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Cetoacidosis diabética y consumo de cocaína
CARTAS AL EDITOR
te de opinión, que no tiene ningún fundamento científico y que es de carácter meramente especulativo, exigiría en todo caso la demostración de la evidencia mediante los adecuados estudios controlados. Por tanto, en el momento presente la única indicación aceptable del THS en la mujer menopáusica sería el tratamiento de los síntomas de la menopausia en las mujeres que lo requieran y siempre y cuando no se prolongase más de dos o tres años7. Una alternativa al THS que ha generado muchas expectativas es el tratamiento con moduladores de los receptores selectivos de los estrógenos, con alentadores efectos sobre el hueso, aunque los primeros resultados que se han publicado por lo que se refiere a los posibles beneficios cardiovasculares no son para entusiasmarse10. Por último, y a la luz de la situación actual, el hallazgo de Benet Rodríguez et al1 de una baja tasa de mujeres adheridas al THS en España no debe contemplarse como un hecho lamentable o negativo. Paradójicamente, y de manera no buscada, los resultados son excelentes, aunque haya sido por una perspicaz desconfianza por parte de las mujeres o bien por falta de celo o por carencias en la información a disposición de los médicos que, aunque no basada en la evidencia científica, se consideraba válida hace unos pocos años y ahora se ha tornado obsoleta o falsa. Como comentario final, queremos terminar recordando que la menopausia no es una enfermedad, sino un estado fisiológico, y que el pesimismo en torno al THS en modo alguno debe trasladarse a la prevención de la enfermedad cardiovascular o de la pérdida de la masa ósea, ya que disponemos de alternativas terapéuticas, incluyendo en primer lugar la introducción de hábitos de vida saludables, que utilizadas adecuada y juiciosamente han demostrado un evidente beneficio con muy pocos efectos secundarios. Juan Rubiés-Prat y Juan Pedro-Botet Departamento de Medicina. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona. España.
1. Benet Rodríguez M, Carvajal García-Pando A, García del Pozo J, Álvarez Requejo A, Vega Alonso T. Tratamiento hormonal sustitutivo en España. Un estudio de utilización. Med Clin (Barc) 2002;119:4-8. 2. Grodstein F, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Monson JE, Joffe M, et al. Postmenopausal hormone therapy and mortality. N Engl J Med 1997;336:1769-75. 3. Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M, et al. Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study Follow-up (HERS II). JAMA 2002;288:49-57. 4. Angeja BG. Shlipak MG, Go AS, Johston SC, Frederick PD, Canto JG, et al. Hormone therapy and the risk of stroke after acute myocardial infarction in postmenpausal women. J Am Coll Cardiol 2001;38:1297-301. 5. Viscoli CM, Brass LM, Kernan WN, Sarrel PM, Suissa S, Horwitz RI. A clinical trial of estrogenreplacement therapy after ischemic stroke. N Engl J Med 2001;345:1243-9. 6. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women’s Health Initiative randomised controlled trial. JAMA 2002;288: 321-33. 7. Willet WC, Walter C, Colditz GA, Stampfer M. Postmenopausal estrogens opposed, unopposed, or none of the above. JAMA 2000;283;534-5. 8. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Groolstein F, Cololitz GA, Speizer FE, et al. Trends in the incidence of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in women. N Engl J Med 2000; 343:530-7.
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Med Clin (Barc) 2003;120(4):156-9
9. Mosca L, Collins P, Herrington DM, Mendelsohn ME, Pasternak RC, Robertson RM, et al. Hormone replacement therapy and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 2001;104:499-503. 10. Barrett-Connor E, Grady D, Sashegyi A, Anderson PW, Cox DA, Hoszowski K, et al. Raloxifene and cardiovascular events in osteoporotic postmenopausal women. Four-year results from the MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation) Randomized Trial. JAMA 2002;287:847-57.
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Cetoacidosis diabética y consumo de cocaína Sr. Editor: El consumo de cocaína como causa precipitante de cetoacidosis diabética (CAD), sobre todo en pacientes jóvenes, es un factor escasamente tenido en cuenta en esta situación clínica, a pesar del incremento observado en su consumo en España. Así, no hemos encontrado en la bibliografía médica española referencias a esta asociación, importante en nuestra opinión desde los puntos de vista endocrinológico y toxicológico, y probablemente infradiagnosticada. Varón de 36 años, con antecedentes médicos de enfermedad de Graves-Basedow y diabetes mellitus tipo 1 de 4 años de evolución, sin episodios previos de CAD. Su último control de diabetes había tenido lugar dos semanas antes con cifras de hemoglobina glucosilada del 11,4%. Acudió a urgencias por dolor abdominal difuso y vómitos biliosos, que posteriormente fueron en poso de café. En la exploración daba la impresión de gravedad, encontrándose estuporoso y con fetor cetósico. En la analítica inicial presentaba cetonuria (+++), leucocitos de 20,2 × 109/l (88,7% granulocitos neutrófilos), glucemia de 693 mg/dl, osmolaridad de 337 mOsm/kg, BUN de 20 mg/dl, creatinina de 1,8 mg/dl, K de 4,5 mEq/l; amilasa, 134 U/l; pH, 6,93, y bicarbonato, 5,7 mmol/l. Refería no haberse administrado la dosis nocturna de insulina (Insulatard NPH Novolet 18-0-10). No presentaba enfermedades intercurrentes. Se le realizó un cribado de drogas de abuso en orina mediante inmunoanálisis (AxSYM System, Abbott laboratories, Illinois, EE.UU.), presentado unas concentraciones de cocaína de 589,4 ng/ml y opiáceos superiores a 1.000 ng/ml (cannabis, anfetaminas/mertaanfetaminas, benzodiacepinas y metadona negativos). En la Unidad de Observación de Urgencias se controló su cuadro cetósico, y el paciente ingresó en planta 16 h más tarde. Se realizó endoscopia digestiva, la cual evidenció esofagitis grado II y síndrome de MalloryWeiss. Posteriormente reconoció ser consumidor esporádico de cocaína, habiendo inhalado (esnifado) la misma unas 24 h antes de su llegada al hospital, pero negaba haber ingerido opiáceos. Finalmente se le dio de alta a los 10 días de su ingreso, tras reinicio de terapia con insulina subcutánea y control glucémico.
El consumo de tóxicos comienza a incluirse como causa precipitante de la CAD1, aunque ya se postulara hace una década2,3. Recientemente varios autores han encontrado la cocaína como causante del 13-14% de estos cuadros4,5. El mecanismo de producción parece estar relacionado con el aumento de catecolaminas producido directamente por la cocaína, y el consiguiente efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, al aumentar la producción de glucagón, estimular en el hígado la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, activar la lipólisis en el músculo esquelético y empeorar el uso periférico de la glucosa5. Además, también parece tener relación directa con el incumplimiento de la pauta de adminis-
tración de insulina, como en el caso de este paciente4,5, en el que la no administración de la dosis nocturna de insulina podría haber coadyuvado a la precipitación del cuadro de CAD. Sin embargo, los diabéticos consumidores de cocaína parecen tener mayor número de episodios de CAD y unos valores superiores de glucosa en el momento de ingreso en urgencias, si bien suelen responder mejor al tratamiento habitual, probablemente debido a la ausencia de otros factores precipitantes4,5. No encontramos justificación para la presencia de opiáceos en orina, basándonos en la información obtenida del paciente, aunque se ha demostrado una asociación de consumo entre ambos tóxicos de hasta un 50% en los casos atendidos en urgencias6, así como una infranotificación de los mismos7. También podría deberse al uso de esta sustancia en los cortes de la cocaína, sin conocimiento de ello por parte del paciente. En España el consumo de cocaína parece que ha aumentado de forma importante en los últimos años6, tanto en adultos como en escolares8. Creemos que debe informarse a los pacientes diabéticos del riesgo del consumo de cocaína para su enfermedad, tanto por las complicaciones agudas como por las crónicas, sobre todo de tipo circulatorio9. Queda por conocer si otras drogas psicoestimulantes como las anfetaminas y el éxtasis, cuyo consumo se ha disparado entre los jóvenes españoles en los últimos años8,10, pueden producir efectos semejantes. Debe pues tenerse en cuenta el consumo de tóxicos ante cuadros de CAD sin causa precipitante aparente. Guillermo Burillo-Putzea, Manuel Gálvez Rodrígueza, Federico Martín Cabreraa y María Luisa Mora Quinterob a
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. bServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. España.
1. Powers AC. Diabetes mellitus. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana de España, 2002. 2. Snorgaard O, Eskildsen PC, Vadstrup S, Nerup J. Diabetic ketoacidosis in Denmark: epidemiology, incidence rates, precipitating factors and mortality. J Intern Med 1989;226:223-8. 3. Davoren PM, Bowen K. Precipitating factors in diabetic ketoacidois. Med J Aust 1991;154:855-6. 4. Umpierrez G, Kelly J, Navarrete J, Casals M, Kitabchi A. Hyperglycemic crises in urban blacks. Arch Intern Med 1997;157:669-75. 5. Warner E, Greene G, Buchsbaum M, Cooper D, Robinson B. Diabetic ketoacidosis associated with cocaine use. Arch Intern Med 1998;158: 1779-882. 6. Navarro Botella J. El consumo de drogas. En: Fundación de Ayuda contra la Drogadicción. Sociedad y drogas: una perspectiva de 15 años. Madrid: Fundación de Ayuda contra la Drogadicción, 2002; p. 98-116. Disponible en: http://www.fad. es/estudios/sociedad_drogas. htm 7. Pérez K, Domingo-Salvany A, Garcés JM, Hrtnoll RL. Información sobre consumo de opioides y cocaína en la anamnesis de urgencias: validez y fiabilidad. Med Clin (Barc) 1996;107:702-5. 8. Sánchez L. Observatorio español sobre drogas. Informe n.o 4, marzo de 2001. Madrid: Ministerio del Interior, Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas, 2001. Disponible en: http://www.mir.es/pnd/observa/index.htm 9. Lange R, Hilis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001;345:351-8. 10. De la Fuente de Hoz L, Rodríguez Arenas A, Vicente Orta J, Sánchez Payá J, Barrio Anta G. Epidemiología del consumo de drogas de diseño en España. Med Clin (Barc) 1997;108:54-61.
te de opinión, que no tiene ningún fundamento científico y que es de carácter meramente especulativo, exigiría en todo caso la demostración de la evidencia mediante los adecuados estudios controlados. Por tanto, en el momento presente la única indicación aceptable del THS en la mujer menopáusica sería el tratamiento de los síntomas de la menopausia en las mujeres que lo requieran y siempre y cuando no se prolongase más de dos o tres años7. Una alternativa al THS que ha generado muchas expectativas es el tratamiento con moduladores de los receptores selectivos de los estrógenos, con alentadores efectos sobre el hueso, aunque los primeros resultados que se han publicado por lo que se refiere a los posibles beneficios cardiovasculares no son para entusiasmarse10. Por último, y a la luz de la situación actual, el hallazgo de Benet Rodríguez et al1 de una baja tasa de mujeres adheridas al THS en España no debe contemplarse como un hecho lamentable o negativo. Paradójicamente, y de manera no buscada, los resultados son excelentes, aunque haya sido por una perspicaz desconfianza por parte de las mujeres o bien por falta de celo o por carencias en la información a disposición de los médicos que, aunque no basada en la evidencia científica, se consideraba válida hace unos pocos años y ahora se ha tornado obsoleta o falsa. Como comentario final, queremos terminar recordando que la menopausia no es una enfermedad, sino un estado fisiológico, y que el pesimismo en torno al THS en modo alguno debe trasladarse a la prevención de la enfermedad cardiovascular o de la pérdida de la masa ósea, ya que disponemos de alternativas terapéuticas, incluyendo en primer lugar la introducción de hábitos de vida saludables, que utilizadas adecuada y juiciosamente han demostrado un evidente beneficio con muy pocos efectos secundarios. Juan Rubiés-Prat y Juan Pedro-Botet Departamento de Medicina. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona. España.
1. Benet Rodríguez M, Carvajal García-Pando A, García del Pozo J, Álvarez Requejo A, Vega Alonso T. Tratamiento hormonal sustitutivo en España. Un estudio de utilización. Med Clin (Barc) 2002;119:4-8. 2. Grodstein F, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Monson JE, Joffe M, et al. Postmenopausal hormone therapy and mortality. N Engl J Med 1997;336:1769-75. 3. Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M, et al. Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study Follow-up (HERS II). JAMA 2002;288:49-57. 4. Angeja BG. Shlipak MG, Go AS, Johston SC, Frederick PD, Canto JG, et al. Hormone therapy and the risk of stroke after acute myocardial infarction in postmenpausal women. J Am Coll Cardiol 2001;38:1297-301. 5. Viscoli CM, Brass LM, Kernan WN, Sarrel PM, Suissa S, Horwitz RI. A clinical trial of estrogenreplacement therapy after ischemic stroke. N Engl J Med 2001;345:1243-9. 6. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women’s Health Initiative randomised controlled trial. JAMA 2002;288: 321-33. 7. Willet WC, Walter C, Colditz GA, Stampfer M. Postmenopausal estrogens opposed, unopposed, or none of the above. JAMA 2000;283;534-5. 8. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Groolstein F, Cololitz GA, Speizer FE, et al. Trends in the incidence of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in women. N Engl J Med 2000; 343:530-7.
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Med Clin (Barc) 2003;120(4):156-9
9. Mosca L, Collins P, Herrington DM, Mendelsohn ME, Pasternak RC, Robertson RM, et al. Hormone replacement therapy and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 2001;104:499-503. 10. Barrett-Connor E, Grady D, Sashegyi A, Anderson PW, Cox DA, Hoszowski K, et al. Raloxifene and cardiovascular events in osteoporotic postmenopausal women. Four-year results from the MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation) Randomized Trial. JAMA 2002;287:847-57.
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Cetoacidosis diabética y consumo de cocaína Sr. Editor: El consumo de cocaína como causa precipitante de cetoacidosis diabética (CAD), sobre todo en pacientes jóvenes, es un factor escasamente tenido en cuenta en esta situación clínica, a pesar del incremento observado en su consumo en España. Así, no hemos encontrado en la bibliografía médica española referencias a esta asociación, importante en nuestra opinión desde los puntos de vista endocrinológico y toxicológico, y probablemente infradiagnosticada. Varón de 36 años, con antecedentes médicos de enfermedad de Graves-Basedow y diabetes mellitus tipo 1 de 4 años de evolución, sin episodios previos de CAD. Su último control de diabetes había tenido lugar dos semanas antes con cifras de hemoglobina glucosilada del 11,4%. Acudió a urgencias por dolor abdominal difuso y vómitos biliosos, que posteriormente fueron en poso de café. En la exploración daba la impresión de gravedad, encontrándose estuporoso y con fetor cetósico. En la analítica inicial presentaba cetonuria (+++), leucocitos de 20,2 × 109/l (88,7% granulocitos neutrófilos), glucemia de 693 mg/dl, osmolaridad de 337 mOsm/kg, BUN de 20 mg/dl, creatinina de 1,8 mg/dl, K de 4,5 mEq/l; amilasa, 134 U/l; pH, 6,93, y bicarbonato, 5,7 mmol/l. Refería no haberse administrado la dosis nocturna de insulina (Insulatard NPH Novolet 18-0-10). No presentaba enfermedades intercurrentes. Se le realizó un cribado de drogas de abuso en orina mediante inmunoanálisis (AxSYM System, Abbott laboratories, Illinois, EE.UU.), presentado unas concentraciones de cocaína de 589,4 ng/ml y opiáceos superiores a 1.000 ng/ml (cannabis, anfetaminas/mertaanfetaminas, benzodiacepinas y metadona negativos). En la Unidad de Observación de Urgencias se controló su cuadro cetósico, y el paciente ingresó en planta 16 h más tarde. Se realizó endoscopia digestiva, la cual evidenció esofagitis grado II y síndrome de MalloryWeiss. Posteriormente reconoció ser consumidor esporádico de cocaína, habiendo inhalado (esnifado) la misma unas 24 h antes de su llegada al hospital, pero negaba haber ingerido opiáceos. Finalmente se le dio de alta a los 10 días de su ingreso, tras reinicio de terapia con insulina subcutánea y control glucémico.
El consumo de tóxicos comienza a incluirse como causa precipitante de la CAD1, aunque ya se postulara hace una década2,3. Recientemente varios autores han encontrado la cocaína como causante del 13-14% de estos cuadros4,5. El mecanismo de producción parece estar relacionado con el aumento de catecolaminas producido directamente por la cocaína, y el consiguiente efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, al aumentar la producción de glucagón, estimular en el hígado la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas, activar la lipólisis en el músculo esquelético y empeorar el uso periférico de la glucosa5. Además, también parece tener relación directa con el incumplimiento de la pauta de adminis-
tración de insulina, como en el caso de este paciente4,5, en el que la no administración de la dosis nocturna de insulina podría haber coadyuvado a la precipitación del cuadro de CAD. Sin embargo, los diabéticos consumidores de cocaína parecen tener mayor número de episodios de CAD y unos valores superiores de glucosa en el momento de ingreso en urgencias, si bien suelen responder mejor al tratamiento habitual, probablemente debido a la ausencia de otros factores precipitantes4,5. No encontramos justificación para la presencia de opiáceos en orina, basándonos en la información obtenida del paciente, aunque se ha demostrado una asociación de consumo entre ambos tóxicos de hasta un 50% en los casos atendidos en urgencias6, así como una infranotificación de los mismos7. También podría deberse al uso de esta sustancia en los cortes de la cocaína, sin conocimiento de ello por parte del paciente. En España el consumo de cocaína parece que ha aumentado de forma importante en los últimos años6, tanto en adultos como en escolares8. Creemos que debe informarse a los pacientes diabéticos del riesgo del consumo de cocaína para su enfermedad, tanto por las complicaciones agudas como por las crónicas, sobre todo de tipo circulatorio9. Queda por conocer si otras drogas psicoestimulantes como las anfetaminas y el éxtasis, cuyo consumo se ha disparado entre los jóvenes españoles en los últimos años8,10, pueden producir efectos semejantes. Debe pues tenerse en cuenta el consumo de tóxicos ante cuadros de CAD sin causa precipitante aparente. Guillermo Burillo-Putzea, Manuel Gálvez Rodrígueza, Federico Martín Cabreraa y María Luisa Mora Quinterob a
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. bServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. España.
1. Powers AC. Diabetes mellitus. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison. Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana de España, 2002. 2. Snorgaard O, Eskildsen PC, Vadstrup S, Nerup J. Diabetic ketoacidosis in Denmark: epidemiology, incidence rates, precipitating factors and mortality. J Intern Med 1989;226:223-8. 3. Davoren PM, Bowen K. Precipitating factors in diabetic ketoacidois. Med J Aust 1991;154:855-6. 4. Umpierrez G, Kelly J, Navarrete J, Casals M, Kitabchi A. Hyperglycemic crises in urban blacks. Arch Intern Med 1997;157:669-75. 5. Warner E, Greene G, Buchsbaum M, Cooper D, Robinson B. Diabetic ketoacidosis associated with cocaine use. Arch Intern Med 1998;158: 1779-882. 6. Navarro Botella J. El consumo de drogas. En: Fundación de Ayuda contra la Drogadicción. Sociedad y drogas: una perspectiva de 15 años. Madrid: Fundación de Ayuda contra la Drogadicción, 2002; p. 98-116. Disponible en: http://www.fad. es/estudios/sociedad_drogas. htm 7. Pérez K, Domingo-Salvany A, Garcés JM, Hrtnoll RL. Información sobre consumo de opioides y cocaína en la anamnesis de urgencias: validez y fiabilidad. Med Clin (Barc) 1996;107:702-5. 8. Sánchez L. Observatorio español sobre drogas. Informe n.o 4, marzo de 2001. Madrid: Ministerio del Interior, Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas, 2001. Disponible en: http://www.mir.es/pnd/observa/index.htm 9. Lange R, Hilis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001;345:351-8. 10. De la Fuente de Hoz L, Rodríguez Arenas A, Vicente Orta J, Sánchez Payá J, Barrio Anta G. Epidemiología del consumo de drogas de diseño en España. Med Clin (Barc) 1997;108:54-61.