA. Diabetes prevention: how important is geographic divergence regarding the role of fish intake? Diabetes Care 2012;35:666-8. [2] Wallin A, Di Giuseppe D, Orsini N, et al. Fish consumption, dietary long-chain n-3 fatty acids, and risk of type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2012;35:918-29. [3] Xun P, He K. Fish consumption and incidence of diabetes: meta-analysis of data from 438,000 individuals in 12 independent prospective cohorts with an average 11-year follow-up. Diabetes Care 2012;35:930-8.
Diabète gestationnel
Nutrition
Après le diabète gestationnel ? Le diabète gestationnel (DG) est considéré à juste titre comme une situation à risque de développer un diabète de type 2 (DT2) ultérieur. Mais toutes les femmes ayant eu un DG ne deviendront pas diabétiques. On connaît le rôle néfaste de l’obésité tronculaire, mais d’autres facteurs de susceptibilité restent donc à trouver. Stefano Palomba et al. ont souhaité savoir quel était l’impact du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) sur le devenir glycémique après DG. Pour cela, les auteurs ont réalisé une étude prospective incluant 42 femmes enceintes avec SOPK et DG, et 84 femmes contrôles avec DG, mais sans SOPK. Leur profil glycémique a été évalué 6 et 12 semaines, puis 18 mois, après l’accouchement. À 18 mois, la présence d’un SOPK augmentait significativement le risque d’avoir une altération de l’homéostasie glycémique ou un DT2 (risque relatif de 3,45). Les auteurs concluent que le SOPK est un facteur de susceptibilité important de développer, à distance d'un DG, une altération de l’homéostasie glucidique. F.A.
Balance énergétique : une revue pratique ! Dans le numéro d’avril 2012 de l’American Journal of Clinical Nutrition, signalons un article remarquable, de type consensus, sur la balance énergétique. Ce thème pourrait sembler rébarbatif, mais il n’en n’est rien ! Après le rappel de quelques définitions, l’article aborde les questions pratiques : − est-il toujours vrai que les obèses ont une dépense énergétique trop basse ? − les régimes font-ils diminuer la dépense énergétique de repos (DER) ? − quels sont les effets du sport sur la balance énergétique, et donc sur le poids ? − combien de calories en moins pour perdre X kilos ? L’article met en lien deux adresses de calculateurs validés de perte de poids, tenant compte des paramètres de consultation et non de recherche clinique (telle que la DER mesurée par calorimétrie). F.A.
Palomba S, Falbo A, Russo T, et al. The risk of a persistent glucose metabolism impairment after gestational diabetes mellitus is increased in patients with polycystic ovary syndrome. Diabetes Care 2012;35:861-7.
Hall KD, Heymsfield SB, Kemnitz JW, et al. Energy balance and its components: implications for body weight regulation. Am J Clin Nutr 2012;95:989-94.
Médecine des maladies Métaboliques - Septembre 2012 - Vol. 6 - N°4