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Comparaison entre phonophorèse, ionophorèse et injections locales de corticoïdes dans le traitement du syndrome du canal carpien
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Lettres à la rédaction / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 1367–1374
viale du poignet n’a pas mis en évidence de granulome, mais un infiltrat riche lymphoplasmocytaire. L’enzyme de conversion de l’angiotensine était normale. Nous avons conclu que l’infliximab avait induit une sarcoïdose cutanée et pulmonaire chez une patiente atteinte de polyarthrite rhumatoïde. L’infliximab a été interrompu en novembre 2007. Les lésions cutanées ont disparu en quatre mois et les lésions pulmonaires ont régressé. En mai 2008, le rituximab a été initié devant l’apparition d’une nouvelle poussée de PR (DAS28 = 7,26). Le TNF␣ joue un rôle clé dans la pathogénie de la PR [1] et de la sarcoïdose [2]. Le TNF␣ et l’IL-1 sont libérés par les macrophages alvéolaires dans la sarcoïdose avec atteinte pulmonaire active [3]. Les anticorps monoclonaux anti-TNF␣ ont montré leur efficacité dans le traitement de la sarcoïdose réfractaire avec ou sans atteinte pulmonaire [4]. Nous décrivons le premier cas d’infliximab ayant induit une sarcoïdose cutanée et pulmonaire chez une patiente atteinte de PR. Toutes les observations rapportées de sarcoïdoses induites par anti-TNF␣ sont liées à l’étanercept [5,6], dont on connaît le rôle dans le déclenchement de maladies granulomateuses telles que la maladie de Crohn [7]. Les différences observées entre les anticorps monoclonaux et les récepteurs solubles sont potentiellement liées à leur différence en termes de mécanisme d’action. Ainsi, il a été démontré que les anticorps monoclonaux anti-TNF␣ étaient à l’origine de plus de cas de tuberculose que l’étanercept [8]. L’apparition d’une maladie granulomateuse sous infliximab est surprenante car ces spécialités sont efficaces sur les maladies associées aux lésions granulomateuses [3]. Seulement deux observations de sarcoïdose induite par infliximab ont été retrouvées dans la littérature, aucune n’avait d’atteinte cutanée associée [9,10]. La disparition des lésions après l’arrêt de l’infliximab est un argument fort en faveur du diagnostic de sarcoïdose induite par un traitement. La réintroduction d’agent bloqueur du TNF␣ ne paraissait pas raisonnable chez notre patiente. C’est pourquoi, la patiente a rec¸u du rituximab dans le cadre de sa prise en charge pour une PR active.
[8] Wallis RS, Broder MS, Wong JY, et al. Granulomatous infectious diseases associated with tumor necrosis factor antagonists. Clin Infect Dis 2004;38:1261–5. [9] Almodovar R, Izquierdo M, Zarco P, et al. Pulmonary sarcoidosis in a patient with ankylosing spondylitis treated with infliximab. Clin Exp Rheumatol 2007;25:99–101. [10] O’Shea FD, Marras TK, Inman RD. Pulmonary sarcoidosis developing during infliximab therapy. Arthritis Rheum 2006;55:978–81.
Références
Le syndrome du canal carpien (SCC) est une neuropathie qui survient par compression du nerf médian au poignet [1]. De nombreuses études ont décrit les effets positifs des injections de corticoïdes sur les symptômes de la maladie [2,3]. La iontophorèse (ou ionophorèse) et la sonophorèse (ou phonophorèse) sont des méthodes courantes d’administration percutanée de médicaments [4]. L’administration transdermique de corticoïde pourrait éviter les potentiels effets indésirables secondaires à l’utilisation de traitements injectables. L’objectif de cette étude était de comparer l’efficacité des corticoïdes administrés par voie transdermique aux injections locales, traitement dont l’efficacité est bien connue dans le SCC. Quarante-cinq patients (90 mains) qui présentaient un SCC bilatéral de sévérité faible à modérée ont été inclus dans l’étude.
[1] Matsuno H, Yudoh K, Katayama R, et al. The role of TNF-alpha in the pathogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid arthritis (RA): A study using a human RA/SCID mouse chimera. Rheumatology (Oxford) 2002;41:329–37. [2] Sweiss NJ, Curran J, Baughman RP. Sarcoidosis, role of tumor necrosis factor inhibitors and other biologic agents, past, present, and future concepts. Clin Dermatol 2007;25:341–6. [3] Todisco T, Vecchiarelli A, Dottorini M, et al. Sarcoidosis: An alveolar macrophage disease? Sarcoidosis 1989;6:44–6. [4] Baughman RP, Drent M, Kavuru M, et al. Infliximab therapy in patients with chronic sarcoidosis and pulmonary involvement. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:795–802. [5] Verschueren K, Van Essche E, Verschueren P, et al. Development of sarcoidosis in etanercept-treated rheumatoid arthritis patients. Clin Rheumatol 2007;26:1969–71. [6] Gonzalez-Lopez MA, Blanco R, Gonzalez-Vela MC, et al. Development of sarcoidosis during etanercept therapy. Arthritis Rheum 2006;55: 817–20. [7] Ahmad K, Rogers S. Development of Crohn disease in a patient on etanercept for psoriasis. Br J Dermatol 2007;157:396.
Séverine Josse a Nathalie Klemmer a,∗ Sophie Moreno-Swirc b Vincent Goëba a,c Thierry Lequerré a,c Olivier Vittecoq a,c a Service de rhumatologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen cedex, France b Service d’anatomopathologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen, France c Inserm U905, (IFRMP23), institut pour la recherche biomédicale, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur
correspondant. Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (N. Klemmer). 30 avril 2009 Disponible sur Internet le 28 novembre 2009 doi:10.1016/j.rhum.2009.10.016
Comparaison entre phonophorèse, ionophorèse et injections locales de corticoïdes dans le traitement du syndrome du canal carpien夽
Mots clés : Syndrome du canal carpien ; Injection locale de corticoïdes ; Iontophorèse ; Phonophorèse ; Traitement
夽
Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2009.02.008).
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Les patients étaient randomisés en troi groupes : • injection locale de corticoïdes (ILC) (n = 15) ; • ionophorèse de corticoïdes (IC) (n = 15) ; • phonophorèse de corticoïdes (PC) (n = 15). Les patients étaient évalués cliniquement (douleur nocturne et questionnaire de Boston [BQ] [5]). Des examens électrophysiologiques étaient réalisés au départ, à un et six mois après le traitement. Dans le groupe ILC, 4 mg de dexaméthasone (DXM) sans anesthésie locale ont été injectés. Pour la sonophorèse, une crème à 0,1 % de phosphate de DXM sodique à été utilisée administrée avec une fréquence de 1 MHz, une intensité de 1 W/cm2 , un mode de pulsation de 1:4 ; un transducteur de 5 cm2 était appliqué dix minutes par session. Pour la iontophorèse un courant galvanique de 1 à 4 mA était utilisé pendant dix minutes avec une crème à 0,4 % de phosphate de DXM sodique. La iontophorèse et la sonophorèse ont été pratiquées cinq séances par semaine pendant trois semaines. Les attelles de poignet n’ont pas été utilisées. Lors des premiers suivis, des améliorations statistiquement significatives ont été observées à la fois pour les paramètres cliniques et les données électrophysiologiques (latence distale sensitive [LDS] et latence distale motrice [LDM]) dans les groupes ILC et PC (p < 0,001). Dans le groupe IC, des changements significatifs ont été observés uniquement pour les paramètres cliniques (p < 0,001). Alors que dans le groupe ILC,
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les différences significatives persistaient pour tous les paramètres au sixième mois (p < 0,001), mais pas dans le groupe IC, on observait des différences significatives uniquement pour les paramètres cliniques dans le groupe PC (p < 0,01) (Tableau 1). L’efficacité basée sur les données électrophysiologiques et la durée du bénéfice des injections de corticoïdes n’est pas encore clairement établie. Nous avons réalisé une autre étude afin de comparer l’efficacité des ILC, la ionophorèse et la phonophorèse de DXM dans le traitement du SCC en utilisant différents paramètres de conduction nerveuse [6]. L’amélioration la plus significative a été observée dans le groupe injection avec un recul de quatre mois. Dans cette étude, une amélioration importante persistait dans le groupe ILC pendant six mois. Ces résultats montrent que l’administration locale de corticoïdes entraîne un soulagement symptomatique considérable du SCC. Cependant, les différences observées dans la durée des effets positifs sur les symptômes et sur les modifications électrophysiologiques semblent être en rapport avec la méthode d’administration du médicament. Banta [7] a effectué une iontophorèse de phosphate de DXM sodique en traitement du SCC et a obtenu des résultats positifs dans 58 % des cas pendant six mois. Cependant, les patients prenaient de l’ibuprofène et portaient des attelles de poignet. Göko˘glu et al. [8] ont comparé l’efficacité d’ILC à la iontophorèse de corticoïde pendant deux mois. L’amélioration la plus importante a été observée dans le groupe avec injection. Nous n’avons pas trouvé d’étude montrant l’effet de la sonophorèse avec utilisation de corticoïde dans le traitement du
Tableau 1 Comparaison des données cliniques et électrophysiologiques au premier et au sixième mois avant traitement dans chaque groupe et entre les groupes injections et ionophorèse ou entre les groupes injections et sonophorèse, en médiane (minimum–maximum). Groupe ILC
Groupe SC
Groupe IC
P1*
P2*
Douleur nocturne Initiale Premier mois 6e mois
2,0 (1,0–3,0) 1,0 (1,0–2,0)a 1,0 (1,0–2,0)a
2,0 (1,0–3,0) 1,0 (1,0–3,0)a 1,0 (1,0–3,0)
2,0 (1,0–3,0) 1,0 (1,0–2,0)a 1,5 (1,0–3,0)b
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,02*
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,02*
Sévérité des symptômes Initiale Premier mois 6e mois
2,1 (1,4–3,7) 1,0 (1,0–2,4)a 1,3 (1,0–2,7)a
2,0 (1,6–3,4) 1,6 (1,0–2,9)a 1,9 (0,9–3,8)
2,6 (1,3–3,8) 1,7 (0,9–3,1)a 1,8 (1,0–3,2)a
p > 0,05 p = 0,031 p = 0,003*
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,030
Statut fonctionnel Initiale Premier mois 6e mois
1,3 (1,0–3,7) 1,0 (1,0–2,5)a 1,1 (1,0–2,3)c
1,5 (1,1–2,7) 1,1 (1,0–2,7)a 1,3 (1,0–3,5)
1,8 (1,0–3,2) 1,0 (1,0–2,5)a 1,3 (1,0–2,6)b
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,01*
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
LDS Initiale Premier mois 6e mois
4,1 (3,7–4,9) 3,7 (3,1–4,7)a 3,7 (3,0–4,9)a
3,9 (3,6–4,9) 3,9 (3,1–4,9) 3,9 (3,1–4,9)
3,9 (3,7–4,8) 3,8 (3,1–4,5)a 3,9 (3,3–4,8)
p > 0,05 p = 0,03 p > 0,05
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
LDM Initiale Premier mois 6e mois
4,2 (3,3–8,9) 3,9 (3,0–8,9)a 3,9 (3,0–9,0)a
4,0 (3,2–9,1) 4,0 (3,4–9,0) 4,1 (3,3–9,0)
4,1 (3,5–5,8) 4,1 (3,2–5,7)c 4,1 (3,2–5,7)
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
ILC : injection locale de corticoïdes ; IC : ionophorèse de corticoïdes ; LDS : latence distale sensorielle ; LDM : latence distale motrice. Des valeurs de p < 0,025 étaient considérées statistiquement significatives selon l’ajustement de Bonferroni pour Friedman et les tests de Wilcoxon. a p < 0,001 : comparaison avec les valeurs initiales. b p = 0,001 : comparaison avec les valeurs initiales. c p < 0,01 : comparaison avec les valeurs initiales.
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Lettres à la rédaction / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 1367–1374
SCC dans la base de données Medline. Les effets des ultrasons devraient être pris en compte dans les résultats de la phonophorèse à corticoïdes. Ainsi, l’ILC est une méthode efficace à la fois sur les symptômes et la conduction nerveuse à court et à moyen termes dans le traitement du SCC léger à modéré. Cependant, un effet similaire a été obtenu avec la sonophorèse à corticoïde qui est une méthode moins douloureuse. L’administration de corticoïdes par sonophorèse, comme les injections de corticoïdes semblent être une méthode utilisable pour soulager les symptômes à court terme du SCC.
Références [1] Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, et al. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA 1999;282:153–8. [2] Marshall S, Tardif G, Ashworth N. Local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002;4:CD001554. [3] Girlanda P, Dattola R, Venuto C, et al. Local steroid treatment in idiopathic carpal tunnel syndrome: short- and long-term efficacy. J Neurol 1993;240:187–90. [4] Brown MB, Martin GP, Jones SA, et al. Dermal and transdermal drug delivery systems: current and future prospects. Drug Deliv 2006;13: 175–87. [5] Levine DW, Simmons BP, Koris MJ, et al. A self-administered questionnaire for the assessment of severity of symptoms and functional status in carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 1993;75:1585–92. [6] Aygul R, Ulvi H, Karatay S, et al. Determination of sensitive electrophysiologic parameters at follow-up of different steroid treatments of carpal tunnel syndrome. J Clin Neurophysiol 2005;22:222–30. [7] Banta CA. A prospective, nonrandomized study of iontophoresis, wrist splinting, and antiinflammatory medication in the treatment of early-mild carpal tunnel syndrome. J Occup Med 1994;36:166–8. [8] Göko˘glu F, Fndko˘glu G, Yorganco˘glu ZR, et al. Evaluation of iontophoresis and local corticosteroid injection in the treatment of carpal tunnel syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2005;84:92–6.
Saliha Karatay a,∗ Recep Aygul b,c Meltem Alkan Melikoglu a Kadir Yildirim a Mahir Ugur a Akin Erdal a Selami Akkus a Kazım S¸enel a a Service de médecine physique et de rééducation, CHU Ataturk, 25240 Erzurum, Turquie b Service de neurologie, CHU Ataturk, Erzurum, Turquie c CHU Suleyman Demirel, Isparta, Turquie ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Karatay) 10 juillet 2009
Maladie de Kaposi chez un patient traité par Adalimumab pour une polyarthrite rhumatoïde夽
Mots clés : Sarcome ; Kaposi ; Polyarthrite rhumatoïde ; Anti-TNF-alpha ; Adalimumab
L’inhibition du TNF alpha est une thérapeutique efficace mais exposant à des effets secondaires infectieux. Nous rapportons le second cas de maladie de Kaposi survenant lors d’un traitement anti-TNF-alpha pour une polyarthrite rhumatoïde. M. R., 67 ans, homosexuel sans antécédent, est suivi pour une polyarthrite rhumatoïde évoluant depuis quatre ans. Après échec successif de l’hydroxychloroquine et du méthotrexate un traitement par étanercept a permis une rémission pendant deux ans. La tolérance fut correcte. En raison d’un échappement, le récepteur soluble a été remplacé par un anticorps monoclonal l’adalimumab (toujours associé au méthotrexate). Deux mois plus tard des lésions cutanées sont apparues. Il s’agissait d’une éruption nodulaire violacée non prurigineuse, 20 à 30 éléments répartis sur le tronc, les membres supérieurs et inférieurs. La biopsie d’une lésion cutanée a mis en évidence dans le derme superficiel et moyen un aspect richement cellulaire constitué de lymphocytes, de plasmocytes et de cellules fusiformes entre lesquelles on notait des hématies extravasées. L’étude immunohistochimique a objectivé des cellules fusiformes positives pour HHV8 (virus herpes humain). La sérologie VIH et la recherche des virus HHV8 et HIV dans le sang par PCR étaient négatives. L’hémogramme a montré une lymphopénie polyclonale à 908/mm3. Le bilan d’extension comprenant un scanner thoracoabdominopelvien et une endoscopie bronchique a été négatif. Il s’agissait donc d’une maladie de Kaposi HHV8 positif, localisée uniquement à la peau et survenue sous un traitement anti-TNFalpha (adalimumab). La physiopathologie de la maladie de Kaposi est débattue. Des études récentes suggèrent une prolifération réactionnelle, probablement à une infection HHV 8, plutôt qu’une néoplasie authentique avec dissémination métastatique [1]. Il s’agit du second cas de maladie de Kaposi cutanée HHV 8 positif faisant suite à une immunodépression iatrogène par anticorps monoclonal anti-TNF alpha. Le premier cas concernait une patiente de 69 ans traitée par infliximab et corticothérapie pour une polyarthrite rhumatoïde [2]. Les lésions cutanées étaient également apparues en début de traitement. Comme dans notre cas, cette patiente n’était pas infectée par le VIH. La seconde cause habituelle de maladie de Kaposi est une immunodépression iatrogène, en particulier, dans le cadre de la transplantation d’organe [3]. Cette pathologie cutanée est beaucoup moins fréquente chez les patients traités pour un rhumatisme inflammatoire. Dans notre observation, le patient n’avait pas rec¸u de corticoïde et la chronologie des événements permet d’incriminer l’adalimumab. Il est également intéressant de noter
Disponible sur Internet le 27 novembre 2009 夽
doi:10.1016/j.rhum.2009.07.005
Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2009.10.006).
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viale du poignet n’a pas mis en évidence de granulome, mais un infiltrat riche lymphoplasmocytaire. L’enzyme de conversion de l’angiotensine était normale. Nous avons conclu que l’infliximab avait induit une sarcoïdose cutanée et pulmonaire chez une patiente atteinte de polyarthrite rhumatoïde. L’infliximab a été interrompu en novembre 2007. Les lésions cutanées ont disparu en quatre mois et les lésions pulmonaires ont régressé. En mai 2008, le rituximab a été initié devant l’apparition d’une nouvelle poussée de PR (DAS28 = 7,26). Le TNF␣ joue un rôle clé dans la pathogénie de la PR [1] et de la sarcoïdose [2]. Le TNF␣ et l’IL-1 sont libérés par les macrophages alvéolaires dans la sarcoïdose avec atteinte pulmonaire active [3]. Les anticorps monoclonaux anti-TNF␣ ont montré leur efficacité dans le traitement de la sarcoïdose réfractaire avec ou sans atteinte pulmonaire [4]. Nous décrivons le premier cas d’infliximab ayant induit une sarcoïdose cutanée et pulmonaire chez une patiente atteinte de PR. Toutes les observations rapportées de sarcoïdoses induites par anti-TNF␣ sont liées à l’étanercept [5,6], dont on connaît le rôle dans le déclenchement de maladies granulomateuses telles que la maladie de Crohn [7]. Les différences observées entre les anticorps monoclonaux et les récepteurs solubles sont potentiellement liées à leur différence en termes de mécanisme d’action. Ainsi, il a été démontré que les anticorps monoclonaux anti-TNF␣ étaient à l’origine de plus de cas de tuberculose que l’étanercept [8]. L’apparition d’une maladie granulomateuse sous infliximab est surprenante car ces spécialités sont efficaces sur les maladies associées aux lésions granulomateuses [3]. Seulement deux observations de sarcoïdose induite par infliximab ont été retrouvées dans la littérature, aucune n’avait d’atteinte cutanée associée [9,10]. La disparition des lésions après l’arrêt de l’infliximab est un argument fort en faveur du diagnostic de sarcoïdose induite par un traitement. La réintroduction d’agent bloqueur du TNF␣ ne paraissait pas raisonnable chez notre patiente. C’est pourquoi, la patiente a rec¸u du rituximab dans le cadre de sa prise en charge pour une PR active.
[8] Wallis RS, Broder MS, Wong JY, et al. Granulomatous infectious diseases associated with tumor necrosis factor antagonists. Clin Infect Dis 2004;38:1261–5. [9] Almodovar R, Izquierdo M, Zarco P, et al. Pulmonary sarcoidosis in a patient with ankylosing spondylitis treated with infliximab. Clin Exp Rheumatol 2007;25:99–101. [10] O’Shea FD, Marras TK, Inman RD. Pulmonary sarcoidosis developing during infliximab therapy. Arthritis Rheum 2006;55:978–81.
Références
Le syndrome du canal carpien (SCC) est une neuropathie qui survient par compression du nerf médian au poignet [1]. De nombreuses études ont décrit les effets positifs des injections de corticoïdes sur les symptômes de la maladie [2,3]. La iontophorèse (ou ionophorèse) et la sonophorèse (ou phonophorèse) sont des méthodes courantes d’administration percutanée de médicaments [4]. L’administration transdermique de corticoïde pourrait éviter les potentiels effets indésirables secondaires à l’utilisation de traitements injectables. L’objectif de cette étude était de comparer l’efficacité des corticoïdes administrés par voie transdermique aux injections locales, traitement dont l’efficacité est bien connue dans le SCC. Quarante-cinq patients (90 mains) qui présentaient un SCC bilatéral de sévérité faible à modérée ont été inclus dans l’étude.
[1] Matsuno H, Yudoh K, Katayama R, et al. The role of TNF-alpha in the pathogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid arthritis (RA): A study using a human RA/SCID mouse chimera. Rheumatology (Oxford) 2002;41:329–37. [2] Sweiss NJ, Curran J, Baughman RP. Sarcoidosis, role of tumor necrosis factor inhibitors and other biologic agents, past, present, and future concepts. Clin Dermatol 2007;25:341–6. [3] Todisco T, Vecchiarelli A, Dottorini M, et al. Sarcoidosis: An alveolar macrophage disease? Sarcoidosis 1989;6:44–6. [4] Baughman RP, Drent M, Kavuru M, et al. Infliximab therapy in patients with chronic sarcoidosis and pulmonary involvement. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:795–802. [5] Verschueren K, Van Essche E, Verschueren P, et al. Development of sarcoidosis in etanercept-treated rheumatoid arthritis patients. Clin Rheumatol 2007;26:1969–71. [6] Gonzalez-Lopez MA, Blanco R, Gonzalez-Vela MC, et al. Development of sarcoidosis during etanercept therapy. Arthritis Rheum 2006;55: 817–20. [7] Ahmad K, Rogers S. Development of Crohn disease in a patient on etanercept for psoriasis. Br J Dermatol 2007;157:396.
Séverine Josse a Nathalie Klemmer a,∗ Sophie Moreno-Swirc b Vincent Goëba a,c Thierry Lequerré a,c Olivier Vittecoq a,c a Service de rhumatologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen cedex, France b Service d’anatomopathologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen, France c Inserm U905, (IFRMP23), institut pour la recherche biomédicale, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur
correspondant. Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (N. Klemmer). 30 avril 2009 Disponible sur Internet le 28 novembre 2009 doi:10.1016/j.rhum.2009.10.016
Comparaison entre phonophorèse, ionophorèse et injections locales de corticoïdes dans le traitement du syndrome du canal carpien夽
Mots clés : Syndrome du canal carpien ; Injection locale de corticoïdes ; Iontophorèse ; Phonophorèse ; Traitement
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Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2009.02.008).
Lettres à la rédaction / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 1367–1374
Les patients étaient randomisés en troi groupes : • injection locale de corticoïdes (ILC) (n = 15) ; • ionophorèse de corticoïdes (IC) (n = 15) ; • phonophorèse de corticoïdes (PC) (n = 15). Les patients étaient évalués cliniquement (douleur nocturne et questionnaire de Boston [BQ] [5]). Des examens électrophysiologiques étaient réalisés au départ, à un et six mois après le traitement. Dans le groupe ILC, 4 mg de dexaméthasone (DXM) sans anesthésie locale ont été injectés. Pour la sonophorèse, une crème à 0,1 % de phosphate de DXM sodique à été utilisée administrée avec une fréquence de 1 MHz, une intensité de 1 W/cm2 , un mode de pulsation de 1:4 ; un transducteur de 5 cm2 était appliqué dix minutes par session. Pour la iontophorèse un courant galvanique de 1 à 4 mA était utilisé pendant dix minutes avec une crème à 0,4 % de phosphate de DXM sodique. La iontophorèse et la sonophorèse ont été pratiquées cinq séances par semaine pendant trois semaines. Les attelles de poignet n’ont pas été utilisées. Lors des premiers suivis, des améliorations statistiquement significatives ont été observées à la fois pour les paramètres cliniques et les données électrophysiologiques (latence distale sensitive [LDS] et latence distale motrice [LDM]) dans les groupes ILC et PC (p < 0,001). Dans le groupe IC, des changements significatifs ont été observés uniquement pour les paramètres cliniques (p < 0,001). Alors que dans le groupe ILC,
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les différences significatives persistaient pour tous les paramètres au sixième mois (p < 0,001), mais pas dans le groupe IC, on observait des différences significatives uniquement pour les paramètres cliniques dans le groupe PC (p < 0,01) (Tableau 1). L’efficacité basée sur les données électrophysiologiques et la durée du bénéfice des injections de corticoïdes n’est pas encore clairement établie. Nous avons réalisé une autre étude afin de comparer l’efficacité des ILC, la ionophorèse et la phonophorèse de DXM dans le traitement du SCC en utilisant différents paramètres de conduction nerveuse [6]. L’amélioration la plus significative a été observée dans le groupe injection avec un recul de quatre mois. Dans cette étude, une amélioration importante persistait dans le groupe ILC pendant six mois. Ces résultats montrent que l’administration locale de corticoïdes entraîne un soulagement symptomatique considérable du SCC. Cependant, les différences observées dans la durée des effets positifs sur les symptômes et sur les modifications électrophysiologiques semblent être en rapport avec la méthode d’administration du médicament. Banta [7] a effectué une iontophorèse de phosphate de DXM sodique en traitement du SCC et a obtenu des résultats positifs dans 58 % des cas pendant six mois. Cependant, les patients prenaient de l’ibuprofène et portaient des attelles de poignet. Göko˘glu et al. [8] ont comparé l’efficacité d’ILC à la iontophorèse de corticoïde pendant deux mois. L’amélioration la plus importante a été observée dans le groupe avec injection. Nous n’avons pas trouvé d’étude montrant l’effet de la sonophorèse avec utilisation de corticoïde dans le traitement du
Tableau 1 Comparaison des données cliniques et électrophysiologiques au premier et au sixième mois avant traitement dans chaque groupe et entre les groupes injections et ionophorèse ou entre les groupes injections et sonophorèse, en médiane (minimum–maximum). Groupe ILC
Groupe SC
Groupe IC
P1*
P2*
Douleur nocturne Initiale Premier mois 6e mois
2,0 (1,0–3,0) 1,0 (1,0–2,0)a 1,0 (1,0–2,0)a
2,0 (1,0–3,0) 1,0 (1,0–3,0)a 1,0 (1,0–3,0)
2,0 (1,0–3,0) 1,0 (1,0–2,0)a 1,5 (1,0–3,0)b
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,02*
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,02*
Sévérité des symptômes Initiale Premier mois 6e mois
2,1 (1,4–3,7) 1,0 (1,0–2,4)a 1,3 (1,0–2,7)a
2,0 (1,6–3,4) 1,6 (1,0–2,9)a 1,9 (0,9–3,8)
2,6 (1,3–3,8) 1,7 (0,9–3,1)a 1,8 (1,0–3,2)a
p > 0,05 p = 0,031 p = 0,003*
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,030
Statut fonctionnel Initiale Premier mois 6e mois
1,3 (1,0–3,7) 1,0 (1,0–2,5)a 1,1 (1,0–2,3)c
1,5 (1,1–2,7) 1,1 (1,0–2,7)a 1,3 (1,0–3,5)
1,8 (1,0–3,2) 1,0 (1,0–2,5)a 1,3 (1,0–2,6)b
p > 0,05 p > 0,05 p = 0,01*
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
LDS Initiale Premier mois 6e mois
4,1 (3,7–4,9) 3,7 (3,1–4,7)a 3,7 (3,0–4,9)a
3,9 (3,6–4,9) 3,9 (3,1–4,9) 3,9 (3,1–4,9)
3,9 (3,7–4,8) 3,8 (3,1–4,5)a 3,9 (3,3–4,8)
p > 0,05 p = 0,03 p > 0,05
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
LDM Initiale Premier mois 6e mois
4,2 (3,3–8,9) 3,9 (3,0–8,9)a 3,9 (3,0–9,0)a
4,0 (3,2–9,1) 4,0 (3,4–9,0) 4,1 (3,3–9,0)
4,1 (3,5–5,8) 4,1 (3,2–5,7)c 4,1 (3,2–5,7)
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05
ILC : injection locale de corticoïdes ; IC : ionophorèse de corticoïdes ; LDS : latence distale sensorielle ; LDM : latence distale motrice. Des valeurs de p < 0,025 étaient considérées statistiquement significatives selon l’ajustement de Bonferroni pour Friedman et les tests de Wilcoxon. a p < 0,001 : comparaison avec les valeurs initiales. b p = 0,001 : comparaison avec les valeurs initiales. c p < 0,01 : comparaison avec les valeurs initiales.
1370
Lettres à la rédaction / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 1367–1374
SCC dans la base de données Medline. Les effets des ultrasons devraient être pris en compte dans les résultats de la phonophorèse à corticoïdes. Ainsi, l’ILC est une méthode efficace à la fois sur les symptômes et la conduction nerveuse à court et à moyen termes dans le traitement du SCC léger à modéré. Cependant, un effet similaire a été obtenu avec la sonophorèse à corticoïde qui est une méthode moins douloureuse. L’administration de corticoïdes par sonophorèse, comme les injections de corticoïdes semblent être une méthode utilisable pour soulager les symptômes à court terme du SCC.
Références [1] Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, et al. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA 1999;282:153–8. [2] Marshall S, Tardif G, Ashworth N. Local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002;4:CD001554. [3] Girlanda P, Dattola R, Venuto C, et al. Local steroid treatment in idiopathic carpal tunnel syndrome: short- and long-term efficacy. J Neurol 1993;240:187–90. [4] Brown MB, Martin GP, Jones SA, et al. Dermal and transdermal drug delivery systems: current and future prospects. Drug Deliv 2006;13: 175–87. [5] Levine DW, Simmons BP, Koris MJ, et al. A self-administered questionnaire for the assessment of severity of symptoms and functional status in carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 1993;75:1585–92. [6] Aygul R, Ulvi H, Karatay S, et al. Determination of sensitive electrophysiologic parameters at follow-up of different steroid treatments of carpal tunnel syndrome. J Clin Neurophysiol 2005;22:222–30. [7] Banta CA. A prospective, nonrandomized study of iontophoresis, wrist splinting, and antiinflammatory medication in the treatment of early-mild carpal tunnel syndrome. J Occup Med 1994;36:166–8. [8] Göko˘glu F, Fndko˘glu G, Yorganco˘glu ZR, et al. Evaluation of iontophoresis and local corticosteroid injection in the treatment of carpal tunnel syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2005;84:92–6.
Saliha Karatay a,∗ Recep Aygul b,c Meltem Alkan Melikoglu a Kadir Yildirim a Mahir Ugur a Akin Erdal a Selami Akkus a Kazım S¸enel a a Service de médecine physique et de rééducation, CHU Ataturk, 25240 Erzurum, Turquie b Service de neurologie, CHU Ataturk, Erzurum, Turquie c CHU Suleyman Demirel, Isparta, Turquie ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Karatay) 10 juillet 2009
Maladie de Kaposi chez un patient traité par Adalimumab pour une polyarthrite rhumatoïde夽
Mots clés : Sarcome ; Kaposi ; Polyarthrite rhumatoïde ; Anti-TNF-alpha ; Adalimumab
L’inhibition du TNF alpha est une thérapeutique efficace mais exposant à des effets secondaires infectieux. Nous rapportons le second cas de maladie de Kaposi survenant lors d’un traitement anti-TNF-alpha pour une polyarthrite rhumatoïde. M. R., 67 ans, homosexuel sans antécédent, est suivi pour une polyarthrite rhumatoïde évoluant depuis quatre ans. Après échec successif de l’hydroxychloroquine et du méthotrexate un traitement par étanercept a permis une rémission pendant deux ans. La tolérance fut correcte. En raison d’un échappement, le récepteur soluble a été remplacé par un anticorps monoclonal l’adalimumab (toujours associé au méthotrexate). Deux mois plus tard des lésions cutanées sont apparues. Il s’agissait d’une éruption nodulaire violacée non prurigineuse, 20 à 30 éléments répartis sur le tronc, les membres supérieurs et inférieurs. La biopsie d’une lésion cutanée a mis en évidence dans le derme superficiel et moyen un aspect richement cellulaire constitué de lymphocytes, de plasmocytes et de cellules fusiformes entre lesquelles on notait des hématies extravasées. L’étude immunohistochimique a objectivé des cellules fusiformes positives pour HHV8 (virus herpes humain). La sérologie VIH et la recherche des virus HHV8 et HIV dans le sang par PCR étaient négatives. L’hémogramme a montré une lymphopénie polyclonale à 908/mm3. Le bilan d’extension comprenant un scanner thoracoabdominopelvien et une endoscopie bronchique a été négatif. Il s’agissait donc d’une maladie de Kaposi HHV8 positif, localisée uniquement à la peau et survenue sous un traitement anti-TNFalpha (adalimumab). La physiopathologie de la maladie de Kaposi est débattue. Des études récentes suggèrent une prolifération réactionnelle, probablement à une infection HHV 8, plutôt qu’une néoplasie authentique avec dissémination métastatique [1]. Il s’agit du second cas de maladie de Kaposi cutanée HHV 8 positif faisant suite à une immunodépression iatrogène par anticorps monoclonal anti-TNF alpha. Le premier cas concernait une patiente de 69 ans traitée par infliximab et corticothérapie pour une polyarthrite rhumatoïde [2]. Les lésions cutanées étaient également apparues en début de traitement. Comme dans notre cas, cette patiente n’était pas infectée par le VIH. La seconde cause habituelle de maladie de Kaposi est une immunodépression iatrogène, en particulier, dans le cadre de la transplantation d’organe [3]. Cette pathologie cutanée est beaucoup moins fréquente chez les patients traités pour un rhumatisme inflammatoire. Dans notre observation, le patient n’avait pas rec¸u de corticoïde et la chronologie des événements permet d’incriminer l’adalimumab. Il est également intéressant de noter
Disponible sur Internet le 27 novembre 2009 夽
doi:10.1016/j.rhum.2009.07.005
Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2009.10.006).