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Con la atención centrada en la TVP de los miembros inferiores
Con la atención centrada en la
TVP
de los miembros inferiores LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) contraída en el hospital y la subsiguiente embolia pulmonar (EP), conocidas en conjunto como tromboembolia venosa (TEV), son complicaciones muy prevenibles. “Más vale prevenir que curar”, dice el viejo refrán. La clave para la prevención de la TEV adquirida en el hospital es seguir prácticas basadas en la evidencia, como la exploración eficaz, la detección e intervención tempranas y la educación de los pacientes. En este artículo nos centramos en la etiología, la evaluación, el diagnóstico y la prevención de la TVP en miembros inferiores, la causa principal de EP.
Identificación del problema Según los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), cada año podrían sufrir TEV hasta 900.000 personas (de 1 a 2 por cada 1.000) en los Estados Unidos1. Se estima que de 60.000 a 100.000 estadounidenses mueren por TEV2. Y además: • Del 10% al 30% de pacientes mueren en el mes siguiente al diagnóstico de TEV. 42 Nursing2016 | Volumen 33 | Número 6
• La muerte súbita es el primer signo en un 25% de las personas con EP. • De las personas que han sufrido una TVP, un 50% presentará complicaciones a largo plazo (síndrome postrombótico), como dolor en las extremidades, dilatación venosa, edema, pigmentación y úlceras venosas. • Más del 90% de EP agudas suceden a causa de una TVP en un miembro inferior que desemboca en embolia3. • Aproximadamente un 33% de pacientes con TEV tendrán recurrencia en un plazo de 10 años. • Del 5% al 8% de la población estadounidense presenta uno de varios factores de riesgo genéticos, también denominados trombofilias hereditarias, que aumentan el riesgo de trombosis1. Comprensión de la fisiopatología Los factores de riesgo de la TEV se suelen denominar tríada de Virchow: alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis venosa), disfunción endotelial e hipercoagulabilidad4 (v. el cuadro Factores de riesgo asociados con la trombosis venosa).
C/ ; /
MaryAnn D’Alesandro, DNP, RN, CNOR, BC
Noviembre/Diciembre | Nursing2016 | 43
El flujo sanguíneo venoso normal depende de la acción de los músculos de las extremidades y de la adecuación funcional de las válvulas del seno venoso, que permiten el flujo sanguíneo unidireccional5. La estasis venosa se produce cuando las válvulas del seno venoso son disfuncionales o cuando no se utilizan los músculos de las extremidades. Los factores de riesgo adquiridos de estasis venosa incluyen inmovilidad, insuficiencia cardíaca y lesión de la médula espinal que provoca parálisis. La disfunción endotelial puede estar causada por traumatismo directo o indirecto en las venas6. La lesión directa puede estar causada por cirugía, catéter venoso permanente, traumatismo múltiple y daño por quemadura. Lesiones indirectas son, por
ejemplo, diabetes y sepsis6. La disfunción endotelial estimula la activación plaquetaria e inicia la cascada de la coagulación, que predispone al paciente para la formación de trombos5,7 (v. el cuadro Mecanismo de la hemostasia). Hipercoagulabilidad describe una predisposición a la formación de trombos. También denominado estado de hipercoagulación o trombofilia, puede ser hereditario o adquirido. Entre sus muchas causas posibles se incluyen neoplasia maligna, embarazo y tratamiento hormonal menopáusico6. Un sitio frecuente para la formación de trombos son las valvas de las venas en las que se produce estasis venosa. A medida que crece el trombo, detrás de este se reúnen
Mecanismo de la hemostasia La hemostasia es el proceso de formación de coágulos en el lugar de la lesión vascular y se divide en cinco fases: 1) espasmo vascular, 2) formación del tapón plaquetario, 3) desarrollo de un coágulo sanguíneo como consecuencia del proceso de coagulación, 4) retracción del coágulo y 5) disolución del coágulo. El proceso conlleva la interacción de sustratos, enzimas, proteínas cofactor y iones de calcio que circulan en la sangre o que se liberan de plaquetas y células en la pared vascular.
eritrocitos y fibrina. Esto genera un trombo más grande con una “cola” que puede terminar obstruyendo total o parcialmente la vena5. Aunque puede aparecer en miembros superiores, la TVP es mucho más frecuente en miembros inferiores. Los dos tipos de TVP de miembros inferiores son la trombosis distal o de pantorrilla y la trombosis venosa proximal. En el primer tipo, los trombos permanecen en las venas profundas de la pantorrilla, mientras que en el segundo tipo los trombos se encuentran en las venas poplítea, femoral o ilíaca. Un trombo organizado causa EP cuando se suelta, se desplaza y obstruye una arteria pulmonar o una de sus ramas. Una trombosis de vena proximal tiene más probabilidades de producir EP8.
Lesión
Espasmo vascular
Plaquetas
1. Espasmo vascular. La lesión en un vaso sanguíneo hace que el músculo liso vascular de la pared vascular se contraiga (recuadro). Esto reduce al momento el flujo sanguíneo desde el punto de rotura del vaso. Tanto los reflejos nerviosos locales como factores humorales como el tromboxano A2 (TXA2), liberado por las plaquetas, contribuyen a la vasoconstricción.
Músculo liso
Endotelio
Subendotelio
Factor Von Willebrand
2. Formación del tapón plaquetario. Segundos después de la lesión vascular, el factor Von Willebrand liberado por el endotelio se fija a los receptores plaquetarios y hace que las plaquetas se adhieran a las fibras de colágeno expuestas (recuadro). Cuando las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno en la pared vascular dañada, se activan y liberan difosfato de adenosina (ADP) y TXA2. El ADP y el TXA2 atraen plaquetas adicionales, lo que provoca la agregación plaquetaria.
Plaqueta
Colágeno
Colágeno Músculo liso
Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2011:266-267.
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Lesión del endotelio
Agregación plaquetaria
Factor VIII
Factores de riesgo asociados con la trombosis venosa* Estas tres categorías de factores de riesgo de TEV se conocen como tríada de Virchow. Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial vascular
• Reposo en cama • Inmovilidad • Lesión de la médula espinal • Infarto agudo de miocardio • Insuficiencia cardíaca • Choque • Obstrucción venosa
• Factores genéticos • Traumatismo en miembros inferiores • Embarazo y parto • Uso de anticonceptivos hormonales y
• Catéter venoso permanente • Cirugía, especialmente ortopédica • Traumatismo masivo • Fracturas de miembros inferiores y pélvicos • Sepsis
tratamiento hormonal menopáusico
• Deshidratación • Neoplasia maligna • Síndrome antifosfolípido • Hiperhomocisteinemia
* Muchos de estos trastornos involucran más de un mecanismo. Esta no incluye todos los factores de riesgo. Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011:442.
Vía intrínseca Protrombina Factor X
Xa Trombina
Vía extrínseca Fibrina
Fibrinógeno
3. Coagulación sanguínea. La coagulación sanguínea es un proceso complejo que conlleva la activación secuencial de diferentes factores en la sangre. Existen dos vías de coagulación: 1) La vía intrínseca empieza en la circulación y se inicia con la activación del factor XII circulante. 2) La vía extrínseca se activa por una lipoproteína celular denominada factor tisular que queda expuesto cuando los tejidos sufren lesiones. Ambas vías llevan a la activación del factor X, a la conversión de protrombina en trombina y a la conversión de fibrinógeno en las hebras de fibrina insoluble que conforman el coágulo.
Colágeno 4. Retracción del coágulo. Unos minutos después de la formación del coágulo, la actina y la miosina de las plaquetas del coágulo empiezan a contraerse de un modo similar a las de los músculos. Como consecuencia, las hebras de fibrina del coágulo son atraídas hacia las plaquetas, comprimiendo así el suero (plasma sin fibrinógeno) del coágulo y haciendo que se reduzca.
Trombina Proteína C Activadores de plasminógeno Plasmina
Plasminógeno
5. Disolución del coágulo o lisis. La disolución del coágulo se inicia poco después de la formación del coágulo. Empieza con la activación del plasminógeno, un precursor inactivo de la enzima proteolítica plasmina. Cuando se forma un coágulo, dentro quedan aprisionadas grandes cantidades de plasminógeno. La liberación lenta de un activador muy potente llamado activador tisular del plasminógeno desde los tejidos lesionados y el endotelio vascular convierte el plasminógeno en plasmina, lo cual descompone las hebras de fibrina y hace que el coágulo se disuelva.
Colágeno
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Evaluación de las enfermeras Las enfermeras que atienden pacientes con riesgo de TVP deben considerar su historial médico, sus antecedentes familiares, las enfermedades actuales, los medicamentos que esté tomando y los datos de la exploración física. Para proteger eficazmente a los pacientes y prevenir la TVP, las enfermeras tienen la responsabilidad de evaluar los factores de riesgo del paciente y de identificar y notificar inmediatamente cualquier hallazgo anormal en la exploración física. Aunque un paciente pueda tener TVP asintomática, la TVP en un miembro inferior puede tener los signos y síntomas siguientes:
• Edema. • Un cordón venoso palpable, indicativo de vena trombosada. • Venas superficiales dilatadas. • Sensación de saturación en el muslo o en la pantorrilla. • Sensibilidad o dolor. • Calor. • Eritema3. Uno de los instrumentos de detección más utilizados para la TVP de miembros inferiores es la escala de Wells3 (v. el cuadro Uso de la regla de predicción de Wells para la trombosis venosa profunda). Este instrumento cuantifica la probabilidad de TVP basándose
Uso de la regla de predicción de Wells para la trombosis venosa profunda23 La clave para iniciar un tratamiento preventivo adecuado es implementar una evaluación sólida de los pacientes de riesgo antes o en el momento del ingreso en el hospital, tanto si es programado como de urgencia, o en el ámbito ambulatorio10. Lo siguiente sería iniciar una tromboprofilaxis adecuada según una de las directrices de evaluación reconocidas en todo el país y basadas en la evidencia, incluso las recomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence10. La regla de predicción de Wells para la TVP es un instrumento de selección de amplio uso que cuantifica las probabilidades de sufrir TVP basándose en el historial médico del paciente y en los hallazgos clínicos3. Una puntuación de 3 o más indica una alta probabilidad de TVP; de 1 o 2, una probabilidad moderada; y de 0 o inferior, una probabilidad baja. En pacientes con signos o síntomas en ambas piernas, se utiliza la pierna más sintomática. Según la puntuación de Wells del paciente, la investigación deberá orientarse hacia el análisis de dímero D y/o hacia la ecografía3,24. Hallazgos clínicos
Puntos
Cáncer activo o en tratamiento desde 6 meses atrás
1
Parálisis, paresia o implantación ortopédica reciente de miembros inferiores
1
Postración en cama reciente durante más de 3 días, o cirugía mayor en las últimas 4 semanas
1
Sensibilidad localizada en el sistema venoso profundo
1
Edema de toda la pierna
1
Edema en la pierna 3 cm más grande que en la otra pierna (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
1
Edema con fóvea más grande en la pierna sintomática
1
Venas superficiales no varicosas colaterales
1
Diagnóstico alternativo más probable que la TVP (quiste de Baker, celulitis, daño muscular, trombosis venosa superficial, síndrome posflebítico, linfadenopatía inguinal, compresión externa de la vena)
-2
Fuente: Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet. 1997;350(9094):1795-1798. Reproducido con autorización.
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en el historial médico del paciente y en los hallazgos clínicos.
Pruebas diagnósticas Se recomienda efectuar una o más de las pruebas siguientes para un paciente con sospecha de TVP3: • Ensayo de dímero D. El dímero D es el producto de degradación de la fibrina entrecruzada y refleja la activación del sistema de coagulación. Los dímeros D son detectables a niveles superiores a 500 ng/ ml en casi todos los pacientes con TEV (normal: < 500 ng/ml)3. Sin embargo, cabe mencionar que otros trastornos se asocian con niveles plasmáticos más altos de dímero D de fibrina, entre ellos sepsis, neoplasia maligna y embarazo normal9. Por ello, aunque una prueba de dímero D negativa puede ayudar a descartar la TEV, un resultado de dímero D positivo no aumenta la certeza de un diagnóstico de TEV8. • Venografía de contraste. La venografía conlleva la canulación de la vena pedia del miembro afectado, una inyección de medios de contraste i.v. y radiografías seriadas del miembro inferior. Aunque se considera la prueba de referencia para diagnosticar la TVP de miembros inferiores10, esta exploración por imágenes no se recomienda para el cribado inicial de la enfermedad, ya que conlleva incomodidad y contraindicaciones para el paciente, así como problemas técnicos3. Además, los estudios no invasivos con casi la misma precisión diagnóstica para la TVP, como la ecografía de compresión, han reducido enormemente la necesidad de venografías3. • Ecografía. Actualmente se considera la exploración por imagen no invasiva de primera línea para la TVP11. Las investigaciones han demostrado que la ausencia de compresibilidad de una vena con la sonda de ultrasonido es muy sensible (>95%) y específica (>95%) para la trombosis venosa proximal3. La ecografía Doppler color puede mostrar la ausencia o la anormalidad del flujo sanguíneo en una zona en la que el trombo no esté visible.
Tratamiento de la TVP: anticoagulación inicial Anticoagulación inicial se refiere a la anticoagulación sistémica que se administra durante los primeros 5-10 días tras un diagnóstico de TVP. En la mayor parte de pacientes, la anticoagulación debería iniciarse inmediatamente, porque el retraso de la
terapia puede aumentar el riesgo de una embolización potencialmente mortal12. A menos que haya contraindicaciones, el eje del tratamiento para la TVP es la anticoagulación. Además, los pacientes con TVP también necesitarán la anticoagulación para prevenir nuevos episodios de TVP, embolia y muerte relacionada con trombosis12. A diferencia de los fármacos fibrinolíticos, los anticoagulantes no destruyen los trombos patológicos, sino que ayudan a prevenir el desarrollo de los trombos existentes y la formación de nuevos trombos. Los diferentes tipos de anticoagulantes funcionan a diferentes niveles de la cascada de coagulación normal. • Heparinas. Estas incluyen los productos de heparina no fraccionada (HNF) y de heparina de bajo peso molecular (HBPM). Ejecutan sus efectos anticoagulantes uniéndose a la antitrombina (AT, antes llamada AT III, conocida también como cofactor I de la heparina) en lugar de unirse directamente a los factores de coagulación. La unión de la heparina a la AT convierte la AT de lento a rápido inactivador de factores de coagulación (p. ej., la trombina [factor IIa], factor Xa)13. Ni la HNF ni la HBPM cruzan la placenta, aunque es importante anotar que los viales de dosis múltiples pueden contener alcohol bencílico, que sí cruza la barrera placentaria y puede causar daños en el feto. Por ello, las mujeres embarazadas deben recibir preparados sin conservantes13. La HNF, que tiene un efecto rápido de acción y de depuración renal, se puede administrar por vía subcutánea o i.v. para tratar la TVP. Los resultados del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) se utilizan para monitorizar el tratamiento con heparina por su estrecha ventana terapéutica y por su relación dosis-respuesta, altamente variable. Si durante el tratamiento se produce hemorragia, la actividad de la heparina puede revertirse rápidamente administrando sulfato de protamina i.v.13,14. La HBPM se administra por vía subcutánea, tiene un tiempo de acción más prolongado y una mejor relación dosis-respuesta sin monitorización en el laboratorio, lo que la hace útil para el uso ambulatorio13. La HBPM incluye enoxaparina, dalteparina y tinzaparina. Por la poca cantidad de estudios que han comparado los resultados clínicos con diferentes HBPM, sus dosis no son intercambiables13.
El 50% de las personas que han sufrido una trombosis venosa profunda tendrán complicaciones a largo plazo. • Warfarina. Administrada por vía oral, la warfarina es una antagonista de la vitamina K que inhibe la síntesis de dicha vitamina en función de los factores de coagulación, que incluyen los factores II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S. La warfarina tiene una ventana terapéutica estrecha; el tratamiento se monitoriza por el tiempo de protrombina (TP) y el índice internacional normalizado (INR)14. Inicialmente, la warfarina no se puede administrar sola para tratar la TVP porque el efecto anticoagulante completo de la warfarina no se produce hasta 2 o 3 días después de la administración del fármaco. Normalmente la heparina o fondaparinux se administra con warfarina durante un mínimo de 5 días. La dosis de warfarina deberá ajustarse hasta que el INR sea terapéutico (de 2 a 3, con un objetivo de 2,5) durante 2 días seguidos como mínimo, y luego ya podrá interrumpirse la heparina. Tras la administración oral, la warfarina se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y sus efectos anticoagulantes persisten
durante 2-5 días después de la interrupción debido a su larga semivida15. La dosificación de warfarina está determinada por enfermedades y cambios en la dieta, e interactúa con varios medicamentos y suplementos de hierbas. Los efectos anticoagulantes de la warfarina se pueden revertir con vitamina K, plasma fresco congelado o concentrados de complejo de protrombina16. • Inhibidores directos del factor Xa. Estos anticoagulantes orales, incluidos el rivaroxaban, el apixaban y el edoxaban, evitan que el factor Xa adhiera la protrombina a la trombina y se una directamente al factor Xa, a diferencia de la heparina, que potencia la actividad de la antitrombina III. Generalmente, los inhibidores del factor Xa orales se administran a dosis fijas sin monitorización en el laboratorio. No hay ningún antídoto específico para los inhibidores del factor Xa. Entre los riesgos de estos fármacos se incluyen hemorragia y trombosis con la interrupción17. • Inhibidores directos de la trombina. Estos fármacos pueden ser de administración parenteral u oral. Los inhibidores directos de la trombina parenterales incluyen bivalirudina, argatroban y desirudina. Dabigatran es el único inhibidor directo de la trombina oral para uso clínico. Los inhibidores directos de la trombina ejercen sus efectos de anticoagulación inhibiendo la trombina circulante y unida a trombos (factor IIa). Los inhibidores directos de la trombina orales se suelen administrar a dosis fijas sin monitorización en el laboratorio17. El idarucizumab es un fragmento de anticuerpo monoclonal humanizado indicado para cuando se requiere revertir los efectos anticoagulantes de dabigatran para cirugías de emergencia u operaciones urgentes, o ante hemorragias incontroladas o potencialmente mortales18. • Fondaparinux. Este inhibidor indirecto del factor Xa se administra mediante inyección subcutánea. Actúa indirectamente sobre el factor Xa uniéndose a la AT, e induce un cambio conformacional en la AT que aumenta la capacidad de esta de inhabilitar el factor Xa19. En la práctica clínica habitual no se recomienda la monitorización en laboratorio, pero la actividad anticoagulante del fármaco puede medirse utilizando ensayos de la actividad del factor Xa si es necesario. Noviembre/Diciembre | Nursing2016 | 47
Intervenciones preventivas importantes Para prevenir la TVP en pacientes hospitalizados sin factores de riesgo de TEV, o que tengan un alto riesgo de hemorragia, o en los que esté contraindicada la coagulación, se recomienda la deambulación con o sin medios mecánicos de tromboprofilaxis con aparatos de compresión neumática intermitente y/o medias de compresión graduada20. Para la mayor parte de pacientes ingresados con una enfermedad aguda y con al menos un factor de riesgo de TEV y sin un riesgo mayor de hemorragia, se recomienda la tromboprofilaxis farmacológica, normalmente HBPM. Para la mayoría de pacientes ingresados con una enfermedad aguda y con muchos factores de riesgo de TEV, muchos expertos administran una tromboprofilaxis farmacológica y mecánica más agresiva20.
Consideraciones de las enfermeras La formación y la participación de pacientes y familiares en la prevención y el plan de tratamiento son importantes intervenciones de enfermería. Esta formación debería incluir los factores de riesgo de la formación de trombos, la importancia de mantener una hidratación adecuada y los signos y síntomas de la TVP y la EP. Hay que seguir los pasos siguientes: • Identificar a los pacientes con alto riesgo de TEV evaluando el historial médico del paciente, los antecedentes familiares y de medicación para los factores de riesgo. • Recomendar la deambulación temprana e intensa y ejercicios de piernas activos y pasivos para prevenir la estasis venosa. • Utilizar dispositivos de medias de compresión graduada y aparatos de compresión neumática intermiente según la indicación. • Decir al paciente que debe evitar estar sentado y acostado por mucho tiempo, cruzar las piernas, dejarlas colgando o ponerlas en una postura dependiente. • Comprobar si el paciente presenta signos y síntomas de TVP, incluido el edema unilateral inexplicable en miembros inferiores. • Comprobar si el paciente presenta signos y síntomas de EP, incluyendo taquicardia inexplicable, hipoxemia y dificultad respiratoria.
48 Nursing2016 | Volumen 33 | Número 6
• Administrar anticoagulantes según la prescripción. • Controlar posibles complicaciones en el tratamiento anticoagulante, concretamente hemorragias visibles y ocultas como sangrado de encías, epistaxis, equimosis, hematuria y melena. • Monitorizar los resultados analíticos como TTPa y TP/INR según lo indicado en la prescripción de anticoagulantes. • Monitorizar los valores de hemoglobina y hematocrito y los recuentos plaquetarios en busca de signos de hemorragia o trombocitopenia inducida por heparina. Estrategias de prevención La elaboración de un programa de prevención reducirá la incidencia de TEV en pacientes hospitalizados. Entre los elementos clave de una estrategia de prevención óptima del TEV se incluyen: • Evaluaciones obligatorias del riesgo de TEV. • Identificación de los factores de riesgo de TEV y las contraindicaciones de la profilaxis. • Prescripción de profilaxis de TEV según los riesgos. • Reevaluación de los factores de riesgo del paciente durante la hospitalización. • Recopilación de datos del paciente y del proveedor para supervisar el rendimiento. • Monitorizar los resultados adversos (p. ej., hemorragia y TEV adquirida en el hospital). • Medición regular del rendimiento para promover la mejora continua21. Las pautas antitrombóticas del American College of Chest Physicians, así como las de otras sociedades estadounidenses e internacionales, proporcionan pruebas claras de la eficacia de las estrategias de prevención en la reducción de la morbilidad, la mortalidad y los costes hospitalarios21.
¿Y luego adónde vamos? Los siguientes pasos deberían incluir un enfoque multidimensional que incorporase datos, resultados, prácticas actuales y retos, y que se incluyeran directrices realistas pero contundentes en un programa sólido de prevención de la TVP. La prioridad debe ser crear un programa preventivo que no solo identifique a los pacientes de riesgo, sino que también proporcione directrices claras para todo el proceso, desde el ingreso hasta el alta. ■
BIBLIOGRAFÍA 1. Centers for Disease Control and Prevention. Venous thromboembolism (blood clots). Data and statistics. 2015. www.cdc.gov/ncbddd/dvt/data.html 2. Anderson FA, Audet A-M. Best practices: preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism. UMass Medical School Center for Outcomes Research. 2010. www.outcomesumassmed.org/dvt/best_practice/ 3. Grant BJB. Diagnosis of suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. 2015. www.uptodate.com 4. Bauer KA, Lip GYH. Overview of the causes of venous thrombosis. 2015. www.uptodate.com 5. Lewis SL, Dirksen SR, Heitkemper MM, Bucher L. Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems. 9th ed. St. Louis, MO: Elsevier Mosby; 2014:847-849. 6. Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S. Mechanistic view of risk factors for venous thromboembolism. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(3):563-568. 7. Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011:266-267. 8. Bauer KA. Approach to the diagnosis and therapy of lower extremity deep vein thrombosis. 2014. www. uptodate.com 9. UpToDate. Disorders associated with increased plasma levels of fibrin D-dimer. 2016. www.uptodate.com 10. Meetoo D. Understanding and managing deep vein thrombosis. Nurse Prescribing. 2013;11(8): 390-395. 11. Hoffer EK. Imaging in deep venous thrombosis of the lower extremity. Medscape. 2015. http://emedicine. medscape.com/article/420457-overview#a4 12. Lip GYH, Hull RD. Overview of the treatment of lower extremity deep vein thrombosis (DVT). 2015. www.uptodate.com 13. Hull RD, Garcia DA. Therapeutic use of unfractionated heparin and low molecular weight heparin. 2016. www.uptodate.com 14. Yip GYH, Hull RD. Deep venous thrombosis: initiation of anticoagulation (first 10 days). 2014. www.uptodate.com 15. Pezzotti W, Freuler M. Using anticoagulants to steer clear of clots. Nursing. 2012;42(2): 26-34. 16. Hull RD, Garcia DA. Therapeutic use of warfarin and other vitamin K antagonists. 2015. www.uptodate.com 17. Leung LLK. Anticoagulation with direct thrombin inhibitors and direct factor Xa inhibitors. 2015. www. uptodate.com 18. PRAXBIND (idarucizumab). Highlights of prescribing information. Ridgefield, CT: Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals; 2015. http://docs.boehringer-ingelheim. com/Prescribing%20Information/PIs/Praxbind/Praxbind.pdf 19. Bauer KA. Therapeutic use of fondaparinux. 2016. www.uptodate.com 20. Pai M, Douketis JD. Prevention of venous thromboembolic disease in acutely ill hospitalized medical adults. 2015. www.uptodate.com 21. Streiff MB, Brady JP, Grant AM, et al. CDC Grand Rounds: preventing hospital-associated venous thromboembolism. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2014;63(9):190-193. 22. Huo MH, Spyropoulos AC. The eighth American College of Chest Physicians guidelines on venous thromboembolism prevention: implications for hospital prophylaxis strategies. J Thromb Thrombolysis. 2011;31(2):196-208. 23. The Joint Commission. Venous thromboembolism. 2016. www.jointcommission.org/venous_ thromboembolism 24. UpToDate. Calculator: DVT probability: Wells score system. 2016. www.uptodate.com MaryAnn D’Alesandro es profesora adjunta de enfermería en la Universidad de Tampa en Tampa (Florida, EE. UU.). La autora y las planificadoras declaran no tener ningún conflicto de intereses económicos o de otro tipo relacionados con este artículo.
TVP
de los miembros inferiores LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) contraída en el hospital y la subsiguiente embolia pulmonar (EP), conocidas en conjunto como tromboembolia venosa (TEV), son complicaciones muy prevenibles. “Más vale prevenir que curar”, dice el viejo refrán. La clave para la prevención de la TEV adquirida en el hospital es seguir prácticas basadas en la evidencia, como la exploración eficaz, la detección e intervención tempranas y la educación de los pacientes. En este artículo nos centramos en la etiología, la evaluación, el diagnóstico y la prevención de la TVP en miembros inferiores, la causa principal de EP.
Identificación del problema Según los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), cada año podrían sufrir TEV hasta 900.000 personas (de 1 a 2 por cada 1.000) en los Estados Unidos1. Se estima que de 60.000 a 100.000 estadounidenses mueren por TEV2. Y además: • Del 10% al 30% de pacientes mueren en el mes siguiente al diagnóstico de TEV. 42 Nursing2016 | Volumen 33 | Número 6
• La muerte súbita es el primer signo en un 25% de las personas con EP. • De las personas que han sufrido una TVP, un 50% presentará complicaciones a largo plazo (síndrome postrombótico), como dolor en las extremidades, dilatación venosa, edema, pigmentación y úlceras venosas. • Más del 90% de EP agudas suceden a causa de una TVP en un miembro inferior que desemboca en embolia3. • Aproximadamente un 33% de pacientes con TEV tendrán recurrencia en un plazo de 10 años. • Del 5% al 8% de la población estadounidense presenta uno de varios factores de riesgo genéticos, también denominados trombofilias hereditarias, que aumentan el riesgo de trombosis1. Comprensión de la fisiopatología Los factores de riesgo de la TEV se suelen denominar tríada de Virchow: alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis venosa), disfunción endotelial e hipercoagulabilidad4 (v. el cuadro Factores de riesgo asociados con la trombosis venosa).
C/ ; /
MaryAnn D’Alesandro, DNP, RN, CNOR, BC
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El flujo sanguíneo venoso normal depende de la acción de los músculos de las extremidades y de la adecuación funcional de las válvulas del seno venoso, que permiten el flujo sanguíneo unidireccional5. La estasis venosa se produce cuando las válvulas del seno venoso son disfuncionales o cuando no se utilizan los músculos de las extremidades. Los factores de riesgo adquiridos de estasis venosa incluyen inmovilidad, insuficiencia cardíaca y lesión de la médula espinal que provoca parálisis. La disfunción endotelial puede estar causada por traumatismo directo o indirecto en las venas6. La lesión directa puede estar causada por cirugía, catéter venoso permanente, traumatismo múltiple y daño por quemadura. Lesiones indirectas son, por
ejemplo, diabetes y sepsis6. La disfunción endotelial estimula la activación plaquetaria e inicia la cascada de la coagulación, que predispone al paciente para la formación de trombos5,7 (v. el cuadro Mecanismo de la hemostasia). Hipercoagulabilidad describe una predisposición a la formación de trombos. También denominado estado de hipercoagulación o trombofilia, puede ser hereditario o adquirido. Entre sus muchas causas posibles se incluyen neoplasia maligna, embarazo y tratamiento hormonal menopáusico6. Un sitio frecuente para la formación de trombos son las valvas de las venas en las que se produce estasis venosa. A medida que crece el trombo, detrás de este se reúnen
Mecanismo de la hemostasia La hemostasia es el proceso de formación de coágulos en el lugar de la lesión vascular y se divide en cinco fases: 1) espasmo vascular, 2) formación del tapón plaquetario, 3) desarrollo de un coágulo sanguíneo como consecuencia del proceso de coagulación, 4) retracción del coágulo y 5) disolución del coágulo. El proceso conlleva la interacción de sustratos, enzimas, proteínas cofactor y iones de calcio que circulan en la sangre o que se liberan de plaquetas y células en la pared vascular.
eritrocitos y fibrina. Esto genera un trombo más grande con una “cola” que puede terminar obstruyendo total o parcialmente la vena5. Aunque puede aparecer en miembros superiores, la TVP es mucho más frecuente en miembros inferiores. Los dos tipos de TVP de miembros inferiores son la trombosis distal o de pantorrilla y la trombosis venosa proximal. En el primer tipo, los trombos permanecen en las venas profundas de la pantorrilla, mientras que en el segundo tipo los trombos se encuentran en las venas poplítea, femoral o ilíaca. Un trombo organizado causa EP cuando se suelta, se desplaza y obstruye una arteria pulmonar o una de sus ramas. Una trombosis de vena proximal tiene más probabilidades de producir EP8.
Lesión
Espasmo vascular
Plaquetas
1. Espasmo vascular. La lesión en un vaso sanguíneo hace que el músculo liso vascular de la pared vascular se contraiga (recuadro). Esto reduce al momento el flujo sanguíneo desde el punto de rotura del vaso. Tanto los reflejos nerviosos locales como factores humorales como el tromboxano A2 (TXA2), liberado por las plaquetas, contribuyen a la vasoconstricción.
Músculo liso
Endotelio
Subendotelio
Factor Von Willebrand
2. Formación del tapón plaquetario. Segundos después de la lesión vascular, el factor Von Willebrand liberado por el endotelio se fija a los receptores plaquetarios y hace que las plaquetas se adhieran a las fibras de colágeno expuestas (recuadro). Cuando las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno en la pared vascular dañada, se activan y liberan difosfato de adenosina (ADP) y TXA2. El ADP y el TXA2 atraen plaquetas adicionales, lo que provoca la agregación plaquetaria.
Plaqueta
Colágeno
Colágeno Músculo liso
Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2011:266-267.
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Lesión del endotelio
Agregación plaquetaria
Factor VIII
Factores de riesgo asociados con la trombosis venosa* Estas tres categorías de factores de riesgo de TEV se conocen como tríada de Virchow. Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial vascular
• Reposo en cama • Inmovilidad • Lesión de la médula espinal • Infarto agudo de miocardio • Insuficiencia cardíaca • Choque • Obstrucción venosa
• Factores genéticos • Traumatismo en miembros inferiores • Embarazo y parto • Uso de anticonceptivos hormonales y
• Catéter venoso permanente • Cirugía, especialmente ortopédica • Traumatismo masivo • Fracturas de miembros inferiores y pélvicos • Sepsis
tratamiento hormonal menopáusico
• Deshidratación • Neoplasia maligna • Síndrome antifosfolípido • Hiperhomocisteinemia
* Muchos de estos trastornos involucran más de un mecanismo. Esta no incluye todos los factores de riesgo. Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2011:442.
Vía intrínseca Protrombina Factor X
Xa Trombina
Vía extrínseca Fibrina
Fibrinógeno
3. Coagulación sanguínea. La coagulación sanguínea es un proceso complejo que conlleva la activación secuencial de diferentes factores en la sangre. Existen dos vías de coagulación: 1) La vía intrínseca empieza en la circulación y se inicia con la activación del factor XII circulante. 2) La vía extrínseca se activa por una lipoproteína celular denominada factor tisular que queda expuesto cuando los tejidos sufren lesiones. Ambas vías llevan a la activación del factor X, a la conversión de protrombina en trombina y a la conversión de fibrinógeno en las hebras de fibrina insoluble que conforman el coágulo.
Colágeno 4. Retracción del coágulo. Unos minutos después de la formación del coágulo, la actina y la miosina de las plaquetas del coágulo empiezan a contraerse de un modo similar a las de los músculos. Como consecuencia, las hebras de fibrina del coágulo son atraídas hacia las plaquetas, comprimiendo así el suero (plasma sin fibrinógeno) del coágulo y haciendo que se reduzca.
Trombina Proteína C Activadores de plasminógeno Plasmina
Plasminógeno
5. Disolución del coágulo o lisis. La disolución del coágulo se inicia poco después de la formación del coágulo. Empieza con la activación del plasminógeno, un precursor inactivo de la enzima proteolítica plasmina. Cuando se forma un coágulo, dentro quedan aprisionadas grandes cantidades de plasminógeno. La liberación lenta de un activador muy potente llamado activador tisular del plasminógeno desde los tejidos lesionados y el endotelio vascular convierte el plasminógeno en plasmina, lo cual descompone las hebras de fibrina y hace que el coágulo se disuelva.
Colágeno
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Evaluación de las enfermeras Las enfermeras que atienden pacientes con riesgo de TVP deben considerar su historial médico, sus antecedentes familiares, las enfermedades actuales, los medicamentos que esté tomando y los datos de la exploración física. Para proteger eficazmente a los pacientes y prevenir la TVP, las enfermeras tienen la responsabilidad de evaluar los factores de riesgo del paciente y de identificar y notificar inmediatamente cualquier hallazgo anormal en la exploración física. Aunque un paciente pueda tener TVP asintomática, la TVP en un miembro inferior puede tener los signos y síntomas siguientes:
• Edema. • Un cordón venoso palpable, indicativo de vena trombosada. • Venas superficiales dilatadas. • Sensación de saturación en el muslo o en la pantorrilla. • Sensibilidad o dolor. • Calor. • Eritema3. Uno de los instrumentos de detección más utilizados para la TVP de miembros inferiores es la escala de Wells3 (v. el cuadro Uso de la regla de predicción de Wells para la trombosis venosa profunda). Este instrumento cuantifica la probabilidad de TVP basándose
Uso de la regla de predicción de Wells para la trombosis venosa profunda23 La clave para iniciar un tratamiento preventivo adecuado es implementar una evaluación sólida de los pacientes de riesgo antes o en el momento del ingreso en el hospital, tanto si es programado como de urgencia, o en el ámbito ambulatorio10. Lo siguiente sería iniciar una tromboprofilaxis adecuada según una de las directrices de evaluación reconocidas en todo el país y basadas en la evidencia, incluso las recomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence10. La regla de predicción de Wells para la TVP es un instrumento de selección de amplio uso que cuantifica las probabilidades de sufrir TVP basándose en el historial médico del paciente y en los hallazgos clínicos3. Una puntuación de 3 o más indica una alta probabilidad de TVP; de 1 o 2, una probabilidad moderada; y de 0 o inferior, una probabilidad baja. En pacientes con signos o síntomas en ambas piernas, se utiliza la pierna más sintomática. Según la puntuación de Wells del paciente, la investigación deberá orientarse hacia el análisis de dímero D y/o hacia la ecografía3,24. Hallazgos clínicos
Puntos
Cáncer activo o en tratamiento desde 6 meses atrás
1
Parálisis, paresia o implantación ortopédica reciente de miembros inferiores
1
Postración en cama reciente durante más de 3 días, o cirugía mayor en las últimas 4 semanas
1
Sensibilidad localizada en el sistema venoso profundo
1
Edema de toda la pierna
1
Edema en la pierna 3 cm más grande que en la otra pierna (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
1
Edema con fóvea más grande en la pierna sintomática
1
Venas superficiales no varicosas colaterales
1
Diagnóstico alternativo más probable que la TVP (quiste de Baker, celulitis, daño muscular, trombosis venosa superficial, síndrome posflebítico, linfadenopatía inguinal, compresión externa de la vena)
-2
Fuente: Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet. 1997;350(9094):1795-1798. Reproducido con autorización.
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en el historial médico del paciente y en los hallazgos clínicos.
Pruebas diagnósticas Se recomienda efectuar una o más de las pruebas siguientes para un paciente con sospecha de TVP3: • Ensayo de dímero D. El dímero D es el producto de degradación de la fibrina entrecruzada y refleja la activación del sistema de coagulación. Los dímeros D son detectables a niveles superiores a 500 ng/ ml en casi todos los pacientes con TEV (normal: < 500 ng/ml)3. Sin embargo, cabe mencionar que otros trastornos se asocian con niveles plasmáticos más altos de dímero D de fibrina, entre ellos sepsis, neoplasia maligna y embarazo normal9. Por ello, aunque una prueba de dímero D negativa puede ayudar a descartar la TEV, un resultado de dímero D positivo no aumenta la certeza de un diagnóstico de TEV8. • Venografía de contraste. La venografía conlleva la canulación de la vena pedia del miembro afectado, una inyección de medios de contraste i.v. y radiografías seriadas del miembro inferior. Aunque se considera la prueba de referencia para diagnosticar la TVP de miembros inferiores10, esta exploración por imágenes no se recomienda para el cribado inicial de la enfermedad, ya que conlleva incomodidad y contraindicaciones para el paciente, así como problemas técnicos3. Además, los estudios no invasivos con casi la misma precisión diagnóstica para la TVP, como la ecografía de compresión, han reducido enormemente la necesidad de venografías3. • Ecografía. Actualmente se considera la exploración por imagen no invasiva de primera línea para la TVP11. Las investigaciones han demostrado que la ausencia de compresibilidad de una vena con la sonda de ultrasonido es muy sensible (>95%) y específica (>95%) para la trombosis venosa proximal3. La ecografía Doppler color puede mostrar la ausencia o la anormalidad del flujo sanguíneo en una zona en la que el trombo no esté visible.
Tratamiento de la TVP: anticoagulación inicial Anticoagulación inicial se refiere a la anticoagulación sistémica que se administra durante los primeros 5-10 días tras un diagnóstico de TVP. En la mayor parte de pacientes, la anticoagulación debería iniciarse inmediatamente, porque el retraso de la
terapia puede aumentar el riesgo de una embolización potencialmente mortal12. A menos que haya contraindicaciones, el eje del tratamiento para la TVP es la anticoagulación. Además, los pacientes con TVP también necesitarán la anticoagulación para prevenir nuevos episodios de TVP, embolia y muerte relacionada con trombosis12. A diferencia de los fármacos fibrinolíticos, los anticoagulantes no destruyen los trombos patológicos, sino que ayudan a prevenir el desarrollo de los trombos existentes y la formación de nuevos trombos. Los diferentes tipos de anticoagulantes funcionan a diferentes niveles de la cascada de coagulación normal. • Heparinas. Estas incluyen los productos de heparina no fraccionada (HNF) y de heparina de bajo peso molecular (HBPM). Ejecutan sus efectos anticoagulantes uniéndose a la antitrombina (AT, antes llamada AT III, conocida también como cofactor I de la heparina) en lugar de unirse directamente a los factores de coagulación. La unión de la heparina a la AT convierte la AT de lento a rápido inactivador de factores de coagulación (p. ej., la trombina [factor IIa], factor Xa)13. Ni la HNF ni la HBPM cruzan la placenta, aunque es importante anotar que los viales de dosis múltiples pueden contener alcohol bencílico, que sí cruza la barrera placentaria y puede causar daños en el feto. Por ello, las mujeres embarazadas deben recibir preparados sin conservantes13. La HNF, que tiene un efecto rápido de acción y de depuración renal, se puede administrar por vía subcutánea o i.v. para tratar la TVP. Los resultados del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) se utilizan para monitorizar el tratamiento con heparina por su estrecha ventana terapéutica y por su relación dosis-respuesta, altamente variable. Si durante el tratamiento se produce hemorragia, la actividad de la heparina puede revertirse rápidamente administrando sulfato de protamina i.v.13,14. La HBPM se administra por vía subcutánea, tiene un tiempo de acción más prolongado y una mejor relación dosis-respuesta sin monitorización en el laboratorio, lo que la hace útil para el uso ambulatorio13. La HBPM incluye enoxaparina, dalteparina y tinzaparina. Por la poca cantidad de estudios que han comparado los resultados clínicos con diferentes HBPM, sus dosis no son intercambiables13.
El 50% de las personas que han sufrido una trombosis venosa profunda tendrán complicaciones a largo plazo. • Warfarina. Administrada por vía oral, la warfarina es una antagonista de la vitamina K que inhibe la síntesis de dicha vitamina en función de los factores de coagulación, que incluyen los factores II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S. La warfarina tiene una ventana terapéutica estrecha; el tratamiento se monitoriza por el tiempo de protrombina (TP) y el índice internacional normalizado (INR)14. Inicialmente, la warfarina no se puede administrar sola para tratar la TVP porque el efecto anticoagulante completo de la warfarina no se produce hasta 2 o 3 días después de la administración del fármaco. Normalmente la heparina o fondaparinux se administra con warfarina durante un mínimo de 5 días. La dosis de warfarina deberá ajustarse hasta que el INR sea terapéutico (de 2 a 3, con un objetivo de 2,5) durante 2 días seguidos como mínimo, y luego ya podrá interrumpirse la heparina. Tras la administración oral, la warfarina se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y sus efectos anticoagulantes persisten
durante 2-5 días después de la interrupción debido a su larga semivida15. La dosificación de warfarina está determinada por enfermedades y cambios en la dieta, e interactúa con varios medicamentos y suplementos de hierbas. Los efectos anticoagulantes de la warfarina se pueden revertir con vitamina K, plasma fresco congelado o concentrados de complejo de protrombina16. • Inhibidores directos del factor Xa. Estos anticoagulantes orales, incluidos el rivaroxaban, el apixaban y el edoxaban, evitan que el factor Xa adhiera la protrombina a la trombina y se una directamente al factor Xa, a diferencia de la heparina, que potencia la actividad de la antitrombina III. Generalmente, los inhibidores del factor Xa orales se administran a dosis fijas sin monitorización en el laboratorio. No hay ningún antídoto específico para los inhibidores del factor Xa. Entre los riesgos de estos fármacos se incluyen hemorragia y trombosis con la interrupción17. • Inhibidores directos de la trombina. Estos fármacos pueden ser de administración parenteral u oral. Los inhibidores directos de la trombina parenterales incluyen bivalirudina, argatroban y desirudina. Dabigatran es el único inhibidor directo de la trombina oral para uso clínico. Los inhibidores directos de la trombina ejercen sus efectos de anticoagulación inhibiendo la trombina circulante y unida a trombos (factor IIa). Los inhibidores directos de la trombina orales se suelen administrar a dosis fijas sin monitorización en el laboratorio17. El idarucizumab es un fragmento de anticuerpo monoclonal humanizado indicado para cuando se requiere revertir los efectos anticoagulantes de dabigatran para cirugías de emergencia u operaciones urgentes, o ante hemorragias incontroladas o potencialmente mortales18. • Fondaparinux. Este inhibidor indirecto del factor Xa se administra mediante inyección subcutánea. Actúa indirectamente sobre el factor Xa uniéndose a la AT, e induce un cambio conformacional en la AT que aumenta la capacidad de esta de inhabilitar el factor Xa19. En la práctica clínica habitual no se recomienda la monitorización en laboratorio, pero la actividad anticoagulante del fármaco puede medirse utilizando ensayos de la actividad del factor Xa si es necesario. Noviembre/Diciembre | Nursing2016 | 47
Intervenciones preventivas importantes Para prevenir la TVP en pacientes hospitalizados sin factores de riesgo de TEV, o que tengan un alto riesgo de hemorragia, o en los que esté contraindicada la coagulación, se recomienda la deambulación con o sin medios mecánicos de tromboprofilaxis con aparatos de compresión neumática intermitente y/o medias de compresión graduada20. Para la mayor parte de pacientes ingresados con una enfermedad aguda y con al menos un factor de riesgo de TEV y sin un riesgo mayor de hemorragia, se recomienda la tromboprofilaxis farmacológica, normalmente HBPM. Para la mayoría de pacientes ingresados con una enfermedad aguda y con muchos factores de riesgo de TEV, muchos expertos administran una tromboprofilaxis farmacológica y mecánica más agresiva20.
Consideraciones de las enfermeras La formación y la participación de pacientes y familiares en la prevención y el plan de tratamiento son importantes intervenciones de enfermería. Esta formación debería incluir los factores de riesgo de la formación de trombos, la importancia de mantener una hidratación adecuada y los signos y síntomas de la TVP y la EP. Hay que seguir los pasos siguientes: • Identificar a los pacientes con alto riesgo de TEV evaluando el historial médico del paciente, los antecedentes familiares y de medicación para los factores de riesgo. • Recomendar la deambulación temprana e intensa y ejercicios de piernas activos y pasivos para prevenir la estasis venosa. • Utilizar dispositivos de medias de compresión graduada y aparatos de compresión neumática intermiente según la indicación. • Decir al paciente que debe evitar estar sentado y acostado por mucho tiempo, cruzar las piernas, dejarlas colgando o ponerlas en una postura dependiente. • Comprobar si el paciente presenta signos y síntomas de TVP, incluido el edema unilateral inexplicable en miembros inferiores. • Comprobar si el paciente presenta signos y síntomas de EP, incluyendo taquicardia inexplicable, hipoxemia y dificultad respiratoria.
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• Administrar anticoagulantes según la prescripción. • Controlar posibles complicaciones en el tratamiento anticoagulante, concretamente hemorragias visibles y ocultas como sangrado de encías, epistaxis, equimosis, hematuria y melena. • Monitorizar los resultados analíticos como TTPa y TP/INR según lo indicado en la prescripción de anticoagulantes. • Monitorizar los valores de hemoglobina y hematocrito y los recuentos plaquetarios en busca de signos de hemorragia o trombocitopenia inducida por heparina. Estrategias de prevención La elaboración de un programa de prevención reducirá la incidencia de TEV en pacientes hospitalizados. Entre los elementos clave de una estrategia de prevención óptima del TEV se incluyen: • Evaluaciones obligatorias del riesgo de TEV. • Identificación de los factores de riesgo de TEV y las contraindicaciones de la profilaxis. • Prescripción de profilaxis de TEV según los riesgos. • Reevaluación de los factores de riesgo del paciente durante la hospitalización. • Recopilación de datos del paciente y del proveedor para supervisar el rendimiento. • Monitorizar los resultados adversos (p. ej., hemorragia y TEV adquirida en el hospital). • Medición regular del rendimiento para promover la mejora continua21. Las pautas antitrombóticas del American College of Chest Physicians, así como las de otras sociedades estadounidenses e internacionales, proporcionan pruebas claras de la eficacia de las estrategias de prevención en la reducción de la morbilidad, la mortalidad y los costes hospitalarios21.
¿Y luego adónde vamos? Los siguientes pasos deberían incluir un enfoque multidimensional que incorporase datos, resultados, prácticas actuales y retos, y que se incluyeran directrices realistas pero contundentes en un programa sólido de prevención de la TVP. La prioridad debe ser crear un programa preventivo que no solo identifique a los pacientes de riesgo, sino que también proporcione directrices claras para todo el proceso, desde el ingreso hasta el alta. ■
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