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Brève: Alzheimer : voir les plaques amyloïdes
BRÈVES Quand le glucose monte au cerveau
Source : Neurology online 23/10/2013
Alzheimer: voir les plaques amyloïdes
© freshidea
La FDA a approuvé Vizamyl® (flumétamol F18, GE Healthcare), agent injectable de diagnostic radiologique, pour tomographie par émission de positons (TEP) en imagerie cérébrale, qui permet d’évaluer la densité des plaques de peptide bêta-amyloïde chez des patients ayant des troubles cognitifs, explorés pour suspicion de maladie d’Alzheimer et maladies apparentées. Le flumétamol est le seul agent d’imagerie pour détection en TEP des bêta-amyloïdes approuvé par la FDA, permettant des images en couleurs (au lieu du noir-et-blanc courant). Il sera disponible aux imagistes en 2014. L’extension des plaques caractérise l’Alzheimer, qui s’installe quand les plaques amyloïdes ne sont plus éliminées de façon naturelle et apparaissent les premières dysfonctions caractéristiques. L’imagerie ciblée en couleurs est un élément diagnostique supplémentaire dans la recherche d’une maladie d’Alzheimer. La FDA s’est basée sur des études cliniques, biopsies et autopsies qui ont confirmé la haute spécificité/sensibilité de Vizamyl®. L’injection est bien tolérée.
© anyaivanova
© ktsdesign
Deux équipes allemandes (Agnes Flöel, Lucia Kerti et coll., CHU La Charité, Berlin) ont cherché à savoir si HbA1c et glycémie élevées influent sur la mémoire et l’hippocampe (aire cérébrale de la mémoire) chez 141 sujets non diabétiques de 63,1 ans ± 6,9. Ils ont subi des tests de mémorisation, la mesure d’hémoglobine glyquée, de glycémie et d’insuline à jeun et 3 IRM évaluant volume et structure de l’hippocampe. HbA1c et glycémie basses étaient associées aux meilleurs scores de mémorisation, apprentissage et rétention. L’HbA1c était fortement associée aux performances de mémoire. Le bénéfice d’une HbA1c la plus basse sur la mémoire est en partie médié par le volume et la structure de l’hippocampe. Ainsi, même en l’absence de diabète 2 ou d’intolérance au glucose, une hyperglycémie chronique influe négativement sur la cognition, probablement du fait de changement structural des aires cérébrales. Abaisser la glycémie pourrait améliorer la cognition chez le sujet âgé.
Sida : nouvelles cibles pour freiner l’expansion du VIH Des scientifiques de l’Institut Pasteur et de l’INSERM ont identifié et mis en évidence diverses protéines humaines, cibles thérapeutiques potentielles inédites pour contrer le VIH. Ces protéines font partie d’un mécanisme cellulaire complexe qu’ils ont découvert et qui entraîne le blocage de la réplication du VIH dans un type de cellule particulier : le macrophage. Ces découvertes constituent une base théorique solide pour le développement de stratégies thérapeutiques complémentaires des trithérapies actuellement utilisées. Ces avancées ont fait l’objet d’une publication sur le site des Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)1. Le virus responsable de l’immunodéficience humaine, conséquence de l’infection des cellules du système immunitaire, a également pour cible le macrophage. Les macrophages constituent d’importants réservoirs du virus et contribuent à sa dissémination dans l’organisme, notamment dans le système nerveux central. De ce fait, nombre d’équipes étudient les moyens de bloquer la réplication du VIH dans ce type de cellule. Précisément, grâce au décryptage d’un mécanisme cellulaire complexe, le groupe de Gianfranco Pancino, dans l’Unité Régulation des infections rétrovirales de l’Institut Pasteur, dirigée par
16 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - DÉCEMBRE 2013 - N°457
Françoise Barré-Sinoussi, en collaboration avec d’autres équipes de recherche, se propose d’y parvenir. Les scientifiques de cette équipe ont identifié les protéines cellulaires se trouvant au centre d’un mécanisme qui aboutit au blocage des étapes précoces de la réplication du VIH au sein des macrophages. La pierre angulaire de ce mécanisme est la protéine p21. Cette protéine est à l’origine d’une cascade d’événements qui entraîne une nette diminution de la synthèse de molécules qui constituent les éléments de base de l’ADN dans la cellule. Le VIH, qui a besoin de ces molécules pour fabriquer son propre matériel génétique, se retrouve alors incapable de se répliquer. L’ensemble des protéines participant au mécanisme identifié par les chercheurs de l’Institut Pasteur et de l’INSERM, au nombre de trois, constituent des cibles potentielles pour élaborer des stratégies thérapeutiques permettant de limiter la progression du virus dans l’organisme. Ces dernières agiraient de manière complémentaire aux traitements antirétroviraux (ARV) actuels, qui ont une action en fait limitée sur la réplication du virus dans les macrophages. QQ J.-M. M.
1. p21-mediated RNR2 repression restricts HIV-1 replication in macrophages by inhibiting dNTP biosynthesis pathway, Proceedings of the National Academy of Sciences, 30/9/2013. Ce travail a reçu le soutien de Sidaction.
Source : Neurology online 23/10/2013
Alzheimer: voir les plaques amyloïdes
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La FDA a approuvé Vizamyl® (flumétamol F18, GE Healthcare), agent injectable de diagnostic radiologique, pour tomographie par émission de positons (TEP) en imagerie cérébrale, qui permet d’évaluer la densité des plaques de peptide bêta-amyloïde chez des patients ayant des troubles cognitifs, explorés pour suspicion de maladie d’Alzheimer et maladies apparentées. Le flumétamol est le seul agent d’imagerie pour détection en TEP des bêta-amyloïdes approuvé par la FDA, permettant des images en couleurs (au lieu du noir-et-blanc courant). Il sera disponible aux imagistes en 2014. L’extension des plaques caractérise l’Alzheimer, qui s’installe quand les plaques amyloïdes ne sont plus éliminées de façon naturelle et apparaissent les premières dysfonctions caractéristiques. L’imagerie ciblée en couleurs est un élément diagnostique supplémentaire dans la recherche d’une maladie d’Alzheimer. La FDA s’est basée sur des études cliniques, biopsies et autopsies qui ont confirmé la haute spécificité/sensibilité de Vizamyl®. L’injection est bien tolérée.
© anyaivanova
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Deux équipes allemandes (Agnes Flöel, Lucia Kerti et coll., CHU La Charité, Berlin) ont cherché à savoir si HbA1c et glycémie élevées influent sur la mémoire et l’hippocampe (aire cérébrale de la mémoire) chez 141 sujets non diabétiques de 63,1 ans ± 6,9. Ils ont subi des tests de mémorisation, la mesure d’hémoglobine glyquée, de glycémie et d’insuline à jeun et 3 IRM évaluant volume et structure de l’hippocampe. HbA1c et glycémie basses étaient associées aux meilleurs scores de mémorisation, apprentissage et rétention. L’HbA1c était fortement associée aux performances de mémoire. Le bénéfice d’une HbA1c la plus basse sur la mémoire est en partie médié par le volume et la structure de l’hippocampe. Ainsi, même en l’absence de diabète 2 ou d’intolérance au glucose, une hyperglycémie chronique influe négativement sur la cognition, probablement du fait de changement structural des aires cérébrales. Abaisser la glycémie pourrait améliorer la cognition chez le sujet âgé.
Sida : nouvelles cibles pour freiner l’expansion du VIH Des scientifiques de l’Institut Pasteur et de l’INSERM ont identifié et mis en évidence diverses protéines humaines, cibles thérapeutiques potentielles inédites pour contrer le VIH. Ces protéines font partie d’un mécanisme cellulaire complexe qu’ils ont découvert et qui entraîne le blocage de la réplication du VIH dans un type de cellule particulier : le macrophage. Ces découvertes constituent une base théorique solide pour le développement de stratégies thérapeutiques complémentaires des trithérapies actuellement utilisées. Ces avancées ont fait l’objet d’une publication sur le site des Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)1. Le virus responsable de l’immunodéficience humaine, conséquence de l’infection des cellules du système immunitaire, a également pour cible le macrophage. Les macrophages constituent d’importants réservoirs du virus et contribuent à sa dissémination dans l’organisme, notamment dans le système nerveux central. De ce fait, nombre d’équipes étudient les moyens de bloquer la réplication du VIH dans ce type de cellule. Précisément, grâce au décryptage d’un mécanisme cellulaire complexe, le groupe de Gianfranco Pancino, dans l’Unité Régulation des infections rétrovirales de l’Institut Pasteur, dirigée par
16 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - DÉCEMBRE 2013 - N°457
Françoise Barré-Sinoussi, en collaboration avec d’autres équipes de recherche, se propose d’y parvenir. Les scientifiques de cette équipe ont identifié les protéines cellulaires se trouvant au centre d’un mécanisme qui aboutit au blocage des étapes précoces de la réplication du VIH au sein des macrophages. La pierre angulaire de ce mécanisme est la protéine p21. Cette protéine est à l’origine d’une cascade d’événements qui entraîne une nette diminution de la synthèse de molécules qui constituent les éléments de base de l’ADN dans la cellule. Le VIH, qui a besoin de ces molécules pour fabriquer son propre matériel génétique, se retrouve alors incapable de se répliquer. L’ensemble des protéines participant au mécanisme identifié par les chercheurs de l’Institut Pasteur et de l’INSERM, au nombre de trois, constituent des cibles potentielles pour élaborer des stratégies thérapeutiques permettant de limiter la progression du virus dans l’organisme. Ces dernières agiraient de manière complémentaire aux traitements antirétroviraux (ARV) actuels, qui ont une action en fait limitée sur la réplication du virus dans les macrophages. QQ J.-M. M.
1. p21-mediated RNR2 repression restricts HIV-1 replication in macrophages by inhibiting dNTP biosynthesis pathway, Proceedings of the National Academy of Sciences, 30/9/2013. Ce travail a reçu le soutien de Sidaction.