Bouche et infections virales

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018 Presse Med. 2016; //: ///

Dossier thématique

Bouche et infections virales

Mise au point

en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com

Dominique Parent

Disponible sur internet le :

Hôpital Erasme, clinique de pathologie des muqueuses, université libre de Bruxelles, service de dermatologie, 808, route de Lennik, Bruxelles, Belgique [email protected]

Points essentiels Exclure une infection herpétique en présence d'ulcérations orales aiguës, d'origine inconnue, surtout chez le patient en mauvais état général. Se rappeler que la sécrétion asymptomatique de HSV-1 dans la salive peut être à l'origine d'une transmission orogénitale. Faire un examen anogénital et un dépistage des autres maladies sexuellement transmises en présence de condylomes oraux. Rechercher une immunosuppression et surveiller le patient (dépistage d'un éventuel carcinome) quand il y a multiplication rapide de condylomes oraux. Considérer l'ensemble des signes cliniques (systémiques, cutanés, immunité. . .) pour poser un diagnostic en présence d'un énanthème ou d'ulcérations orales. Faire une sérologie VIH en présence de sarcome de Kaposi, de leucoplasie chevelue ou d'aphtes majeurs.

Key points Oral viral infections Exclude herpes infection in the presence of acute oral ulcers of unknown origin, particularly in patients in poor general condition. Remember that asymptomatic HSV-1 shedding in saliva may result in an oral-genital transmission. Perform an anogenital examination and a screening for other sexually transmitted diseases when oral warts are diagnosed. Search for immunosuppression and monitor the patient (screening for a potential associated carcinoma) when there is rapid growth of oral warts. Consider all the clinical signs (systemic, skin, other mucosa, immunity. . .) when a patient has an enanthem or oral ulcerations. Ask for a HIV test when an oral Kaposi's sarcoma, a hairy leukoplakia or major aphthae are diagnosed.

1

tome xx > n8x > xx 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

LPM-2954

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

Introduction

Destruction des kératinocytes

Les manifestations buccales des infections virales sont polymorphes, induites par plusieurs types de virus (tableau I). Les virus avec un tropisme pour les kératinocytes infectent directement l'épithélium stratifié pavimenteux provoquant soit une destruction, soit une prolifération des cellules. Les virus du groupe herpès lysent les kératinocytes aboutissant à des vésicules. Les papillomavirus infectent les couches basales épithéliales et provoquent une prolifération cellulaire à l'origine de tumeurs bénignes ou malignes. Les états d'immunodépression aggravent ces manifestations cliniques et augmentent la fréquence de leurs récidives. Ils permettent aussi la réactivation de virus latents inducteurs de lésions spécifiques (sarcome de Kaposi, leucoplasie chevelue) ou non spécifiques (ulcérations). La muqueuse orale peut également être l'expression régionale d'une virémie sous forme d'un énanthème (éruption de macules, papules, vésicules, érosions, pétéchies. . .). Ces lésions apparaissent généralement associées à un état prodromal systémique et à des lésions cutanées qui permettent d'orienter le diagnostic. Les lésions orales sont souvent l'un des premiers signes de l'infection à VIH. Certaines sont relativement spécifiques et impliquent une recherche de ce diagnostic, d'autres évoluent en fonction de la gravité de l'immunosuppression et sont un facteur pronostic. La large prescription du traitement antirétroviral hautement actif a diminué la prévalence de la plupart de ces affections et a fait quasi disparaître certaines d'entre elles dans nos pays.

Vésicules Érosions/Ulcérations muqueuses (croûtes cutanées)

Glossaire CA : Coxsackie virus A CMV : cytomégalovirus EBNA : antigène nucléaire pour EBV EBV : Epstein-Barr virus HEV : Entérovirus humain HHV : Virus herpes humain, virus de la famille herpesviridae HSV : Herpes simplex virus IgG : immunoglobulines G IgM : immunoglobulines M KSVH : Kaposi sarcoma virus herpes KS : sarcome de Kaposi PCR : réaction en chaîne par polymérase TAHA : traitement antirétroviral hautement actif VCA : antigène de la capside virale

2

VIH : virus de l'immunodéficience humaine

Herpes simplex virus type 1 et 2 (HSV-1, HSV-2) [1–3]. Les lésions induites par HSV sont des vésicules douloureuses, fragiles, groupées en bouquets, situées sur la peau et/ou sur la muqueuse (figure 1). Elles évoluent en croûtes (figure 2) en milieu sec (lèvres/visage) et sont décapitées en érosions dans la cavité orale. Elles disparaissent en quelques jours sans cicatrices. Chez les patients immunodéprimés, elles peuvent coalescer, formant des bulles (figure 3) puis évoluer vers des ulcérations étendues, parfois profondes (figure 4) qui tardent à guérir et peuvent laisser des cicatrices. HSV-1 est considéré comme responsable des lésions situées audessus de la ceinture, en particulier celles observées dans la cavité orale et sur le visage. HSV-2 est très rarement associé à ces régions. Plus du tiers de la population mondiale souffre d'herpès (HSV-1) récidivant. Le pic de séroconversion se situe dans la petite enfance, un second pic, moins important, survient chez les jeunes adultes, ensuite la prévalence sérologique augmente avec l'âge pour atteindre 90 % environ chez les sexagénaires. À tout moment, 1 % des enfants asymptomatiques et de 1 à 5 % des adultes asymptomatiques secrètent HSV1 dans leur salive et sont potentiellement contagieux. La transmission se fait par contact direct avec les lésions ou les sécrétions (salive) d'un individu infecté. La contamination verticale, de la mère à l'enfant, survient dans 85 % des cas au cours de l'accouchement. Dans 10 % des cas, elle est post-natale. Le nouveau-né, sans anticorps protecteurs car la mère est séronégative, est infecté par une tierce personne et présente des formes graves comparables aux autres formes néo-natales. Gingivostomatite aiguë de primo-infection Une minorité de patients développe un tableau clinique lors de la primo-infection. Les autres individus restent asymptomatiques lors de la contamination, ils deviennent porteurs d'anticorps mais ignorent avoir été infectés. Les enfants de 6 mois à 5 ans forment le groupe le plus souvent atteint par cette gingivostomatite. Des symptômes pseudo grippaux (pyrexie, céphalées, nausées, anorexie, malaise, adénopathies cervicales) apparaissent après 1 à 3 semaines d'incubation. Les vésicules parsèment la muqueuse orale et font rapidement place à des ulcérations très douloureuses, polycycliques, à fond gris, couvrant une muqueuse œdématiée et érythémateuse. La douleur provoque dysphagie, refus de s'alimenter et de boire, aboutissant à une déshydratation. L'éruption déborde sur le versant cutané des lèvres où voisinent vésicules et croûtes (figures 5 et 6). Des adénopathies sous maxillaires sont palpées. Chez l'adolescent et l'adulte, la primo-infection peut évoquer une mononucléose infectieuse et les lésions peuvent s'étendre

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

TABLEAU I Manifestations buccales des infections virales Vésicules Érosions / ulcérations Croûtes (peau) Vésicules

Gingivostomatite de primo-infection

Herpes Simplex Virus

Herpès récurrent labial ou intra-oral

HSVl et HSV-2

Varicelle et zona

Varicella zoster virus

Herpangine

Coxsackie A6

Syndrome pieds-mains-bouche

Coxsackies / entérovirus 71

Érosions

Syndrome en gants et chaussettes

Nombreux virus (tableau)

Érosions

Bouche, œsophage, région anogénitale

VIH (primo-infection)

Tube digestif

Epstein-Barr virus

Orales

Cytomégalovirus

Ulcérations

Leucokératose Tumeurs non épithéliales

Leucoplasie orale chevelue

EBV

Sarcome de Kaposi

Kaposi sarcoma herpes virus

Lymphome de Burkitt

EBV

Mise au point

Bouche et infections virales

Tumeurs virales Tumeurs épithéliales

Érythème, énanthème maculo-papuleux, pétéchies

Molluscum contagiosum

Poxvirus

Bénignes

Papillomavirus humain

Verrues

1, 2, 4

Condylomes

6, 11

Hyperplasie focale épithéliale (maladie de Hecq)

12, 32

Carcinomes in situ / invasifs

16, 18

Rougeole

Paramyxovirus

Rubéole

Togavirus

Mégalérythème – 5e maladie

Parvovirus B19

Mononucléose infectieuse

EBV

Figure 1

Figure 2

Bouquet de vésicules caractéristique de l'herpès cutané

Croûte d'un herpès labial après assèchement des vésicules

tome xx > n8x > xx 2016

3

Lymphomes non hodgkiniens. . .

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

Figure 3 Récidive d'un herpès oral chez un patient infecté par VIH : les vésicules ont coalescé en bulles

4

au pharynx et aux amygdales. Cet épisode aigu guérit spontanément en 2 à 3 semaines. Les virus HSV-1 et HSV-2 font partie de la famille « herpesviridae » (HHV) dont les membres ont pour propriété, après une primo-infection, symptomatique ou non, de rester à vie, à l'état latent dans les cellules de l'organisme (tableau II). Ces cellules sont de nature différente selon le type de virus. La primoinfection est définie comme le premier contact infectant ; elle induit une virémie et une séroconversion. Le virus passe ensuite au stade latent silencieux : après une gingivostomatite, HSV persiste dans les ganglions nerveux sensitifs trigéminés.

Figure 5 Gingivostomatite de primo-infection. Vésicules et croûtes bilatérales sur les lèvres et le visage Collection J. André Hôpital Saint-Pierre Bruxelles.

Herpès labial et récurrence intra-orale La réactivation du virus survient spontanée ou induite par différents facteurs (pyrexie, exposition aux ultraviolets, traumatisme comme un acte dentaire, stress émotionnel, altération de l'immunité cellulaire, menstruations. . .). La forme la plus fréquente est l'herpès labial (ou bouton de fièvre), avec une incidence de 20 à 40 % chez l'adulte infecté. Il est souvent

Figure 4

Figure 6

Récidive d'un herpès oral chez un patient infecté par VIH, hospitalisé pour pneumonie. Les ulcérations herpétiques se prolongeaient sur la muqueuse de la trachée

Gingivostomatite de primo-infection. Érosions et ulcérations de la muqueuse orale Collection J. André Hôpital Saint-Pierre.

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

TABLEAU II Les virus de la famille Herpesviridae, avec leur classification, leurs cibles cellulaires, leurs manifestations cliniques orales Sous-famille a herpes virus

Type

Cellules cibles

Primo-infection

Réactivation

HHV1 HSV-1 Herpes simplex virus 1 HHV2 HSV-2 Herpes simplex virus 2 (rare dans la bouche) HHV3 VZV Varicella zoster virus

Neurones des ganglions sensitifs Trigéminés (HHV1) Crâniens (HHV3)

Asymptomatique ou gingivostomatite aiguë

Herpès récidivant labial intra-oral

Mise au point

Bouche et infections virales

Varicelle Zona mandibulaire ou maxillaire

HHV5 CMV Cytomégalovirus

Monocytes, macrophages, cellules endothéliales

HHV6/HHV7 g herpes virus

Ulcérations orales (immunodéprimés)

Pas de lésions orales

HHV4 EBV Epstein-Barr virus

Lymphocytes B Kératinocytes

Asymptomatique ou mononucléose infectieuse

Ulcérations tube digestif Leucoplasie chevelue (immunodéprimés)

HHV8 KSHV Kaposi sarcoma herpes virus

Lymphocytes B Cellules endothéliales

Asymptomatique

Sarcome de Kaposi (immunodéprimés)

annoncé par un prodrome (gêne douloureuse, parfois prurit) et un œdème localisé. Des vésicules douloureuses, en bouquet, caractéristiques, apparaissent dans les 24 à 48 h (figure 1) et évoluent en croûtes (figure 2). Une autre forme de récurrence, beaucoup plus rare, est intra-orale (figure 7) et se présente sous forme d'ulcérations douloureuses. La guérison d'une récurrence est spontanée et demande 5 à 10 jours. Le diagnostic est souvent évoqué dès l'anamnèse devant l'évolution stéréotypée des différents stades, la localisation plus ou moins fixe des lésions et l'évocation d'un facteur déclenchant. Les récidives ont tendance à s'espacer avec l'âge.

Figure 7 Récidive herpès intra-oral suite à une injection pour anesthésie locale

tome xx > n8x > xx 2016

Asymptomatique ou pseudo mononucléose

Chez le patient immunodéprimé, les récidives sont plus fréquentes, plus longues avec des lésions plus étendues (figure 8a et b) et parfois plus profondes (ulcérations) qui évoquent une primo-infection et tardent à disparaître. Des formes atypiques sont également décrites : ulcérations linéaires du dos de la langue (figure 9), érythème érosif discret de la muqueuse. Devant toute lésion orale érosive ou ulcérée, surtout chez un patient avec un état général altéré, une infection herpétique doit être recherchée. Complications : L'érythème polymorphe peut apparaître 1 à 3 semaines après le début des lésions d'herpès. Au niveau de la bouche s'observe une poussée brutale de vésicules et de bulles douloureuses qui évoluent rapidement en ulcérations sur la muqueuse orale et en croûtes sur les lèvres. Elle est associée à un malaise général souvent sévère (pyrexie, asthénie, arthralgies. . .). Une atteinte des autres muqueuses (oculaire, anogénitale) et une éruption de papules souvent à type de cocardes peuvent être associées, facilitant le diagnostic. La poussée dure 1 à 4 semaines et peut réapparaître lors des récidives herpétiques. Le syndrome de Kaposi Juliusberg est une forme sévère, se développant chez un patient atteint d'une dermatose préexistante, généralement de l'eczéma atopique. Les vésicules deviennent hémorragiques ou pustuleuses puis sèchent en croûtes (figure 10). Elles couvrent rapidement les lésions cutanées, parfois sur tout le corps dans un contexte d'altération de l'état général. La double primo-infection associe une stomatite et un panaris herpétique ou une kératoconjonctivite. Le second site est induit

5

b herpes virus

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

Figure 8 a : récidive herpès chez une patiente souffrant de mucoviscidose ; b : même patiente, nécrose de la muqueuse labiale

par auto-inoculation chez une personne récemment contaminée, non encore porteuse d'anticorps contre HSV. L'atteinte des organes internes est très rare mais peut s'observer chez le patient avec une immunité altérée : œsophagite par extension de l'infection oropharyngée, trachéobronchite, voire pneumonie. Une hépatite aiguë peut exceptionnellement se

présenter chez les femmes enceintes dont l'immunité est diminuée. La méningoencéphalite est rarissime. Le diagnostic est clinique. En cas de doute, devant les formes atypiques, l'isolement du virus par culture virale confirme l'infection par HSV. Ensuite, l'absence d'anticorps spécifiques anti-HSV et leur apparition quelques semaines plus tard confirme la primo-infection. Le diagnostic différentiel des manifestations buccales de l'infection à virus herpès simplex est exposé au tableau III.

6

Figure 9 Récidive d'herpès chez un patient leucémique : aspect atypique en ulcérations linéaires du dos de la langue

Figure 10

Collection J. André Hôpital Saint-Pierre Bruxelles.

Syndrome de Kaposi Juliusberg chez un jeune adulte atopique

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

TABLEAU III Diagnostic différentiel des manifestations buccales du virus herpès simplex Diagnostics

Lésions cutanées

Lésions muqueuses

Douleur

Symptomatologie systémique

Herpès : primo-infection

Vésicules, croûtes

Impétigo

Bulles et croûtes

Vésicules, érosions, ulcérations

Sévère

Importante

Absentes

Absence

Absence

Aphte(s)

Absence

Ulcérations sans vésicules préalables

Modérée à sévère

Absente ou discrète

Vésicules avec halo rouge mains et pieds

Vésicules puis érosions

Inconstante

Inconstante

Herpangine (Coxsackies)

Absence

Vésicules sur pharynx hyperhémique

Sévère

Modérée à sévère

Mononucléose infectieuse

Absence

Pharyngite aiguë

Modérée

Sévère

Perlèche inconstante

Érythème diffus

Gêne douloureuse

Absence

Absence

Érythème, atrophie, ulcérations

Sévère

Absence

Bulles/croûtes lèvres Papules en cocarde ou atypiques

Bulles/ulcérations Atteinte des autres muqueuses possible

Sévère

Sévère

Vésicules, croûtes

Vésicules, érosions

Modérée

Absence

Candidose orale érythémateuse Mucosite post-chimiothérapie Érythème polymorphe

Herpès récidive

Varicella zoster virus [4] Après 2 semaines d'incubation, la varicelle, primo-infection de l'infection par VZV, développe une éruption muco-cutanée. Très contagieuse, elle se transmet par un contact avec la salive ou le fluide des vésicules. La majorité des cas sont des enfants. Environ 98 % de la population est séropositive pour VZV à l'âge adulte. Varicelle Un syndrome pseudo-grippal (fièvre modérée, malaise, myalgies. . .), discret chez l'enfant, plus important chez l'adulte précède l'éruption. Dans la cavité orale, les vésicules sont très fugaces, la muqueuse est parsemée d'érosions superficielles. Elles sont moins douloureuses que dans l'herpès. L'éruption débute sur le cuir chevelu puis s'étend vers le tronc et les membres. La lésion élémentaire est une vésicule à l'évolution caractéristique : ombilication, croûte et guérison en quelques jours (figure 11). Plusieurs poussées se succédant, les lésions sont visibles simultanément à tous les stades d'évolution. La muqueuse génitale est également atteinte. Les patients immunodéprimés peuvent développer une éruption plus sévère ou atypique : lésions hémorragiques ou purpuriques. Des atteintes viscérales (foie, poumon, système nerveux central) peuvent être létales. VZV reste latent dans le ganglion de Gasser qui contient les corps des neurones du nerf trijumeau. Zona Une réactivation localisée, plus fréquente chez l'adulte que chez l'enfant, induit une récurrence : le zona. Une personne ayant fait une primo-infection présente 20 % de chances de développer

tome xx > n8x > xx 2016

Figure 11 Éruption de vésicules de varicelle chez un adulte

7

Mains pieds bouche

Mise au point

Bouche et infections virales

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

un zona au cours de sa vie. Celui-ci est favorisé chez le sujet âgé (plus de 50 ans), immunodéprimé, greffé (moelle osseuse ou organe solide) ou lors de la survenue d'un stress émotionnel ou d'un traumatisme. Une éruption unilatérale orofaciale apparaît lorsque cette réactivation survient au niveau du ganglion de Gasser et affecte le rameau maxillaire (hémi-voile palais, luette) ou mandibulaire (langue, gencive, lèvre inférieure) du nerf trijumeau. Elle est précédée classiquement par un prodrome de type névralgie (douleur intense dans plus de 90 % des cas). Pyrexie, malaise, céphalées, adénopathies peuvent accompagner le prodrome. Cette douleur peut être confondue avec une douleur dentaire, une otite médiane, une migraine. Ensuite, s'observent des placards érythémateux, limités par la ligne médiane, et se couvrant de vésicules polycycliques. Celles-ci évoluent en pustules et en croûtes cutanées ou en ulcérations orales douloureuses (figure 12a et b). La guérison prend 2 à 3 semaines laissant parfois des cicatrices de type pigmentaire. Complications : Une dévitalisation des dents voire une nécrose osseuse avec déchaussement des dents a été décrite dans la zone affectée par le zona. Les algies post-zostériennes sont des douleurs de type paresthésies/brûlure, persistant sur le dermatome infecté, plus de 3 mois après le début de l'éruption zostérienne. Elles concernent environ 15 % de l'ensemble des patients et plus de 50 % des malades de plus de 50 ans. Elles peuvent durer des années et elles ne répondent pas aux antalgiques classiques mais bénéficient du traitement des douleurs neuropathiques. Des formes persistantes, sévères et/ou atypiques peuvent se développer chez les patients immunodéprimés. Les lésions de la varicelle sont plus denses, hémorragiques ou purpuriques ; celles du zona apparaissent ulcérées, hémorragiques, verruqueuses. Le risque de dissémination de ce dernier (zona bilatéral ou s'étendant sur plusieurs dermatomes) est observé chez 10 % de ces patients.

L'atteinte viscérale (foie, poumon, système nerveux central) voire létale, au cours d'une varicelle, est possible chez un patient immunodéprimé ou en mauvais état général. Le diagnostic de la varicelle et du zona est clinique. Dans le premier cas, l'énanthème oral est rapidement suivi de l'éruption cutanée caractéristique. Au stade initial, une stomatite herpétique peut être évoquée. Dans le zona, la topographie et la nature des lésions douloureuses laisse peu de doute. Avant l'apparition des vésicules, la région cutanée érythémateuse, œdématiée, unilatérale peut évoquer un eczéma de contact ou une infection bactérienne (érysipèle). Après l'apparition des lésions, une infection par HSV peut éventuellement prêter à confusion. Examens de laboratoire : En cas de besoin, l'isolement de ces virus (HSV-1 ou 2, ou VZV) par culture, puis leur caractérisation par des anticorps spécifiques confirment le diagnostic. La culture est réalisée à partir du liquide de vésicules ou de matériel recueilli par grattage du plancher d'érosions. Le prélèvement, contenu dans un milieu de transport spécifique doit être conservé à 4 8C pendant un maximum de 4 heures. La culture et la technique par PCR sont sensibles et spécifiques mais longues et coûteuses. L'immunodétection de l'antigène avec des anticorps spécifiques est rapide et bon marché mais, aussi moins sensible. La biopsie et la sérologie ne sont pas utiles pour le diagnostic de ces infections. Traitement [5] L'aciclovir est efficace sur les infections à HSV-1, HSV-2 et VZV. Il est peu toxique et ne présente pas d'interactions médicamenteuses. Il peut être administré au patient immunodéprimé, à la femme enceinte et au nouveau-né. Il amende rapidement la douleur, diminue la durée des lésions et de la sécrétion virale. Il n'empêche pas les récidives ultérieures sauf à instaurer un traitement prophylactique continu. Le taux de résistance virale, généralement observée chez les patients immunodéprimés, est faible (environ 5 %). Le valaciclovir est une prodrogue de

Figure 12

8

a : zona maxillaire droit, œdème et vésicules cutanés ; b : même patiente, ulcérations du palais

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

l'aciclovir ; il possède une meilleure biodisponibilité. Leurs posologies sont indiquées tableau IV, elles doivent être adaptées en cas d'insuffisance rénale. Infections à Herpes simplex virus Le traitement antiviral systémique doit être prescrit le plus précocement possible pour obtenir un maximum d'efficacité : dès le diagnostic dans la gingivostomatite de primo-infection et dès les prodromes ou au plus tard dès les lésions initiales dans la récidive. Il est prescrit en fonction de la sévérité du tableau clinique, presque systématiquement dans la primoinfection et rarement dans la récidive Le traitement prophylactique continu est indiqué en présence d'érythème polymorphe et chez certains patients immunodéprimés. Chez les patients immunocompétents il est surtout utile dans l'herpès génital. Le traitement symptomatique de la gingivostomatite comporte la gestion de la symptomatologie générale (pyrexie, douleurs, déshydratation. . .) et de la douleur orale. Des bains de bouche ou des gels oraux contenant des anesthésiques locaux permettent d'assurer alimentation et hydratation. On veillera à ce que les jeunes enfants n'avalent pas ces

préparations qui peuvent anesthésier la muqueuse pharyngée et altérer leur déglutition. Le traitement de l'herpès labial est essentiellement topique. L'aciclovir (5 % – 5 fois/j pendant 5 jours) et le penciclovir (1 % – toutes les 2 heures pendant 4 jours) en crème, appliqués précocement, permettent de diminuer la durée d'une récidive orale de 24 h en moyenne. Les pansements ou « patchs » conçus à partir de la technologie hydrocolloïde éliminent la douleur, cachent la lésion et empêchent la transmission. Ils n'ont pas d'action antivirale. Un écran total labial est indispensable dans la prévention de l'herpès solaire. Infections à virus zoster virus En cas d'atteinte invalidante de la muqueuse orale, le traitement symptomatique local est le même que pour la gingivostomatite herpétique. Le traitement antiviral est réservé aux formes sévères ou compliquées de varicelle. Pour le zona, ce traitement est efficace sur la douleur associée à la phase clinique de la récidive mais il n'est pas actif sur les algies post-zostériennes. Il est préconisé pour le zona ophtalmique, les patients de plus de 50 ans, les patients immunodéprimés et les patients douloureux, laissant supposer des algies persistantes.

Mise au point

Bouche et infections virales

TABLEAU IV Posologie des antiviraux, analogues des nucléosides dans les infections orales à HSV et VZV Posologie Infections buccales à Herpes simplex virus Adulte immunocompétent et enfant de > 2 ans Aciclovir 5
200 mg/j ou 3
400 mg/j > 12 ans Valaciclovir 2
500 mg/j Enfants < 2 ans Aciclovir ! 3
200 mg/j Formes sévères et/ou patients immunodéprimés Aciclovir 3
800 mg/j

Indications Gingivostomatite de primo-infection Sévère, souvent nécessaire 8 à 10 jours Herpès oral récurrent rarement nécessaire 5 jours ou (valaciclovir : 2
2 g à 12 h d'intervalle) 8 à 10 jours ou jusqu'à guérison des lésions

Aciclovir IV 5 mg/kg/8 h Valaciclovir 2
1 g/j Prophylaxie Évaluation après 1 an de traitement

Au moins 6 récidives en 12 mois surtout indiqué dans l'herpès génital ou si associé à un érythème polymorphe

Aciclovir 4
200 mg/j ou 2
400 mg/j continu Valaciclovir 2
250 mg/j continu Infections à Varicella zoster virus Adultes et enfants immunocompétents > 2 ans Aciclovir 5
800 mg/j > 12 ans Valaciclovir 3
1 g/j Enfants Aciclovir < 2 ans ! 5
400 mg/j Formes sévères et/ou patients immunodéprimés Adultes

Varicelle Pas d'indication dans les formes non compliquées 7 jours Zona Pas d'indication chez patient immunocompétent de < 50 ans sauf si zona ophtalmique 7 jours Varicelle compliquée et / ou patients immunodéprimés 7 à 10 jours

Aciclovir IV 10 mg/kg/8 h Enfants

tome xx > n8x > xx 2016

9

Aciclovir IV 500 mg/m2/8 h

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

Vésicules

Érosions/Ulcérations

Entérovirus humains Coxsackies virus A/B (CA et CB)/Entérovirus humain 71 (HEV71). Syndrome main pied bouche et herpangine [6,7] Le syndrome main pied bouche : CA16 (A4-7, A9-10, B1-3, B5) et HEV-71 et l'herpangine : CA6 (A2, A4-5, A12, A22) sont 2 infections à entérovirus affectant la muqueuse orale. La transmission se fait par des gouttelettes de salive ou par contamination entéro-orale. L'infection touche préférentiellement les enfants de moins de 5 ans, mais des cas sont décrits chez l'adulte. La plupart des atteintes sont discrètes ou subcliniques. L'éruption est précédée par une phase prodromique : pyrexie, douleurs pharyngées et dysphagie. Rhinorrhée, toux, myalgies, céphalées, anorexie, vomissements, diarrhée peuvent s'y associer. Des vésicules apparaissent sur fond érythémateux, rapidement transformées en érosions entourées d'un halo rouge évoquant des aphtes. Dans l'herpangine, elles sont 2 à 6 sur le palais mou, la luette ou les piliers amygdaliens et guérissent en quelques jours. Il n'y a pas d'éruption cutanée associée. Dans le syndrome main pied bouche, la phase prodromale se limite souvent à une pharyngite et une pyrexie discrètes. Les vésicules orales sont plus nombreuses (jusqu'à 30 éléments), plus grandes et peuvent s'observer sur l'ensemble de la muqueuse orale avec une prédilection pour les lèvres et la langue (figure 13). L'éruption cutanée est formée de macules

centrées par une vésicule qui guérit sans croûtes. Elles sont typiquement situées sur le bord des paumes et des plantes et sur les doigts et les orteils (figures 14 et 15). Les autres localisations sont plus rares. L'affection guérit spontanément en 1 semaine. Complications : Décrit initialement comme une manifestation bénigne, le syndrome main pied bouche s'est répandu, ces dernières années, sous forme d'épidémies à travers l'Asie, puis les États-Unis et l'Europe. Causées par des entérovirus plus virulents, elles sont responsables de formes beaucoup plus sévères. Des atteintes cardiopulmonaire et neurologique pouvant aboutir à une issue fatale ont été rapportées avec, comme principal responsable HEV-71. Des formes cutanées graves, causées par CA6 ont également été observées : éruptions plus étendues : purpuriques ou évoquant un syndrome de Gianotti Crosti ou un « eczéma coxsackium ». L'atteinte de la muqueuse orale est systématique dans les formes classiques elle peut manquer dans les formes cutanées graves ; elle est rare dans les formes avec atteinte des organes internes. Diagnostic : Le diagnostic est clinique. En cas de doute, une culture virale peut être obtenue sur les vésicules ou les selles. La comparaison des taux d'anticorps obtenus lors de sérologies réalisées pendant la phase prodromique et après guérison est utile. Traitement : Dans les formes non compliquées, la guérison spontanée est la règle. Le traitement est symptomatique. Les formes compliquées peuvent nécessiter une hospitalisation. Des vaccins sont à l'étude.

Ulcérations orales primaires

10

L'ulcération orale primaire d'origine virale est très rare ; les infections virales lytiques de l'épithélium produisent des

Figure 13

Figure 14

Syndrome main pied bouche chez un jeune adulte : érosion postvésicule

Syndrome main pied bouche chez un enfant : vésicules sur la main

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

cutanées associées, traumatisme, prise de médicaments, le nombre des ulcérations, la durée, la tendance à la récidive, l'induration sous-jacente. . . Réactivation d'Epstein-Barr virus [8–10] La prévalence de l'infection à EBV augmente avec l'âge atteignant 90 à 95 % de séropositifs dans la population mondiale. La primoinfection est souvent asymptomatique ou discrète dans l'enfance. Chez des patients avec altération de l'immunité (immunosuppresseurs pour une maladie auto-immune, greffés. . .) ou très âgés, la réactivation d'EBV peut prendre la forme d'ulcérations muqueuses oropharyngées ou gastro-intestinales (figure 17).

Mise au point

Bouche et infections virales

Réactivation du cytomégalovirus [11] La primo-infection est ubiquitaire et aboutit à 90–95 % de séropositifs dans la population adulte, elle est asymptomatique ou mime une mononucléose infectieuse discrète. La réactivation se développe chez des patients immunodéprimés (greffés rénaux, hépatiques ou de moelle osseuse et malades infectés par le VIH). Elle est systémique et grave. Dans ce contexte, des ulcérations orales, à l'emporte-pièce, non indurées sur fond érythémateux peuvent apparaître.

Figure 15 Syndrome main pied bouche chez un jeune adulte : vésicules sur le pied

vésicules. L'ulcération buccale est par contre fréquente et d'étiologies très diverses (figure 16). L'anamnèse et l'examen physique donnent des éléments primordiaux : état ou facteur d'immunodépression, symptômes systémiques et/ou lésions

ULCERATIONS ORALES

CHRONIQUES

AIGUES

PRIMAIRE

SECONDAIRE

PRIMAIRE

SECONDAIRE

Aphtes aphtose

BULLES VESICULES Infecons à Herpes Simplex Virus Varicelle Zona

BULLES Erythème polymorphe

Brûlures

Maladie de Behçet

M.I.C.I. Carence nutrion Réaction médicament

Syndrome main pied bouche

Inflammatoire

Maladies bulleuses autoimmunes

Lichen plan érosif

GRANULOME

Sarcoïdose Tuberculose

Lupus érythémateux

TUMEURS Carcinome épidermoïde Autres cancers

Mycose profonde Vasculite Wegener

Infecon à VIH Syphilis tertiaire

Herpangine Traumatisme

Figure 16

tome xx > n8x > xx 2016

11

Algorithme du diagnostic différentiel des ulcérations orales. MICI : maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

Prolifération des kératinocytes Aspects papillomateux, papuleux ou verruqueux L'épithélium labial et oral peut présenter un aspect papillomateux anormal ou se couvrir d'excroissances (papillomes, papules, verrues) isolée ou multiples [8,12].

Figure 17 Ulcères du palais suite à une réactivation d'EBV chez une patiente prenant des immunosuppresseurs pour un lupus érythémateux

Diagnostic : La sérologie (IgM-VCA, IgG VCA et EBNA-1 IgG) permet de confirmer une infection à EBV et de définir quel en est le stade (tableau V). L'infection à CMV est confirmée par la sérologie et le taux d'antigénémie (nombre de cellules du sang infectées par CMV). La culture d'EBV est possible mais difficile et souvent réservée à la recherche. La culture de CMV est disponible en routine. La responsabilité d'EBV ou de CMV dans l'ulcère oral, peut être démontrée par un examen histologique de la lésion avec immunofluorescence positive pour EBV ou CMV et immunofluorescence négative pour HSV.

Papillomavirus [10,12–15] Les papillomavirus humains (PVH) sont spécifiques des épithéliums stratifiés pavimenteux, certains types se limitent à la peau d'autres infectent peau et muqueuses. Classés suivant leur potentiel oncogène en « haut risque » et « bas risque » ils sont à l'origine de tumeurs bénignes (verrues et condylomes) ou associés à des dysplasies et des cancers épidermoïdes. La transmission se fait par contact direct, sexuel ou non. La prévalence des PVH, à tropisme cutané et muqueux, dans la cavité orale normale, varie entre 5 et 10 %. Ce sont en majorité des types à faible risque oncogène. Les femmes souffrant de condylomes génitaux et les patients infectés par le VIH ont des prévalences plus élevées. Les lésions, induites par les PVH à bas potentiel oncogène, sont des papules ou des papillomes bénins, roses ou blancs (suivant le degré de kératinisation du tissu infecté), sessiles ou pédiculés, unique ou multiple, souvent asymptomatiques. Ce sont des verrues ou des condylomes selon le type du virus responsable et le mode de transmission. L'aspect clinique, seul, ne permet que difficilement de faire le diagnostic différentiel. Papillome épithélial Le papillome épithélial est une prolifération rose à blanche, plus ou moins verruqueuse suivant son degré de kératinisation. Il est bénin, souvent isolé, situé préférentiellement sur la langue, les lèvres et le palais mou (figure 18).

TABLEAU V Tests sérologiques pour le diagnostic de l'infection à EBV, d'après Hall et al. J Am Acad Dermatol 2015;72:1–19 [9] et Balfour. Clin Transl Immunol 2015;27:1–7 [24] Stade de l'infection

Moment de la contamination

IgM-VCA

IgG VCA

IgG EBNA

Pas de contamination









Primo-infection aiguë

0 à 3 semaines

+

 ou +



4 à 6 mois

 ou +

+

 ou +

> 6 mois



+

+

Convalescence Infection ancienne

12

VCA : antigène de la capside virale ; EBNA : antigène nucléaire pour EBV.

Figure 18 Papillome épithélial de la langue

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

Bouche et infections virales

Figure 20 Condylomes du palais dur

Verrues des lèvres chez un enfant

Verrues orales Les verrues orales (PVH 2, 4,6. . .), transmises souvent par autoinoculation au contact de verrues digitales, se situent sur les épithéliums kératinisés (lèvres, dos de la langue) (figure 19). Plus fréquentes chez les enfants, elles sont souvent peu nombreuses et peuvent guérir spontanément. Sinon l'ablation chirurgicale sous anesthésie locale ou la cryothérapie sont efficaces. La récidive est possible. Condylomes oraux Les condylomes oraux (PVH 6 et 11), sont des infections sexuellement transmises. La durée de l'incubation est estimée entre 1 à 3 mois. Leur incidence va croissant régulièrement ces 20 dernières années. Ce phénomène est attribué au changement de comportement sexuel et à l'émergence grandissante des contacts orogénitaux et oro-anaux. Les lésions s'observent le plus souvent sur les lèvres, la langue, le palais mou, le plancher buccal (figures 20–22). Elles peuvent se multiplier ou s'étendre rapidement, en particulier dans les situations d'immunosuppression ou d'altération de l'état général (figure 23). Dans ces cas, l'envahissement rapide de la muqueuse peut entraîner déchaussement des dents et/ou

tome xx > n8x > xx 2016

Figure 21 Condylomes kératinisés de la lèvre inférieure

13

Figure 19

impossibilité de porter les prothèses. Des biopsies multiples sont nécessaires car la transformation en carcinome épidermoïde, éventuellement multicentrique, est possible. Le condylome n'est pas une lésion pré néoplasique mais des PVH potentiellement oncogènes (16,18) peuvent avoir été transmis en même temps que les types 6 et 11. D'autres facteurs carcinogènes peuvent s'y associer : tabac, alcool, immunosuppression. . . Les condylomes nécessitent un examen clinique soigneux de la région anogénitale et du partenaire ainsi qu'un dépistage des autres infections sexuellement transmissibles. La destruction par chirurgie ou vaporisation au laser sous anesthésie locale est indiquée pour éviter la transmission de la maladie et la

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

Figure 24 Figure 22 Condylome non kératinisé de la gencive

multiplication des lésions. Malheureusement, l'élimination des condylomes ne suffit pas à éradiquer les papillomavirus et les récidives sont fréquentes, surtout chez les individus immunocompromis. Hyperplasie épithéliale focale L'hyperplasie épithéliale focale atteint les enfants et les adolescents de populations défavorisées (Inuits du Groenland, descendants des Indigènes du continent américain. . .). Les papules (PVH 12,32) roses, sessiles, asymptomatiques se multiplient sur

Figure 23

14

Condylomes géants chez un patient immunodéprimé

Hyperplasie épithéliale focale. Maladie de Hecq Coll. Pr T. Lombardi Genève.

l'ensemble de la muqueuse orale avec une prédilection pour la lèvre inférieure (figure 24). Bien que la régression spontanée soit fréquente, un traitement (chirurgie, cryothérapie) peut être indiqué pour des raisons esthétiques ou fonctionnelles. La récidive est inhabituelle. La transformation maligne n'est pas décrite [13]. Dysplasies et carcinomes épithéliaux Dans l'oropharynx (amygdales et base de la langue), plus de 60 % des carcinomes épidermoïdes sont PVH positifs. Dans la bouche, cette association est faible, ne dépassant pas 6 %. Les études récentes tendent à montrer, que les dysplasies de haut grade et les carcinomes épidermoïdes, situés dans la cavité orale, sont de deux types, une majorité non associée à PVH et une minorité PVH positive (type 16 essentiellement). Ces derniers ont des caractéristiques histologiques particulières et une prédilection pour la muqueuse fine bordante du plancher buccal et de la partie ventrale de la langue. Epstein-barr virus Leucoplasie chevelue [8,9,16,17] La leucoplasie chevelue se manifeste par une plage blanche striée, asymptomatique sur les faces latérales de la langue. Elle peut s'étendre à l'ensemble de la muqueuse linguale voire à d'autres régions orales. D'abord considérée comme spécifiquement liée aux patients infectés par le VIH (prévalence entre 0,42 et 38 %), elle est également observée chez des patients VIH négatifs présentant une immunodéficience généralisée (greffés, corticothérapie, syndromes myélodysplasiques. . .) ou même une immunosuppression locale (inhalation de corticoïdes). Diagnostic : L'aspect clinique est une lésion blanche qu'il faudra distinguer d'une candidose pseudo membraneuse en s'assurant qu'elle ne se détache pas quand on la gratte. D'autres

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

Bouche et infections virales

diagnostics différentiels sont la leucoplasie idiopathique et la kératose du fumeur. Le contexte d'immunosuppression aide à orienter le diagnostic. L'examen histologique n'est pas spécifique, la confirmation nécessite la démonstration du virus dans la lésion (immunohistochimie ou PCR). Une surinfection mycosique est présente dans 80 % des cas. Traitement : L'utilisation du traitement antirétroviral hautement actif (TAHA) a très fortement diminué l'incidence de cette pathologie. Comme la lésion est asymptomatique, l'indication d'un traitement est en général cosmétique (antiviraux systémiques ou topiques, rétinoïdes topiques, excision, cryothérapie).

Tumeurs non épithéliales Chez les patients immunodéprimés et notamment les patients infectés par le VIH, la bouche est le siège de tumeurs dues à la réactivation de virus du groupe herpès. Kaposi sarcoma herpes virus (HHV8) Sarcome de Kaposi [19,20] Généralement, les lésions sont asymptomatiques, rouges à violacées, et débutent sous forme de macules ou de nodules (figure 26) qui évoluent en plaques puis en tumeurs (figure 27),

Figure 26 Sarcome de Kaposi maculo-nodulaire sur le palais dur

éventuellement ulcérées. Le palais dur, la gencive et le dos de la langue sont les localisations les plus fréquentes. Elles sont souvent multicentriques. Leur croissance et leur extension peuvent gêner la mastication, la pose des prothèses et aboutir à l'envahissement de l'os alvéolaire et des glandes salivaires. Le sarcome de Kaposi est une prolifération de cellules endothéliales ; plusieurs formes sont décrites, la localisation orale est rare dans le KS iatrogène qui survient après la transplantation d'organes solides (foie, rein, cœur) ou d'autres états d'immunodépression induite et fréquente dans le KS épidémique (associé à l'infection par le VIH). Il apparaît à tous les stades de l'infection à VIH, s'aggravant au fur et à mesure que l'immunité se détériore. C'est un élément diagnostique important pour le dépistage de l'infection à VIH ; sa présence est un facteur de mauvais pronostic. La cavité orale est le site initial chez 22 %

Figure 25

Figure 27

Mollusca contagiosa sur les lèvres d'un patient infecté par le VIH

Sarcome de Kaposi tumoral envahissant le palais dur

tome xx > n8x > xx 2016

15

Pox virus Molluscum contagiosum [18] Le molluscum contagiosum est une petite papule ombiliquée, ferme, de couleur chair, asymptomatique de quelques mm de diamètre, commune sur le corps et le visage des enfants. Ils peuvent se multiplier, par auto-inoculation, chez les patients infectés par le VIH, notamment au niveau de la face et des lèvres (figure 25). Les cas de MC sur la muqueuse orale sont exceptionnels. Le diagnostic est clinique confirmé par un examen histologique.

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

lors de la primo-infection (varicelle, mononucléose infectieuse, infection par le VIH) (tableau VII).

TABLEAU VI Diagnostic différentiel du Sarcome de Kaposi

Rougeole (Paramyxoviridae) Hyperplasie bénigne de la gencive

Prolifération cellulaire

Origine vasculaire

Origine mélanocytaire

Autre origine

Hyperplasie gingivale

Granulome pyogène

Nœvus bleu

Carcinome épidermoïde

Épulis congénital

Hémangiome

Mélanome malin

Métastases

Angiomatose bacillaire

Lymphomes

Un érythème uniforme du palais mou et du pharynx se développe 24 à 48 heures après l'apparition du catarrhe. En regard des prémolaires, sur la muqueuse jugale érythémateuse (unilatéral ou bilatéral), des points blanc-bleuâtre (taches de Köplik) apparaissent 1 à 2 j avant l'exanthème et disparaissent en 2– 3 jours. Ils peuvent s'observer en d'autres endroits de la muqueuse (lèvres, langue, conjonctive, vagin) et sont des foyers de nécrose épithéliale. Les taches de Köplik sont inconstantes (25 % des patients) et non spécifiques (infections à échovirus et parvovirus B19).

Rubéole (Togaviridae)

des patients. Il est associé à des lésions cutanées et viscérales (poumon, rate, ganglions lymphatiques. . .) dans 71 % des cas. Cliniquement, la lésion peut être confondue avec une hyperplasie gingivale (notamment chez les patients traités par ciclosporine), un granulome pyogène, un épulis congénital ou avec une entité tumorale bénigne ou maligne (tableau VI). Le diagnostic clinique est confirmé par l'examen histologique d'une biopsie. Traitement : La diminution ou l'arrêt de l'immunosuppression peut induire régression ou disparition des lésions. L'utilisation du TAHA a très fortement diminué son incidence. Dans les pays où ces traitements sont inaccessibles, il représente le cancer buccal le plus fréquemment associé à l'infection à VIH. En l'absence de vaccin et d'antiviraux efficaces, le traitement est symptomatique tendant à éliminer les symptômes et les lésions. Il sera local (radiothérapie, vaporisation au laser, chirurgie ou injection de cytotoxiques) pour les lésions limitées, et systémique lorsqu'il y a dissémination. Epstein-Barr virus Désordres lymphoprolifératifs et tumeurs solides [21] EBV a été associé à de nombreux désordres lymphoprolifératifs. Certains d'entre eux peuvent se développer dans la sphère orale : lymphome de Burkitt en Afrique, lymphomes non hodgkiniens chez les patients infectés par VIH. Il est également impliqué dans des carcinomes naso-pharyngiens.

Énanthèmes [22,23]

16

Les énanthèmes sont des éruptions muqueuses d'apparition brutale, fugaces associés notamment à une primo-infection virale. Ils surviennent le plus fréquemment chez l'enfant : maladies infantiles comme la rougeole, la rubéole, le mégalérythème = 5e maladie ou syndromes dus à des entérovirus ou à des parvovirus. Ils sont également observés chez l'adulte. Dans les infections à virus latent, l'énanthème est le témoin de la virémie

Des petites papules rouge foncé (Signe de Forchheimer) apparaissent en même temps que l'éruption cutanée sur le palais mou et le palais dur. Elles sont inconstantes (20 % des cas) et disparaissent en 12 à 14 heures. Des pétéchies peuvent également s'observer sur le palais.

Mégalérythème = 5e maladie (Parvovirus B19) Une éruption maculo-papuleuse du palais et du pharynx, associée à des adénopathies occipitales, apparaît en même temps que l'exanthème du visage et dure 4 à 5 jours.

Syndrome papulo-purpurique en gants et chaussettes (Parvovirus B19, HHV4-5-6-7, Coxsackie B6, Virus de l'hépatite B, rougeole, rubéole. . . Toxidermie) Dans 50 % des cas environ, des pétéchies apparaissent sur le palais associées à un érythème, parsemé de vésicules puis d'érosions, de la muqueuse orale. Des taches de Köplik, fugaces peuvent être observées. Les lèvres sont œdématiées et présentent des ulcérations. Une chéilite angulaire et des douleurs pharyngées complètent le tableau. La guérison survient en 2 semaines.

Mononucléose infectieuse (EBV) [24] Chez l'adolescent ou l'adulte, dans 30 à 50 % des cas, après une incubation de 6 semaines, une pharyngite aiguë associée à des adénopathies cervicales et une symptomatologie pseudo-grippale constitue la variante la plus fréquente de la primo-infection. Dans une minorité de cas, des pétéchies palatines, périorbitaires et un œdème sont associées à une symptomatologie générale à dominante digestive. Diagnostic différentiel : Les pétéchies de la muqueuse orale peuvent être secondaires à des désordres de la coagulation (leucémies, maladie de Waldenstrom, thrombocytopénie, lupus érythémateux) ou à une fragilité capillaire (scorbut, effort paroxystique de toux ou de vomissements). La localisation palatine isolée se rencontre dans ce dernier cas ou après fellation (figure 28).

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

TABLEAU VII Diagnostic différentiel des énanthèmes [22,23] Phase incubation énanthème

Phase invasion

Exanthème

Diagnostic

Rougeole Paramyxovirus

Incubation : 10–12 j Érythème diffus Palais mou, pharynx Durée : 6–7 j Taches de Köplik Points blanc sur fond rouge Muqueuse jugale, en regard prémolaires Durée : 3 j

Durée : 2–4 j Pyrexie élevée Malaise / céphalées Adénopathies généralisées Catarrhe toux, coryza, conjonctivite

Durée : 4–7 j Céphalo-caudal Maculo-papuleux, confluent, asymptomatique ! purpurique ! jaune Desquamation inconstante

Sérologie IgM spécifiques Sang, salive Isolement virus sang, urines, sécrétions respiratoires, salivaires Culture, PCR

Rubéole Togavirus

Incubation : 2–3 semaines Taches de Forcheimer Papules rouge foncé palais Durée : 12–14 h Pétéchies inconstantes

Pyrexie modérée Céphalées, anorexie, myalgies, conjonctivite, rhinite, toux Adénopathies cou

2–3 j Inconstant Visage ! corps Maculo-papuleux rose pâle asymptomatique

Sérologie IgM spécifiques

Mégalérythème 5e maladie Parvovirus B19

Incubation : 6–14 j Éruption maculo-papuleuse du palais et du pharynx Pendant 1re phase de l'exanthème Durée : 4–5 j

Pyrexie, malaise, céphalées, pharyngite, myalgies, arthralgies, nausées, diarrhées

Phase 1 : 1–4 j Érythème œdématié, des joues épargnant les régions du nez et des yeux Phase 2 : 5–9 j Éruption d'aspect figuré du tronc et des membres épargnant les extrémités

Sérologie IgM spécifiques Isolement du virus par PCR

Syndrome papulo-purpurique en gants et chaussettes Parvovirus B19 HHV4-5-6-7, Coxsackie B6, Virus hépatite B, rougeole, rubéole. . .

Incubation : 10 j Inconstant : environ 50 % Pétéchies palais Érythème, vésicules, érosions Muqueuse orale Œdème ulcérations lèvres, chéilite angulaire Douleurs pharyngées Taches de Köplik Guérison 2 semaines

Pyrexie, asthénie

1–2 semaines Mains et pieds Macules (tête d'épingle) érythémateuses

Anémie, leucopénie, thrombopénie modérées Élévation enzymes hépatiques

Syndrome pieds-mains-bouche Coxsackie A16 (A4-7,9,10 et B1-3,5) et Entérovirus 71

Incubation : 5–7 j Quelques vésicules sur fond érythémateux érosions avec halo rouge Muqueuse : lèvres, langue. . . Guérison : 7–10 j

Pyrexie et douleurs pharyngées souvent discrètes. (Dysphagie, autres symptômes. . .)

Durée : 5–10 j Macules avec vésicule centrale ; guérison sans croûte Bords des mains / pieds et doigts, orteils

Sérologie : modification taux des anticorps Culture liquide des vésicules, selles

Herpangine Coxsackies A6 (A2, 4-6,12,22)

Incubation : 1–10 j 1 à 30 vésicules / érythème érosions avec halo rouge Palais mou, luette, piliers amygdaliens Guérison 7 j

Pyrexie et douleurs pharyngées Autres symptômes associés : myalgies, céphalées, anorexie, diarrhées. . .

Pas d'éruption cutanée

Sérologie : modification taux des anticorps Culture vésicules et selles

Mononucléose infectieuse EBV

Incubation : 6 semaines Pharyngite aiguë Pétéchies palatines, péri-orbitaires et œdème palpébral

Adénopathies cervicales, fatigue, céphalées, perte d'appétit, pyrexie myalgies * Douleur abdominale, hépato/splénomégalie, nausée, vomissements

Pas d'éruption cutanée

Sérologie VCA, IgM et IgG EBNA-1, IgG

*

Érythème œdématié douloureux + Exanthème papuleux et purpurique à distance

17

tome xx > n8x > xx 2016

modérée puis céphalées, anorexie, myalgies, arthralgies, adénopathies

Mise au point

Bouche et infections virales

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

Mise au point

D. Parent

TABLEAU VII (Suite).

Varicelle

Infection par le VIH (primo-infection)

Phase incubation énanthème

Phase invasion

Exanthème

Diagnostic

Incubation : 10–21 j Vésicules érosions

Malaise, rhinite, pharyngite Pyrexie, céphalées myalgies, nausées

Éruption céphalo-caudale Macules vésicules ombilication croûtes Prurit

En cas de besoin : culture virale du liquide de vésicule ou immunodétection Sérologie peu utile

Incubation : 2–6 semaines Érythème muqueuse orale Érosions 5–10 mm orales, œsophagiennes, anogénitales Guérison en 1–3 semaines

Pharyngite, syndrome pseudo-grippal Adénopathies Manifestations neurologiques, digestives inconstantes

5–10 j Érythème généralisé morbilliforme tronc, racine membres, cou y compris palmo-plantaire Asymptomatique

Sérologie ARN du VIH, antigène p24 anticorps anti-VIH en fonction de la chronologie

VCA : viral capsid antigene ; EBNA-1 : EBV nuclear antigen.

infectieuse. Des signes neurologiques variés peuvent également survenir. La guérison survient spontanément en 1 à 3 semaines. La transmission de VIH est sexuelle et materno-fœtale. Elle peut également survenir par l'intermédiaire de sang ou de ses dérivés contaminés. Il y a peu de preuves sur la transmission de VIH par la salive. En outre les fluides oraux participent à la protection contre le VIH par son hypotonicité et par sa composition.

Affections orales associées à l'infection par VIH

Figure 28 Pétéchies du palais secondaires à un traumatisme

Manifestations orales de l'infection par le virus d'immunodéficience acquise [25,26] Primo-infection

18

La primo-infection est symptomatique dans 50 à 70 % des cas mais peu spécifique, il faut y songer systématiquement pour toute mise au point d'éruption. L'énanthème associe un érythème de la muqueuse orale à des érosions (ulcérations) douloureuses. D'autres muqueuses (œsophagienne, anogénitale) peuvent être atteintes. L'exanthème est maculo-papuleux, généralisé y compris sur les paumes et les plantes. Il est précédé d'un malaise comparable à celui de la mononucléose

Les manifestations orales secondaires à l'immunodépression induite par le VIH sont classées en 3 groupes. Le groupe 1 rassemble les lésions qui, sans être spécifiques, ont une association significative avec l'infection à VIH et nécessitent son dépistage systématique :  Candidose orale en absence d'autre facteur inducteur, leucoplasie chevelue, sarcome de Kaposi, lymphome non hodgkinien, maladies parodontales (érythème gingival linéaire, gingivite ulcérative nécrosante, périodontite ulcérative). Le groupe 2 inclut les lésions et affections ayant une association moins significative avec l'infection à VIH mais qui doivent le faire évoquer :  ulcères atypiques, affection des glandes salivaires, infections virales (CMV, HSV, VZV et papillomavirus). . .  ostéomyélite diffuse, carcinome épidermoïde. . . Le groupe 3 réunit les infections et maladies pouvant évoquer une infection à VIH mais que l'on peut observer aussi dans les autres états d'immunosuppression.  aphtose (majeure), ulcères à CMV, molluscum contagiosum. . . Déclaration de liens d'intérêts : l'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts.

tome xx > n8x > xx 2016

Pour citer cet article : Parent D. Bouche et infections virales. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.10.018

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

Kimberlin DW. Herpes simplex virus infections in neonates and early childhood. Semin Pediatr Infect Dis 2005;16:271–81. Kolokotronis A, Doumas S. Herpes simplex virus infection, with particular reference to the progression and complications of primary herpetic gingivostomatitis. Clin Microbiol Infect 2006;12:202–11. Fatahzadeh M, Schwartz RA. Human herpes simplex virus infections: epidemiology, pathogenesis, symptomatology, diagnosis and management. J Am Acad Dermatol 2007;57:737–63. Weinberg JM. Herpes zoster: epidemiology, natural history and common complications. J Am Acad Dermatol 2007;57:S130–5. Laurent R. Infections à Herpesviridae. In: Bessis D, editor. Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques. Paris: Springer; 2008 (31-1)– (31-30). Ramirez-Fort MK, Downing C, Doan HQ, Benoist F, Oberste MS, Khan F, et al. Coxsackievirus A6 associated hand foot and mouth disease in adults: clinical presentation and review of the literature. J Clin Virol 2014;60:381–6. Lott JP, Liu K, Landry ML, Nix WA, Oberste MS, Bolognia J, et al. Atypical hand foot and mouth disease associated with coxsackievirus A6 infection. J Am Acad Dermatol 2013; 69:736–41. Dojcinov SD, Venkataraman G, Raffeld M, Pittaluga S, Jaffe ES. EBV positive mucocutaneous ulcer–a study of 26 cases associated with various sources of immunodepression. Am J Surg Pathol 2010;165:584. Hall LD, Eminger LA, Hesterman KS, Heymann WR. Epstein Barr virus: dermatologic associations and implications. Part 1:

tome xx > n8x > xx 2016

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

mucocutaneous manifestations of EpsteinBarr virus and nonmalignant disorders. J Am Acad Dermatol 2015;72:1–19. Stojanov IJ, Woo S-B. Human papillomavirus and Epstein Barr virus associated conditions of the oral mucosa. Sem Diagn Pathol 2015;32:3–11. Ueda T, Ogata H, Kojima Y, Ishida E. Cytomegalovirus oral ulcers. Infection 2014;42:235. http://dx.doi.org/10.1007/ s15010-013-0540-x. Pringle GA. The role of human papillomavirus in oral disease. Dent Clin North Am 2014;58:185–399. Carlos R, Sedano HO. Multifocal papilloma virus epithelial hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1994;77:631–5. Lingen MW, Xiao W, Schmitt A, Jiang B, Pickard R, Kreinbrink P, et al. Low etiologic fraction for high-risk human papillomavirus in oral cavity squamous cell carcinoma. Oral Oncol 2013;49:1–8. Westra WH. The changing face of head and neck cancer in the 21st century: the impact of HPV on the epidemiology and pathology of oral cancer. Head Neck Pathol 2009;3(1):78– 81. http://dx.doi.org/10.1007/s12105-0090100-y. Brasileiro CB, Abreu MH, Mesquita RA. Critical review of topical management of oral hairy leukoplakia. World J Clin Cases 2014;16:253–6. http://dx.doi.org/ 10.12998/wjcc.v2.i7.253. Chambers AE, Conn B, Pemberton M, Robinson M, Banks R, Sloan P. Twenty-first-century oral hairy leukoplakia–a non-HIV-associated entity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2015;119:326–32. http://dx. doi.org/10.1016/j.oooo.2014.11.012.

[18] de Carvalho CH, de Andrade AL, de Oliveira DH, Lima E, da Silveira EJ, de Medeiros AM. Intraoral molluscum contagiosum in a young immunocompetent patient. Oral SurgOral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod http://dx.doi.org/ 2012;114:57–60. 10.1016/j.oooo.2011.10.009. [19] Fatahzadeh M, Newark NJ. Kaposi sarcoma: review and medical management update. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2012;113:2–16. [20] Darling M, Thompson I, Meer M. Oral Kaposi's sarcoma in a renal transplant patient: case report and literature review. J Can Dent Assoc 2004;70:617–20. [21] Eminger LA, Hall LD, Hesterman KS, Heymann WR. Epstein-Barr virus: dermatologic associations and implications: Part II. Associated lymphoproliferative disorders and solid tumors. J Am Acad Dermatol 2015;72:21–34. http://dx.doi.org/10.1016/j. jaad.2014.07.035. [22] Scott LA, Stone MS. Viral exanthems. Dermatol Online J 2015;9:4–19, http://www. escholarship.org/uc/item/3wd095bt. [23] Bessis D. Exanthèmes et énanthèmes infectieux stéréotypés. In: Bessis D, editor. Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques. Paris: Springer; 2008 (35-1)–(35-11). [24] Balfour HB, Dunmire SK, Hogquist KA. Infectious mononucleosis. Clin Transl Immunol 2015;27:1–7. http://dx.doi.org/10.1038/cti. 2015.1. [25] Cherry-peppers G, Daniels CO, Meeks V, Sanders CF. Oral manifestations in the era of HAART. J Nat Med Assoc 2003;95:21S–32S. [26] Leao JC, Ribeiro CMB, Carvalho AAT, Frezzini C, Porter S. Oral complications of HIV disease. Clinics 2009;64(5):459–70.

19

Références

Mise au point

Bouche et infections virales