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Bradicardia: ¿frecuencia cardíaca lenta? ¡Actuar rápido!
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Bradicardia:
¿frecuencia cardíaca lenta? ¡Actuar rápido!
La disminución de la frecuencia cardíaca puede causar la muerte del paciente. Vamos a ver cuándo y cómo debe usted intervenir. DENISE D. HAYES, RN, CRNP, MSN
E
l Sr. Jorge Y., de 64 años de edad, es ingresado en nuestra unidad de hospitalización para el tratamiento de un cuadro de empeoramiento de su insuficiencia cardíaca secundario a disfunción sistólica ventricular izquierda. El paciente ha presentado síntomas cada vez más intensos de disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. Además, señala que durante las 2 últimas semanas «siente mareos continuos». La medicación que está tomando incluye enalapril, furosemida, carvedilol y digoxina. El paciente no presenta alergias conocidas a medicamentos, y entre sus antecedentes médicos destacan un infarto de miocardio (IM) anteroseptal e hipertensión. Esta misma mañana, uno de los auxiliares de enfermería nos avisa para valorar al Sr. Jorge Y. después de que «casi pierde el conocimiento» cuando le ayudaba a salir de la cama. Usted entra en la habitación y le Objetivo general: encuentra despierto pero Proporcionar una visión quejándose de una gran global de los distintos tipos sensación de debilidad. Su de bradicardia, incluyendo piel está pálida y fría, con los bloqueos AV. sudación profusa. El Objetivos de aprendizaje: paciente presenta taquipnea Tras la lectura de este artículo y disnea; su frecuencia usted debe ser capaz de: cardíaca apical es de 40 1. Identificar la fisiopatología lat/min, con ritmo regular, y las posibles causas de y su presión arterial (PA) la bradicardia. es de 70/50. 2. Definir los tipos principales La Sra. Noelia B., de de bradicardia. 46 años de edad, es 3. Señalar los signos y ingresada en nuestra síntomas de la bradicardia unidad de hospitalización sintomática, así como las de corta estancia para la estrategias terapéuticas en realización de la punciónlos pacientes que presentan aspiración con aguja fina este tipo de bradicardia. guiada mediante tomografía 26 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
computarizada (TC) de una masa hepática descubierta recientemente. No tiene antecedentes médicos destacables y no toma medicamentos, con excepción de preparados multivitamínicos que no requieran receta. En la valoración que realiza tras su hospitalización, usted observa que la frecuencia cardíaca de la Sra. Noelia B. es de 50 lat/min, con ritmo regular, su PA es de 110/60 y su frecuencia respiratoria de 14, sin esfuerzo. La piel está caliente y seca, y la paciente nos dice que no tiene molestias, con excepción de que se siente algo nerviosa en relación con la punciónaspiración que se le va a efectuar esa misma mañana. Al comentar sus actividades cotidianas, la paciente le dice que hasta hace poco ha sido una corredora muy dedicada a esta actividad. Aunque los 2 pacientes comentados presentan una frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min (denominada bradicardia absoluta), la significación clínica y el tratamiento de ambos cuadros presenta diferencias enormes. La disminución de la frecuencia cardíaca por sí misma nos dice poco acerca del paciente. Lo importante es ver más allá de la cifra de la frecuencia y contemplar todo el cuadro clínico, dado que las intervenciones de enfermería van a estar relacionadas con la gravedad de la situación clínica. Además de la bradicardia absoluta ilustrada en estos 2 casos, los pacientes también pueden presentar una bradicardia relativa. Este cuadro indica que, aunque la frecuencia cardíaca del paciente puede ser superior a 60 lat/min, es posible que presente signos y síntomas graves relacionados con la disminución del gasto cardíaco (GC). Por ejemplo, el Sr. Braulio C., de 49 años de edad, ha estado tomando propanolol y presenta hipotensión a causa de una hemorragia gastrointestinal aguda. Para que este paciente pueda mantener un GC adecuado, entre los mecanismos de compensación se incluye normalmente el aumento de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, debido a los efectos
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del bloqueador beta que está tomando, su frecuencia cardíaca no puede aumentar de manera suficiente. A causa de ello, la frecuencia cardíaca en relación con la PA y con el proceso patológico subyacente que presenta este paciente es demasiado baja. A pesar de que la frecuencia cardíaca del Sr. Braulio es de 65 lat/min, presenta una bradicardia relativa. En la práctica clínica usted no sólo debe determinar si el paciente muestra signos y síntomas graves, sino que también debe establecer si estos signos y síntomas graves se deben a la lentitud de su frecuencia cardíaca. Son signos y síntomas importantes de compromiso hemodinámico la disminución del nivel de conocimiento, la disnea, el dolor torácico (o el equivalente anginoso), los mareos, la sudación profusa, el síncope, la hipotensión y la congestión pulmonar. La rápida valoración de enfermería, así como sus intervenciones apropiadas en el contexto de una bradicardia sintomática, pueden prevenir un deterioro mayor del paciente e incluso evitar un paro cardíaco. ¿Cuáles son las causas de la disminución del ritmo cardíaco?
La frecuencia cardíaca excesivamente baja puede ser debida a alteraciones en la capacidad de las células cardíacas (p. ej., del nódulo sinoauricular [SA]) para generar espontáneamente impulsos eléctricos (automatismo), a alteraciones en la capacidad de las células cardíacas (p. ej., el nódulo auriculoventricular [AV]) para conducir los impulsos eléctricos (conductividad), o a alteraciones tanto del automatismo como de la conductividad. La bradicardia también puede ser debida a efectos del sistema nervioso autónomo; por ejemplo, el aumento del tono parasimpático o la disminución del tono simpático. Otras causas son la hipotermia, la hipoxia, el hipotiroidismo, la acidosis y las alteraciones de los electrólitos, como la hipercaliemia. Asimismo, la bradicardia puede ser debida a diversos fármacos como la digoxina, los bloqueadores beta adrenérgicos y los antagonistas del calcio. Las infecciones agudas y la miocarditis, así como las alteraciones degenerativas crónicas en las ramas del sistema de conducción cardíaco asociadas al proceso de envejecimiento, también pueden disminuir la frecuencia cardíaca en el paciente. La bradicardia sinusal suele dar lugar a un efecto beneficioso tras un IM agudo debido a que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, limitando posiblemente el tamaño del infarto. Sin embargo, una vez que la frecuencia cardíaca reduce el GC hasta un punto en el que el paciente muestra síntomas por ello, el riesgo de bradicardia supera sus posibles efectos beneficiosos. Si el IM agudo induce una bradicardia sintomática, los protocolos de asistencia cardiológica de urgencia recomiendan el tratamiento del cuadro patológico original (el IM) más que el de la bradicardia que puede ser secundaria al propio IM. 28 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
Tipos de bradicardia
La bradicardia es una forma de arritmia que puede manifestarse con diversas características: bradicardia sinusal, ritmos de escape de la unión, ritmos de escape ventriculares y bloqueo AV. Bradicardia sinusal. Se origina en el nódulo SA y se caracteriza por una frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min. Hay que tener en cuenta que la frecuencia cardíaca normal en reposo es inferior a 60 lat/min en
muchas personas, incluyendo los deportistas en buena forma. El aspecto clave consiste en determinar si la bradicardia está induciendo signos y síntomas graves. Ritmos de escape de la unión. Se originan en un marcapasos de escape o secundario localizado en la unión AV y dan lugar a una frecuencia cardíaca de 4060 lat/min. Este tipo de bradicardia aparece cuando la frecuencia generada por el marcapasos dominante o
principal del paciente (generalmente el nódulo SA) disminuye hasta una cifra que es inferior a la frecuencia generada por el marcapasos de escape situado en la unión AV (nódulo AV y haz de His). También puede aparecer un ritmo de escape de la unión cuando los impulsos eléctricos originados en el nódulo SA o en las aurículas no alcanzan la unión AV, como ocurre en el bloqueo AV de tercer grado. Ritmos de escape ventriculares. Se originan en un marcapasos de escape localizado en las ramas del haz, en la red de Purkinje o en el miocardio ventricular, con una frecuencia cardíaca inferior a 40 lat/min. Este tipo de
bradicardia se observa generalmente cuando la frecuencia del marcapasos dominante del paciente, así como la frecuencia del marcapasos de escape de la unión AV, es inferior a la frecuencia originada en el marcapasos de escape ventricular. También se puede observar cuando los impulsos eléctricos originados en el nódulo SA, en las aurículas o en la unión AV no alcanzan los ventrículos, como ocurre en el bloqueo AV de tercer grado. Bloqueos AV. Suelen ser retrasos o interrupciones de la conducción del impulso eléctrico a través de la unión AV. Los bloqueos AV se pueden clasificar según su grado o según su localización.
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Los bloqueos AV parciales son el bloqueo AV de primer grado, el bloqueo AV de segundo grado tipo I y el bloqueo AV de segundo grado tipo II. El bloqueo AV completo también se denomina bloqueo AV de tercer grado. Cuando se clasifican según su localización, los bloqueos pueden ser intranodales, situados a nivel del nódulo AV, o infranodales, situados por debajo del nódulo AV en el sistema His-Purkinje de los ventrículos (haz de His, ramas del haz y red de Purkinje). Junto con el bloqueo AV de segundo grado tipo II, el bloqueo AV de tercer grado se considera una «bradicardia de alarma» debido a que se puede convertir en un cuadro de asistolia ventricular incluso aunque el paciente permanezca asintomático. • El bloqueo AV de primer grado es un retraso constante en la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas hasta los ventrículos, generalmente en el
nódulo AV. Este bloqueo se caracteriza por una prolongación excesiva de los intervalos PR, que generalmente son constantes; por ejemplo, un intervalo PR constantemente superior a 0,2 s. Las causas más habituales del bloqueo AV de primer grado son los medicamentos que incrementan el tiempo refractario del nódulo AV, como los antagonistas del calcio, los bloqueadores beta y la digoxina. Otras causas son el incremento del tono vagal, la alteración intrínseca del nódulo AV y el IM agudo, especialmente el IM localizado en la pared inferior. Algunos pacientes con bloqueo AV de primer grado presentan una frecuencia cardíaca normal. Generalmente, este tipo de bloqueo AV no requiere tratamiento, aunque puede evolucionar hacia un bloqueo AV de grado mayor. • El bloqueo AV de segundo grado es un trastorno de la conducción en el que algunos impulsos no alcanzan el ventrículo ni generan un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de 2 tipos. – Bloqueo de segundo grado tipo I (también denominado de Wenckebach o Mobitz I), que representa un retraso progresivo de la conducción del impulso eléctrico a través del nódulo AV hasta que se alcanza un punto en el que la conducción queda completamente bloqueada. Se caracteriza por una prolongación progresiva o alargamiento del intervalo
AV, lo que da lugar a un acortamiento también progresivo del intervalo R-R hasta que hay un complejo QRS que no aparece tras una onda P. Este latido se
denomina onda P sin conducción, o latido escondido. Habitualmente sólo queda bloqueado un único impulso, que se continúa con la repetición del patrón de alargamiento progresivo del intervalo PR con aparición posterior de un nuevo latido escondido. El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio y reversible pero, al igual que ocurre con el bloqueo AV de primer grado, puede evolucionar hasta convertirse en un bloqueo AV de grado mayor. Son causas frecuentes de este tipo de bloqueo el incremento del tono vagal, el IM agudo de la pared inferior y el consumo de medicamentos como la digoxina, los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio. – Bloqueo AV de segundo grado tipo II (también denominado Mobitz tipo II), que consiste en un bloqueo de la conducción del impulso eléctrico en el nódulo AV o por debajo del mismo. Este tipo de bloqueo suele causar el bloqueo completo de una de las ramas con bloqueo intermitente de la otra. Debido a ello, el complejo QRS presenta alteraciones características. No obstante, aunque ello es infrecuente, el bloqueo se puede producir a nivel del haz de His y, en estos casos, el complejo QRS puede tener un aspecto normal. El bloqueo AV de segundo grado tipo II se observa generalmente a consecuencia de la lesión intensa de las ramas del haz; por ejemplo, tras un IM anteroseptal
agudo. A diferencia del bloqueo AV de segundo grado tipo I, se caracteriza por la aparición súbita e inesperada de un latido escondido o de una onda P sin conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR. Este tipo de bloqueo puede evolucionar rápidamente hacia un bloqueo AV de tercer grado y, por tanto, es más grave que el bloqueo AV de segundo grado tipo I. • El bloqueo AV de tercer grado consiste en una interrupción completa de la conducción del impulso
eléctrico entre las aurículas y los ventrículos. Este bloqueo puede localizarse en el nódulo AV, en el haz de His o en las ramas del haz, y se caracteriza por la aparición de ritmos auricular y ventricular independientes entre sí. Este tipo de bloqueo puede ser transitorio y reversible, o bien permanente (crónico). El bloqueo AV de tercer grado asociado a complejos QRS normales y a una frecuencia cardíaca de 40-60 lat/min (ritmo de escape de la unión) puede ser transitorio y reversible, y se debe generalmente a un bloqueo completo en el nódulo AV. Además, esta forma Nursing2005, Abril 29
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de bloqueo AV puede ser secundaria a un IM agudo de la pared inferior y generalmente se asocia a un pronóstico más favorable que el del bloqueo AV de tercer grado localizado por debajo del nódulo AV y con un ritmo de escape ventricular (complejos QRS amplios y con formas extrañas, con una frecuencia cardíaca de 30-40 lat/min o menos). El ritmo de escape ventricular suele ser secundario a un bloqueo completo que afecta a ambas ramas del haz (p. ej., tras un IM anteroseptal agudo) e indica una alteración intensa del sistema de conducción infranodal. En el cuadro anexo Bradicardias: datos del ECG en los ritmos lentos se recoge un resumen de las similitudes y diferencias entre los distintos tipos de bradicardia. Tratamiento de la bradicardia
Bradicardias: datos del ECG en los ritmos lentos Arritmia
Frecuencia
Ritmo
Bradicardia sinusal
Frecuencias auricular y ventricular inferiores a 60 lat/min
Regular
Ritmo de escape de la unión
Frecuencia ventricular de 40-60 lat/min
Generalmente regular
Ritmo de escape ventricular
Frecuencia ventricular inferior a 40 lat/min
Generalmente regular
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado
La frecuencia ventricular es la misma que la auricular
Generalmente regular
Bloqueo AV de segundo grado tipo I
Frecuencia ventricular menor que la frecuencia auricular debido a que algunos latidos no son conducidos
El ritmo auricular suele ser regular; el ritmo ventricular suele ser irregular
Para el control de un paciente con bradicardia que no muestra parada cardíaca, se deben seguir las recomendaciones recogidas en Protocolos 2000 de Reanimación cardiopulmonar Bloqueo AV de La frecuencia ventricular El ritmo auricular y de Asistencia cardiovascular de urgencia. segundo grado tipo II es menor que la auricular suele ser regular; A continuación, vamos a ver cómo puede usted el ritmo ventricular utilizar estas recomendaciones con objeto de suele ser irregular cuidar a la Sra. Noelia B. y al Sr. Jorge Y. debido a que Tras la realización de un algunos latidos electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones no son conducidos a la Sra. Noelia B., el cardiólogo determina Bloqueo AV de Frecuencia ventricular El ritmo auricular que su ritmo cardíaco corresponde a una tercer grado menor que la frecuencia suele ser regular; bradicardia sinusal. En el examen físico no auricular el ritmo ventricular se detectan signos o síntomas graves es regular relacionados con la bradicardia, y el cardiólogo no indica la aplicación de ningún tratamiento para la bradicardia asintomática de la Sra. Noelia B. Usted comunica toda esta monitor/desfibrilador. Coloca al Sr. Jorge Y. en información al profesional de enfermería de radiología decúbito supino debido a su hipotensión mientras que que va a asistir a la Sra. Noelia B. durante la realización usted mantiene permeable su vía respiratoria y aporta de la punción-aspiración controlada mediante TC. oxígeno suplementario. La Sra. Noelia B. tolera bien la punción-aspiración, Otro profesional de enfermería establece una vía no presenta complicaciones y es dada de alta ese intravenosa (i.v.) de gran calibre en la vena antecubital mismo día. del Sr. Jorge Y., iniciando una perfusión con solución de Sin embargo, el Sr. Jorge Y. presenta un cuadro muy cloruro sódico al 0,9%. Se conecta el monitor cardíaco diferente. Hay que tener en cuenta que la estabilización al Sr. Jorge Y. mientras que otro miembro del equipo inicial de un paciente con bradicardia sintomática no realiza la conexión de la oximetría de pulso y del suele ser difícil. Usted debe comprobar la capacidad de dispositivo no invasor automático para determinación respuesta del paciente y recordar los aspectos básicos de la PA. Su PA es de 70/50 y su frecuencia cardíaca de en este contexto. Mientras que el auxiliar de enfermería 40 lat/min. El médico determina que el ritmo cardíaco solicita ayuda adicional, usted realiza una valoración es un ritmo de escape de la unión. del nivel de conocimiento del Sr. Jorge Y. El paciente Después, el médico realiza una historia clínica breve responde a su nombre, pero muestra letargo y una y dirigida hacia el objetivo principal, así como una respiración espontánea aunque rápida y dificultosa, exploración física también dirigida, considerando las con una frecuencia de 26. El pulso carotídeo se puede posibles causas de la bradicardia que pueden responder palpar fácilmente, pero es lento y regular. Usted avisa al tratamiento. Mientras tanto, el profesional de al servicio de urgencias debido a la posibilidad de que enfermería se prepara para administrar 0,5 mg de se esté produciendo un paro cardiorrespiratorio. atropina por vía i.v. y le pide a alguno de los El equipo de urgencias acude con todo el material compañeros del equipo de urgencia que le proporcione necesario, incluyendo el carro de paros y un el marcapasos transcutáneo del carrito de parada. 30 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
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Ondas P
Intervalo PR
Complejo QRS
Otros datos
Tamaño y configuración normales; anteceden a cada complejo QRS
En límites normales y constante
Duración y configuración normales
Ninguno
Puede anteceder al complejo QRS, coincidir con él o aparecer a continuación de este
Variable, aunque generalmente inferior al de los latidos del nódulo sinoauricular con conducción normal
Duración y configuración normales
Ninguno
Generalmente ausentes
No cuantificable
Amplio y con configuración extraña
Ninguno
Seguidas de un complejo QRS en todos los casos
Prolongado (> 0,2 s) pero generalmente constante
Duración y configuración normales
Relación P-QRS constante
Configuración normal: cada una es seguida por un complejo QRS, excepto la onda P bloqueada
Aumento progresivo hasta que queda bloqueada una onda P
Duración y configuración normales
Relación P-QRS variable, con un patrón recurrente
Configuración normal: cada una es seguida por un complejo QRS, excepto la onda P bloqueada
Puede ser normal o estar prolongado, pero generalmente permanece constante
Configuración normal cuando el bloqueo se localiza en el haz de His; ensanchado si el bloqueo se localiza en las ramas del haz
Generalmente, relación P-QRS fija
Configuración normal
Variable
Generalmente normal cuando el bloqueo se localiza en el nódulo AV o en el haz de His; puede estar ensanchado si el bloqueo se localiza en las ramas del haz
Relación P-QRS ausente
El médico indica la administración de una perfusión de dopamina si la frecuencia cardíaca del Sr. Jorge Y. no responde adecuadamente a la atropina y a la estimulación transcutánea (ETC), ordenando también la realización de un ECG rápido de 12 derivaciones, de una radiografía de tórax con dispositivo portátil y de una gasometría en sangre arterial. Debido a que el Sr. Jorge Y. presenta signos y síntomas graves secundarios a la bradicardia, y a que en el ECG de 12 derivaciones no se observan signos de IM agudo, el fármaco inicial de elección es la atropina. Considerada como un parasimpaticolítico o como un anticolinérgico, la atropina puede restablecer el automatismo normal en el nódulo SA (incrementando la frecuencia del nódulo sinusal) y la conductividad normal del nódulo AV debido a su acción vagal directa. Es el fármaco y de elección inicial en el tratamiento de la bradicardia sintomática y de los pacientes con pulso. Sin embargo, debido a que las zonas del corazón que no están inervadas por el nervio vago no responden a la atropina, este fármaco no está indicado en el bloqueo AV de segundo grado tipo II ni en el bloqueo AV de tercer grado. Además, los corazones trasplantados con
Pros y contras de la ETC Ventajas • Método de estimulación menos invasor • Se puede aplicar rápidamente a la cabecera del paciente • No requiere punción vascular • No requiere control radioscópico • Puede ser aplicada por profesionales sanitarios distintos del médico, con formación específica • Permite la estimulación y la desfibrilación a través de los mismos electrodos cutáneos Inconvenientes
• El marcapasos puede estimular pero el corazón puede no contraerse (sin captura)
• El tratamiento puede enmascarar una fibrilación ventricular
• •
subyacente susceptible de tratamiento, aunque es una situación infrecuente debido a los avances efectuados en la tecnología de estimulación transcutánea (ETC) La ETC prolongada puede causar lesión tisular Las contracciones de la pared torácica pueden ser dolorosas, con necesidad de analgesia o sedación
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desnervación tampoco responden a la atropina, de manera que en estos casos hay que aplicar estimulación, realizar la infusión de una catecolamina (como adrenalina) o ambas medidas. Cuando se utiliza para el tratamiento de la bradicardia durante un cuadro de sospecha de IM agudo, la atropina puede empeorar realmente la isquemia o causar taquiarritmias, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. En situaciones en las que no hay paro cardíaco se debe administrar un bolo i.v. de atropina con dosis de 0,5 a 1 mg, con repetición del mismo a intervalos de 3-5 min hasta que la frecuencia cardíaca del paciente aumenta o desaparecen los signos y síntomas de compromiso hemodinámico. La dosis máxima (bloqueo vagal total) de atropina es de 0,4 mg/kg de peso corporal. Hay que recordar que las dosis inferiores a 0,5 mg en el adulto pueden causar una bradicardia paradójica que podría comprometer todavía más la situación del paciente y dar lugar a una parada cardíaca.
Tras una dosis total de 2 mg de atropina por vía i.v. (el Sr. Jorge Y. pesa 70 kg), la frecuencia ventricular aumenta ligeramente hasta 50 lat/min, con mejoría mínima de los signos y síntomas. El paciente permanece en una situación de ritmo de escape de la unión. Por desgracia, al cabo de unos pocos minutos la frecuencia cardíaca disminuye hasta 30 lat/min y la situación clínica del Sr. Jorge Y. se deteriora todavía más. Al observar el monitor cardíaco, usted determina que el Sr. Jorge Y. muestra ahora un bloqueo AV de tercer grado. Tal como ya se ha señalado, el bloqueo AV de tercer grado se caracteriza por una ausencia completa de conducción de impulsos eléctricos en el nódulo AV, en el haz de His y en las ramas del haz. Debido a ello, las aurículas y los ventrículos se contraen de manera independiente entre sí, una situación que se denomina disociación AV. El bloqueo cardíaco completo sintomático requiere la estimulación cardíaca de urgencia. Aunque a veces no es tan fácil de aplicar como la perfusión de atropina, la ETC está indicada en todos los cuadros de bradicardia sintomática, especialmente en los
Fármacos para el tratamiento de la bradicardia sintomática Fármacos
Indicaciones
Dosis del adulto
Consideraciones de enfermería
Atropina
Fármaco de elección en la bradicardia sintomática; ineficaz en el bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo II y en el bloqueo AV tipo III; se puede administrar a través del tubo endotraqueal
0,5-1 mg por vía i.v. cada 3-5 min, sin superar una dosis máxima de 0,4 mg/kg
Evitar en la bradicardia hipotérmica; utilizar con prudencia en cuadros de isquemia o infarto de miocardio; puede causar una bradicardia paradójica en los pacientes con bloqueo AV Mobitz II o con un bloqueo AV de tercer grado de aparición reciente con complejos QRS anchos
Dopamina
El segundo fármaco de elección Perfusión i.v. continua; mezcla de en la bradicardia sintomática, 400-800 mg en 250 mg de solución tras la atropina de cloruro sódico al 0,9%, en solución de lactato sódico compuesta o en solución glucosada al 5%; comenzar con 5 µg/kg/min y aumentar la dosis hasta la respuesta del paciente; la dosis máxima es de 20 µg/kg/min
Puede causar taquiarritmia o vasoconstricción excesiva; no se debe utilizar en pacientes con hipovolemia hasta la sustitución volumétrica; no se debe mezclar con bicarbonato sódico; reducir su administración lentamente
Adrenalina
Administrar a pacientes con bradicardia sintomática después de probar la atropina, la estimulación transcutánea y la dopamina
Perfusión i.v. continua; mezcla de 1 mg de concentración 1:1.000 en 500 ml de solución de cloruro sódico al 0,9%; perfusión a una velocidad de 2-10 µg/min; aumentar la dosis hasta la respuesta del paciente
Puede causar o empeorar cuadros de isquemia miocárdica y de taquiarritmia
Perfusión i.v. continua; mezcla de 1 mg en 250 ml de solución de cloruro sódico al 0,9%, solución de lactato sódico compuesta o solución glucosada al 5%, con infusión a una velocidad de 2-10 µg/min incrementando la dosis hasta la respuesta del paciente
Puede causar o empeorar cuadros de isquemia miocárdica o de taquiarritmia; no se debe administrar junto con adrenalina debido a que puede causar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
Isoproterenol Utilizar con una prudencia extrema en pacientes con bradicardia sintomática y sólo como medida temporal en los casos en que no es posible la estimulación transcutánea; control temporal de la bradicardia sintomática en pacientes portadores de un corazón trasplantado con desnervación
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pacientes con contraindicaciones a transvenosa. La dopamina es una la atropina debidas a un bloqueo catecolamina precursora de la AV de grado mayor o a la presencia noradrenalina y ejerce un efecto de isquemia miocárdica. De hecho, simpático intenso sobre el corazón y la ETC tiene preferencia sobre la los vasos sanguíneos periféricos. La dopamina atropina si el paciente muestra una La dosis habitual en la se puede utilizar bradicardia grave con inestabilidad bradicardia sintomática es de 5 a crítica. 20 µg/kg/min. Se debe comenzar como puente farmacológico En ciertos contextos clínicos en con 5 µg/kg/min, aumentando los que puede no estar indicada la rápidamente la dosis si aparece hasta la estimulación atropina en cuadros de bradicardia hipotensión asociada a la transvenosa. sintomática, la ETC debe ser bradicardia. La dopamina a dosis considerada la intervención de de 5 a 10 µg/kg/min incrementa primera línea. La estimulación la contractilidad miocárdica y transcutánea también es útil para aumenta la frecuencia cardíaca, la la «estimulación de reserva» en los PA y el GC. Para una dosis de 10 a pacientes clínicamente estables con 20 µg/kg/min, causa constricción riesgo de padecer una bradicardia arterial y venosa periférica y se con compromiso hemodinámico, especialmente en los utiliza en el tratamiento de la hipotensión acompañada que presentan isquemia o infarto miocárdico. de signos y síntomas de shock. La dopamina está En el caso del Sr. Jorge Y., dada su facilidad y contraindicada en los pacientes con hipovolemia hasta velocidad de aplicación, el método inicial de elección que no se realiza la sustitución volumétrica. para la estimulación es la ETC. (Véase el recuadro Si el paciente muestra una bradicardia grave con anexo Pros y contras de la ETC, donde hay más hipotensión, o bien si las dosis elevadas de dopamina información acerca de este método.) La mayor parte de no inducen el efecto deseado, el fármaco de elección es los dispositivos de monitorización/desfibrilación la adrenalina administrada en perfusión con una dosis permiten la realización de la ETC. recomendada de 2 a 10 µg/min. Usted coloca rápidamente los electrodos de Aunque el isoproterenol también es una catecolamina, estimulación en la pared torácica anterior del Sr. Jorge Y. hay que utilizarlo con una prudencia extrema debido al y se prepara para aplicar la ETC como puente terapéutico riesgo de vasodilatación periférica y de aumento del hasta que pueda efectuarse la estimulación transvenosa. consumo miocárdico de oxígeno, lo que podría La colocación del estimulador transcutáneo en el Sr. Jorge comprometer todavía más al paciente. En los pacientes Y. mediante almohadillas adhesivas externas permite la con bradicardia sintomática (excepto en los portadores de estimulación y también la desfibrilación, si fuera un corazón trasplantado desnervado) se debe considerar necesario. La opción de estimulación permite los tipos fijo con mucho cuidado la administración de isoproterenol a (asincrónico) y a demanda (sincrónico) de estimulación. dosis de 2 a 10 µg/min únicamente después de que el Generalmente, cuando se enciende el estimulador se paciente no ha presentado respuesta frente a la atropina, activa a una frecuencia preestablecida, con los parámetros la ETC, la dopamina y la adrenalina, o bien como medida básicos de salida. Estos parámetros preprogramados se temporal hasta que sea posible la realización de la ETC pueden ajustar fácilmente para adaptarse a la situación o de la estimulación transvenosa. Encontrará más clínica que presente el paciente. información acerca de ello en el recuadro Fármacos para Tras la verificación de la captura eléctrica y mecánica, el tratamiento de la bradicardia sintomática. el Sr. Jorge Y. mejora espectacularmente. Su frecuencia Vuelta a la normalidad cardíaca es ahora de 70 lat/min y su PA ha aumentado Si usted es capaz de reconocer las distintas formas gradualmente hasta 110/60. de bradicardia y sabe cómo tratarlas adecuadamente, Dado que no es infrecuente que los pacientes puede proteger al paciente frente a un compromiso experimenten molestias con cada latido cuando están hemodinámico mayor, incluyendo el paro cardíaco. N bajo estimulación transcutánea, es necesario determinar la necesidad de analgesia, sedación o ambas en el Sr. Jorge Y. Usted realiza los preparativos para trasladar BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA al paciente a la unidad de coronarias, donde va a recibir Braunwald, E. (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2001. un tratamiento más adecuado que incluye la colocación Huszar, R.: Basic Dysrhythmias: Interpretation and Management, 3rd edition. de un marcapasos transvenoso. St. Louis, Mo., Mosby, Inc., 2001. ¿Qué habría tenido que hacer usted si la ETC no International Consensus on Science: “Guidelines 2000 for Cardiopulmonary hubiera dado buen resultado o si no se hubiera podido Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,” Circulation. 102 aplicar esta técnica y la bradicardia no hubiera (8, Suppl 1):I-1-I-384, August 22, 2000. respondido a la atropina? Generalmente está indicada la perfusión de dopamina como puente terapéutico Denise D. Hayes es editora clínica de NURSING2004 y de CriticalCreChoices2004, así como instructora ACLS. farmacológico hasta la realización de la estimulación Nursing2005, Abril 33
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La disminución de la frecuencia cardíaca puede causar la muerte del paciente. Vamos a ver cuándo y cómo debe usted intervenir. DENISE D. HAYES, RN, CRNP, MSN
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l Sr. Jorge Y., de 64 años de edad, es ingresado en nuestra unidad de hospitalización para el tratamiento de un cuadro de empeoramiento de su insuficiencia cardíaca secundario a disfunción sistólica ventricular izquierda. El paciente ha presentado síntomas cada vez más intensos de disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. Además, señala que durante las 2 últimas semanas «siente mareos continuos». La medicación que está tomando incluye enalapril, furosemida, carvedilol y digoxina. El paciente no presenta alergias conocidas a medicamentos, y entre sus antecedentes médicos destacan un infarto de miocardio (IM) anteroseptal e hipertensión. Esta misma mañana, uno de los auxiliares de enfermería nos avisa para valorar al Sr. Jorge Y. después de que «casi pierde el conocimiento» cuando le ayudaba a salir de la cama. Usted entra en la habitación y le Objetivo general: encuentra despierto pero Proporcionar una visión quejándose de una gran global de los distintos tipos sensación de debilidad. Su de bradicardia, incluyendo piel está pálida y fría, con los bloqueos AV. sudación profusa. El Objetivos de aprendizaje: paciente presenta taquipnea Tras la lectura de este artículo y disnea; su frecuencia usted debe ser capaz de: cardíaca apical es de 40 1. Identificar la fisiopatología lat/min, con ritmo regular, y las posibles causas de y su presión arterial (PA) la bradicardia. es de 70/50. 2. Definir los tipos principales La Sra. Noelia B., de de bradicardia. 46 años de edad, es 3. Señalar los signos y ingresada en nuestra síntomas de la bradicardia unidad de hospitalización sintomática, así como las de corta estancia para la estrategias terapéuticas en realización de la punciónlos pacientes que presentan aspiración con aguja fina este tipo de bradicardia. guiada mediante tomografía 26 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
computarizada (TC) de una masa hepática descubierta recientemente. No tiene antecedentes médicos destacables y no toma medicamentos, con excepción de preparados multivitamínicos que no requieran receta. En la valoración que realiza tras su hospitalización, usted observa que la frecuencia cardíaca de la Sra. Noelia B. es de 50 lat/min, con ritmo regular, su PA es de 110/60 y su frecuencia respiratoria de 14, sin esfuerzo. La piel está caliente y seca, y la paciente nos dice que no tiene molestias, con excepción de que se siente algo nerviosa en relación con la punciónaspiración que se le va a efectuar esa misma mañana. Al comentar sus actividades cotidianas, la paciente le dice que hasta hace poco ha sido una corredora muy dedicada a esta actividad. Aunque los 2 pacientes comentados presentan una frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min (denominada bradicardia absoluta), la significación clínica y el tratamiento de ambos cuadros presenta diferencias enormes. La disminución de la frecuencia cardíaca por sí misma nos dice poco acerca del paciente. Lo importante es ver más allá de la cifra de la frecuencia y contemplar todo el cuadro clínico, dado que las intervenciones de enfermería van a estar relacionadas con la gravedad de la situación clínica. Además de la bradicardia absoluta ilustrada en estos 2 casos, los pacientes también pueden presentar una bradicardia relativa. Este cuadro indica que, aunque la frecuencia cardíaca del paciente puede ser superior a 60 lat/min, es posible que presente signos y síntomas graves relacionados con la disminución del gasto cardíaco (GC). Por ejemplo, el Sr. Braulio C., de 49 años de edad, ha estado tomando propanolol y presenta hipotensión a causa de una hemorragia gastrointestinal aguda. Para que este paciente pueda mantener un GC adecuado, entre los mecanismos de compensación se incluye normalmente el aumento de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, debido a los efectos
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del bloqueador beta que está tomando, su frecuencia cardíaca no puede aumentar de manera suficiente. A causa de ello, la frecuencia cardíaca en relación con la PA y con el proceso patológico subyacente que presenta este paciente es demasiado baja. A pesar de que la frecuencia cardíaca del Sr. Braulio es de 65 lat/min, presenta una bradicardia relativa. En la práctica clínica usted no sólo debe determinar si el paciente muestra signos y síntomas graves, sino que también debe establecer si estos signos y síntomas graves se deben a la lentitud de su frecuencia cardíaca. Son signos y síntomas importantes de compromiso hemodinámico la disminución del nivel de conocimiento, la disnea, el dolor torácico (o el equivalente anginoso), los mareos, la sudación profusa, el síncope, la hipotensión y la congestión pulmonar. La rápida valoración de enfermería, así como sus intervenciones apropiadas en el contexto de una bradicardia sintomática, pueden prevenir un deterioro mayor del paciente e incluso evitar un paro cardíaco. ¿Cuáles son las causas de la disminución del ritmo cardíaco?
La frecuencia cardíaca excesivamente baja puede ser debida a alteraciones en la capacidad de las células cardíacas (p. ej., del nódulo sinoauricular [SA]) para generar espontáneamente impulsos eléctricos (automatismo), a alteraciones en la capacidad de las células cardíacas (p. ej., el nódulo auriculoventricular [AV]) para conducir los impulsos eléctricos (conductividad), o a alteraciones tanto del automatismo como de la conductividad. La bradicardia también puede ser debida a efectos del sistema nervioso autónomo; por ejemplo, el aumento del tono parasimpático o la disminución del tono simpático. Otras causas son la hipotermia, la hipoxia, el hipotiroidismo, la acidosis y las alteraciones de los electrólitos, como la hipercaliemia. Asimismo, la bradicardia puede ser debida a diversos fármacos como la digoxina, los bloqueadores beta adrenérgicos y los antagonistas del calcio. Las infecciones agudas y la miocarditis, así como las alteraciones degenerativas crónicas en las ramas del sistema de conducción cardíaco asociadas al proceso de envejecimiento, también pueden disminuir la frecuencia cardíaca en el paciente. La bradicardia sinusal suele dar lugar a un efecto beneficioso tras un IM agudo debido a que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, limitando posiblemente el tamaño del infarto. Sin embargo, una vez que la frecuencia cardíaca reduce el GC hasta un punto en el que el paciente muestra síntomas por ello, el riesgo de bradicardia supera sus posibles efectos beneficiosos. Si el IM agudo induce una bradicardia sintomática, los protocolos de asistencia cardiológica de urgencia recomiendan el tratamiento del cuadro patológico original (el IM) más que el de la bradicardia que puede ser secundaria al propio IM. 28 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
Tipos de bradicardia
La bradicardia es una forma de arritmia que puede manifestarse con diversas características: bradicardia sinusal, ritmos de escape de la unión, ritmos de escape ventriculares y bloqueo AV. Bradicardia sinusal. Se origina en el nódulo SA y se caracteriza por una frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min. Hay que tener en cuenta que la frecuencia cardíaca normal en reposo es inferior a 60 lat/min en
muchas personas, incluyendo los deportistas en buena forma. El aspecto clave consiste en determinar si la bradicardia está induciendo signos y síntomas graves. Ritmos de escape de la unión. Se originan en un marcapasos de escape o secundario localizado en la unión AV y dan lugar a una frecuencia cardíaca de 4060 lat/min. Este tipo de bradicardia aparece cuando la frecuencia generada por el marcapasos dominante o
principal del paciente (generalmente el nódulo SA) disminuye hasta una cifra que es inferior a la frecuencia generada por el marcapasos de escape situado en la unión AV (nódulo AV y haz de His). También puede aparecer un ritmo de escape de la unión cuando los impulsos eléctricos originados en el nódulo SA o en las aurículas no alcanzan la unión AV, como ocurre en el bloqueo AV de tercer grado. Ritmos de escape ventriculares. Se originan en un marcapasos de escape localizado en las ramas del haz, en la red de Purkinje o en el miocardio ventricular, con una frecuencia cardíaca inferior a 40 lat/min. Este tipo de
bradicardia se observa generalmente cuando la frecuencia del marcapasos dominante del paciente, así como la frecuencia del marcapasos de escape de la unión AV, es inferior a la frecuencia originada en el marcapasos de escape ventricular. También se puede observar cuando los impulsos eléctricos originados en el nódulo SA, en las aurículas o en la unión AV no alcanzan los ventrículos, como ocurre en el bloqueo AV de tercer grado. Bloqueos AV. Suelen ser retrasos o interrupciones de la conducción del impulso eléctrico a través de la unión AV. Los bloqueos AV se pueden clasificar según su grado o según su localización.
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Los bloqueos AV parciales son el bloqueo AV de primer grado, el bloqueo AV de segundo grado tipo I y el bloqueo AV de segundo grado tipo II. El bloqueo AV completo también se denomina bloqueo AV de tercer grado. Cuando se clasifican según su localización, los bloqueos pueden ser intranodales, situados a nivel del nódulo AV, o infranodales, situados por debajo del nódulo AV en el sistema His-Purkinje de los ventrículos (haz de His, ramas del haz y red de Purkinje). Junto con el bloqueo AV de segundo grado tipo II, el bloqueo AV de tercer grado se considera una «bradicardia de alarma» debido a que se puede convertir en un cuadro de asistolia ventricular incluso aunque el paciente permanezca asintomático. • El bloqueo AV de primer grado es un retraso constante en la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas hasta los ventrículos, generalmente en el
nódulo AV. Este bloqueo se caracteriza por una prolongación excesiva de los intervalos PR, que generalmente son constantes; por ejemplo, un intervalo PR constantemente superior a 0,2 s. Las causas más habituales del bloqueo AV de primer grado son los medicamentos que incrementan el tiempo refractario del nódulo AV, como los antagonistas del calcio, los bloqueadores beta y la digoxina. Otras causas son el incremento del tono vagal, la alteración intrínseca del nódulo AV y el IM agudo, especialmente el IM localizado en la pared inferior. Algunos pacientes con bloqueo AV de primer grado presentan una frecuencia cardíaca normal. Generalmente, este tipo de bloqueo AV no requiere tratamiento, aunque puede evolucionar hacia un bloqueo AV de grado mayor. • El bloqueo AV de segundo grado es un trastorno de la conducción en el que algunos impulsos no alcanzan el ventrículo ni generan un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de 2 tipos. – Bloqueo de segundo grado tipo I (también denominado de Wenckebach o Mobitz I), que representa un retraso progresivo de la conducción del impulso eléctrico a través del nódulo AV hasta que se alcanza un punto en el que la conducción queda completamente bloqueada. Se caracteriza por una prolongación progresiva o alargamiento del intervalo
AV, lo que da lugar a un acortamiento también progresivo del intervalo R-R hasta que hay un complejo QRS que no aparece tras una onda P. Este latido se
denomina onda P sin conducción, o latido escondido. Habitualmente sólo queda bloqueado un único impulso, que se continúa con la repetición del patrón de alargamiento progresivo del intervalo PR con aparición posterior de un nuevo latido escondido. El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser transitorio y reversible pero, al igual que ocurre con el bloqueo AV de primer grado, puede evolucionar hasta convertirse en un bloqueo AV de grado mayor. Son causas frecuentes de este tipo de bloqueo el incremento del tono vagal, el IM agudo de la pared inferior y el consumo de medicamentos como la digoxina, los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio. – Bloqueo AV de segundo grado tipo II (también denominado Mobitz tipo II), que consiste en un bloqueo de la conducción del impulso eléctrico en el nódulo AV o por debajo del mismo. Este tipo de bloqueo suele causar el bloqueo completo de una de las ramas con bloqueo intermitente de la otra. Debido a ello, el complejo QRS presenta alteraciones características. No obstante, aunque ello es infrecuente, el bloqueo se puede producir a nivel del haz de His y, en estos casos, el complejo QRS puede tener un aspecto normal. El bloqueo AV de segundo grado tipo II se observa generalmente a consecuencia de la lesión intensa de las ramas del haz; por ejemplo, tras un IM anteroseptal
agudo. A diferencia del bloqueo AV de segundo grado tipo I, se caracteriza por la aparición súbita e inesperada de un latido escondido o de una onda P sin conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR. Este tipo de bloqueo puede evolucionar rápidamente hacia un bloqueo AV de tercer grado y, por tanto, es más grave que el bloqueo AV de segundo grado tipo I. • El bloqueo AV de tercer grado consiste en una interrupción completa de la conducción del impulso
eléctrico entre las aurículas y los ventrículos. Este bloqueo puede localizarse en el nódulo AV, en el haz de His o en las ramas del haz, y se caracteriza por la aparición de ritmos auricular y ventricular independientes entre sí. Este tipo de bloqueo puede ser transitorio y reversible, o bien permanente (crónico). El bloqueo AV de tercer grado asociado a complejos QRS normales y a una frecuencia cardíaca de 40-60 lat/min (ritmo de escape de la unión) puede ser transitorio y reversible, y se debe generalmente a un bloqueo completo en el nódulo AV. Además, esta forma Nursing2005, Abril 29
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de bloqueo AV puede ser secundaria a un IM agudo de la pared inferior y generalmente se asocia a un pronóstico más favorable que el del bloqueo AV de tercer grado localizado por debajo del nódulo AV y con un ritmo de escape ventricular (complejos QRS amplios y con formas extrañas, con una frecuencia cardíaca de 30-40 lat/min o menos). El ritmo de escape ventricular suele ser secundario a un bloqueo completo que afecta a ambas ramas del haz (p. ej., tras un IM anteroseptal agudo) e indica una alteración intensa del sistema de conducción infranodal. En el cuadro anexo Bradicardias: datos del ECG en los ritmos lentos se recoge un resumen de las similitudes y diferencias entre los distintos tipos de bradicardia. Tratamiento de la bradicardia
Bradicardias: datos del ECG en los ritmos lentos Arritmia
Frecuencia
Ritmo
Bradicardia sinusal
Frecuencias auricular y ventricular inferiores a 60 lat/min
Regular
Ritmo de escape de la unión
Frecuencia ventricular de 40-60 lat/min
Generalmente regular
Ritmo de escape ventricular
Frecuencia ventricular inferior a 40 lat/min
Generalmente regular
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado
La frecuencia ventricular es la misma que la auricular
Generalmente regular
Bloqueo AV de segundo grado tipo I
Frecuencia ventricular menor que la frecuencia auricular debido a que algunos latidos no son conducidos
El ritmo auricular suele ser regular; el ritmo ventricular suele ser irregular
Para el control de un paciente con bradicardia que no muestra parada cardíaca, se deben seguir las recomendaciones recogidas en Protocolos 2000 de Reanimación cardiopulmonar Bloqueo AV de La frecuencia ventricular El ritmo auricular y de Asistencia cardiovascular de urgencia. segundo grado tipo II es menor que la auricular suele ser regular; A continuación, vamos a ver cómo puede usted el ritmo ventricular utilizar estas recomendaciones con objeto de suele ser irregular cuidar a la Sra. Noelia B. y al Sr. Jorge Y. debido a que Tras la realización de un algunos latidos electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones no son conducidos a la Sra. Noelia B., el cardiólogo determina Bloqueo AV de Frecuencia ventricular El ritmo auricular que su ritmo cardíaco corresponde a una tercer grado menor que la frecuencia suele ser regular; bradicardia sinusal. En el examen físico no auricular el ritmo ventricular se detectan signos o síntomas graves es regular relacionados con la bradicardia, y el cardiólogo no indica la aplicación de ningún tratamiento para la bradicardia asintomática de la Sra. Noelia B. Usted comunica toda esta monitor/desfibrilador. Coloca al Sr. Jorge Y. en información al profesional de enfermería de radiología decúbito supino debido a su hipotensión mientras que que va a asistir a la Sra. Noelia B. durante la realización usted mantiene permeable su vía respiratoria y aporta de la punción-aspiración controlada mediante TC. oxígeno suplementario. La Sra. Noelia B. tolera bien la punción-aspiración, Otro profesional de enfermería establece una vía no presenta complicaciones y es dada de alta ese intravenosa (i.v.) de gran calibre en la vena antecubital mismo día. del Sr. Jorge Y., iniciando una perfusión con solución de Sin embargo, el Sr. Jorge Y. presenta un cuadro muy cloruro sódico al 0,9%. Se conecta el monitor cardíaco diferente. Hay que tener en cuenta que la estabilización al Sr. Jorge Y. mientras que otro miembro del equipo inicial de un paciente con bradicardia sintomática no realiza la conexión de la oximetría de pulso y del suele ser difícil. Usted debe comprobar la capacidad de dispositivo no invasor automático para determinación respuesta del paciente y recordar los aspectos básicos de la PA. Su PA es de 70/50 y su frecuencia cardíaca de en este contexto. Mientras que el auxiliar de enfermería 40 lat/min. El médico determina que el ritmo cardíaco solicita ayuda adicional, usted realiza una valoración es un ritmo de escape de la unión. del nivel de conocimiento del Sr. Jorge Y. El paciente Después, el médico realiza una historia clínica breve responde a su nombre, pero muestra letargo y una y dirigida hacia el objetivo principal, así como una respiración espontánea aunque rápida y dificultosa, exploración física también dirigida, considerando las con una frecuencia de 26. El pulso carotídeo se puede posibles causas de la bradicardia que pueden responder palpar fácilmente, pero es lento y regular. Usted avisa al tratamiento. Mientras tanto, el profesional de al servicio de urgencias debido a la posibilidad de que enfermería se prepara para administrar 0,5 mg de se esté produciendo un paro cardiorrespiratorio. atropina por vía i.v. y le pide a alguno de los El equipo de urgencias acude con todo el material compañeros del equipo de urgencia que le proporcione necesario, incluyendo el carro de paros y un el marcapasos transcutáneo del carrito de parada. 30 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
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Ondas P
Intervalo PR
Complejo QRS
Otros datos
Tamaño y configuración normales; anteceden a cada complejo QRS
En límites normales y constante
Duración y configuración normales
Ninguno
Puede anteceder al complejo QRS, coincidir con él o aparecer a continuación de este
Variable, aunque generalmente inferior al de los latidos del nódulo sinoauricular con conducción normal
Duración y configuración normales
Ninguno
Generalmente ausentes
No cuantificable
Amplio y con configuración extraña
Ninguno
Seguidas de un complejo QRS en todos los casos
Prolongado (> 0,2 s) pero generalmente constante
Duración y configuración normales
Relación P-QRS constante
Configuración normal: cada una es seguida por un complejo QRS, excepto la onda P bloqueada
Aumento progresivo hasta que queda bloqueada una onda P
Duración y configuración normales
Relación P-QRS variable, con un patrón recurrente
Configuración normal: cada una es seguida por un complejo QRS, excepto la onda P bloqueada
Puede ser normal o estar prolongado, pero generalmente permanece constante
Configuración normal cuando el bloqueo se localiza en el haz de His; ensanchado si el bloqueo se localiza en las ramas del haz
Generalmente, relación P-QRS fija
Configuración normal
Variable
Generalmente normal cuando el bloqueo se localiza en el nódulo AV o en el haz de His; puede estar ensanchado si el bloqueo se localiza en las ramas del haz
Relación P-QRS ausente
El médico indica la administración de una perfusión de dopamina si la frecuencia cardíaca del Sr. Jorge Y. no responde adecuadamente a la atropina y a la estimulación transcutánea (ETC), ordenando también la realización de un ECG rápido de 12 derivaciones, de una radiografía de tórax con dispositivo portátil y de una gasometría en sangre arterial. Debido a que el Sr. Jorge Y. presenta signos y síntomas graves secundarios a la bradicardia, y a que en el ECG de 12 derivaciones no se observan signos de IM agudo, el fármaco inicial de elección es la atropina. Considerada como un parasimpaticolítico o como un anticolinérgico, la atropina puede restablecer el automatismo normal en el nódulo SA (incrementando la frecuencia del nódulo sinusal) y la conductividad normal del nódulo AV debido a su acción vagal directa. Es el fármaco y de elección inicial en el tratamiento de la bradicardia sintomática y de los pacientes con pulso. Sin embargo, debido a que las zonas del corazón que no están inervadas por el nervio vago no responden a la atropina, este fármaco no está indicado en el bloqueo AV de segundo grado tipo II ni en el bloqueo AV de tercer grado. Además, los corazones trasplantados con
Pros y contras de la ETC Ventajas • Método de estimulación menos invasor • Se puede aplicar rápidamente a la cabecera del paciente • No requiere punción vascular • No requiere control radioscópico • Puede ser aplicada por profesionales sanitarios distintos del médico, con formación específica • Permite la estimulación y la desfibrilación a través de los mismos electrodos cutáneos Inconvenientes
• El marcapasos puede estimular pero el corazón puede no contraerse (sin captura)
• El tratamiento puede enmascarar una fibrilación ventricular
• •
subyacente susceptible de tratamiento, aunque es una situación infrecuente debido a los avances efectuados en la tecnología de estimulación transcutánea (ETC) La ETC prolongada puede causar lesión tisular Las contracciones de la pared torácica pueden ser dolorosas, con necesidad de analgesia o sedación
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desnervación tampoco responden a la atropina, de manera que en estos casos hay que aplicar estimulación, realizar la infusión de una catecolamina (como adrenalina) o ambas medidas. Cuando se utiliza para el tratamiento de la bradicardia durante un cuadro de sospecha de IM agudo, la atropina puede empeorar realmente la isquemia o causar taquiarritmias, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. En situaciones en las que no hay paro cardíaco se debe administrar un bolo i.v. de atropina con dosis de 0,5 a 1 mg, con repetición del mismo a intervalos de 3-5 min hasta que la frecuencia cardíaca del paciente aumenta o desaparecen los signos y síntomas de compromiso hemodinámico. La dosis máxima (bloqueo vagal total) de atropina es de 0,4 mg/kg de peso corporal. Hay que recordar que las dosis inferiores a 0,5 mg en el adulto pueden causar una bradicardia paradójica que podría comprometer todavía más la situación del paciente y dar lugar a una parada cardíaca.
Tras una dosis total de 2 mg de atropina por vía i.v. (el Sr. Jorge Y. pesa 70 kg), la frecuencia ventricular aumenta ligeramente hasta 50 lat/min, con mejoría mínima de los signos y síntomas. El paciente permanece en una situación de ritmo de escape de la unión. Por desgracia, al cabo de unos pocos minutos la frecuencia cardíaca disminuye hasta 30 lat/min y la situación clínica del Sr. Jorge Y. se deteriora todavía más. Al observar el monitor cardíaco, usted determina que el Sr. Jorge Y. muestra ahora un bloqueo AV de tercer grado. Tal como ya se ha señalado, el bloqueo AV de tercer grado se caracteriza por una ausencia completa de conducción de impulsos eléctricos en el nódulo AV, en el haz de His y en las ramas del haz. Debido a ello, las aurículas y los ventrículos se contraen de manera independiente entre sí, una situación que se denomina disociación AV. El bloqueo cardíaco completo sintomático requiere la estimulación cardíaca de urgencia. Aunque a veces no es tan fácil de aplicar como la perfusión de atropina, la ETC está indicada en todos los cuadros de bradicardia sintomática, especialmente en los
Fármacos para el tratamiento de la bradicardia sintomática Fármacos
Indicaciones
Dosis del adulto
Consideraciones de enfermería
Atropina
Fármaco de elección en la bradicardia sintomática; ineficaz en el bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado tipo II y en el bloqueo AV tipo III; se puede administrar a través del tubo endotraqueal
0,5-1 mg por vía i.v. cada 3-5 min, sin superar una dosis máxima de 0,4 mg/kg
Evitar en la bradicardia hipotérmica; utilizar con prudencia en cuadros de isquemia o infarto de miocardio; puede causar una bradicardia paradójica en los pacientes con bloqueo AV Mobitz II o con un bloqueo AV de tercer grado de aparición reciente con complejos QRS anchos
Dopamina
El segundo fármaco de elección Perfusión i.v. continua; mezcla de en la bradicardia sintomática, 400-800 mg en 250 mg de solución tras la atropina de cloruro sódico al 0,9%, en solución de lactato sódico compuesta o en solución glucosada al 5%; comenzar con 5 µg/kg/min y aumentar la dosis hasta la respuesta del paciente; la dosis máxima es de 20 µg/kg/min
Puede causar taquiarritmia o vasoconstricción excesiva; no se debe utilizar en pacientes con hipovolemia hasta la sustitución volumétrica; no se debe mezclar con bicarbonato sódico; reducir su administración lentamente
Adrenalina
Administrar a pacientes con bradicardia sintomática después de probar la atropina, la estimulación transcutánea y la dopamina
Perfusión i.v. continua; mezcla de 1 mg de concentración 1:1.000 en 500 ml de solución de cloruro sódico al 0,9%; perfusión a una velocidad de 2-10 µg/min; aumentar la dosis hasta la respuesta del paciente
Puede causar o empeorar cuadros de isquemia miocárdica y de taquiarritmia
Perfusión i.v. continua; mezcla de 1 mg en 250 ml de solución de cloruro sódico al 0,9%, solución de lactato sódico compuesta o solución glucosada al 5%, con infusión a una velocidad de 2-10 µg/min incrementando la dosis hasta la respuesta del paciente
Puede causar o empeorar cuadros de isquemia miocárdica o de taquiarritmia; no se debe administrar junto con adrenalina debido a que puede causar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
Isoproterenol Utilizar con una prudencia extrema en pacientes con bradicardia sintomática y sólo como medida temporal en los casos en que no es posible la estimulación transcutánea; control temporal de la bradicardia sintomática en pacientes portadores de un corazón trasplantado con desnervación
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pacientes con contraindicaciones a transvenosa. La dopamina es una la atropina debidas a un bloqueo catecolamina precursora de la AV de grado mayor o a la presencia noradrenalina y ejerce un efecto de isquemia miocárdica. De hecho, simpático intenso sobre el corazón y la ETC tiene preferencia sobre la los vasos sanguíneos periféricos. La dopamina atropina si el paciente muestra una La dosis habitual en la se puede utilizar bradicardia grave con inestabilidad bradicardia sintomática es de 5 a crítica. 20 µg/kg/min. Se debe comenzar como puente farmacológico En ciertos contextos clínicos en con 5 µg/kg/min, aumentando los que puede no estar indicada la rápidamente la dosis si aparece hasta la estimulación atropina en cuadros de bradicardia hipotensión asociada a la transvenosa. sintomática, la ETC debe ser bradicardia. La dopamina a dosis considerada la intervención de de 5 a 10 µg/kg/min incrementa primera línea. La estimulación la contractilidad miocárdica y transcutánea también es útil para aumenta la frecuencia cardíaca, la la «estimulación de reserva» en los PA y el GC. Para una dosis de 10 a pacientes clínicamente estables con 20 µg/kg/min, causa constricción riesgo de padecer una bradicardia arterial y venosa periférica y se con compromiso hemodinámico, especialmente en los utiliza en el tratamiento de la hipotensión acompañada que presentan isquemia o infarto miocárdico. de signos y síntomas de shock. La dopamina está En el caso del Sr. Jorge Y., dada su facilidad y contraindicada en los pacientes con hipovolemia hasta velocidad de aplicación, el método inicial de elección que no se realiza la sustitución volumétrica. para la estimulación es la ETC. (Véase el recuadro Si el paciente muestra una bradicardia grave con anexo Pros y contras de la ETC, donde hay más hipotensión, o bien si las dosis elevadas de dopamina información acerca de este método.) La mayor parte de no inducen el efecto deseado, el fármaco de elección es los dispositivos de monitorización/desfibrilación la adrenalina administrada en perfusión con una dosis permiten la realización de la ETC. recomendada de 2 a 10 µg/min. Usted coloca rápidamente los electrodos de Aunque el isoproterenol también es una catecolamina, estimulación en la pared torácica anterior del Sr. Jorge Y. hay que utilizarlo con una prudencia extrema debido al y se prepara para aplicar la ETC como puente terapéutico riesgo de vasodilatación periférica y de aumento del hasta que pueda efectuarse la estimulación transvenosa. consumo miocárdico de oxígeno, lo que podría La colocación del estimulador transcutáneo en el Sr. Jorge comprometer todavía más al paciente. En los pacientes Y. mediante almohadillas adhesivas externas permite la con bradicardia sintomática (excepto en los portadores de estimulación y también la desfibrilación, si fuera un corazón trasplantado desnervado) se debe considerar necesario. La opción de estimulación permite los tipos fijo con mucho cuidado la administración de isoproterenol a (asincrónico) y a demanda (sincrónico) de estimulación. dosis de 2 a 10 µg/min únicamente después de que el Generalmente, cuando se enciende el estimulador se paciente no ha presentado respuesta frente a la atropina, activa a una frecuencia preestablecida, con los parámetros la ETC, la dopamina y la adrenalina, o bien como medida básicos de salida. Estos parámetros preprogramados se temporal hasta que sea posible la realización de la ETC pueden ajustar fácilmente para adaptarse a la situación o de la estimulación transvenosa. Encontrará más clínica que presente el paciente. información acerca de ello en el recuadro Fármacos para Tras la verificación de la captura eléctrica y mecánica, el tratamiento de la bradicardia sintomática. el Sr. Jorge Y. mejora espectacularmente. Su frecuencia Vuelta a la normalidad cardíaca es ahora de 70 lat/min y su PA ha aumentado Si usted es capaz de reconocer las distintas formas gradualmente hasta 110/60. de bradicardia y sabe cómo tratarlas adecuadamente, Dado que no es infrecuente que los pacientes puede proteger al paciente frente a un compromiso experimenten molestias con cada latido cuando están hemodinámico mayor, incluyendo el paro cardíaco. N bajo estimulación transcutánea, es necesario determinar la necesidad de analgesia, sedación o ambas en el Sr. Jorge Y. Usted realiza los preparativos para trasladar BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA al paciente a la unidad de coronarias, donde va a recibir Braunwald, E. (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2001. un tratamiento más adecuado que incluye la colocación Huszar, R.: Basic Dysrhythmias: Interpretation and Management, 3rd edition. de un marcapasos transvenoso. St. Louis, Mo., Mosby, Inc., 2001. ¿Qué habría tenido que hacer usted si la ETC no International Consensus on Science: “Guidelines 2000 for Cardiopulmonary hubiera dado buen resultado o si no se hubiera podido Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,” Circulation. 102 aplicar esta técnica y la bradicardia no hubiera (8, Suppl 1):I-1-I-384, August 22, 2000. respondido a la atropina? Generalmente está indicada la perfusión de dopamina como puente terapéutico Denise D. Hayes es editora clínica de NURSING2004 y de CriticalCreChoices2004, así como instructora ACLS. farmacológico hasta la realización de la estimulación Nursing2005, Abril 33