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Calcifications discales de l’enfant : à propos de deux observations et revue de la littérature
Archives de pédiatrie 11 (2004) 1457–1461 http://france.elsevier.com/direct/ARCPED/
Fait clinique
Calcifications discales de l’enfant : à propos de deux observations et revue de la littérature Paediatric intervertebral calcifications: two cases report and review of the literature G. Harvet a, L. De Pontual a,*, B. Neven c, P. Mary a, E. Letamendia Richard a, M. Nathanson a, N. Sellier b, J. Gaudelus a a
Service de pédiatrie, hôpital Jean-Verdier, assistance publique–Hôpitaux de Paris, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France Service de radiologie, hôpital Jean-Verdier, assistance publique–Hôpitaux de Paris, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France c Service d’hémato et immunologie pédiatrique, hôpital Necker–Enfant-malades, assistance publique–Hôpitaux de Paris, Paris, France
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Reçu le 18 juillet 2003 ; accepté le 2 septembre 2004 Disponible sur internet le 27 octobre 2004
Résumé Les calcifications discales chez l’enfant se révèlent le plus souvent par une crise douloureuse rachidienne. La localisation cervicale semble la plus fréquente mais les autres localisations étant moins symptomatiques, elles passent probablement plus souvent inaperçues. Un syndrome de compression médullaire ou radiculaire peut nécessiter une chirurgie de décompression en urgence. Nous rapportons deux observations d’enfants hospitalisés pour des calcifications discales symptomatiques. Observations. – Le premier patient a présenté un torticolis à l’âge de sept ans, révélateur de la migration d’une calcification discale jusque là asymptomatique. Le deuxième enfant a présenté une protrusion discale, ayant entraînée un syndrome de compression médullaire modéré, traité par traitement conservateur seul. Conclusion. – Les calcifications discales intervertébrales de l’enfant sont une pathologie rare dont l’étiopathogénie reste inconnue. Un examen neurologique attentif et éventuellement une imagerie sont nécessaires lorsqu’elles deviennent symptomatiques. © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Discal calcification in childhood is rare. Calcifications are occasionally discovered during routine examinations. Generally, the calcification process is confined to the nucleus pulposus of the intervertebral disc. Cases report. – We describe the cases of two children, five and seven years old who presented with acute low back pain. The patients underwent a CT scan, which demonstrated a posterolateral calcified disc hernia. Discussion. – Only a few cases with evidence of calcification of the herniated portion of the disc have been previously described. The clinical picture is composed of pain and functional limitation. The radiographic picture consists of the association of morphological and structural alterations of vertebral bodies adjacent to one or more disc calcifications usually centrally sited, sometimes associated with anterior or posterior herniations. The surgical decompression of the nerve root could be necessary. © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Calcifications discales ; Compression médullaire Keywords: Calcinosis, complications; Intervertebral disk displacement; Child
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. De Pontual). 0929-693X/$ - see front matter © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.arcped.2004.09.010
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G. Harvet et al. / Archives de pédiatrie 11 (2004) 1457–1461
Les calcifications discales intervertébrales de l’enfant sont une pathologie assez rare dont la fréquence exacte n’est pas connue. Dans la littérature, on dénombre approximativement 250 cas rapportés à ce jour. Les manifestations cliniques vont d’une crise douloureuse rachidienne, le plus souvent localisée au niveau cervical, parfois associée à un syndrome de compression médullaire ou radiculaire pouvant nécessiter une chirurgie de décompression en urgence, à un tableau complètement asymptomatique. Les facteurs prédictifs d’une crise douloureuse comme les facteurs étiopathogéniques sont actuellement inconnus. Nous rapportons deux observations d’enfant ayant présenté des manifestations assez caractéristiques.
1. Observations 1.1. Observation 1 Il s’agit d’un enfant de sept ans, qui s’est présenté aux urgences dans un tableau de torticolis. Il est né prématurément à 34 semaines d’aménorrhée. Ses seuls antécédents étaient un pied bot varus équin opéré et un asthme du nourrisson. L’anamnèse retrouvait des lombalgies modérées évoluant depuis plusieurs jours puis un matin, apparition de cervicalgies rapidement progressives, associées à une inclinaison latérale gauche de la tête et du haut du tronc, sans traumatisme. On retrouvait une douleur à la palpation rachidienne et pararachidienne au niveau cervical, associée à une nette diminution de la mobilité et à une attitude scoliotique à convexité gauche du rachis dorsolombaire. Le reste de l’examen était sans particularité. Les examens biologiques montraient une hyperleucocytose à 13 900/mm3, une CRP à 10 mg/l, une fibrine à 4,41 g/l. La calcémie, la phosphorémie et les phosphatases alcalines étaient normales. Les radiographies du rachis cervical retrouvaient des calcifications étagées des disques intervertébraux prédominant à l’étage C5– C6 et C6–C7, associées à une irrégularité des plateaux vertébraux (Fig. 1). Ces calcifications étaient connues de la maman, des radiographies ayant été réalisées chez son fils
Fig. 1. Calcifications intervertébrales aux étages C5–C6 et C6–C7.
dans le cadre d’un bilan malformatif chez un enfant porteur de pieds bots. L’évolution a été très rapidement favorable sous traitement médical associant repos au lit, immobilisation par minerve et traitement antalgique par paracétamol. 1.2. Observation 2 Une fillette de cinq ans, sans antécédent a été admise pour des dorsalgies d’apparition brutale sans contexte traumatique. L’examen a retrouvé une mobilité rachidienne conservée, un examen neurologique normal en dehors de réflexes ostéotendineux vifs aux membres inférieurs. Les radiographies et la tomodensitométrie du rachis retrouvaient une calcification à l’étage T7–T8. L’examen IRM du rachis a retrouvé un disque T7–T8 diminué de hauteur, un signal hétérogène, un débord discal postérieur médian et latéral droit et une très nette compression médullaire localisée avec effacement du LCR périmédullaire (Figs. 2,3). Compte tenu de la migration postérieure de la calcification, une immobilisation plâtrée par corset a été mise en place, qui a été maintenue 15 jours. Les douleurs ont cédé, mais à l’examen il existait une exagération des réflexes médullaires sans véritable syndrome pyramidal associé. Cinq semaines après le début des symptômes, la fillette a consulté de nouveau pour des dorsalgies aiguës pour lesquelles un nouveau corset plâtré a été réalisé. L’IRM rachidienne a mis en évidence une compression postérieure en T7–T8, sans refoulement médullaire. Le suivi régulier clinique et radiologique a permis de s’assurer de l’absence d’apparition de déficit neurologique. 2. Commentaires La première description clinique des calcifications discales intervertébrales (C.D.I) de l’enfant revient à Baron en
Fig. 2. IRM médullaire avec un disque T7–T8 diminué de hauteur, un signal hétérogène.
G. Harvet et al. / Archives de pédiatrie 11 (2004) 1457–1461
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Près de 38 % des enfants présentant des C.D.I, ont des signes radiologiques de protrusions discales, intéressant le plus souvent le niveau cervical bas ou thoracique haut. Les manifestations cliniques sont constantes avec une crise douloureuse rachidienne caractéristique. Par ailleurs, en cas de protrusion postérieure, on peut rencontrer des manifestations neurologiques à type de compression médullaire ou radiculaire. Dans le cas d’une expulsion antérieure de la calcification discale, on peut voir des troubles de la déglutition, dont l’origine ne semble pas dépendre d’une simple compression mécanique, mais probablement d’une atteinte fonctionnelle consécutive au processus inflammatoire contigu à la paroi œsophagienne [9–11].
Fig. 3. IRM médullaire avec un débord discal médian, une compression médullaire localisée avec effacement du LCR périmédullaire.
1924, chez un garçon de 12 ans ayant présenté des dorsalgies, de la fièvre et une scoliose thoracique d’apparition progressive [1]. La fréquence exacte de cette pathologie n’est pas connue. Néanmoins, en reprenant l’ensemble des cas rapportés dans la littérature, l’âge moyen de survenue est de sept à huit ans avec des extrêmes de sept jours de vie à 20 ans. Il existe une légère prédominance masculine. Les cas rapportés concernent quasi exclusivement des enfants à peau blanche [2–5]. Les C.D.I symptomatiques peuvent survenir à n’importe quel niveau du rachis, avec une très nette prédominance à l’étage cervical. L’espace le plus touché est C6–C7. Les C.D.I asymptomatiques se situent essentiellement à l’étage thoracique. Des C.D.I multiples chez un même enfant se retrouvent dans 30 à 40 % des cas décrits, avec une moyenne de 2,4 disques atteints par patient. Tous cas confondus, on retrouve en moyenne 1,9 calcification par enfant [3]. Les symptômes les plus souvent retrouvés, regroupent des douleurs cervicales, des dorsalgies, une diminution de la mobilité rachidienne, une contracture, une raideur paravertébrale pouvant être responsable d’un torticolis, une fièvre modérée. Dans l’anamnèse, on met en évidence dans les jours précédents une histoire de traumatisme dans 30 % des cas, ou une infection respiratoire haute dans environ 15 % des cas, mais il semble que cette association soit purement fortuite. Les examens biologiques montrent fréquemment une hyperleucocytose modérée, une élévation de la vitesse de sédimentation, une hyperprotéinorachie. Les radiographies montrent des calcifications rondes ou ovales intéressant le nucleus pulposus, alors que la scintigraphie, lorsqu’elle est réalisée, retrouve une hyperfixation au niveau de l’espace calcifié et douloureux dès le premier jour de la crise et reste hyperfixante après la disparition de la calcification [6–8].
Les calcifications discales de l’enfant diffèrent de celles rencontrées chez l’adulte à plusieurs niveaux, ce qui en fait une entité bien distincte. Chez l’adulte, au niveau du disque lui-même, la région périphérique, à savoir l’anulus fibrosus, est dix fois plus touchée que l’anulus pulposus qui est le site quasi exclusif des calcifications discales de l’enfant. Les régions intéressées sont thoraciques basse et lombaire, alors que le rachis cervical et thoracique haut semble plus souvent concerné chez l’enfant, mais il existe probablement un biais symptomatique. Les calcifications sont permanentes et asymptomatiques dans leur présentation, alors que dans l’enfance, elles sont révélées par un syndrome douloureux aigu témoin de leur disparition prochaine [5]. La cause des calcifications intervertébrales discales de l’enfant reste inconnue. Les causes entraînant des calcifications des tissus mous ont été recherchées, comme une hypervitaminose D, une hémochromatose, une pseudo goutte, une hyperparathyroïdie, une ochronose alcaptonurique, mais rapidement écartées. Les résultats histologiques des produits de discectomie sont différents selon les auteurs et deux types de lésions distinctes sont décrits. On peut retrouver une inflammation avec une prolifération fibroblastique, gigantocellulaire et histiocytaire sans lésion de calcification associée, plaidant en faveur d’une réaction inflammatoire à la calcification du nucleus pulposus. D’autres auteurs décrivent un matériel à type de calcification sans marqueur inflammatoire, de fibrose ou de néovascularisation associé. Les causes de ces calcifications restent inconnues de même que leurs possibles facteurs déclenchant [12–14]. Il est important dans la démarche diagnostique devant un torticolis ou des dorsalgies d’éliminer certains diagnostics différentiels dont le plus important de part sa gravité est la spondylodiscite. Une infection du disque intervertébral, appelée spondylodiscite ou spondylarthrite peut se présenter avec des symptômes habituels des C.D.I comme des dorsalgies, une limitation de la mobilité et une raideur rachidienne, chez un enfant dont l’âge moyen est aussi le plus souvent de six à huit ans. Mais en cas de spondylodiscite les douleurs sont beaucoup plus importantes, intéressant le plus souvent la région lombaire. C’est l’examen radiographique qui permet d’exclure ce diagnostic, en montrant une atteinte d’un seul étage intervertébral où l’on peut voir un rétrécissement
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de cet espace, une érosion des plateaux vertébraux adjacents sans aucune calcification visible. Dans la spondylodiscite, la biopsie retrouve dans environ 50 % des cas des bactéries à la culture comme le staphylocoque doré ou le streptocoque. Son évolution n’est pas marquée comme dans les C.D.I par la résolution spontanée de l’épisode, mais plutôt par une fusion séquellaire des plateaux vertébraux avec une déformation permanente [2]. L’évolution des C.D.I est marquée par la disparition de la crise douloureuse dans un délai d’un mois dans 70 % des cas, cette crise accompagnée d’une fragmentation de la calcification annonce sa disparition dans un délai allant de 28 jours à six mois. La protrusion éventuelle du disque, avec la crise qui l’accompagne, paraît bien être également le signal de la disparition de la calcification, dans des délais du même ordre de grandeur. On peut ainsi décrire des facteurs de persistance de la calcification : pas de crise vraie, localisation plutôt dorsale, calcification homogène non fragmentée, et des facteurs de disparition des calcifications : crise véritable, atteinte cervicale, calcification fragmentée ou protruse. Au niveau radiographique, on remarque très fréquemment des troubles de développement des corps vertébraux accompagnant les C.D.I, dans le cadre d’une crise douloureuse typique. Ainsi, on remarque une évolution radiographique des lésions dans le temps avec initialement un pincement ou un élargissement de l’espace intervertébral, des érosions des plateaux, des géodes à leur niveau et un retard d’apparition du listel marginal. Succèdent ensuite une phase de reconstruction, du sixième au douzième mois après la crise et la disparition de la calcification et on observe soit un aspect normal, soit un trouble de croissance en hauteur du ou des corps vertébraux. Lors du suivi au long cours d’enfants ayant présenté des C.D.I, il a été noté des dorsalgies chroniques, des scolioses. Tous ces éléments plaident en faveur d’une affection rachidienne intéressant le corps vertébral, le cartilage et le disque, malgré l’évolution spontanément bénigne et transitoire de la calcification [10,11,15]. Le pronostic des C.D.I de l’enfant est excellent. Les symptômes régressent en quelques jours à quelques semaines après le début du traitement symptomatique. De rares observations font état de complications. Le traitement est conservateur. Il associe antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens, myorelaxants et réduction de l’activité physique. En cas de protrusion discale, il est admis que les indications de la chirurgie de décompression médullaire doivent être réservées aux cas de radiculalgies sévères, de déficits sensitivomoteurs significatifs et persistants en rapport avec une compression radiculaire ou médullaire. La chirurgie consiste en une laminectomie de décompression, une discectomie postérieure et une fusion intervertébrale. Dans la littérature, on ne relève que dix cas d’enfants traités chirurgicalement dont la plupart avant 1980. Actuellement l’attitude est beaucoup plus conservatrice accompagnée d’une surveillance de l’évolution symptomatique [16–18]. Malgré un très bon pronostic, un cas clinique a été récemment décrit mettant en évidence la possibilité de survenue de
séquelles au long cours au sein de cette pathologie réputée comme bénigne. Il s’agit d’une enfant de 11 ans, qui a présenté des dorsalgies accompagnées d’un syndrome de compression médullaire en T2–T3 : une chirurgie avec une laminectomie de décompression a été réalisée. Néanmoins le suivi à trois ans a mis en évidence un déficit sensitivomoteur persistant [19].
3. Conclusion Les calcifications discales intervertébrales de l’enfant sont rares. Le diagnostic différentiel avec une spondylodiscite infectieuse est parfois difficile. L’étiopathogénie est inconnue, mais il semble qu’elle soit la conséquence d’un trouble de la vascularisation des disques et plateaux vertébraux, possiblement en rapport avec des phénomènes périnataux. Par ailleurs, un suivi de ces enfants au long cours est nécessaire.
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Service de pédiatrie, hôpital Jean-Verdier, assistance publique–Hôpitaux de Paris, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France Service de radiologie, hôpital Jean-Verdier, assistance publique–Hôpitaux de Paris, avenue du 14-Juillet, 93143 Bondy cedex, France c Service d’hémato et immunologie pédiatrique, hôpital Necker–Enfant-malades, assistance publique–Hôpitaux de Paris, Paris, France
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Reçu le 18 juillet 2003 ; accepté le 2 septembre 2004 Disponible sur internet le 27 octobre 2004
Résumé Les calcifications discales chez l’enfant se révèlent le plus souvent par une crise douloureuse rachidienne. La localisation cervicale semble la plus fréquente mais les autres localisations étant moins symptomatiques, elles passent probablement plus souvent inaperçues. Un syndrome de compression médullaire ou radiculaire peut nécessiter une chirurgie de décompression en urgence. Nous rapportons deux observations d’enfants hospitalisés pour des calcifications discales symptomatiques. Observations. – Le premier patient a présenté un torticolis à l’âge de sept ans, révélateur de la migration d’une calcification discale jusque là asymptomatique. Le deuxième enfant a présenté une protrusion discale, ayant entraînée un syndrome de compression médullaire modéré, traité par traitement conservateur seul. Conclusion. – Les calcifications discales intervertébrales de l’enfant sont une pathologie rare dont l’étiopathogénie reste inconnue. Un examen neurologique attentif et éventuellement une imagerie sont nécessaires lorsqu’elles deviennent symptomatiques. © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Discal calcification in childhood is rare. Calcifications are occasionally discovered during routine examinations. Generally, the calcification process is confined to the nucleus pulposus of the intervertebral disc. Cases report. – We describe the cases of two children, five and seven years old who presented with acute low back pain. The patients underwent a CT scan, which demonstrated a posterolateral calcified disc hernia. Discussion. – Only a few cases with evidence of calcification of the herniated portion of the disc have been previously described. The clinical picture is composed of pain and functional limitation. The radiographic picture consists of the association of morphological and structural alterations of vertebral bodies adjacent to one or more disc calcifications usually centrally sited, sometimes associated with anterior or posterior herniations. The surgical decompression of the nerve root could be necessary. © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Calcifications discales ; Compression médullaire Keywords: Calcinosis, complications; Intervertebral disk displacement; Child
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. De Pontual). 0929-693X/$ - see front matter © 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.arcped.2004.09.010
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Les calcifications discales intervertébrales de l’enfant sont une pathologie assez rare dont la fréquence exacte n’est pas connue. Dans la littérature, on dénombre approximativement 250 cas rapportés à ce jour. Les manifestations cliniques vont d’une crise douloureuse rachidienne, le plus souvent localisée au niveau cervical, parfois associée à un syndrome de compression médullaire ou radiculaire pouvant nécessiter une chirurgie de décompression en urgence, à un tableau complètement asymptomatique. Les facteurs prédictifs d’une crise douloureuse comme les facteurs étiopathogéniques sont actuellement inconnus. Nous rapportons deux observations d’enfant ayant présenté des manifestations assez caractéristiques.
1. Observations 1.1. Observation 1 Il s’agit d’un enfant de sept ans, qui s’est présenté aux urgences dans un tableau de torticolis. Il est né prématurément à 34 semaines d’aménorrhée. Ses seuls antécédents étaient un pied bot varus équin opéré et un asthme du nourrisson. L’anamnèse retrouvait des lombalgies modérées évoluant depuis plusieurs jours puis un matin, apparition de cervicalgies rapidement progressives, associées à une inclinaison latérale gauche de la tête et du haut du tronc, sans traumatisme. On retrouvait une douleur à la palpation rachidienne et pararachidienne au niveau cervical, associée à une nette diminution de la mobilité et à une attitude scoliotique à convexité gauche du rachis dorsolombaire. Le reste de l’examen était sans particularité. Les examens biologiques montraient une hyperleucocytose à 13 900/mm3, une CRP à 10 mg/l, une fibrine à 4,41 g/l. La calcémie, la phosphorémie et les phosphatases alcalines étaient normales. Les radiographies du rachis cervical retrouvaient des calcifications étagées des disques intervertébraux prédominant à l’étage C5– C6 et C6–C7, associées à une irrégularité des plateaux vertébraux (Fig. 1). Ces calcifications étaient connues de la maman, des radiographies ayant été réalisées chez son fils
Fig. 1. Calcifications intervertébrales aux étages C5–C6 et C6–C7.
dans le cadre d’un bilan malformatif chez un enfant porteur de pieds bots. L’évolution a été très rapidement favorable sous traitement médical associant repos au lit, immobilisation par minerve et traitement antalgique par paracétamol. 1.2. Observation 2 Une fillette de cinq ans, sans antécédent a été admise pour des dorsalgies d’apparition brutale sans contexte traumatique. L’examen a retrouvé une mobilité rachidienne conservée, un examen neurologique normal en dehors de réflexes ostéotendineux vifs aux membres inférieurs. Les radiographies et la tomodensitométrie du rachis retrouvaient une calcification à l’étage T7–T8. L’examen IRM du rachis a retrouvé un disque T7–T8 diminué de hauteur, un signal hétérogène, un débord discal postérieur médian et latéral droit et une très nette compression médullaire localisée avec effacement du LCR périmédullaire (Figs. 2,3). Compte tenu de la migration postérieure de la calcification, une immobilisation plâtrée par corset a été mise en place, qui a été maintenue 15 jours. Les douleurs ont cédé, mais à l’examen il existait une exagération des réflexes médullaires sans véritable syndrome pyramidal associé. Cinq semaines après le début des symptômes, la fillette a consulté de nouveau pour des dorsalgies aiguës pour lesquelles un nouveau corset plâtré a été réalisé. L’IRM rachidienne a mis en évidence une compression postérieure en T7–T8, sans refoulement médullaire. Le suivi régulier clinique et radiologique a permis de s’assurer de l’absence d’apparition de déficit neurologique. 2. Commentaires La première description clinique des calcifications discales intervertébrales (C.D.I) de l’enfant revient à Baron en
Fig. 2. IRM médullaire avec un disque T7–T8 diminué de hauteur, un signal hétérogène.
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Près de 38 % des enfants présentant des C.D.I, ont des signes radiologiques de protrusions discales, intéressant le plus souvent le niveau cervical bas ou thoracique haut. Les manifestations cliniques sont constantes avec une crise douloureuse rachidienne caractéristique. Par ailleurs, en cas de protrusion postérieure, on peut rencontrer des manifestations neurologiques à type de compression médullaire ou radiculaire. Dans le cas d’une expulsion antérieure de la calcification discale, on peut voir des troubles de la déglutition, dont l’origine ne semble pas dépendre d’une simple compression mécanique, mais probablement d’une atteinte fonctionnelle consécutive au processus inflammatoire contigu à la paroi œsophagienne [9–11].
Fig. 3. IRM médullaire avec un débord discal médian, une compression médullaire localisée avec effacement du LCR périmédullaire.
1924, chez un garçon de 12 ans ayant présenté des dorsalgies, de la fièvre et une scoliose thoracique d’apparition progressive [1]. La fréquence exacte de cette pathologie n’est pas connue. Néanmoins, en reprenant l’ensemble des cas rapportés dans la littérature, l’âge moyen de survenue est de sept à huit ans avec des extrêmes de sept jours de vie à 20 ans. Il existe une légère prédominance masculine. Les cas rapportés concernent quasi exclusivement des enfants à peau blanche [2–5]. Les C.D.I symptomatiques peuvent survenir à n’importe quel niveau du rachis, avec une très nette prédominance à l’étage cervical. L’espace le plus touché est C6–C7. Les C.D.I asymptomatiques se situent essentiellement à l’étage thoracique. Des C.D.I multiples chez un même enfant se retrouvent dans 30 à 40 % des cas décrits, avec une moyenne de 2,4 disques atteints par patient. Tous cas confondus, on retrouve en moyenne 1,9 calcification par enfant [3]. Les symptômes les plus souvent retrouvés, regroupent des douleurs cervicales, des dorsalgies, une diminution de la mobilité rachidienne, une contracture, une raideur paravertébrale pouvant être responsable d’un torticolis, une fièvre modérée. Dans l’anamnèse, on met en évidence dans les jours précédents une histoire de traumatisme dans 30 % des cas, ou une infection respiratoire haute dans environ 15 % des cas, mais il semble que cette association soit purement fortuite. Les examens biologiques montrent fréquemment une hyperleucocytose modérée, une élévation de la vitesse de sédimentation, une hyperprotéinorachie. Les radiographies montrent des calcifications rondes ou ovales intéressant le nucleus pulposus, alors que la scintigraphie, lorsqu’elle est réalisée, retrouve une hyperfixation au niveau de l’espace calcifié et douloureux dès le premier jour de la crise et reste hyperfixante après la disparition de la calcification [6–8].
Les calcifications discales de l’enfant diffèrent de celles rencontrées chez l’adulte à plusieurs niveaux, ce qui en fait une entité bien distincte. Chez l’adulte, au niveau du disque lui-même, la région périphérique, à savoir l’anulus fibrosus, est dix fois plus touchée que l’anulus pulposus qui est le site quasi exclusif des calcifications discales de l’enfant. Les régions intéressées sont thoraciques basse et lombaire, alors que le rachis cervical et thoracique haut semble plus souvent concerné chez l’enfant, mais il existe probablement un biais symptomatique. Les calcifications sont permanentes et asymptomatiques dans leur présentation, alors que dans l’enfance, elles sont révélées par un syndrome douloureux aigu témoin de leur disparition prochaine [5]. La cause des calcifications intervertébrales discales de l’enfant reste inconnue. Les causes entraînant des calcifications des tissus mous ont été recherchées, comme une hypervitaminose D, une hémochromatose, une pseudo goutte, une hyperparathyroïdie, une ochronose alcaptonurique, mais rapidement écartées. Les résultats histologiques des produits de discectomie sont différents selon les auteurs et deux types de lésions distinctes sont décrits. On peut retrouver une inflammation avec une prolifération fibroblastique, gigantocellulaire et histiocytaire sans lésion de calcification associée, plaidant en faveur d’une réaction inflammatoire à la calcification du nucleus pulposus. D’autres auteurs décrivent un matériel à type de calcification sans marqueur inflammatoire, de fibrose ou de néovascularisation associé. Les causes de ces calcifications restent inconnues de même que leurs possibles facteurs déclenchant [12–14]. Il est important dans la démarche diagnostique devant un torticolis ou des dorsalgies d’éliminer certains diagnostics différentiels dont le plus important de part sa gravité est la spondylodiscite. Une infection du disque intervertébral, appelée spondylodiscite ou spondylarthrite peut se présenter avec des symptômes habituels des C.D.I comme des dorsalgies, une limitation de la mobilité et une raideur rachidienne, chez un enfant dont l’âge moyen est aussi le plus souvent de six à huit ans. Mais en cas de spondylodiscite les douleurs sont beaucoup plus importantes, intéressant le plus souvent la région lombaire. C’est l’examen radiographique qui permet d’exclure ce diagnostic, en montrant une atteinte d’un seul étage intervertébral où l’on peut voir un rétrécissement
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de cet espace, une érosion des plateaux vertébraux adjacents sans aucune calcification visible. Dans la spondylodiscite, la biopsie retrouve dans environ 50 % des cas des bactéries à la culture comme le staphylocoque doré ou le streptocoque. Son évolution n’est pas marquée comme dans les C.D.I par la résolution spontanée de l’épisode, mais plutôt par une fusion séquellaire des plateaux vertébraux avec une déformation permanente [2]. L’évolution des C.D.I est marquée par la disparition de la crise douloureuse dans un délai d’un mois dans 70 % des cas, cette crise accompagnée d’une fragmentation de la calcification annonce sa disparition dans un délai allant de 28 jours à six mois. La protrusion éventuelle du disque, avec la crise qui l’accompagne, paraît bien être également le signal de la disparition de la calcification, dans des délais du même ordre de grandeur. On peut ainsi décrire des facteurs de persistance de la calcification : pas de crise vraie, localisation plutôt dorsale, calcification homogène non fragmentée, et des facteurs de disparition des calcifications : crise véritable, atteinte cervicale, calcification fragmentée ou protruse. Au niveau radiographique, on remarque très fréquemment des troubles de développement des corps vertébraux accompagnant les C.D.I, dans le cadre d’une crise douloureuse typique. Ainsi, on remarque une évolution radiographique des lésions dans le temps avec initialement un pincement ou un élargissement de l’espace intervertébral, des érosions des plateaux, des géodes à leur niveau et un retard d’apparition du listel marginal. Succèdent ensuite une phase de reconstruction, du sixième au douzième mois après la crise et la disparition de la calcification et on observe soit un aspect normal, soit un trouble de croissance en hauteur du ou des corps vertébraux. Lors du suivi au long cours d’enfants ayant présenté des C.D.I, il a été noté des dorsalgies chroniques, des scolioses. Tous ces éléments plaident en faveur d’une affection rachidienne intéressant le corps vertébral, le cartilage et le disque, malgré l’évolution spontanément bénigne et transitoire de la calcification [10,11,15]. Le pronostic des C.D.I de l’enfant est excellent. Les symptômes régressent en quelques jours à quelques semaines après le début du traitement symptomatique. De rares observations font état de complications. Le traitement est conservateur. Il associe antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens, myorelaxants et réduction de l’activité physique. En cas de protrusion discale, il est admis que les indications de la chirurgie de décompression médullaire doivent être réservées aux cas de radiculalgies sévères, de déficits sensitivomoteurs significatifs et persistants en rapport avec une compression radiculaire ou médullaire. La chirurgie consiste en une laminectomie de décompression, une discectomie postérieure et une fusion intervertébrale. Dans la littérature, on ne relève que dix cas d’enfants traités chirurgicalement dont la plupart avant 1980. Actuellement l’attitude est beaucoup plus conservatrice accompagnée d’une surveillance de l’évolution symptomatique [16–18]. Malgré un très bon pronostic, un cas clinique a été récemment décrit mettant en évidence la possibilité de survenue de
séquelles au long cours au sein de cette pathologie réputée comme bénigne. Il s’agit d’une enfant de 11 ans, qui a présenté des dorsalgies accompagnées d’un syndrome de compression médullaire en T2–T3 : une chirurgie avec une laminectomie de décompression a été réalisée. Néanmoins le suivi à trois ans a mis en évidence un déficit sensitivomoteur persistant [19].
3. Conclusion Les calcifications discales intervertébrales de l’enfant sont rares. Le diagnostic différentiel avec une spondylodiscite infectieuse est parfois difficile. L’étiopathogénie est inconnue, mais il semble qu’elle soit la conséquence d’un trouble de la vascularisation des disques et plateaux vertébraux, possiblement en rapport avec des phénomènes périnataux. Par ailleurs, un suivi de ces enfants au long cours est nécessaire.
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