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Cannabis et infarctus du myocarde du sujet jeune : association fortuite ? À propos d’une observation
Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 60 (2011) 154–158
Fait clinique
Cannabis et infarctus du myocarde du sujet jeune : association fortuite ? À propos d’une observation Cannabis and myocardial infarction without angiographic stenosis in young patient: Guilty or not guilty? A case report A. Leblanc a , A. Tirel-Badets d , N. Paleiron b , P. Castellant e , J.-C. Cornily e , M. Andre b , F. Grassin b , Y. Feuvrier c , C. Blanchard a , F. Zagnoli a , G. Quiniou b , U. Vinsonneau b,∗ a
Service de neurologie, hôpital d’instruction des armées Clermont-Tonnerre, rue Colonel Fonferrier, 29240 Brest cedex 9, France Service de cardiologie, hôpital d’instruction des armées Clermont-Tonnerre, rue Colonel Fonferrier, 29240 Brest cedex 9, France c Service de radiologie, hôpital d’instruction des armées Clermont-Tonnerre, rue Colonel Fonferrier, 29240 Brest cedex 9, France d Département de neurologie, CHU La-Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29200 Brest, France e Département de cardiologie, CHU La-Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29200 Brest, France
b
Rec¸u le 4 septembre 2010 ; accepté le 24 d´ecembre 2010 Disponible sur Internet le 19 janvier 2011
Résumé Le cannabis est, en France, la drogue la plus consommée chez les sujets jeunes. Plusieurs observations dans la littérature associent la survenue d’événements cardiovasculaires aigus et une consommation active de cannabis. Nous rapportons une nouvelle observation d’un sujet âgé de 26 ans, toxicomane au cannabis, hospitalisé pour la survenue d’accidents cérébraux multiples d’origine embolique. Le bilan étiologique a mis en évidence une séquelle d’un infarctus du myocarde apical associée à des thrombi de la paroi. Cet infarctus est à coronaires saines et les facteurs de risque retenus chez ce patient sont un tabagisme actif associé à la prise de cannabis. À travers cette observation, les auteurs rappelleront les spécificités épidémiologiques des infarctus du myocarde à coronaires saines du sujet jeune et l’implication possible du cannabis dans la physiopathologie des thromboses coronariennes. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Cannabis ; Infarctus du myocarde ; Coronaires saines
Abstract Cannabis is the most consumed drug in France, particularly in young adults. Few reports have suggested a causal role of cannabis in the development of cardiovascular events. We describe one case of 26-year-old man, cannabis and tobacco smoker, admitted with recurrent ischemic stroke cause by post-myocardial infarction left ventricular thrombus. Coronary arteries were angiographicaly normal and etiological tests were negative. We suggest the possible relationship between marijuana use with coronary heart disease. © 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Cannabis; Myocardial infarction; Normal angiogram
1. Introduction
∗
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (U. Vinsonneau).
0003-3928/$ – see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.ancard.2010.12.018
Le cannabis est la drogue la plus consommée dans le monde, particulièrement chez les sujets jeunes. En France, en 2008, 42 % des jeunes âgés de moins de 17 ans en ont consommé au moins une fois [1]. Bien que réputé pour être une drogue douce sans
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Fig. 1. IRM cérébrale : séquence T2 flair et diffusion. Hypersignaux corticaux bilatéraux évocateurs d’AVC récents.
effets néfastes pour l’organisme, le cannabis à travers plusieurs observations cliniques rapportées dans la littérature, est impliqué dans la survenue d’événements coronaires aigues [2,3]. Nous rapportons une nouvelle observation suspectant la responsabilité d’une consommation excessive de cannabis dans la genèse d’un infarctus du myocarde (IDM) apical chez un patient âgé de 26 ans. Cet IDM est de diagnostic tardif et révélé par de multiples accidents vasculaires cérébraux (AVC) d’origine embolique provenant de thrombi apicaux du ventricule gauche (VG). 2. Observation Un homme âgé de 26 ans se présente aux urgences, une heure après la survenue brutale au cours d’un match de football de paresthésies de l’hémicorps droit associées à une aphasie d’expression. Ce patient n’a pas d’antécédents médicaux ni de traitement au long cours. Il n’existe pas d’hérédité cardiovasculaire, d’hypertension artérielle, d’hypercholestérolémie (cholestérol total à 1,42 g/l, LdL à 0,78 g/l, HdL à 0,46 g/l et triglycérides à 0,87 g/l), de diabète ou de surcharge pondérale (170 cm pour 67 kg). Il allègue un tabagisme actif évalué à cinq paquets-années une toxicomanie occasionnelle au cannabis. À son arrivée, l’aphasie a régressé mais il persiste des dysesthésies du pied et de la main à droite. L’interrogatoire retrouve un épisode identique de l’hémicorps gauche survenu au repos trois mois auparavant. Il n’a jamais ressenti de douleur thoracique ni de palpitation. L’examen neurologique est normal sans déficit sensitivomoteur et sans syndrome pyramidal, cérébelleux ou vestibulaire. L’examen physique cardiopulmonaire, vasculaire, l’électrocardiogramme (ECG), la radiographie pulmonaire et le bilan biologique initiale (numération formule sanguine, fibrinogène, glycémie, ionogramme, fonction rénale, troponine) sont normaux ainsi que le scanner cérébral réalisé en urgence. La symptomatologie régresse totalement en 48 heures. Au second jour d’hospitalisation, une imagerie cérébrale par résonance magnétique (IRM) met en évidence de multiples hypersignaux corticaux dans les territoires sylviens superficiels droit et gauche lors des séquences T2 flair et de diffusion. Ces lésions sont les témoins d’AVC ischémiques récents (Fig. 1)
et leurs caractères multiples et bilatéraux sont évocateurs d’une origine embolique. Une cardiopathie emboligène est alors recherchée chez ce patient jeune. Les différents ECG, le Holter-ECG des 24 heures et l’échographie-Doppler des troncs supra-aortiques sont normaux. En revanche, l’échographie transthoracique (ETT) couplée à une échographie transœsophagienne (ETO) objectivent une akinésie très limitée du segment apical du VG associée à deux lésions en forme de grelot, mobiles, hypodenses au centre avec un halot hyperéchogène et mesurant 6 mm de grand axe (Fig. 2). Ces deux lésions sont évocatrices de thrombi et les diagnostics différentiels envisagés sont une tumeur cardiaque primitive ou des végétations. La clé du diagnostic est apportée par l’IRM cardiaque qui met en évidence lors des séquences de perfusion et de rehaussement tardif un aspect d’infarctus transmural non viable de l’apex du VG associé à deux images arrondies en hyposignal et ne prenant pas le contraste, ce qui est évocateur de thrombi (Fig. 3). À distance de l’IDM aigu, l’opacification des coronaires est effectuée par un coroscanner et montre des artères coronaires saines indemnes de plaque d’athérome (Figs. 4 et 5).
Fig. 2. Échographie transœsophagienne (rotation 70◦ ) : thrombi apicaux appendus à une zone akinétique.
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Fig. 3. IRM cardiaque avec injection de gadolinium et séquence de rehaussement tardif : Infarctus du myocarde non viable de l’apex.
Chez ce jeune patient, le diagnostic final retenu est un infarctus apical à coronaires saines avec une complication embolique majeure neurologique sur thrombi intra-VG. L’enquête étiologique est alors complétée à la recherche de facteurs favorisants potentiellement curables. Un nouvel interrogatoire ne retrouve pas de notion de traumatisme thoracique ou de douleur thoracique post-tabagisme. Le dosage des anticorps antinucléaires, anticorps anticardiolipides, protéine C, protéine S, antithrombine III, homocystéinémie sont normaux. La recherche de
Fig. 5. Coroscanner : réseau coronaire sain sans athérome.
mutation des facteurs II et V ainsi que les sérologies de la syphilis, des hépatites B, C et du VIH sont négatives. L’enquête s’oriente vers une origine toxique de cet IDM avec la notion d’une toxicomanie au cannabis. Les dosages urinaires de toxiques de type opiacé, amphétamine ou cocaïne sont négatifs. En revanche, la recherche de cannabis dans les urines est positive avec un taux à 167,7 ng/ml, soit une valeur supérieure à dix fois la normale, ce qui correspond à une consommation régulière. Ainsi, en l’absence d’autres causes retrouvées, le tabagisme actif associé au cannabis sont retenus responsables de l’événement ischémique aiguë. Sur le plan thérapeutique, un traitement anticoagulant à dose efficace est prescrit au long cours et permet une régression rapide des deux thrombi ventriculaires sans récidive ischémique cérébrale. Un sevrage tabagique et du cannabis est proposé au patient. 3. Discussion
Fig. 4. Coroscanner avec coronaires saines sans athérome.
L’implication du cannabis dans la survenue d’IDM chez le sujet jeune âgé de moins de 30 ans est évoquée dans la littérature par la publication de plusieurs observations cliniques [4–7]. Son rôle exact dans la genèse de ces accidents cardiovasculaires aigus reste mal défini. En effet, les IDM du sujet jeune sont rares [8] et dans un contexte de consommation de cannabis, il existe souvent une intoxication combinée de tabac ou d’autres substances illicites multipliant ainsi les hypothèses physiopathologiques. Les IDM du sujet jeune sont caractérisés par une prédominance masculine, une atteinte modérée des artères coronaires avec une incidence des IDM à coronaires normales oscillant entre 2,6 et 12 % selon les études. Leur pronostic à moyen terme est marqué par un risque faible mais non nul de décès ou de récidives, ce qui reste malgré tout dramatique dans cette population [9]. Sur le plan physiopathologique, les IDM à coronaires saines, comme pour un réseau athéromateux, sont secondaires à
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un thrombus occlusif responsable d’une ischémie myocardique aiguë. Le thrombus complique soit une rupture d’une plaque d’athérome non sténosant, soit une érosion endothéliale. Les mécanismes qui mènent d’une plaque non sténosante stable à une plaque vulnérable, puis coupable sont les mêmes que ceux qui intéressent les plaques significatives, cependant, la probabilité d’aboutir à une occlusion est plus faible pour une plaque peu serrée. L’occlusion est aussi favorisée par une vasoconstriction associée au phénomène thrombotique [10]. Les principaux facteurs de risque d’athérome retrouvés chez le sujet jeune sont un tabagisme actif important supérieur à 25 cigarettes/jour, une hérédité, ainsi qu’une hypercholestérolémie [9]. En dehors de la vasoconstriction associée au phénomène thrombotique, il existe de nombreux substrats ou gâchettes reconnus, favorisant la formation et la pérennité d’un thrombus occlusif [11]. Le spasme coronarien isolé est plus souvent mis en cause chez l’adulte jeune. Il peut être retrouvé dans 2 à 15 % des IDM et est favorisé par un tabagisme post-effort et la consommation de cocaïne [12]. Pour ne citer que les États-Unis, la prise de cocaïne est la première cause d’IDM à coronaires saines [13]. Les autres gâchettes associent les états d’hypercoagulabilité dans le cadre des maladies aiguës infectieuses ou inflammatoires, les thrombocytoses, les thrombophilies secondaires à un syndrome des anticorps antiphospholipides ou à un déficit en protéines de la coagulation, une hyperthyroïdie ainsi qu’une déshydratation aiguë lors d’un effort intense ou lors d’une situation climatique extrême [11]. Concernant le cannabis, sa responsabilité dans la survenue d’événements cardiovasculaires aigus est évoquée de manière expérimentale et clinique [14]. Le cannabis et, notamment, son principe actif le D9-tetrahydrocannabiol (THC) provoque sur le système cardiovasculaire par une stimulation du système sympathique associée à une inhibition du système parasympathique une tachycardie, une élévation modérée de la pressions artérielle et une altération du baroreflexe à l’origine d’une hypotension orthostatique responsable de syncope [14]. La stimulation sympathique peut entraîner une hyperexcitabilité auriculaire et ventriculaire catécholergique responsable de fibrillation auriculaire aiguë ou de mort subite par fibrillation ventriculaire [15,16]. Au niveau de la paroi artérielle, on note une induction de la réponse inflammatoire (stress oxydatif, activation des plaquettes, de formation de LDL oxydé, majoration de l’activité du facteur VII) responsable d’une déstabilisation de plaque d’athérome. Il existe également une hypoxie secondaire à l’élévation de la carboxyhémoglobine sanguine [14]. Le cannabis possède une propriété analgésique qui diminue le seuil douloureux du patient et ainsi retarder un diagnostique d’IDM [7]. L’ensemble de ces réactions favorise donc la formation d’un thrombus coronaire sur une rupture de plaque ou sur une érosion endothéliale, la pérennisation de ce thrombus et la survenue d’une ischémie myocardique [10]. Comme le montre notre observation, la survenue d’un IDM chez le sujet jeune est un événement majeur à ne pas sousestimer. En dehors de la phase aiguë potentiellement mortelle, ces patients ne sont pas à l’abri de complications tardives sévères. Les AVC au décours d’un IDM restent rares puisqu’à la phase aiguë, ce risque est estimé à 2 % et à long terme à 3 %. Le mécanisme embolique prévaut en phase aiguë et en présence de
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thrombus intra-VG. Les facteurs favorisant un thrombus intraVG sont une séquelle d’infarctus akinétique ou dyskinétique et/ou une altération de la fonction systolique [17]. L’enquête étiologique doit donc être policière chez ces jeunes patients, à la recherche de causes réversibles ou accessibles à la prévention. En présence de facteurs de risque classiques comme un tabagisme actif et une hypercholestérolémie, ces patients sont considérés comme des coronariens à part entière avec des objectifs en prévention secondaire précis. En l’absence d’étiologies réversibles, le clinicien reste démuni. Même si l’absence de preuves scientifiques validées ne recommande pas la recherche systématique de consommation de cannabis, il nous semble intéressant de l’évoquer par l’interrogatoire ou par un dépistage urinaire. En effet, le cannabis est éliminé dans les urines et est détectable pendant plusieurs jours, voire deux mois chez les grands consommateurs [18]. Cette démarche concerne, avant tout, le sujet jeune afin de le sensibiliser et de proposer un sevrage. 4. Conclusion L’infarctus à coronaires saines du sujet jeune est rare mais non exceptionnelle. Il présente des spécificités qui lui sont propres avec, notamment, le rôle physiopathologique prépondérant du tabagisme. Devant l’augmentation de la consommation du cannabis en France et la publication d’observations cliniques l’associant à des événements vasculaires aigus, sa consommation doit être recherchée chez les sujets à risque. Le sevrage en prévention secondaire reste l’objectif thérapeutique primordial dans le but d’éviter les récidives. Conflit d’intérêt Les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt. Références [1] Legleye S, Spilka S, Le Nezet O, Laffiteau C. Les drogues à 17 ans, résultats de l’enquête Escapad 2008. Lettre Tendances de l’OFDT 2009;66. [2] Tatli E, Yilmaztepe M, Altun G, Altun A. Cannabis induced coronary artery thrombosis and acute anterior myocardial infarction in a young man. Int J Cardiol 2007;120:420–2. [3] Cappelli F, Lazzeri C, Gnsini GF, Valente S. Cannabis: a trigger for acute myocardial infarction: a case report. J Cardiovasc Med (Hagerston) 2008;9:725–6. [4] Dwivedi S, Kumar V, Aggarwal A. Cannabis smoking and acute coronary syndrome: two illustrative cases. Int J Cardiol 2008;128:e54–7. [5] Bailly C, Merceron O, Hammoudi N, Dorent R, Michel PL. Cannabis induced acute coronary syndrome in a young female. Int J Cardiol 2010;143:e4–6. [6] Kocabay G, Yildiz M, Duran NE, Ozkan M. Acute inferior myocardial infarction due to cannabis smoking in a young man. J Cardiovasc med (Hagerston) 2009;10:669–70. [7] Linsday AC, Foale RA, Warren O, Henry JA. Cannabis as a precipitant of cardiovascular emergencies. Int J Cardiol 2005;104:230–2. [8] Joussein-Remacle S, Delarche N, Bader H, Lasserre R, Estrade G. Facteurs de risqué de l’infarctus du myocarde du sujet jeune : registre prospectif sur un an. Ann Cardiol Angeol 2006;55:204–9. [9] Collet JP, Ripoli L, Choussat R, lison L, Montalescot G. La maladie athérothrombotique coronaire du sujet jeune : état des lieux. Sang Thrombose Vaisseaux 2000;12:218–25. [10] Monassier JP, Jacquemin L, Roth O, Lebouar R, Kenizou D, Catalan A, et al. Coronarographie normale au cours des syndromes coronariens aigus
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Fait clinique
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Service de neurologie, hôpital d’instruction des armées Clermont-Tonnerre, rue Colonel Fonferrier, 29240 Brest cedex 9, France Service de cardiologie, hôpital d’instruction des armées Clermont-Tonnerre, rue Colonel Fonferrier, 29240 Brest cedex 9, France c Service de radiologie, hôpital d’instruction des armées Clermont-Tonnerre, rue Colonel Fonferrier, 29240 Brest cedex 9, France d Département de neurologie, CHU La-Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29200 Brest, France e Département de cardiologie, CHU La-Cavale-Blanche, boulevard Tanguy-Prigent, 29200 Brest, France
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Rec¸u le 4 septembre 2010 ; accepté le 24 d´ecembre 2010 Disponible sur Internet le 19 janvier 2011
Résumé Le cannabis est, en France, la drogue la plus consommée chez les sujets jeunes. Plusieurs observations dans la littérature associent la survenue d’événements cardiovasculaires aigus et une consommation active de cannabis. Nous rapportons une nouvelle observation d’un sujet âgé de 26 ans, toxicomane au cannabis, hospitalisé pour la survenue d’accidents cérébraux multiples d’origine embolique. Le bilan étiologique a mis en évidence une séquelle d’un infarctus du myocarde apical associée à des thrombi de la paroi. Cet infarctus est à coronaires saines et les facteurs de risque retenus chez ce patient sont un tabagisme actif associé à la prise de cannabis. À travers cette observation, les auteurs rappelleront les spécificités épidémiologiques des infarctus du myocarde à coronaires saines du sujet jeune et l’implication possible du cannabis dans la physiopathologie des thromboses coronariennes. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Cannabis ; Infarctus du myocarde ; Coronaires saines
Abstract Cannabis is the most consumed drug in France, particularly in young adults. Few reports have suggested a causal role of cannabis in the development of cardiovascular events. We describe one case of 26-year-old man, cannabis and tobacco smoker, admitted with recurrent ischemic stroke cause by post-myocardial infarction left ventricular thrombus. Coronary arteries were angiographicaly normal and etiological tests were negative. We suggest the possible relationship between marijuana use with coronary heart disease. © 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Cannabis; Myocardial infarction; Normal angiogram
1. Introduction
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Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (U. Vinsonneau).
0003-3928/$ – see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.ancard.2010.12.018
Le cannabis est la drogue la plus consommée dans le monde, particulièrement chez les sujets jeunes. En France, en 2008, 42 % des jeunes âgés de moins de 17 ans en ont consommé au moins une fois [1]. Bien que réputé pour être une drogue douce sans
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Fig. 1. IRM cérébrale : séquence T2 flair et diffusion. Hypersignaux corticaux bilatéraux évocateurs d’AVC récents.
effets néfastes pour l’organisme, le cannabis à travers plusieurs observations cliniques rapportées dans la littérature, est impliqué dans la survenue d’événements coronaires aigues [2,3]. Nous rapportons une nouvelle observation suspectant la responsabilité d’une consommation excessive de cannabis dans la genèse d’un infarctus du myocarde (IDM) apical chez un patient âgé de 26 ans. Cet IDM est de diagnostic tardif et révélé par de multiples accidents vasculaires cérébraux (AVC) d’origine embolique provenant de thrombi apicaux du ventricule gauche (VG). 2. Observation Un homme âgé de 26 ans se présente aux urgences, une heure après la survenue brutale au cours d’un match de football de paresthésies de l’hémicorps droit associées à une aphasie d’expression. Ce patient n’a pas d’antécédents médicaux ni de traitement au long cours. Il n’existe pas d’hérédité cardiovasculaire, d’hypertension artérielle, d’hypercholestérolémie (cholestérol total à 1,42 g/l, LdL à 0,78 g/l, HdL à 0,46 g/l et triglycérides à 0,87 g/l), de diabète ou de surcharge pondérale (170 cm pour 67 kg). Il allègue un tabagisme actif évalué à cinq paquets-années une toxicomanie occasionnelle au cannabis. À son arrivée, l’aphasie a régressé mais il persiste des dysesthésies du pied et de la main à droite. L’interrogatoire retrouve un épisode identique de l’hémicorps gauche survenu au repos trois mois auparavant. Il n’a jamais ressenti de douleur thoracique ni de palpitation. L’examen neurologique est normal sans déficit sensitivomoteur et sans syndrome pyramidal, cérébelleux ou vestibulaire. L’examen physique cardiopulmonaire, vasculaire, l’électrocardiogramme (ECG), la radiographie pulmonaire et le bilan biologique initiale (numération formule sanguine, fibrinogène, glycémie, ionogramme, fonction rénale, troponine) sont normaux ainsi que le scanner cérébral réalisé en urgence. La symptomatologie régresse totalement en 48 heures. Au second jour d’hospitalisation, une imagerie cérébrale par résonance magnétique (IRM) met en évidence de multiples hypersignaux corticaux dans les territoires sylviens superficiels droit et gauche lors des séquences T2 flair et de diffusion. Ces lésions sont les témoins d’AVC ischémiques récents (Fig. 1)
et leurs caractères multiples et bilatéraux sont évocateurs d’une origine embolique. Une cardiopathie emboligène est alors recherchée chez ce patient jeune. Les différents ECG, le Holter-ECG des 24 heures et l’échographie-Doppler des troncs supra-aortiques sont normaux. En revanche, l’échographie transthoracique (ETT) couplée à une échographie transœsophagienne (ETO) objectivent une akinésie très limitée du segment apical du VG associée à deux lésions en forme de grelot, mobiles, hypodenses au centre avec un halot hyperéchogène et mesurant 6 mm de grand axe (Fig. 2). Ces deux lésions sont évocatrices de thrombi et les diagnostics différentiels envisagés sont une tumeur cardiaque primitive ou des végétations. La clé du diagnostic est apportée par l’IRM cardiaque qui met en évidence lors des séquences de perfusion et de rehaussement tardif un aspect d’infarctus transmural non viable de l’apex du VG associé à deux images arrondies en hyposignal et ne prenant pas le contraste, ce qui est évocateur de thrombi (Fig. 3). À distance de l’IDM aigu, l’opacification des coronaires est effectuée par un coroscanner et montre des artères coronaires saines indemnes de plaque d’athérome (Figs. 4 et 5).
Fig. 2. Échographie transœsophagienne (rotation 70◦ ) : thrombi apicaux appendus à une zone akinétique.
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Fig. 3. IRM cardiaque avec injection de gadolinium et séquence de rehaussement tardif : Infarctus du myocarde non viable de l’apex.
Chez ce jeune patient, le diagnostic final retenu est un infarctus apical à coronaires saines avec une complication embolique majeure neurologique sur thrombi intra-VG. L’enquête étiologique est alors complétée à la recherche de facteurs favorisants potentiellement curables. Un nouvel interrogatoire ne retrouve pas de notion de traumatisme thoracique ou de douleur thoracique post-tabagisme. Le dosage des anticorps antinucléaires, anticorps anticardiolipides, protéine C, protéine S, antithrombine III, homocystéinémie sont normaux. La recherche de
Fig. 5. Coroscanner : réseau coronaire sain sans athérome.
mutation des facteurs II et V ainsi que les sérologies de la syphilis, des hépatites B, C et du VIH sont négatives. L’enquête s’oriente vers une origine toxique de cet IDM avec la notion d’une toxicomanie au cannabis. Les dosages urinaires de toxiques de type opiacé, amphétamine ou cocaïne sont négatifs. En revanche, la recherche de cannabis dans les urines est positive avec un taux à 167,7 ng/ml, soit une valeur supérieure à dix fois la normale, ce qui correspond à une consommation régulière. Ainsi, en l’absence d’autres causes retrouvées, le tabagisme actif associé au cannabis sont retenus responsables de l’événement ischémique aiguë. Sur le plan thérapeutique, un traitement anticoagulant à dose efficace est prescrit au long cours et permet une régression rapide des deux thrombi ventriculaires sans récidive ischémique cérébrale. Un sevrage tabagique et du cannabis est proposé au patient. 3. Discussion
Fig. 4. Coroscanner avec coronaires saines sans athérome.
L’implication du cannabis dans la survenue d’IDM chez le sujet jeune âgé de moins de 30 ans est évoquée dans la littérature par la publication de plusieurs observations cliniques [4–7]. Son rôle exact dans la genèse de ces accidents cardiovasculaires aigus reste mal défini. En effet, les IDM du sujet jeune sont rares [8] et dans un contexte de consommation de cannabis, il existe souvent une intoxication combinée de tabac ou d’autres substances illicites multipliant ainsi les hypothèses physiopathologiques. Les IDM du sujet jeune sont caractérisés par une prédominance masculine, une atteinte modérée des artères coronaires avec une incidence des IDM à coronaires normales oscillant entre 2,6 et 12 % selon les études. Leur pronostic à moyen terme est marqué par un risque faible mais non nul de décès ou de récidives, ce qui reste malgré tout dramatique dans cette population [9]. Sur le plan physiopathologique, les IDM à coronaires saines, comme pour un réseau athéromateux, sont secondaires à
A. Leblanc et al. / Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 60 (2011) 154–158
un thrombus occlusif responsable d’une ischémie myocardique aiguë. Le thrombus complique soit une rupture d’une plaque d’athérome non sténosant, soit une érosion endothéliale. Les mécanismes qui mènent d’une plaque non sténosante stable à une plaque vulnérable, puis coupable sont les mêmes que ceux qui intéressent les plaques significatives, cependant, la probabilité d’aboutir à une occlusion est plus faible pour une plaque peu serrée. L’occlusion est aussi favorisée par une vasoconstriction associée au phénomène thrombotique [10]. Les principaux facteurs de risque d’athérome retrouvés chez le sujet jeune sont un tabagisme actif important supérieur à 25 cigarettes/jour, une hérédité, ainsi qu’une hypercholestérolémie [9]. En dehors de la vasoconstriction associée au phénomène thrombotique, il existe de nombreux substrats ou gâchettes reconnus, favorisant la formation et la pérennité d’un thrombus occlusif [11]. Le spasme coronarien isolé est plus souvent mis en cause chez l’adulte jeune. Il peut être retrouvé dans 2 à 15 % des IDM et est favorisé par un tabagisme post-effort et la consommation de cocaïne [12]. Pour ne citer que les États-Unis, la prise de cocaïne est la première cause d’IDM à coronaires saines [13]. Les autres gâchettes associent les états d’hypercoagulabilité dans le cadre des maladies aiguës infectieuses ou inflammatoires, les thrombocytoses, les thrombophilies secondaires à un syndrome des anticorps antiphospholipides ou à un déficit en protéines de la coagulation, une hyperthyroïdie ainsi qu’une déshydratation aiguë lors d’un effort intense ou lors d’une situation climatique extrême [11]. Concernant le cannabis, sa responsabilité dans la survenue d’événements cardiovasculaires aigus est évoquée de manière expérimentale et clinique [14]. Le cannabis et, notamment, son principe actif le D9-tetrahydrocannabiol (THC) provoque sur le système cardiovasculaire par une stimulation du système sympathique associée à une inhibition du système parasympathique une tachycardie, une élévation modérée de la pressions artérielle et une altération du baroreflexe à l’origine d’une hypotension orthostatique responsable de syncope [14]. La stimulation sympathique peut entraîner une hyperexcitabilité auriculaire et ventriculaire catécholergique responsable de fibrillation auriculaire aiguë ou de mort subite par fibrillation ventriculaire [15,16]. Au niveau de la paroi artérielle, on note une induction de la réponse inflammatoire (stress oxydatif, activation des plaquettes, de formation de LDL oxydé, majoration de l’activité du facteur VII) responsable d’une déstabilisation de plaque d’athérome. Il existe également une hypoxie secondaire à l’élévation de la carboxyhémoglobine sanguine [14]. Le cannabis possède une propriété analgésique qui diminue le seuil douloureux du patient et ainsi retarder un diagnostique d’IDM [7]. L’ensemble de ces réactions favorise donc la formation d’un thrombus coronaire sur une rupture de plaque ou sur une érosion endothéliale, la pérennisation de ce thrombus et la survenue d’une ischémie myocardique [10]. Comme le montre notre observation, la survenue d’un IDM chez le sujet jeune est un événement majeur à ne pas sousestimer. En dehors de la phase aiguë potentiellement mortelle, ces patients ne sont pas à l’abri de complications tardives sévères. Les AVC au décours d’un IDM restent rares puisqu’à la phase aiguë, ce risque est estimé à 2 % et à long terme à 3 %. Le mécanisme embolique prévaut en phase aiguë et en présence de
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thrombus intra-VG. Les facteurs favorisant un thrombus intraVG sont une séquelle d’infarctus akinétique ou dyskinétique et/ou une altération de la fonction systolique [17]. L’enquête étiologique doit donc être policière chez ces jeunes patients, à la recherche de causes réversibles ou accessibles à la prévention. En présence de facteurs de risque classiques comme un tabagisme actif et une hypercholestérolémie, ces patients sont considérés comme des coronariens à part entière avec des objectifs en prévention secondaire précis. En l’absence d’étiologies réversibles, le clinicien reste démuni. Même si l’absence de preuves scientifiques validées ne recommande pas la recherche systématique de consommation de cannabis, il nous semble intéressant de l’évoquer par l’interrogatoire ou par un dépistage urinaire. En effet, le cannabis est éliminé dans les urines et est détectable pendant plusieurs jours, voire deux mois chez les grands consommateurs [18]. Cette démarche concerne, avant tout, le sujet jeune afin de le sensibiliser et de proposer un sevrage. 4. Conclusion L’infarctus à coronaires saines du sujet jeune est rare mais non exceptionnelle. Il présente des spécificités qui lui sont propres avec, notamment, le rôle physiopathologique prépondérant du tabagisme. Devant l’augmentation de la consommation du cannabis en France et la publication d’observations cliniques l’associant à des événements vasculaires aigus, sa consommation doit être recherchée chez les sujets à risque. Le sevrage en prévention secondaire reste l’objectif thérapeutique primordial dans le but d’éviter les récidives. Conflit d’intérêt Les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt. Références [1] Legleye S, Spilka S, Le Nezet O, Laffiteau C. Les drogues à 17 ans, résultats de l’enquête Escapad 2008. Lettre Tendances de l’OFDT 2009;66. [2] Tatli E, Yilmaztepe M, Altun G, Altun A. Cannabis induced coronary artery thrombosis and acute anterior myocardial infarction in a young man. Int J Cardiol 2007;120:420–2. [3] Cappelli F, Lazzeri C, Gnsini GF, Valente S. Cannabis: a trigger for acute myocardial infarction: a case report. J Cardiovasc Med (Hagerston) 2008;9:725–6. [4] Dwivedi S, Kumar V, Aggarwal A. Cannabis smoking and acute coronary syndrome: two illustrative cases. Int J Cardiol 2008;128:e54–7. [5] Bailly C, Merceron O, Hammoudi N, Dorent R, Michel PL. Cannabis induced acute coronary syndrome in a young female. Int J Cardiol 2010;143:e4–6. [6] Kocabay G, Yildiz M, Duran NE, Ozkan M. Acute inferior myocardial infarction due to cannabis smoking in a young man. J Cardiovasc med (Hagerston) 2009;10:669–70. [7] Linsday AC, Foale RA, Warren O, Henry JA. Cannabis as a precipitant of cardiovascular emergencies. Int J Cardiol 2005;104:230–2. [8] Joussein-Remacle S, Delarche N, Bader H, Lasserre R, Estrade G. Facteurs de risqué de l’infarctus du myocarde du sujet jeune : registre prospectif sur un an. Ann Cardiol Angeol 2006;55:204–9. [9] Collet JP, Ripoli L, Choussat R, lison L, Montalescot G. La maladie athérothrombotique coronaire du sujet jeune : état des lieux. Sang Thrombose Vaisseaux 2000;12:218–25. [10] Monassier JP, Jacquemin L, Roth O, Lebouar R, Kenizou D, Catalan A, et al. Coronarographie normale au cours des syndromes coronariens aigus
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