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J Fr. Ophtalmol., 2006; 29, 10, 1180-1197 © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
DOSSIER THÉMATIQUE SUR LA CHIRURGIE DU GLAUCOME « LA SPNP »
Complications de la sclérectomie profonde non perforante S. Roy, A. Mermoud Service d’Ophtalmologie, Hôpital Ophtalmique Jules Gonin, Université de Lausanne, Suisse. Correspondance : S. Roy, Unité du glaucome, Hôpital ophtalmique Jules Gonin, Avenue de France 15, CH-1004 Lausanne, Suisse. E-mail :
[email protected] Extrait de « Chirurgie des glaucomes — Rapport annuel de la BSOF ». © Imprimerie Lamy. Bull. Soc. Ophtal. Fr, 2005. Reçu le 18 septembre 2006. Accepté le 05 octobre 2006. Complications of deep nonpenetrating sclerectomy S. Roy, A. Mermoud J. Fr. Ophtalmol., 2006; 29, 10: 1180-1197
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The typical complications related to nonpenetrating surgery are the rupture of the trabeculodescemetic membrane; postoperative ocular hypertension, which requires a laser goniopuncture; fibrosis of the filtering bleb, which is best cured by local antimetabolite application; or the development of a polycystic bleb, which is efficiently resolved by needling. While small perforation of the trabeculodescemetic membrane can be handled using simple countermeasures, large breaks ultimately result in converting the surgery into a penetrating procedure akin to trabeculectomy. Other classical complications can arise that comprise shallow anterior chamber, positive Seidel, hyphema, severe inflammation, choroidal detachment, or prolonged hypotony with associated maculopathy. They can occur in other types of filtering surgery as they are not specific to the nonpenetrating procedure and they differ only in prevalence.
Key-words: Glaucoma, surgery, trabeculectomy, deep sclerectomy. Complications de la sclérectomie profonde non perforante Les complications typiques de la chirurgie non perforante sont la perforation de la membrane trabéculo-descemétique, l’hypertension postopératoire nécessitant une goniopuncture, la fibrose de la bulle de filtration traitée par antimétabolites ou la formation d’une bulle polykystique réduite par un needling à l’aiguille. Les autres complications classiques se rencontrent également, comme dans toute chirurgie filtrante et ne sont pas spécifiques, seules les prévalences sont différentes, largement en faveur de la chirurgie non perforante.
Mots-clés : Glaucome, chirurgie, trabéculectomie, sclérectomie profonde non perforante.
La sclérectomie profonde non pénétrante, dans la philosophie qui a conduit à son développement vise par essence à réduire notablement le nombre et l’étendue des complications liées à la chirurgie du glaucome. Cependant, malgré une indication opératoire bien justifiée, une maîtrise des techniques et moyens chirurgicaux à notre disposition, des complications opératoires peuvent malgré tout survenir. Il est essentiel, pour le chirurgien, de bien les connaître, afin de pouvoir, en cours d’intervention, reconnaître les situations difficiles ou dangereuses, et de faire face aux imprévus. Les suites opératoires peuvent aussi être grevées de plusieurs complications de diverses natures, qu’il est également capital de bien connaître afin d’y faire face dans les meilleurs délais et avec les meilleures chances thérapeutiques. Les complications peuvent se produire durant l’intervention, dans la phase postopératoire précoce ou plus tardivement. Nous allons explorer ces différentes étapes de manière méthodique.
PERFORATION PEROPÉRATOIRE DE LA MEMBRANE TRABÉCULO-DESCEMÉTIQUE La membrane trabéculo-descemétique est une structure très fine et extrêmement fragile. Lors de sa dissection, des perforations peuvent parfois surgir dans sa portion la plus mince,
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correspondant d’un point de vue anatomique à la jonction du trabéculum antérieur et de la membrane de Descemet (fig. 1). Cette zone est visualisée en gonioscopie en tant que ligne de Schwalbe. Des perforations linaires sont ainsi parfois détectables au niveau de cette dernière (fig. 2). Une perforation de cette membrane est malheureusement une complication fréquente lors de l’apprentissage de la technique chirurgicale non pénétrante. Dans une étude se basant sur notre propre expérience, cette complication s’élevait aux alentours de 30 % dans les 10 premières interventions pour diminuer ensuite à près de 3 % lors des 100 opérations suivantes [1]. De petites ouvertures de la membrane de Descemet peuvent se produire lors de la dissection antérieure, au moment où la pointe d’un objet pointu, tel que le couteau en diamant, entre en contact avec cette membrane. Ces mini perforations n’entraînent pas de baisse majeure de la pression intraoculaire, et la chambre antérieure reste profonde (fig. 3). Elles ne sont pas traitées, et un implant de collagène peut être par exemple placé en regard d’une petite ouverture afin de la tamponner (fig. 4). Une perforation sur la ligne de Schwalbe entraîne en revanche un affaissement de la chambre antérieure (fig. 5). La prise en charge des perforations de la membrane trabéculo-descemétique survenant lors de l’opération sera différente suivant l’emplacement de la perforation et le degré du prolapsus irien. Une perforation importante entraînant un abaissement notable de la profondeur de la chambre antérieure nécessite un traitement spécifique. Afin d’éviter un prolapsus secondaire de l’iris, un produit viscoélastique est ainsi injecté dans la chambre antérieure après avoir créé une paracentèse d’accès en regard de la zone perforée (fig. 6 et 7). Cette manœuvre permet à l’iris de réintégrer sa position initiale en chambre antérieure. Un viscoélastique de bas poids moléculaire, aux
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propriétés essentiellement cohésives, devrait être utilisé afin d’éviter les montées de pression postopératoires. Une iridectomie périphérique est pratiquée dans les cas où le prolapsus irien est important (fig. 8 et 9), avec une incarcération de tissu irien rendant la réduction du prolapsus très difficile. Enfin, devant une perforation importante avec forte filtration d’humeur aqueuse au travers de cette ouverture, le volet scléral superficiel doit être suturé de façon quasi étanche en utilisant 6 à 8 points de nylon 10.0 pour limiter au maximum l’écoulement de l’humeur aqueuse (fig. 10). Il servira de gardefou contre une baisse excessive de pression et permettra d’éviter ainsi les complications dues à l’hypotonie postopératoire. Bien évidemment, une perforation de la membrane trabéculo-descemétique au cours de l’intervention transforme cette chirurgie non pénétrante en une chirurgie pénétrante, qui, comme la trabéculectomie, peut provoquer les complications décrites plus loin. Dans une série de 20 patients opérés de sclérectomie profonde avec perforation de la membrane trabéculo-descemétique, Sanchez et al. [2] ont rapporté une incidence augmentée de complications postopératoires. Elles se manifestent sous la forme de chambre antérieure plate, hypotonie, détachement choroïdien, inflammation et hyphéma. Il faut toutefois noter que dans ces cas, le volet superficiel n’a pas été refermé de façon étanche. Dans notre expérience, en suturant correctement le volet scléral superficiel avec 6 à 8 sutures de nylon 10.0 et en injectant un produit viscoélastique en chambre antérieure et sous le volet scléral, les complications liées à l’hypotonie ont été évitées dans la plupart des cas.
GLAUCOME MALIN Le glaucome malin peut apparaître au décours d’une intervention visant à diminuer la pression intra-
oculaire. Il se manifeste par une pression intraoculaire très élevée et une chambre antérieure plate. Le mécanisme exact n’est que partiellement connu. On suppose que la rotation du complexe cilio-cristallinien vers l’avant lors de l’opération induit un rétrécissement important de l’angle iridocornéen, entraînant une limitation importante de l’écoulement de l’humeur aqueuse. Alors que cette complication est plus fréquemment rencontrée lors de chirurgies pénétrantes, des cas de glaucomes malins ont été néanmoins rapportés à la suite de thérapies faiblement invasives telles que des iridotomies au laser argon ou Nd : YAG, ou des trabéculoplasties au laser argon. Cette complication est donc théoriquement peu susceptible d’apparaître dans le cadre d’une procédure non pénétrante. Au cours d’une expérience de 10 ans de chirurgie non pénétrante du glaucome, cette complication n’a été signalée qu’à une seule reprise [3]. Les figures 11 et 12 illustrent la configuration de l’angle observée au décours d’un glaucome malin avant et après le traitement avec des cycloplégiques. Ces derniers, agissant sur le tonus du corps ciliaire, permettent de réduire les contractions de celui-ci, et de favoriser le retour à une situation anatomique plus favorable à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Par ailleurs, en présence d’un patient à risque de développer un glaucome malin, il est fortement suggéré d’instaurer, de manière préventive, un traitement cycloplégique au cours de l’intervention.
HÉMORRAGIES Des hémorragies peuvent survenir lors de l’intervention au niveau sousconjonctival ou dans l’espace scléral de filtration. La source de ces hémorragies est généralement située au niveau du canal de Schlemm, où du sang reflue par les ouvertures latérales de ce dernier. Un reflux de sang peut être la conséquence
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Figure 1 : Schéma représentant les perforations à différents niveaux de la membrane trabéculo-descemétique au cours de la chirurgie non pénétrante du glaucome. Figure 2 : Schéma représentant une déchirure de la membrane trabéculodescemétique à la jonction entre le trabéculum et la Descemet au niveau de la ligne de Schwalbe. Figure 3 : Ouverture minime de la membrane descemétique n’entraînant pas d’affaissement de la chambre antérieure. Figure 4 : Colmatage d’une petite déchirure de la membrane trabéculodescemétique par un implant de collagène, fixé en regard et entraînant une tamponnade. Figure 5 : Petite perforation avec affaissement de la chambre sans prolapsus de l’iris.
d’une pression élevée au niveau des veines épisclérales, supérieure à celle du globe oculaire, ou à une manœuvre de Valsalva. La présence de sang au niveau du lit scléral et de la membrane trabéculo-descemétique rend la dissection de cette dernière particulièrement difficile. Les risques
de provoquer, par inadvertance, une perforation de la membrane sont très élevés. Afin de prévenir l’apparition ou le maintien de ce reflux, une substance viscoélastique peut être injectée à l’aide d’une fine canule, par exemple le modèle de Grieshaber (fig. 13) au niveau
des ostia du canal de Schlemm. Une petite augmentation de la pression intraoculaire, obtenue par une injection de soluté salé (BSS) en chambre antérieure, permet également de réduire le reflux de sang. La présence de sang au niveau du site de filtration peut accélérer le
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Figure 6 : Paracentèse pour accéder à la chambre antérieure. Figure 7 : Injection de Healon® dans les ostia du canal de Schlemm afin de diminuer le reflux sanguin en cas d’hypotonie. Figure 8 : Ouverture importante avec prolapsus irien. Figure 9 : Iridectomie nasale dans le cadre d’un prolapsus irien. Figure 10 : Fermeture serrée du volet superficiel dans le cadre d’une perforation importante de la membrane trabéculo-descemétique.
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processus de cicatrisation et compromettre une filtration efficace d’humeur aqueuse au niveau intrascléral et sous-conjonctival. Afin de remédier à cette complication, une hémostase légère devrait être effectuée avec soin en recourant par exemple à une coagulation électrique faible à champ humide (wet field electrocoagulation) (fig. 14). Des vasoconstricteurs appliqués sur des morceaux de cellulose au niveau de la conjonctive et de la sclère, peu-
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vent également aider à diminuer le risque d’hémorragie. L’apparition d’hémorragies intraoculaires est un événement plutôt rare lors d’une intervention de type SPNP, mais dont il faut connaître l’existence et la manifestation. Des hémorragies peuvent survenir en chambre antérieure (fig. 15) ou dans le segment postérieur. Elles résultent de l’extravasation du sang contenu dans des vaisseaux qui se rompent lors de la baisse brutale de
la pression intraoculaire du fait de la chirurgie, pénétrante le plus souvent. Les hémorragies intraoculaires sont ainsi beaucoup moins fréquentes au cours de la chirurgie non pénétrante en raison de la baisse progressive de pression que cette technique procure. Toutefois, chez les patients souffrant de fragilité vasculaire ou d’une hypertension artérielle ou au bénéfice d’une thérapie anticoagulante, la résistance du réseau vasculaire aux
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Figure 11 : Figure 12 : Figure 13 : Figure 14 :
UBM d’un glaucome malin. On note la rotation antérieure du corps ciliaire avec fermeture de l’angle. Réduction du blocage iridocornéen avec ouverture de l’angle après cycloplégie. Injection de Healon® afin de diminuer le reflux de sang du canal de Schlemm. Hémostase avec une électrocoagulation à champ humide.
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contraintes mécaniques est notablement amoindrie. Des hémorragies intraoculaires peuvent ainsi apparaître lors de la chirurgie non pénétrante alors que la pression intraoculaire ne subit que de faibles et lentes modifications et que les structures oculaires ne sont que faiblement sollicitées mécaniquement. De petits hyphémas sont très généralement insignifiants pour le pronostic postopératoire. En revanche, d’importantes hémorragies rétiniennes ou choroïdiennes peuvent mettre en péril la vision de l’œil par les modifications anatomiques qu’elles induisent (fig. 16). Les réactions cicatricielles d’hémorragies intra-
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rétiniennes majeures ou les suites d’un large décollement choroïdien secondaire à une nappe hémorragique étendue, affectent à la fois la morphologie et la physiologie des structures neurosensorielles. Des troubles fonctionnels secondaires peuvent en résulter.
COMPLICATIONS POSTOPÉRATOIRES PRÉCOCES À l’issue de la chirurgie non pénétrante du glaucome les complications postopératoires précoces sont relativement rares en regard de
celles observées après la trabéculectomie. Le tableau I présente une comparaison entre la trabéculectomie et la sclérectomie profonde, en ce qui concerne les complications les plus fréquemment rencontrées au cours de ces deux types d’interventions [4]. Les complications suivantes seront abordées et détaillées ci après : le signe de Seidel, l’hyphéma, la chambre antérieure plate, l’inflammation, le décollement choroïdien, l’œdème maculaire, l’hypotension et l’hypertension postopératoires, le phénomène de Dellen. Ils feront l’objet d’une explication sur la raison de la survenue de ces complications, leurs
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15 16 17a 17b
Figure 15 : Hyphéma, complication rare résultant soit d’une rupture d’un petit vaisseau aqueux d’Amsler ou du passage de sang à travers la membrane trabéculo-descemétique. Figure 16 : Rétinopathie de décompression. Figure 17 : Signe de Seidel positif.
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Tableau I Complications postopératoires précoces de 44 patients ayant subi une opération de sclérectomie profonde avec implant de collagène (SPIC) comparées à un groupe de 44 patients ayant subi une opération de trabéculectomie. SPIC (n = 44)
Trabéculectomie (n = 44)
p
n
%
n
%
Perforation de membrane trabéculo-descemétique
5
10
–
–
Signe de Seidel
5
11
3
7
ns*
Hyphéma
1
2
15
34,4
0,00011
Chambre antérieure plate
0
0
8
18
0,006
Inflammation
0
0
10
23
0,001
Décollement choroïdien
2
5
9
20
0,05
Œdème maculaire
1
2
2
5
ns
Hypotension postopératoire
6
14
16
36
0,03
Hypertension postopératoire
0
0
2
5
ns
Dellen
1
2
2
5
ns
*ns : non significatif.
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manifestations, leurs degrés de gravité et les moyens de les corriger.
SIGNE DE SEIDEL ET FUITES PRÉCOCES Un signe de Seidel positif est l’indication d’une fuite d’humeur aqueuse dont la source est en général consécutive à une fermeture insuffisante de la conjonctive. Il peut s’observer donc après une chirurgie non pénétrante du glaucome, les feuillets de la capsule de Tenon et la conjonctive devant être également soigneusement suturés. Il est le plus souvent de peu de gravité, ne nécessitant pas de manœuvres correctrices. Cette fuite d’humeur aqueuse disparaît d’ailleurs spontanément dans la plupart des cas en quelques jours, sans affecter d’aucune manière le pronostic final. Le cas échéant, le chirurgien est amené à procéder à une petite révision chirurgicale et à placer un ou deux points de suture au niveau de la fuite afin de la colmater de manière efficace. La baisse importante de pression qu’une fuite plus importante peut entraîner doit
être considérée lors de toute phase durable d’hypotonie postopératoire (cf. plus loin) (fig. 17). Même si le pronostic est spontanément bon avec résolution fréquente de la fuite, l’inflammation souvent liée, l’utilisation de collyres ou traitements hypotonisants peuvent entraver le fonctionnement ultérieur de la bulle. Sa révision chirurgicale rapide doit donc être discutée car cette complication n’est pas toujours anodine.
HYPHÉMA L’hyphéma est une complication ne survenant que très rarement après la chirurgie non pénétrante du glaucome. En effet, la pression intraoculaire étant progressivement et doucement diminuée lors de l’intervention, les vaisseaux sanguins du segment antérieur ne sont pas soumis à des contraintes mécaniques excessives. L’origine d’une hémorragie peut provenir de la rupture d’un petit vaisseau irien. Cela est fréquemment observé en cas d’hétérochromie de Fuchs (signe d’Amsler). L’hyphéma peut être également
la conséquence d’un passage d’érythrocytes au travers de la membrane trabéculo-descemétique par reflux de sang depuis le canal de Schlemm ou à une petite hémorragie conjonctivale. Cliniquement, on constate souvent la présence de cellules érythrocytaires en chambre antérieure sans pour autant observer de niveau franc de sang dans cette dernière. Aucun traitement particulier n’est à proposer, une simple observation est suffisante, l’hyphéma disparaissant spontanément en quelques jours.
INFLAMMATION INTRAOCULAIRE L’un des avantages de la chirurgie non pénétrante réside dans la préservation anatomique de la chambre antérieure. Cette dernière n’est pas mise en relation directe avec l’extérieur de l’œil. En préservant l’intégrité du contenu de l’humeur aqueuse, les médiateurs de l’inflammation sont peu sollicités et les réactions inflammatoires postopératoires sont modestes. Dans une étude prospective randomisée, Chiou et al. [5] ont mesuré l’inflammation en chambre antérieure au moyen de l’indice de l’effet Tyndall mesuré par faisceau laser (Laser flare meter). Ils ont pu montrer qu’après une chirurgie de sclérectomie profonde avec implant de collagène, l’inflammation en chambre antérieure était moins importante qu’après une chirurgie de trabéculectomie classique. Cette étude a également montré que l’inflammation retournait aux valeurs préopératoires en moins d’une semaine. En revanche, après la trabéculectomie, l’inflammation en chambre antérieure était très importante et persistait généralement pendant un mois avant de revenir aux valeurs préopératoires (fig. 18). Cette différence peut être attribuée à la brèche pratiquée dans la chambre antérieure ainsi qu’à l’iridectomie périphérique effectuée au cours de cette intervention. L’ouverture de la chambre et l’iridectomie induisent
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100
Inflammation [ph/ms]
80
Trabéculectomie Sclérectomie profonde avec implants de collagène
60
40
20
0 Préopératoire
1 jour post op
1 semaine post op
1 mois post op
3 mois post op
6 mois post op
Temps
18 19 Figure 18 : Schéma représentant l’inflammation postopératoire mesurée au Tyndallomètre automatique au laser après trabéculectomie et sclérectomie profonde. Figure 19 : Décollement choroïdien périphérique important.
une rupture de la barrière hématoaqueuse occasionnant la libération de différents médiateurs de l’inflammation ainsi que le recrutement et la stimulation de nombreuses cellules inflammatoires qui, à leur tour, vont attirer et stimuler des fibroblastes au niveau du site de drainage. Ce phénomène peut favoriser une cicatrisation accélérée de la bulle de filtration et aboutir alors à un éventuel échec de la chirurgie. Même si le degré d’inflammation est faible après un geste de chirurgie non pénétrante, il est important de traiter les patients dès la phase postopératoire immédiate avec des collyres anti-inflammatoires, ceci pendant une durée de trois mois environ. Différents facteurs associés au glaucome peuvent moduler la réponse inflammatoire. Par exemple, l’inflammation postopératoire est plus importante chez les patients présentant une pseudoexfoliation, un glaucome pigmentaire ou un glaucome associé à une uvéite ou un traumatisme. Ces deux derniers facteurs présentent de manière logique des risques plus élevés d’inflammation exacerbée par la chirurgie. Lorsque cette dernière est combinée avec une chirurgie du cristallin, l’inflammation postopéra-
toire est en général plus marquée. Ceci semble logique par rapport à ce qui a été mentionné peu auparavant, l’ouverture de la chambre antérieure, le lavage des fluides de perfusion, l’énergie de la sonde de phacoémulsification et la présence temporaire de fragments de cristallin étant de puissants stimulants de la réponse inflammatoire. Une étude a néanmoins montré que la chirurgie combinant une phacoémulsification et une sclérectomie profonde présentait moins d’inflammations postopératoires que la chirurgie combinant une phacoémulsification et une trabéculectomie [6]. Dans cette situation particulière, la différence est probablement également due à l’iridectomie périphérique, effectuée au cours de la trabéculectomie. La mobilisation et la section de tissus iriens libèrent de grandes quantités de substances phlogistiques dans l’humeur aqueuse. De même, lorsque des écarteurs iriens doivent être utilisés dans la chirurgie combinée, afin de s’assurer d’une dilatation pupillaire suffisante pour travailler sur le cristallin, des agents anti-inflammatoires doivent être administrés de façon plus soutenue afin de contrecarrer l’effet inflammatoire
provoqué par les micro déchirures du sphincter pupillaire.
DÉCOLLEMENT CHOROÏDIEN Du liquide séreux peut s’accumuler entre la sclère et la choroïde dans l’espace sous-choroïdien suite à une hypotonie importante et prolongée ou suite à la compression durable des veines vortiqueuses (fig. 19), entravant le retour veineux [7-9]. Plusieurs facteurs de risques peuvent être retenus pour expliquer l’apparition de cette complication. Un important gradient de pression entre la phase préopératoire et postopératoire peut conduire à l’apparition d’un décollement choroïdien, lorsque la pression intraoculaire avant l’intervention s’élève au-dessus de 40 mmHg alors que les valeurs de pression mesurées après l’opération sont relativement basses, entre 0 et 4 mmHg. Une situation d’hypermétropie importante, une nanophtalmie prédisposent à cette complication. Les yeux atteints de ces affections présentent en général une sclère relativement plus épaisse que la normale, entraînant un déficit du drainage veineux. Lors de l’examen au fond d’œil, on constate que les feuillets neuro-
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rétiniens et choroïdiens ne sont plus appliqués contre la sclère mais forment des bourrelets plus ou moins développés. Dans les cas extrêmes, les deux bords des quadrants rétiniens sont très rapprochés, à la limite du contact direct. À ce moment, il est évident que le champ visuel subit une diminution importante de son étendue dans la périphérie. À l’extrême, une perte de vision centrale peut même être constatée par le patient lorsque l’accès optique au pôle postérieur est obstrué par des extensions géantes de décollement choroïdien. Un tel développement est souvent accompagné d’importantes douleurs qu’il est nécessaire de soulager à l’aide d’analgésiques et d’anti-inflammatoires. Le décollement choroïdien s’accompagne également d’une rupture importante de la barrière hémato-aqueuse, induisant un phénomène de Tyndall très marqué. Dans certaines situations bien avan-
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cées, l’œil atteint présente ainsi une hétérochromie (fig. 20 et 21). Le phénomène de Tyndall reflète une activité inflammatoire exacerbée dont l’origine peut être multiple. La recrudescence d’une inflammation peut déclencher une stimulation et une prolifération excessive de fibroblastes au niveau du site chirurgical de drainage et conduire à un échec tardif de la filtration. Le décollement choroïdien peut également être responsable d’un décollement du corps ciliaire qui, à son tour, entraînera une diminution de la production d’humeur aqueuse. Cette dernière peut favoriser le maintien d’une hypotonie secondaire plus sérieuse. Il est ainsi important chez ces patients de restaurer dans les meilleurs délais une pression intraoculaire normale afin de rompre le cercle vicieux décrit ci-dessus. Le décollement choroïdien est rare et peu important dans les suites d’une chirurgie non pénétrante
du glaucome bien conduite. Son incidence est de l’ordre de 2 à 5 % selon les différents travaux publiés [1, 10-21], alors qu’à la suite d’une trabéculectomie, un décollement choroïdien peut être observé chez 20 % des patients [7]. À l’aide de l’imagerie par ultrasonographie biomicroscopique (UBM), il est possible de diagnostiquer un décollement choroïdien minime. De petits décollements choroïdiens ont été observés dans 40 % des yeux opérés de sclérectomie profonde (fig. 22) [22]. Ces petits décollements choroïdiens périphériques ne sont pas uniquement induits par l’hypotonie postopératoire mais probablement également par le passage direct d’humeur aqueuse entre l’espace de filtration intrascléral et l’espace sous-choroïdien, à travers la fine couche de sclère résiduelle du lit de la dissection profonde. Ce phénomène peut s’observer pendant plusieurs mois, voire plusieurs
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Figure 20 : Œil gauche non opéré d’un patient présentant un décollement choroïdien de l’œil droit, représenté dans la figure 21. Figure 21 : Œil opéré de sclérectomie profonde avec important décollement choroïdien ayant entraîné une augmentation du Tyndall avec aspect verdâtre de l’iris, bleu à la base. Figure 22 : Bulle de filtration fibrosée, constatée à l’aide de l’imagerie par UBM.
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années après chirurgie non pénétrante du glaucome. Un décollement choroïdien peu important ne requiert pas de traitement particulier, une simple observation et un traitement conservateur permettant habituellement de régler simplement le problème. Un traitement à base d’anti-inflammatoires et une mise au repos du corps ciliaire par une cycloplégie sont administrés. Le drainage d’un décollement choroïdien majeur est proposé lorsque ce dernier est très important et qu’il menace d’entraîner un décollement secondaire de la rétine. Le drainage chirurgical est habituellement pratiqué dans le quadrant nasal ou temporal inférieur. Une incision dans la sclère est effectuée à environ 10 mm du limbe, mettant au jour l’espace souschoroïdien, ce qui permet le drai-
Complications de la sclérectomie profonde non perforante
nage du liquide séreux sous-jacent. La sclérotomie ainsi pratiquée est laissée ouverte afin que le drainage puisse se poursuivre jusqu’à résorption complète.
HYPOTONIE La pression intraoculaire moyenne mesurée le premier jour postopératoire après une chirurgie non pénétrante est de l’ordre de 5 ± 4 mmHg [1, 10]. Près de la moitié des patients présentent après une telle chirurgie une hypotonie qui persistera pendant quelques jours. Cette complication passagère ne présente pas de degré de gravité et elle n’entraîne en général pas d’autres complications. Une pression intraoculaire initialement basse est un indicateur témoignant de la
bonne qualité de la dissection au niveau de la membrane trabéculodescemétique. Par ailleurs, le succès au long terme de cette chirurgie est généralement très favorable lorsque la pression durant les premiers jours postopératoires se situe à une valeur inférieure à 5 mmHg. Selon les travaux de Vaudaux et al. [23], la résistance de l’écoulement à travers la membrane trabéculodescemétique est faible après l’intervention, la facilité d’écoulement de l’humeur aqueuse étant augmentée d’environ 130 fois après la dissection de la membrane. L’avantage d’une approche chirurgicale non pénétrante réside dans le maintien d’une certaine résistance à l’écoulement qui permet d’éviter l’affaissement complet de la chambre antérieure lors de la chirurgie filtrante.
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Figure 23 : Formation d’un Dellen en regard d’une bulle de filtration assez importante. Figure 24 : Infection de la bulle de filtration chez un patient immunodéprimé. Figure 25 : Chambre antérieure plate.
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HYPERTENSION INTRAOCULAIRE
situations limitant l’écoulement facilité d’humeur aqueuse. Afin de maintenir la profondeur de la chambre antérieure dans les cas de filtration importante, ou lors d’une opération combinée de la cataracte et du glaucome, une substance viscoélastique est injectée en chambre antérieure. Cette substance doit être retirée par un lavage extensif de la chambre antérieure et tout spécialement de l’angle iridocornéen. La persistance de substance viscoélastique, en particulier celle de nature dispersive, peut encombrer les mailles
À l’inverse de l’hypotonie, l’hypertension postopératoire est la conséquence d’une filtration diminuée au travers de la voie de filtration néoformée. Plusieurs événements peuvent survenir qui amènent à cette complication. En procédant de manière systématique en suivant le sens d’écoulement de l’humeur aqueuse depuis l’angle iridocornéen, il est possible d’énoncer les diverses
du trabéculum et réduire fortement la filtration trabéculaire. Des synéchies antérieures périphériques peuvent modifier l’anatomie de l’angle et altérer la filtration. Un glaucome malin, résultant de la rotation antérieure du corps ciliaire, peut réduire l’ouverture angulaire de la périphérie irienne et conduire à un bloc irien, source d’une importante hypertonie (cf. glaucome malin ci-dessus). La dissection de la membrane trabéculo-descemétique peut être imparfaite et ne pas exposer suffi-
Trabéculectomie
1
Acuité visuelle (Snellen)
Sclérectomie profonde avec implants de collagène
1190 0 Préopératoire 1 jour post op 1 semaine post op 1 mois post op
3 mois post op
6 mois post
Temps
26 27 28 29
Figure 26 : Schéma représentant la diminution d’acuité visuelle et remontée vers la normale après des périodes différentes selon que l’on a effectué une sclérectomie profonde ou une trabéculectomie. Figure 27 : Bulle de filtration sous-conjonctivale diffuse. Figure 28 : Bulle de filtration sous-conjonctivale kystique. Figure 29 : Bulle de filtration ischémique.
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samment cette dernière. Un fragment du volet scléral profond peut se placer au-devant de la membrane disséquée, réduisant la surface utile de filtration. Une hémorragie occulte peut se produire au niveau du lit scléral et constituer un caillot sanguin qui entrave le bon fonctionnement de la filtration dans l’espace scléral. Une rupture secondaire de la membrane trabéculo-descemétique peut entraîner un prolapsus de l’iris dont la portion périphérique s’enclave dans la déchirure membranaire. Enfin, certains patients développent une réponse hypertensive secondaire à l’administration de corticostéroïdes topiques, qui doivent dans ce cas être abandonnés au profit d’anti-inflammatoires nonstéroïdiens.
Complications de la sclérectomie profonde non perforante
En fonction de la cause de l’hypertension postopératoire, des mesures spécifiques devront être entreprises. Dans le cas d’une persistance de substance viscoélastique, il est possible de diminuer la pression intraoculaire postopératoire en ouvrant à nouveau une paracentèse utilisée lors de l’intervention. Bien que très efficace dans un premier temps, cette manœuvre est rapidement neutralisée par la remontée de pression. Il est ainsi parfois nécessaire de procéder à plusieurs reprises afin de contrôler la remontée de pression. Les synéchies antérieures doivent être reconnues lors de l’examen de l’angle par gonioscopie, une révision chirurgicale pouvant s’avérer nécessaire dans les cas sévères. La maîtrise d’une technique chirurgicale parfaite
nécessite un apprentissage, et lors de cette période, la qualité de la dissection peut fluctuer. Il est important de procéder, dès les premiers cas, à une dissection la plus soignée possible. Un caillot sanguin devrait se résorber spontanément, et seul le contrôle de la pression par des médicaments hypertenseurs devrait être nécessaire dans l’attitude thérapeutique. En revanche, l’enclavement de l’iris dans la membrane perforée nécessite une révision chirurgicale afin de replacer le tissu irien, de libérer des brides cicatricielles, de pratiquer une iridectomie périphérique, seuls garants contre une récidive d’incarcération devant une nouvelle situation anatomique similaire à une chirurgie pénétrante.
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Figure 30 : Prolapsus irien à travers la membrane trabéculo-descemétique entraînant une déformation de la pupille. Figure 31 : Vue gonioscopique d’un prolapsus irien à travers la membrane trabéculo-descemétique. Figure 32 : Décollement de la membrane de Descemet sur une bulle de filtration kystique entraînant une hypertension de l’humeur aqueuse dans le système d’écoulement et entraînant un décollement de la membrane de Descemet par passage d’humeur aqueuse entre l’espace intrascléral et l’espace sous-descemétique.
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EFFET DELLEN AU NIVEAU DE LA BULLE
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La chirurgie non pénétrante ne nécessite pas de suture serrée du volet scléral. Avec une filtration importante au travers de la membrane trabéculo-descemétique, la bulle de filtration conjonctivale peut être de grande dimension dans les premiers jours postopératoires. Une large bulle peut déborder sur la cornée et exercer une pression qui imprime une marque sur la cornée. Habituellement, la bulle devient plus plate et plus diffuse, et cesse d’imprimer sa forme à la surface de la cornée. Néanmoins, lorsque la bulle reste grande ou lorsqu’elle devient kystique, il est possible d’observer durablement des Dellen au niveau du limbe en regard de la bulle de filtration (fig. 23). Le traitement consiste à lubrifier la cornée afin de diminuer les effets mécaniques sur cette dernière. Une révision à l’aide d’une aiguille de la bulle de filtration sera proposée en cas de grande bulle kystique.
INFECTION DE LA BULLE DE FILTRATION Une intervention chirurgicale effectuée dans des conditions rigoureuses d’asepsie préserve dans la très grande majorité des cas l’œil opéré d’une infection, en particulier au niveau de la bulle de filtration. Cette dernière est plus vulnérable aux agents pathogènes exogènes ou endogènes que le reste des structures oculaires. Une infection à ce niveau est un événement rare mais elle peut être observée plus particulièrement chez des patients présentant une déficience immunitaire ou une blépharite. Afin d’éviter toute infection, une antibiothérapie à large spectre doit être systématiquement administrée après une intervention de ce type. Dans notre expérience de plus de 2 000 opérations, nous avons observé une seule infection de la bulle de filtration chez un patient
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de 75 ans traité pour une tuberculose pulmonaire (fig. 24). Le traitement d’une infection de la bulle de filtration consiste en des instillations fréquentes d’antibiotiques locaux. L’intégrité de la membrane trabéculo-descemétique constitue habituellement une barrière de défense qui prévient généralement le passage de l’agent infectieux vers la chambre antérieure. Cependant, dans les cas sévères, une endophtalmie peut malheureusement se développer. Cette grave complication nécessite une antibiothérapie par voie générale, avec une identification rapide de l’agent pathogène et un ciblage précis du spectre antibiotique, antifongique ou antiparasitaire, le cas échéant.
CHAMBRE ANTÉRIEURE PLATE Le principe et l’avantage de la chirurgie non pénétrante consistent en la préservation de l’intégrité de la chambre antérieure qui n’est pas perturbée lors de l’intervention. Un écoulement brusque d’humeur aqueuse avec un affaissement de la profondeur de la chambre antérieure ne se produit donc pas (fig. 25). Ainsi une athalamie complète n’est jamais observée lors d’une procédure bien conduite sans complication, en particulier sans perforation. Des situations présentant des chambres antérieures plates ont toutefois été observées dans de rares occasions. Par exemple, lorsque des patients ont une pression intraoculaire préopératoire très élevée ou lorsqu’ils présentent de petits décollements choroïdiens périphériques en phase postopératoire, l’aspect de la chambre antérieure peut être plus aplati. La chambre s’approfondit en général spontanément après la résorption du décollement choroïdien périphérique. Divers autres facteurs peuvent intervenir qui provoquent ou favorisent la présence d’une chambre antérieure plate. Une filtration ex-
cessive peut en être la source et provenir d’une perforation de la membrane trabéculo-descemétique ou d’une fuite à travers la plaie (phénomène de Seidel positif). Des éléments intraoculaires tels qu’une hémorragie suprachoroïdienne, un blocage pupillaire ou un glaucome malin, peuvent également intervenir pour modifier la configuration de l’angle iridocornéen et le niveau du plan irien dans la chambre antérieure.
FORMATION DE CATARACTE La chirurgie non pénétrante du glaucome n’augmente habituellement pas le risque de formation de cataracte. Le faible taux de ce risque est probablement dû à la stabilité de la chambre antérieure, avec l’absence de mouvements fluidiques importants. La préservation de l’intégrité de la chambre antérieure prévient l’introduction d’éléments étrangers, ce qui permet d’éviter le développement d’une importante inflammation postopératoire. Ces divers éléments peuvent expliquer le très faible taux de cataracte induit par la technique de chirurgie non pénétrante du glaucome.
RÉTINOPATHIE DE DÉCOMPRESSION La rétinopathie de décompression est une complication rare qui peut néanmoins être observée parfois chez des patients jeunes qui présentent des pressions intraoculaires préopératoires très élevées. La relativement rapide décompression de l’œil à la suite de l’opération filtrante peut entraîner de petites hémorragies, d’aspects en général ronds et multiples, situées dans les couches profondes de la rétine. Cette complication n’a pas d’effet à long terme sur la vision sauf dans les cas où l’hémorragie est localisée dans la zone fovéolaire.
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BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE En général, l’acuité visuelle reste bonne après la chirurgie non pénétrante du glaucome. Ceci est probablement dû à l’absence d’utilisation de cycloplégiques et à l’inflammation très modeste observée en phase postopératoire. En moyenne, l’acuité visuelle diminue de 1 à 2 lignes sur l’échelle de Snellen dans la 1re semaine postopératoire. Cette baisse temporaire de l’acuité visuelle est vraisemblablement liée à la réadaptation de la rétine et de la choroïde aux nouvelles valeurs de pression intraoculaire. Elle peut également être due à un astigmatisme induit par la chirurgie lors de la création du volet scléral et de sa fermeture par des points simples, qui peuvent être sous tension et déformer légèrement la géométrie du globe oculaire. De nombreux travaux ont montré que l’acuité visuelle retournait généralement à sa valeur préopératoire en une semaine environ (fig. 26) [1, 10-21].
COMPLICATIONS POSTOPÉRATOIRES TARDIVES À l’inverse des complications postopératoires immédiates qui sont habituellement plutôt rares dans la majorité des cas et en l’absence de difficultés peropératoires, les complications postopératoires tardives se rencontrent à la même fréquence après la chirurgie non pénétrante qu’après la trabéculectomie. Ces complications sont en général liées à une fibrose excessive au niveau des éléments composant le site de filtration et ne sont donc pas influencées par la présence ou pas d’une membrane trabéculodescemétique.
FIBROSE DE LA BULLE DE FILTRATION À la suite de l’intervention chirurgicale au niveau du lit scléral, de la
Complications de la sclérectomie profonde non perforante
capsule de Tenon et de la conjonctive, une réaction inflammatoire locale de cicatrisation se met en place afin de tenter de restituer peu ou prou, une configuration ad integrum. La force des facteurs de la cicatrisation peut être d’une intensité suffisante pour induire, au niveau du site opératoire, la formation d’un tissu fibrotique. La fibrose de la bulle de filtration est un événement qui se produit dans certains cas dans la phase postopératoire tardive et qui peut modifier le décours du profil de pression intraoculaire. Paradoxalement, on a constaté que la fibrose de la bulle de filtration avec aplatissement de cette dernière était plus fréquente chez un groupe de patients ayant subi une sclérectomie profonde en comparaison avec un groupe ayant subi une trabéculectomie. Il est possible de concevoir que la présence d’une bulle de filtration intrasclérale, qui assure une partie de la résorption de l’humeur aqueuse, réduise le besoin d’une filtration extrasclérale au travers d’une bulle de filtration sous-conjonctivale (fig. 27). L’aplatissement des feuillets conjonctivaux et tenoniens favorise le contact des tissus et le développement d’une fibrose. Lorsque la bulle de filtration sous-conjonctivale est plate mais que la pression reste bonne, grâce à la filtration intrasclérale notamment, aucun traitement n’est nécessaire. Dans le cas contraire, lorsque la bulle de filtration est plate ou vascularisée, résultant en une pression élevée, des mesures thérapeutiques doivent être entreprises afin de prévenir la progression de la fibrose de la bulle. À cette fin, des agents antimitotiques comme le 5-fluorouracile ou la mitomycine C, peuvent être injectés afin de contrer cette progression. Ces injections sont effectuées, sous anesthésie topique, à proximité de la bulle de filtration, en général dans la partie supérieure, afin que le médicament diffuse par gravité dans tout l’espace de filtration, en prenant bien garde à ne pas introduire de produit antifibrotique dans la bulle de filtration.
BULLE DE FILTRATION KYSTIQUE La présence d’une coque fibreuse entourant le site de drainage de l’humeur aqueuse induit la formation de kystes dans la bulle de filtration (fig. 28). Ces kystes entraînent une augmentation de la pression intraoculaire en réduisant la capacité de résorption de l’humeur aqueuse. Après une chirurgie non pénétrante du glaucome, la présence d’un tel kyste sous tension peut conduire à un décollement de la membrane de Descemet à la suite du passage de l’humeur aqueuse dans l’espace sous-descemétique. Le traitement des kystes dans la bulle de filtration peut s’effectuer à l’aide d’une fine aiguille (needling) qui est insérée sous la conjonctive en direction des condensations kystiques. En perforant avec soin ces dernières, l’espace sous-conjonctival est libéré de ces obstacles et l’humeur aqueuse diffuse plus facilement dans cet espace, favorisant ainsi sa résorption.
ÉLÉVATION SECONDAIRE DE LA PRESSION INTRAOCULAIRE L’élévation tardive de la pression intraoculaire peut être secondaire à une réponse stéroïdienne ou à une fibrose de la membrane trabéculo-descemétique, de l’espace intrascléral, du volet scléral superficiel ou de la bulle de filtration conjonctivale. Un examen par UBM permet en général de déterminer le site précis de la fibrose. Un épaississement de la membrane trabéculo-descemétique est ainsi visible sous la forme d’une ligne plus dense et plus échogène. Dans ce cas, une goniopuncture au laser Yag de la membrane peut être effectuée afin de permettre à l’humeur aqueuse de circuler à nouveau à destination de l’espace intrascléral. Dans le cas où un traitement par gonio-
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puncture ne permet pas à la pression de diminuer, il est fort probable que la fibrose se situe alors en aval de la membrane, au niveau de l’espace intrascléral ou sousconjonctival. Des injections d’antimitotiques peuvent être administrées afin de réduire l’étendue de la fibrose. Si ce traitement ne permet pas de rabaisser efficacement la pression à des valeurs physiologiques, les facteurs qui entravent l’écoulement de l’humeur aqueuse sont étendus et importants. Il est nécessaire alors de réintroduire le cas échéant un traitement médical antiglaucomateux, ou d’envisager une révision chirurgicale soignée et approfondie, afin de restaurer l’anatomie fonctionnelle de la chirurgie non pénétrante et de dégager les obstacles à l’écoulement.
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Lorsqu’il est nécessaire d’avoir recours à des agents antimitotiques durant l’intervention ou dans les phases postopératoires, il n’est pas rare d’observer la présence d’une bulle de filtration sous-conjonctivale très mince et ischémique (fig. 29).
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Ceci est la conséquence de l’action antimétabolique de ces substances qui dévitalisent une partie des tissus traités. Cette situation peut favoriser, dans des phases tardives, l’apparition d’un phénomène de Seidel ou une infection de la bulle de filtration.
pression reste trop élevée, il faut alors procéder à une révision chirurgicale.
RUPTURE DE LA MEMBRANE TRABÉCULO-DESCEMÉTIQUE
Le décollement de la membrane de Descemet est une complication postopératoire relativement rare de la chirurgie non pénétrante du glaucome. Sa fréquence est de l’ordre de 1 pour 250 à 300 patients. La pathogenèse de cette complication dépend du type d’intervention et probablement de prédispositions anatomiques particulières. Après viscocanalostomie, le détachement peut survenir lors de l’injection d’agents viscoélastiques dans les deux ouvertures du canal de Schlemm alors que la canule est mal positionnée. Ce geste peut aboutir à une injection entre le stroma cornéen et la membrane de Descemet. La cornée reste en général transparente à l’endroit du soulèvement. Lors de la sclérectomie profonde, cette complication peut également être observée. Le mécanisme est probablement lié au passage d’humeur
Des ruptures de la membrane trabéculo-descemétique peuvent survenir après traumatisme de l’œil, lorsque ce dernier subit des augmentations très brusques de pression (fig. 30 et 31). Il s’ensuit en général un prolapsus de l’iris au travers de la membrane trabéculodescemétique, avec une déformation de la zone pupillaire qui est ainsi attirée vers le site de filtration. Si la pression oculaire reste normale, aucun traitement additif n’est proposé. En revanche, si la pression augmente en raison du blocage de la filtration par une partie de l’iris périphérique enclavé dans la déchirure, il est nécessaire de lever ce blocage à l’aide d’une iridotomie périphérique au laser YAG. Si cette procédure ne suffit pas et que la
33 34 Figure 33 : Décollement descemétique supérieur avec opacité diffuse de la cornée. Figure 34 : UBM d’un décollement de la membrane de Descemet.
DÉCOLLEMENT DE LA MEMBRANE DE DESCEMET
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aqueuse de l’espace intrascléral dans l’espace sous-descemétique (fig. 32). Elle survient en cas d’une augmentation de pression au niveau de la bulle de filtration qui peut présenter un aspect kystique, après un traumatisme ou encore à l’issue de massages oculaires intempestifs. Le détachement de la membrane de Descemet se diagnostique en général dans les huit premières semaines après l’intervention. Contrairement à la viscocanalostomie, lorsque le décollement résulte du passage d’humeur aqueuse, la cornée peut devenir localement trouble. Le patient se plaint généralement d’une baisse d’acuité visuelle seulement lorsque le détache-
Complications de la sclérectomie profonde non perforante
ment se rapproche de l’axe visuel (fig. 33 et 34). Du sang peut également être observé à l’intérieur du décollement (fig. 35 et 36). D’après notre expérience, avec un traitement approprié, la cornée retrouve sa transparence, sans laisser de cicatrice, et le patient récupère son acuité visuelle préopératoire. Le traitement du décollement descemétique consiste en une aspiration du produit viscoélastique ou de l’humeur aqueuse dans l’espace rétrodescemétique à l’aide d’une sonde à bout mousse. Une injection d’air en chambre antérieure permet d’accélérer le repositionnement de la membrane de Descemet (fig. 37). En cas de
décollement en relation avec une bulle de filtration kystique, le traitement de cette dernière va permettre une réadaptation spontanée du décollement.
SYNÉCHIES PÉRIPHÉRIQUES ANTÉRIEURES Certaines conditions apparaissant lors de l’opération ou à la suite d’un traitement de goniopuncture par laser conduisent à un mouvement de la portion périphérique de l’iris qui peut adhérer à la membrane trabéculo-descemétique perforée. Des synéchies périphériques
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Figure 35 : Décollement descemétique avec hémorragie. Figure 36 : Décollement descemétique avec hémorragie plus importante. Figure 37 : Injection d’air en chambre antérieure pour réduire un décollement de la membrane de Descemet.
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antérieures se forment alors à la suite de micro perforations peropératoires, avec un petit prolapsus de l’iris, ou d’un enclavement de l’iris qui est aspiré par le flux relativement important à travers la goniopuncture. Les brides d’adhésion peuvent être libérées par l’application d’impacts de laser Nd : YAG.
ENDOPHTALMIES ET BLÉBITES Les infections de la bulle de filtration (blébite) ou les endophtalmies sont moins fréquentes après la chirurgie non-pénétrante du glaucome qu’après la trabéculectomie. Cette différence s’explique d’une part du fait de la taille réduite de la bulle de filtration sous-conjonctivale, et d’autre part de la préservation de l’intégrité de la chambre antérieure [24]. 1196
PROGRESSION DE LA CATARACTE Henchoz et al. [25], en comparant trois groupes de patients, le premier ayant subi une sclérectomie profonde, le deuxième une trabéculectomie et le troisième un groupe témoin, ont montré que l’incidence de la progression de la cataracte n’était pas influencée par la sclérectomie profonde alors qu’elle l’était après trabéculectomie. Cet avantage est probablement dû au maintien d’une intégrité au niveau de la chambre antérieure qui prévient l’affaissement de la chambre antérieure.
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cine C. L’hypotonie est provoquée par une bulle de filtration mince et ischémique. On peut également observer des hypotonies à la suite d’un décollement chronique de la choroïde ou du corps ciliaire, en réponse au passage de l’humeur aqueuse au travers de la fine couche résiduelle de sclère dans le plancher de la sclérectomie profonde.
ECTASIE SCLÉRALE Chez certains patients avec une sclère très mince, une ectasie sclérale peut être observée à l’issue d’une sclérectomie profonde [26]. En théorie, l’apparition de cette complication est plus fréquente chez des patients présentant une myopie forte ou une uvéite chronique. En particulier, les patients atteints d’arthrite rhumatoïde ou juvénile présentent plus de risque d’une telle complication. L’emploi d’antimitotiques durant l’intervention ou lors de la période postopératoire constitue également un facteur de risque d’ectasie sclérale.
CONCLUSION Même si les risques de complications restent importants et leur variété étendue après chirurgie non pénétrante, l’expérience clinique et toutes les études publiées sur cette technique confirment que la sécurité postopératoire est largement supérieure, en fréquence comme en gravité, par rapport à la trabéculectomie classique, avec ses trois facteurs de risque majeurs : l’ouverture du globe, l’iridectomie et la décompression brutale.
HYPOTONIE CHRONIQUE Des hypotonies chroniques peuvent être observées dans quelques rares cas. Elles peuvent être responsables d’une maculopathie hypotonique. Cette complication peut survenir après l’usage excessif de mitomy-
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