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Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave de l’adulte
Presse Med 2005; 34: 1375-83
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© 2005, Masson, Paris
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F. Joye1, F. Marion1 C. Broche2, P. Plaisance3 S. Guitteny1
1 - Service Samu 11 – Smurs – SAU – Cesu 11, Centre Hospitalier Antoine Gayraud, Carcassonne (11) 2 - Département d’anesthésieréanimation, Smur, 3 - Service d’accueil et de traitement des urgences, Hôpital Lariboisière, Paris (75)
Correspondance: Frédéric Joye, Service Samu 11 – Smurs – SAU – Cesu 11, Centre Hospitalier Antoine Gayraud, Route de Saint-Hilaire, 11890 Carcassonne Cedex 09 Tél.: 04 68 24 27 50 Fax: 04 68 24 27 80 joye.fred@ wanadoo.fr
Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave de l’adulte
Key points
Points essentiels
Management of severe acute asthma in adults
• Toute crise d’asthme aigu grave (CAAG) impose une prise en charge médicale préhospitalière spécialisée par un Smur. • En dehors des critères cliniques, la gravité d’une CAAG repose avant tout sur l’existence d’un débit expiratoire de pointe (DEP, ou peak-flow) inférieur à 30 % de la valeur prédite par abaque ou de la valeur de référence du patient. • Le traitement initial associe des nébulisations continues de bêta2mimétiques et de bromure d’ipratropium, sous oxygène, et une injection de corticoïdes. • Devant une crise réfractaire, sont recommandés en deuxième intention le sulfate de magnésium, les bêta2-mimétiques en perfusion au pousse-seringue électrique, ou de préférence l’adrénaline en cas de choc associé. • En cas de recours à la ventilation mécanique, il faut utiliser de petits volumes courants, une fréquence basse et prolonger le temps expiratoire.
• Any life-threatening episode of asthma requires early prehospital specialized medical management by emergency medical crews. • Gravity depends on both clinical criteria and a peak expiratory flow rate (PEFR) more than 30% below either the level predicted by the reference graph or the patient's reference value. • Initial treatment combines continuous nebulizations containing a beta2-agonist and ipratropium bromide, with oxygen administration and intravenous corticosteroid bolus. • Recommended as second-line treatment in the absence of adequate response are: intravenous magnesium sulphate and continuous-perfusion beta2-agonists (electric syringe), or, in the case of shock, epinephrine. • If mechanical ventilation is required, its settings should aim for low tidal volumes, low frequency, and increased expiratory time. F. Joye, F. Marion, C. Broche, P. Plaisance, S. Guitteny Presse Med 2005; 34: 1375-83 © 2005, Masson, Paris
a crise d’asthme aigu grave (CAAG) est la forme la plus sévère d’exacerbation de la maladie asthmatique. L’incidence de la maladie asthmatique est en progression en France.La CAAG n’est pas exceptionnelle et la mortalité liée à l’asthme reste un problème préoc1 cupant en termes de santé publique .
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Épidémiologie et facteurs de risque Les données épidémiologiques disponibles sur l’asthme 2 aigu grave (AAG) sont disparates et pas toujours fiables . Les difficultés de comparaison entre les différentes sources sont liées à l’hétérogénéité des critères de gravité et donc d’inclusion selon les enquêtes.Il y a souvent une incertitude quant à la pertinence du diagnostic d’asthme, avec de très probables inclusions d’insuffisances respiratoires aiguës d’autres origines, ainsi que la coexistence d’étiologies cardiaques chez les patients âgés. 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Plusieurs études ont identifié des facteurs de risque envi1,3-5 ronnementaux et personnels de CAAG . L’AAG parait plus fréquent chez les malades évoluant dans un environnement social défavorisé, issus de minorités étrangères expatriées et isolées,vivant seuls.Ces notions sont 3 controversées . La gravité semble augmentée chez les hommes, les patients non autonomes (jeunes enfants, malades de psychiatrie) et mal entourés. Le risque est particulièrement accru lorsque le patient n’a pas de suivi médical régulier,lorsque sa compliance au traitement de fond est mauvaise, s’il est inapte ou refuse de se surveiller par l’auto-évaluation du débit expiratoire de pointe (DEP), ou s’il ne sait pas bien gérer seul les crises simples. De manière générale, la mauvaise éducation du patient asthmatique l’expose à un risque majoré de crise 4 grave . Des études américaines ont montré que l’AAG était plus fréquent dans les populations de jeunes toxicomanes, notamment chez les cocaïnomanes et héroïLa Presse Médicale - 1375
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nomanes par “sniffage”.Certaines composantes environnementales (tabagisme, allergènes aéroportés, moisissures, pollution atmosphérique) et prises médicamenteuses (psychotropes au long cours et aspirine notamment) ont été observées en tant que facteurs de risque indépendants de CAAG. À l’échelon individuel, l’histoire de la maladie joue un rôle très important. Le risque de CAAG augmente chez les patients ayant eu préalablement des crises du même type. L’enquête française Asur a montré que les patients ayant consulté aux urgences les mois précédents, ceux ayant fait l’objet d’hospitalisations pour asthme, en particulier en réanimation avec le recours à une intubation trachéale, étaient particulièrement
Diagnostic DIAGNOSTIC CLINIQUE
Tableau 1
Facteurs de risque et critères de gravité d’une crise d’asthme aigu grave Signes cliniques de gravité extrême
Troubles de la conscience, coma Silence auscultatoire Pauses respiratoires, gasps Collapsus Arrêt cardio-respiratoire
Facteurs liés au terrain
Environnement socio-économique défavorisé Patient vivant seul Asthme ancien Asthme instable, labile Asthme sous-traité Absence de suivi médical régulier Déjà hospitalisé pour crise d’asthme Déjà intubé pour crise d’asthme
Facteurs anamnestiques (faits récents)
Panique de l’appelant Augmentation de la fréquence des crises Crise d’installation brutale Crise de sévérité inhabituelle pour le patient Résistance au traitement habituel de la crise Augmentation de la consommation de bêta2mimétiques
Signes cliniques de gravité
DEP < 30 % de la valeur théorique Polypnée > 30 cycles/min Difficulté à parler, à tousser Orthopnée Contraction permanente des muscles respiratoires accessoires Cyanose Agitation Sueurs Tachycardie > 120 battements/min
Critères gazométriques
Normocapnie Hypercapnie
Sources : L’Her E, Fayon M, Castaing Y, Gajdos Ph, Holzapfel L, Joye F et al. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11: 366-74. Plaisance P, Broche C, Ducros L, Sattonnet P, Joye F, Pondaven E. Asthme aigu grave. In: Dyspnée aiguë. Journées scientifiques de SAMU de France, Deauville 2004. Société Française d’éditions Médicales 2005: 55-71.
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1 exposés au risque de CAAG . La notion de mauvais contrôle de l’asthme est aussi importante: les sujets ayant un asthme instable nécessitant un recours fréquent à des doses majorées de corticoïdes sont plus 5 enclins à développer des crises graves . En termes de mortalité, le nombre de décès par asthme aigu grave a baissé significativement dans la plupart des pays industrialisés. Sur les données Inserm colligeant les causes de décès, la tendance est identique pour la France, puisque l’on comptait 1 996 décès déclarés en 1998 contre 2 046 décès en 1986, dans une population 2 générale en augmentation .
Près de 95 % des crises d’asthme prises en charge par les services mobiles d’urgence et de réanimation s’observent chez des patients ayant un asthme connu, 6 dont plus de 60 % ont déjà été hospitalisés . La CAAG survient le plus souvent chez un patient asthmatique qui aura fait seul le diagnostic, ou bien son entourage, ce qui n’exclut en rien les cas de CAAG de novo, rares mais redoutables sur le plan pronostique. L’existence d’une dyspnée avec frein expiratoire, d’une toux et de sibilants auscultatoires perçus dans l’ensemble du thorax, associés à une réduction du débit expiratoire de pointe par rapport aux valeurs de référence du patient sont les principaux éléments du diagnostic. Ailleurs, certaines situations cliniques peuvent poser des problèmes de diagnostic différentiel, notamment les autres causes de dyspnées aiguës avec présentation clinique bronchospastique (corps étranger bronchique, pathologies laryngotrachéales, exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive, œdème pulmonaire cardiogénique, etc.). Un interrogatoire minutieux, précisant les antécédents personnels et familiaux du malade, ainsi que les données de l’anamnèse, permettent habituellement d’établir le diagnostic différentiel. Plus que le diagnostic positif de crise d’asthme, c’est l’évaluation de sa gravité qui bien souvent est erronée. Les recommandations de la Société de réanimation de langue française et de la société Samu de France ont permis de définir des critères précis pour 2,6 le diagnostic de CAAG en France (tableau 1) . Ces critères ont un intérêt clinique majeur car les modalités de prise en charge, le traitement d’urgence et l’orientation du malade sont différents selon les stades de gravité. Il faut insister sur l’intérêt fondamental que représente en urgence la mesure du DEP, tant pour l’évaluation initiale de la gravité que pour le suivi évolutif en cours de traitement. Un DEP infé5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
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rieur à 30 % de la valeur normale théorique prédite par abaque ou de la valeur individuelle de référence du patient à l’état stable est communément admis 2,6 comme un critère majeur de CAAG . Facile à obtenir et aisément reproductible, la mesure du DEP doit faire partie de l’examen initial de tout asthmatique en 7 crise . Il ne faut pas se limiter à une seule mesure mais retenir la meilleure des 3 mesures effectuées consécutivement à un temps donné. Cette mesure ne doit pas retarder la mise en route du traitement, ni faire l’objet d’un acharnement pour son recueil si l’état de gravité du malade est manifestement incompatible avec sa réalisation. Le DEP doit idéalement être associé à un monitorage de la saturation pulsée en oxygène (SpO 2 ). Une SpO 2 inférieure à 90 % 8 témoigne d’une forme grave . Parmi les critères cliniques de gravité classiquement utilisés, la mesure du pouls paradoxal n’est plus recommandée comme un élément fiable d’évaluation du fait de sa difficulté de 2 mesure et de reproductibilité .
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES NÉCESSAIRES EN URGENCE Peu d’examens complémentaires contribuent au diagnostic positif en urgence. Leur intérêt essentiel réside surtout dans l’élimination des diagnostics différentiels potentiels, ou dans l’évaluation de la gravité et la recherche de complications. L’examen biologique de choix est la gazométrie artérielle. Plus que pour quantifier l’hypoxémie qui est bien corrélée à la SpO2, cet examen est utile pour déterminer le degré d’obstruction bronchique et de 9 retentissement métabolique . Ceci se caractérise par une normo- voire une hypercapnie entraînant une acidose respiratoire qui est un critère de gravité majeure. Dans les cas les plus graves, l’acidose peut avoir une composante métabolique à trou anionique élevé avec hyperlactacidémie. Le reste du bilan biologique sera orienté pour la recherche d’éléments en faveur d’une origine infectieuse (numération formule sanguine, protéines marqueurs de l’inflammation, etc.). Le cliché thoracique de face est systématique en contexte de crise grave. Il permet d’écarter d’autres étiologies de dyspnée aiguë (œdème aigu du poumon, pneumopathie infectieuse, etc.) et de chercher des complications pleuro-pulmonaires telles qu’un pneumothorax, un emphysème sous-cutané ou un pneumomédiastin. L’électrocardiogramme et l’échocardiographie transpariétale n’apportent pas d’éléments particuliers mais peuvent contribuer à l’évaluation de la gravité, notamment lorsqu’il existe des signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë, ou à la discussion du diagnostic différentiel avec une étiologie cardiogénique. 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Prise en charge et traitement en urgence ÉVALUATION À L’APPEL DU SAMU ET EN RÉGULATION MÉDICALE
Tout asthmatique qui appelle le Samu ou un médecin en urgence est, jusqu’à preuve du contraire, victime d’une crise d’asthme aigu grave ou potentiellement grave, ce d’autant que cette crise est ressentie comme inhabituelle 10 par le patient . L’envoi d’un véhicule médicalisé est recommandé. À défaut, la présence précoce d’un premier médecin sur les lieux, muni du minimum de ressources matérielles et thérapeutiques (oxygène,masque pour nébulisation pneumatique, voire même simple chambre aéroscopique d’inhalation) est indispensable. Plus le traitement est instauré précocement,plus la mor10 talité est faible ;d’où l’importance de l’éducation à l’appel au centre 15 dès le début d’une crise. En dehors du contexte d’un appel pour CAAG manifeste, plusieurs critères de gravité potentielle doivent être cherchés afin de ne pas méconnaître une crise qui peut s’aggraver dans les minutes ou les heures qui suivent.La gravité des crises est souvent sous-évaluée par le patient ou son entourage.Ceci impose de renseigner systématiquement ces critères et d’avoir au moindre doute une attitude maximaliste concernant l’intervention des secours. Ces critères doivent donc être connus et intégrés dans les algorithmes et fiches réflexes de tout service de régulation d’appel d’urgence type Samu, organisation de médecins d’urgence, régulation médicale de la perma6 nence des soins (figure 1) .
MISE EN CONDITION ET TRAITEMENT INITIAL DU PATIENT La prise en charge initiale d’un patient victime d’une CAAG comportera un monitorage non invasif de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la SpO2 et de la fréquence respiratoire. L’intérêt du monitorage de la capnie (PETCO2) par un capnographe n’a pas été mon11 tré en ventilation spontanée dans ce contexte . Le malade doit être perfusé avec un accès veineux périphérique de bon calibre. L’oxygénothérapie doit être débutée sans délai avec un masque facial pour nébulisation ou un modèle avec réservoir à haute concentration en oxygène. Les sondes à oxygène et dispositifs nasaux sont insuffisants. En dehors des nébulisations, le débit sera réglé en fonction de la réponse clinique et des données du monitorage de 6 la SpO2 dont l’objectif de valeur minimale est ≥ 95 % . Le traitement de première intention fait appel aux bêta2mimétiques (terbutaline, salbutamol). Ces bronchodilatateurs ont les effets les plus puissants et les plus rapides, avec une supériorité de la voie inhalée sur la voie intra2,12 veineuse . La technique de nébulisation doit être correcte,en utilisant un masque dédié à la nébulisation pneuLa Presse Médicale - 1377
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matique, adapté au morphotype facial du patient. Le produit à nébuliser doit être complété au besoin avec du sérum physiologique pour atteindre un volume total de 5 mL dans la chambre de nébulisation. Le gaz vecteur est habituellement l’oxygène,dont le débit doit être compris entre 6 et 8 L/min afin d’obtenir une granulométrie optimale des particules (environ 5 µm). Le mélange héliumoxygène utilisé en tant que gaz propulseur de la nébuli-
13,14 . Des travaux sation n’est pas recommandé en routine en attente de publication ont montré son réel intérêt s’il 15 est utilisé à un débit supérieur ou égal à 10 L/min . Les bêta2-mimétiques agissent en 3 à 5 min,pour atteindre un pic d’activité entre 5 et 15 min.Leur administration conti16 nue semble supérieure à l’administration discontinue . Le schéma recommandé est de 3 nébulisations consécu2,6 tives pendant la première heure . Le bromure d’ipratro-
Appel pour crise d’asthme
Appel à traiter en priorité Recherche de critères de gravité
1) Critères cliniques - Difficultés à parler ou tousser - Orthopnée - Agitation - Troubles de conscience - Arrêt cardio-respiratoire
2) Critères anamnestiques - Crise d’installation brutale - Crise “inhabituelle” - Crise résistante au traitement entrepris à domicile - Asthme labile, instable - Panique de l’appelant
3) Critères liés au terrain - Hospitalisation récente pour asthme - ATCD d’hospitalisation en réa - ATCD d’intubation pour CAAG - Mauvaise observance - Absence de suivi médical - Patient vivant seul - Environnement social défavorisé
Au moins un de ces critères est présent?
Oui
1) Déclenchement d’un Smur + Prompt secours 2) Conseils en attendant l’arrivée des secours
Non
Présomption de gravité ou incertitude et/ou patient ne disposant pas de bêta2-mimétiques inhalés
Crise sans élément de gravité et patient disposant de bêta2-mimétiques inhalés
1) Transporteur sanitaire avec O2 + Déclenchement d’un Smur 2) Conseils en attendant l’arrivée des secours
1) Examen médical dès que possible: - médecin de garde - ou consultation au service des urgences 2) Conseil médical en attendant l’examen 3) Consigne de rappeler le 15 si pas d’amélioration ou aggravation
Figure 1 Algorithme de régulation médicale d’un appel pour crise d’asthme ATCD: antécédents médicaux; CAAG: crise d’asthme aigu grave; Samu: service d’aide médicale urgente; Smur: service mobile d’urgence et de réanimation; O2 : source d’oxygène embarquée.
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pium, dont l’action anticholinergique sur les récepteurs muscariniques est différente, moins puissante et plus progressive que celle des bêta2-mimétiques,offre un effet additif certain dans le seul contexte de la CAAG. Plusieurs travaux ont confirmé que cette association apportait un bénéfice, à la fois en termes d’amélioration précoce de la fonction respiratoire et de réduction du pourcentage d’hospita17-19 . Il est recommandé lisations dans l’asthme aigu grave d’associer une dose de bromure d’ipratropium au bêta26 mimétique utilisé pour chacune des nébulisations .Pour les praticiens n’ayant pas à disposition une source d’oxygène pressurisé, la nébulisation pneumatique peut être remplacée pendant les premières minutes par un aérosol administré en chambre aéroscopique,en utilisant les mêmes dispositifs que ceux habituellement employés chez l’enfant.Il faut administrer d’emblée 2 à 3 bouffées d’aérosol-doseur en 20 spray.L’efficacité serait comparable à la nébulisation .Mais ce mode ne permet pas une administration continue fiable et surtout ne permet pas l’association concomitante d’une oxygénothérapie efficace. La corticothérapie a une action retardée sur la composante inflammatoire de la crise, mais elle potentialise également l’effet des bêta2-mimétiques.Elle doit être instaurée le plus précocement possible. En termes d’efficacité sur la fonction respiratoire, on peut utiliser indifféremment la voie 21 orale ou parentérale . Il n’y a pas d’intérêt à utiliser de 22 fortes doses plutôt que des doses standards .Pour des raisons de sécurité d’administration chez ces patients en détresse respiratoire,un bolus intraveineux de 1 à 2 mg/kg de méthylprednisolone est préconisé. L’adrénaline est un sympathomimétique mixte. Outre son action bronchodilatatrice liée à son effet bêta-agoniste,elle a un effet alpha-mimétique qui, par son action vasoconstrictrice,limiterait la composante œdémateuse de l’obstruction bronchique et améliorerait les rapports ventilation/perfusion, permettant ainsi de corriger l’hypoxémie. De plus, le métabolisme intra-pulmonaire prédominant de l’adrénaline nébulisée en limiterait les effets systémiques. Ceci expliquerait l’efficacité comparable et la bonne tolérance de l’adrénaline nébulisée par rapport aux bêta2-mimé23,24 . La pharmacocinétique de l’adrénaline par voie tiques inhalée impose des administrations plus rapprochées que le salbutamol et n’autorise probablement pas un cumul de doses avec la même tolérance. Elle ne supplante pas les bêta-mimétiques dans les recommandations actuelles.
TRAITEMENT DE DEUXIÈME INTENTION En cas de persistance de signes de gravité au terme de trois nébulisations consécutives, à plus forte raison en cas d’aggravation de la crise au cours de la première heure de traitement, l’association de traitements adjuvants de 2,6 deuxième intention doit être envisagée . La prise en charge ne se conçoit que par des services spécialisés d’ur5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
gence et de réanimation. Dans tous les cas, les nébulisations de bêta2-mimétiques et de bromure d’ipratropium doivent être maintenues tant que le patient est en ventilation spontanée. L’indication de la théophylline et des dérivés xanthiques est controversée. Leur index thérapeutique faible nécessite la surveillance de la théophyllinémie, ce qui est quasiment irréalisable en situation d’urgence. Le risque de surdosage et de complications graves (arythmie cardiaque, convul25 sions, etc.) n’est pas négligeable . Plusieurs travaux, dont une méta-analyse reprenant 7 essais randomisés sur ce sujet, ont montré que ces médicaments ne devaient plus être uti26,27 . lisés dans la CAAG de l’adulte L’utilisation des bêta2-mimétiques en perfusion intraveineuse est une pratique courante dans la CAAG réfractaire, mais ne 28 repose que sur très peu de données . Une méta-analyse a montré qu’elle pourrait aggraver les malades (tachycardie, cœur hyperkinétique,hypotension par insuffisance cardiaque 29 diastolique) .En pratique,on ne peut proposer l’administration de salbutamol ou de terbutaline à l’aide d’un pousseseringue électrique, sous strict monitorage de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, que si les nébulisations sont irréalisables. La dose initiale proposée est de 0,3 à 0,5 mg/h, pouvant être augmentée par paliers de 0,5 mg/h jusqu’à obtention d’une dose efficace et en fonction de la 2 tolérance hémodynamique . L’adrénaline en perfusion intraveineuse a été peu étudiée dans le contexte d’un échec du traitement standard. Une étude est disponible sur ce sujet, mais de méthodologie 30 faible . En théorie, la place de l’adrénaline par voie systémique dans la CAAG serait surtout intéressante en cas de collapsus associé,notamment dans le cadre d’un choc ana31 phylactique . Elle peut être proposée dans cette indication en administration continue, à l’aide d’un pousseseringue électrique en débutant à 0,2-0,3 µg/kg/min, puis en augmentant par paliers de 0,1 µg/kg/min selon la réponse clinique et la tolérance cardiaque. Le sulfate de magnésium a une action bronchodilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses des parois des voies aériennes.Son intérêt a été montré en termes d’amélioration des critères spirométriques pour les sous-groupes de patients les plus graves avec un DEP initial < 20 à 30 %,notam32-34 ment en cas de résistance au traitement initial . Il semble donc pouvoir prendre une place intéressante dans le contexte d’une CAAG réfractaire au traitement associant les nébulisations de bêta2-mimétiques et de bromure d’ipratropium aux 6 corticoïdes . La dose proposée par la plupart des auteurs est de 2 g en IV lente sur 20 min.Une administration trop rapide en bolus est déconseillée en raison de sa mauvaise tolérance. D’autres travaux devront confirmer ces résultats avant de pou35 voir en conseiller l’utilisation en routine . Un algorithme synthétique du traitement de la CAAG est proposé dans la figure 2. La Presse Médicale - 1379
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1) Installer le patient en position demi-assise 2) Voie veineuse avec sérum salé isotonique 3) Monitorage: ECG, PNI, SpO2, FR (PETCO2 inutile en ventilation spontanée) 4) Évaluation clinique de la gravité + mesure du DEP (en pourcentage de la VO)
Crise d’asthme aigu grave (DEP < 30 % de la VO)
1) Oxygénothérapie au masque si SpO2 < 95 % (objectif SpO2 > 95 %) 2) Nébulisations en continu associant pour chaque nébulisation: - Un bêta2-mimétique (terbutaline ou salbutamol 5 mg) - Un anticholinergique (bromure d’ipratropium 0,5 mg) - Débit 6 à 8 L/min (sous O2 si SpO2 < 95 %, sinon sous air) 3) Corticothérapie: prednisolone 1 à 2 mg/kg IV (ou équivalent per os)
Réévaluation clinique après la 1re nébulisation
Signes d’alarme Troubles de conscience Somnolence Coma Impossibilité de parler Silence auscultatoire Respiration paradoxale Pauses respiratoires Gasps Collapsus Bradycardie Arrêt cardio-respiratoire
2e nébulisation et suivantes
Réévaluation clinique + DEP après la 2e nébulisation et suivantes
Amélioration clinique et DEP > 50 % de la VO
Continuer le traitement initial 1) Oxygène qsp SpO2 = 95 % 2) Nébulisations en continue 3) Surveillance clinique + DEP
Pas d’amélioration clinique et/ou DEP < 50 % de la VO
Renforcement du traitement initial: 1) Continuer les nébulisations tant que le patient est en ventilation spontanée 2) SO4Mg 1 à 2 g en IV au PSE sur 20 min si non fait 3) Adrénaline IV au PSE de 0,5 à 2 mg/h (surtout si choc) 4) Salbutamol IV au PSE de 1 à 5 mg/h Assistance respiratoire si signes d’alarme: 1) ISR après sédation associant (sauf contre-indication): kétamine 1 à 3 mg/kg ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg IV et succinylcholine 1 mg/kg IV 2) Ventilation assistée en hypercapnie permissive 3) Sédation continue profonde (selon hémodynamique): midazolam 0,05 à 0,1 mg/kg/h IV au PSE et fentanyl 1 à 2 µg/kg/h IV au PSE ± curarisation continue 4) Rajouter le monitorage de la PETCO2
Figure 2 Algorithme de prise en charge d’une crise d’asthme aigu grave DEP : débit espiratoire de pointe ; ECG: électrocardioscope ; FR: fréquence respiratoire ; ISR: intubation en séquence rapide ; IV: voie intraveineuse ; PETCO2 : pression télé expiratoire en CO2 ; PNI: pression artérielle non invasive ; PSE: pousse-seringue électrique ; SO4Mg: sulfate de magnésium ; SpO2 : saturation capillaire pulsée en oxygène ; VO: valeur optimale du DEP (connue ou prédite par abaque).
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TRAITEMENT DE L’ÉTAT DE CHOC L’état de choc est un élément de gravité majeur et celui-ci doit être traité précocement. L’hyperinflation pulmonaire provoque une compression extrinsèque des cavités cardiaques,notamment du ventricule droit,réalisant l’équivalent d’une “tamponnade gazeuse” avec insuffisance cardiaque aiguë droite.Ce défaut de remplissage est majoré par la diminution du retour veineux cave.Le patient doit être maintenu en position assise,en raison du risque d’arrêt cardiaque brutal par désamorçage. Le traitement repose avant tout sur le remplissage vasculaire. Le soluté de remplissage ne répond pas à des critères de choix particuliers,si ce n’est d’éviter les solutés potentiellement histamino-libérateurs (dextrans). En cas d’état de choc ne répondant pas à l’expansion volémique,le choix d’une amine vasopressive s’orientera de préférence vers l’adrénaline administrée au pousse-seringue 30,31 ,du fait de son action mixte bronchodilatatrice électrique (effet bêta) et vasoconstrictrice (effet alpha).
ASSISTANCE RESPIRATOIRE L’assistance respiratoire d’un patient en asthme aigu grave est délicate.Elle comporte un risque de surinfection bronchique et de barotraumatisme (pneumothorax, pneumomédiastin), dont les conséquences peuvent être catastrophiques sur la mécanique ventilatoire et l’hémodynamique du patient.L’indication de la ventilation artificielle doit être précise;les risques ne doivent pas retarder une intubation trachéale si elle est nécessaire.En pratique,les critères d’intubation pour CAAG ne diffèrent pas des critères classiques d’intubation et, a fortiori, tout signe d’alarme doit 2,6,36 . faire envisager le recours à la ventilation invasive
L’intubation orotrachéale doit être réalisée par un opérateur entraîné (encadré). Elle est pratiquée dans les meilleures conditions de sécurité possible, sur un patient initialement pré-oxygéné.L’induction anesthésique est réalisée de préférence en position demi-assise,puis le patient est allongé avec précaution pour réaliser l’intubation. Il faut cathétériser la trachée avec une sonde du plus gros calibre possible compatible avec la morphologie du patient, afin de réduire les résistances dynamiques expiratoires. L’intubation à séquence rapide est recommandée, associant classiquement l’étomidate à la dose de 0,3 à 0,5 mg/kg IVD et la succinylcholine à la dose de 1 mg/kg IVD.Dans le contexte d’une CAAG,il est préférable de remplacer l’étomidate par la kétamine, en raison de ses propriétés bronchodilatatrices.Aucune étude spécifique n’a été faite pour documenter cette indication particulière. 37 Quelques cas en ont montré le probable intérêt . La dose 6 proposée est de 2 à 3 mg/kg en IV lente . La ventilation mécanique invasive doit se fonder sur la limitation des risques dus à l’hyperinflation dynamique et à la baisse de compliance de l’arbre trachéobronchique qui 38 caractérisent ces patients (tableau 2) .Aucun mode ventilatoire n’a fait la preuve de sa supériorité. Il peut être fait appel à la pression contrôlée ou au volume contrôlé avec 39 régulation de pression . Il faut utiliser de petits volumes d’insufflation, avec une fréquence respiratoire basse, en augmentant la partie du temps expiratoire de chaque cycle.En pratique,on peut conseiller des volumes courants de l’ordre de 6 à 8 mL/kg, une fréquence de 6 à 8 cycles/min, un débit instantané d’insufflation élevé 40 (100 L/mn) et un rapport I/E de 1/3 à 1/5 (tableau 2) .
Recommandations pour l’intubation d’un patient en crise d’asthme aigu grave (CAAG) Intubation en séquence rapide pour CAAG en 10 points 1 Tout le matériel de réanimation est prêt et accessible 2 Patient installé en position assise et monitoré 3 Maintenir la nébulisation ß2-mimétiques + ipratropium le plus longtemps possible avant l’intubation 4 Pré-oxygénation au masque sous FiO2 à 100 % pendant 3 min si possible 5 Début de la manœuvre de Sellick 6 Induction associant (si pas de contre-indication): kétamine 1 à 3 mg/kg IV ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg et succinylcholine 1 mg/kg IV 7 Allonger prudemment le patient dès la sédation obtenue 8 Intubation oro-trachéale avec la sonde de plus gros calibre et gonflage immédiat du ballonnet 9 Vérification du bon positionnement intra trachéal de la sonde (monitorage de la PETCO2) 10 Levée de la manœuvre de Sellick FiO2 : fraction d’oxygène dans l’air inspiré ; PETCO2 : pression télé-expiratoire en CO2
5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Tableau 2
Réglages initiaux du respirateur après intubation pour crise d’asthme aigu grave Réglage Mode
Valeur VC avec limite de pression
Vt
6 à 8 mL/kg
FR
6 à 8 cycles/min
DII
100 L/min
I/E Pplat (ou Pmax)
1/3 à 1/5 30 cmH2O
PEP
0 cmH2O
FiO2
60-100 % (qsp SpO2 ≈ 90 %)
CAAG crise d'asthme aigu grave; cmH2O: valeur de pression exprimée en centimètres d’eau ; DII: débit inspiratoire instantané ; FR: fréquence respiratoire ; FiO2 : fraction en oxygène dans l’air inspiré ; I/E: rapport temps inspiratoire/temps expiratoire ; PEP: pression positive télé-expiratoire ; Pmax : pression maximale d’insufflation ; Pplat : pression de plateau télé-inspiratoire ; VC: volume contrôlé ; Vt: volume courant. La Presse Médicale - 1381
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Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave de l’adulte
La FiO2 est réglée de manière à obtenir une SpO2 ≥ 95 %. Le contrôle de la pression de crête ou de la pression de plateau est fondamental pour éviter les barotraumatismes. Il faut autant que possible limiter la pression de plateau à 30 cmH2O maximum. Cette ventilation doit s’opérer sous un monitorage complet du patient comportant, en plus des points déjà cités pour le patient en ventilation spontanée, la surveillance de la pression télé-expiratoire en gaz carbonique (PETCO2).Outre la valeur de la capnie,l’aspect de la courbe du capnographe,avec la déformation du capnogramme en forme d’“aile de requin”, est un moyen d’évaluer la sévérité du bronchospasme (figure 3). Ce mode de ventilation en hypercapnie permissive nécessite l’entretien d’une anesthésie efficace afin de garder le patient adapté à son respirateur. On peut recourir à une association classique d’un hypnotique comme le midazolam à la dose de 0,05 à 0,2 mg/kg/h et d’un analgésique comme le fentanyl à la dose de 1 à 2 µg/kg/h. La curarisation continue est parfois nécessaire afin d’améliorer les conditions de compliance, faisant appel par exemple au bésilate de cisatracurium à la dose de 1 à 2 µg/kg/min. En raison des risques de développement d’une neuromyopathie induite par les corticoïdes et la curarisation, celle-ci devra être la moins prolongée possible.
Orientation du malade L’enquête Asur 11 relatait un taux d’hospitalisation de 54 % des crises d’asthme vues aux urgences. On compte environ 50 000 à 100 000 hospitalisations annuelles pour asthme en France,dont 16 000 pour CAAG.Les principaux critères utilisés pour l’orientation du malade sont ceux de la NIH (Natio8 nal Institute of Health) ou les critères de Mac Fadden .
Nous proposons que toute crise d’asthme initialement grave soit hospitalisée, pour une période minimale d’ob6 servation de 24 h .Le retour à domicile trop précoce après un traitement d’attaque maximal expose le patient à un risque de récidive. Pour les CAAG requérant des soins de réanimation (patients intubés),l’orientation sera d’évidence un service de réanimation adapté. Cette orientation doit aussi être proposée pour tous les patients ayant une CAAG persistante avec un DEP < 50 % malgré un traitement initial bien conduit durant la première heure. Les patients ayant un DEP > 50 % après la première heure de traitement peuvent être orientés en pneumologie ou dans un service de médecine. Pour les patients bien améliorés, dont le motif principal d’hospitalisation est une surveillance ou un complément de traitement de courte durée, les unités d’hospitalisation de courte durée des services d’urgence constituent une orientation de choix.
Retour à domicile et suivi ultérieur Le retour à domicile après une CAAG implique idéalement que le patient ait été vu par un pneumologue, afin d’articuler au mieux le suivi ultérieur avec le médecin traitant. Pendant l’hospitalisation, les principes fondamentaux de l’hygiène de vie,la prévention des facteurs déclenchants,la qualité du suivi, les conseils pour la gestion du traitement et des crises seront rappelés au patient. Le traitement à domicile doit comporter, outre la reprise du traitement de fond habituel éventuellement adapté en fonction des événements récents, une corticothérapie orale d’une durée minimale de 5 jours, à raison de 1 mg/kg prednisolone ou équivalent, qui sera ensuite adaptée en fonction de l’évolution clinique et de l’instabilité antérieure de la maladie asthmatique. La corticothérapie orale est prescrite en complément de la corticothérapie inhalée qui a un rôle majeur dans la prévention de la CAAG et dans la réduction de la morbi-mortalité liée à l’asthme. Le traitement bronchodilatateur doit être renforcé en comprenant notamment, et éventuellement en plus des bronchodilatateurs de longue durée d’action, l’administration de bêta2-mimétiques de courte durée d’action à raison de 4 à 6 prises quotidiennes pendant 5 jours. Le patient doit apprendre les principes de l’auto-surveillance et un dispositif de mesure du DEP doit lui être prescrit.
Perspectives
Figure 3 Aspect capnographique d’une crise d'asthme aigu grave (CAAG). En haut, aspect de capnogramme normal. En bas, aspect de capnogramme au cours d’une CAAG, avec déformation en “aile de requin” proportionnelle à la sévérité du bronchospasme.
1382 - La Presse Médicale
Des études en cours,dont les enquêtes Asur 2 (Asthme aux urgences 2e phase) et Espace (Enquête Smur de pratique sur l’asthme et ses caractéristiques extrahospitalières),permettront de mieux cibler les données épidémiologiques françaises et l’état des pratiques. L’évaluation initiale de la gravité pourrait être enrichie de l’élaboration d’un score 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
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prédictif de gravité,pour lequel l’étude SEA (Score d’évaluation de l’asthme) est en cours. Si la thérapeutique initiale est codifiée,il reste à préciser la place du mélange hélium-oxygène en tant que gaz propulseur, ainsi que celle du sulfate de magnésium nébulisé.D’autres travaux devraient préciser s’il existe un inté-
rêt réel à utiliser les bêta2-mimétiques IV et l’adrénaline en traitement adjuvant de la CAAG réfractaire. Certains médicaments en sont encore aux phases de recherche fondamentale,comme les antileucotriènes intraveineux. Enfin,des travaux évaluent l’intérêt potentiel de la ventilation non invasive. ■
Conflit d’intérêt : aucun
Références 1 Salmeron S, Liard R, Elkharrat D, Muir J, Neukirch F, Ellrodt A. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency department in France: a prospective study. Lancet 2001; 358: 629-35. 2 L’Her E, Fayon M, Castaing Y, Gajdos P, Holzapfel L, Joye F et al. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11: 366-74. 3 Kolbe J, Fergusson W, Vamos M, Garrett J. Case-control study of severe life threatening asthma (SLTA) in adults: demographics, health care, and management of the acute attack. Thorax 2000; 55: 1007-15. 4 Turner MO, Noertjojo K, Vedal S, Bai T, Crump S, Fitzgerald JM. Risk factors for near-fatal asthma. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1804-9. 5 Gelb AF, Schein A, Nussbaum E, Shinar CM, Aelony Y, Aharonian H et al. Risk factors for near-fatal asthma. Chest 2004; 126: 1138-46. 6 Plaisance P, Broche C, Ducros L, Sattonnet P, Joye F, Pondaven E. Asthme aigu grave. In: Dyspnée aiguë. Journées scientifiques de SAMU de France, Deauville 2004. Société Française d’éditions Médicales 2005: 55-71. 7 Ducharme FM, Davis GM. Respiratory resistance in the emergency department: a reproducible and responsive measure of asthma severity. Chest 1998; 113: 1566-72. 8 Mc Fadden ER Jr. Acute severe asthma. Am J respir Crit Care Med 2003; 168: 740-59. 9 Carruthers DM, Harrison BD. Arterial blood gas analysis or oxygen saturation in the assessment of acute asthma? Thorax 1995; 50: 186-8. 10 Barriot P, Riou B. Prevention of fatal asthma. Chest 1987; 92: 460-6. 11 Yaron M, Padyk P, Hutsinpiller M, Cairns CB. Utility of the expiratory capnogram in the assessment of bronchospasm. Ann Emerg Med 1996; 28: 403-7. 12 Salmeron S, Brochard L, Mal H, Tenaillon A, Henry-Amar M, Renon D et al. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1466-70. 13 Ho AM, Lee A, Karmakar MK, Dion PW, Chung DC, Contardi LH. Heliox vs airoxygen mixtures for the treatment of patients with acute asthma: a systematic overview. Chest 2003; 123: 882-90. 14 Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic review. Chest 2003; 123: 891-6. 15 Sattonnet P, Plaisance P, Vicaut E, Lecourt L, Adnet F, Goldstein P et al. The efficacy of helium-oxygen mixture (65%-35%) in acute asthma exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: A956. 16 Shrestha M, Bidadi K, Gourlay S, Hayes J. Continuous vs intermittent albuterol, at high and low doses, in the treatment of severe acute asthma in adults. Chest 1996; 110: 42-7. 17 Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am J Med 1999; 107: 363-70. 18 Rodrigo GJ, Rodrigo C. First-line therapy for adult patients with acute asthma receiving a multiple-dose protocol of ipratropium bromide plus albuterol in the emergency department. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1862-8. 19 Rodrigo GJ, Rodrigo C. The role of anticholinergics in acute asthma treatment: an evidence-based evaluation. Chest 2002; 121: 1977-87. 20 Raimondi AC, Schottlender J, Lombardi D, Molfino NA. Treatment of acute severe asthma with inhaled albuterol delivered via jet nebulizer, metered dose inhaler with spacer, or dry powder. Chest 1997; 112: 24-8. 21 Rowe BH, Edmonds ML, Spooner CH, Diner B, Camargo CA Jr. Corticosteroid 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
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F. Joye1, F. Marion1 C. Broche2, P. Plaisance3 S. Guitteny1
1 - Service Samu 11 – Smurs – SAU – Cesu 11, Centre Hospitalier Antoine Gayraud, Carcassonne (11) 2 - Département d’anesthésieréanimation, Smur, 3 - Service d’accueil et de traitement des urgences, Hôpital Lariboisière, Paris (75)
Correspondance: Frédéric Joye, Service Samu 11 – Smurs – SAU – Cesu 11, Centre Hospitalier Antoine Gayraud, Route de Saint-Hilaire, 11890 Carcassonne Cedex 09 Tél.: 04 68 24 27 50 Fax: 04 68 24 27 80 joye.fred@ wanadoo.fr
Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave de l’adulte
Key points
Points essentiels
Management of severe acute asthma in adults
• Toute crise d’asthme aigu grave (CAAG) impose une prise en charge médicale préhospitalière spécialisée par un Smur. • En dehors des critères cliniques, la gravité d’une CAAG repose avant tout sur l’existence d’un débit expiratoire de pointe (DEP, ou peak-flow) inférieur à 30 % de la valeur prédite par abaque ou de la valeur de référence du patient. • Le traitement initial associe des nébulisations continues de bêta2mimétiques et de bromure d’ipratropium, sous oxygène, et une injection de corticoïdes. • Devant une crise réfractaire, sont recommandés en deuxième intention le sulfate de magnésium, les bêta2-mimétiques en perfusion au pousse-seringue électrique, ou de préférence l’adrénaline en cas de choc associé. • En cas de recours à la ventilation mécanique, il faut utiliser de petits volumes courants, une fréquence basse et prolonger le temps expiratoire.
• Any life-threatening episode of asthma requires early prehospital specialized medical management by emergency medical crews. • Gravity depends on both clinical criteria and a peak expiratory flow rate (PEFR) more than 30% below either the level predicted by the reference graph or the patient's reference value. • Initial treatment combines continuous nebulizations containing a beta2-agonist and ipratropium bromide, with oxygen administration and intravenous corticosteroid bolus. • Recommended as second-line treatment in the absence of adequate response are: intravenous magnesium sulphate and continuous-perfusion beta2-agonists (electric syringe), or, in the case of shock, epinephrine. • If mechanical ventilation is required, its settings should aim for low tidal volumes, low frequency, and increased expiratory time. F. Joye, F. Marion, C. Broche, P. Plaisance, S. Guitteny Presse Med 2005; 34: 1375-83 © 2005, Masson, Paris
a crise d’asthme aigu grave (CAAG) est la forme la plus sévère d’exacerbation de la maladie asthmatique. L’incidence de la maladie asthmatique est en progression en France.La CAAG n’est pas exceptionnelle et la mortalité liée à l’asthme reste un problème préoc1 cupant en termes de santé publique .
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Épidémiologie et facteurs de risque Les données épidémiologiques disponibles sur l’asthme 2 aigu grave (AAG) sont disparates et pas toujours fiables . Les difficultés de comparaison entre les différentes sources sont liées à l’hétérogénéité des critères de gravité et donc d’inclusion selon les enquêtes.Il y a souvent une incertitude quant à la pertinence du diagnostic d’asthme, avec de très probables inclusions d’insuffisances respiratoires aiguës d’autres origines, ainsi que la coexistence d’étiologies cardiaques chez les patients âgés. 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Plusieurs études ont identifié des facteurs de risque envi1,3-5 ronnementaux et personnels de CAAG . L’AAG parait plus fréquent chez les malades évoluant dans un environnement social défavorisé, issus de minorités étrangères expatriées et isolées,vivant seuls.Ces notions sont 3 controversées . La gravité semble augmentée chez les hommes, les patients non autonomes (jeunes enfants, malades de psychiatrie) et mal entourés. Le risque est particulièrement accru lorsque le patient n’a pas de suivi médical régulier,lorsque sa compliance au traitement de fond est mauvaise, s’il est inapte ou refuse de se surveiller par l’auto-évaluation du débit expiratoire de pointe (DEP), ou s’il ne sait pas bien gérer seul les crises simples. De manière générale, la mauvaise éducation du patient asthmatique l’expose à un risque majoré de crise 4 grave . Des études américaines ont montré que l’AAG était plus fréquent dans les populations de jeunes toxicomanes, notamment chez les cocaïnomanes et héroïLa Presse Médicale - 1375
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Conduite à tenir devant une crise d’asthme aigu grave de l’adulte
Pneumologie/Réanimation
nomanes par “sniffage”.Certaines composantes environnementales (tabagisme, allergènes aéroportés, moisissures, pollution atmosphérique) et prises médicamenteuses (psychotropes au long cours et aspirine notamment) ont été observées en tant que facteurs de risque indépendants de CAAG. À l’échelon individuel, l’histoire de la maladie joue un rôle très important. Le risque de CAAG augmente chez les patients ayant eu préalablement des crises du même type. L’enquête française Asur a montré que les patients ayant consulté aux urgences les mois précédents, ceux ayant fait l’objet d’hospitalisations pour asthme, en particulier en réanimation avec le recours à une intubation trachéale, étaient particulièrement
Diagnostic DIAGNOSTIC CLINIQUE
Tableau 1
Facteurs de risque et critères de gravité d’une crise d’asthme aigu grave Signes cliniques de gravité extrême
Troubles de la conscience, coma Silence auscultatoire Pauses respiratoires, gasps Collapsus Arrêt cardio-respiratoire
Facteurs liés au terrain
Environnement socio-économique défavorisé Patient vivant seul Asthme ancien Asthme instable, labile Asthme sous-traité Absence de suivi médical régulier Déjà hospitalisé pour crise d’asthme Déjà intubé pour crise d’asthme
Facteurs anamnestiques (faits récents)
Panique de l’appelant Augmentation de la fréquence des crises Crise d’installation brutale Crise de sévérité inhabituelle pour le patient Résistance au traitement habituel de la crise Augmentation de la consommation de bêta2mimétiques
Signes cliniques de gravité
DEP < 30 % de la valeur théorique Polypnée > 30 cycles/min Difficulté à parler, à tousser Orthopnée Contraction permanente des muscles respiratoires accessoires Cyanose Agitation Sueurs Tachycardie > 120 battements/min
Critères gazométriques
Normocapnie Hypercapnie
Sources : L’Her E, Fayon M, Castaing Y, Gajdos Ph, Holzapfel L, Joye F et al. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11: 366-74. Plaisance P, Broche C, Ducros L, Sattonnet P, Joye F, Pondaven E. Asthme aigu grave. In: Dyspnée aiguë. Journées scientifiques de SAMU de France, Deauville 2004. Société Française d’éditions Médicales 2005: 55-71.
1376 - La Presse Médicale
1 exposés au risque de CAAG . La notion de mauvais contrôle de l’asthme est aussi importante: les sujets ayant un asthme instable nécessitant un recours fréquent à des doses majorées de corticoïdes sont plus 5 enclins à développer des crises graves . En termes de mortalité, le nombre de décès par asthme aigu grave a baissé significativement dans la plupart des pays industrialisés. Sur les données Inserm colligeant les causes de décès, la tendance est identique pour la France, puisque l’on comptait 1 996 décès déclarés en 1998 contre 2 046 décès en 1986, dans une population 2 générale en augmentation .
Près de 95 % des crises d’asthme prises en charge par les services mobiles d’urgence et de réanimation s’observent chez des patients ayant un asthme connu, 6 dont plus de 60 % ont déjà été hospitalisés . La CAAG survient le plus souvent chez un patient asthmatique qui aura fait seul le diagnostic, ou bien son entourage, ce qui n’exclut en rien les cas de CAAG de novo, rares mais redoutables sur le plan pronostique. L’existence d’une dyspnée avec frein expiratoire, d’une toux et de sibilants auscultatoires perçus dans l’ensemble du thorax, associés à une réduction du débit expiratoire de pointe par rapport aux valeurs de référence du patient sont les principaux éléments du diagnostic. Ailleurs, certaines situations cliniques peuvent poser des problèmes de diagnostic différentiel, notamment les autres causes de dyspnées aiguës avec présentation clinique bronchospastique (corps étranger bronchique, pathologies laryngotrachéales, exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive, œdème pulmonaire cardiogénique, etc.). Un interrogatoire minutieux, précisant les antécédents personnels et familiaux du malade, ainsi que les données de l’anamnèse, permettent habituellement d’établir le diagnostic différentiel. Plus que le diagnostic positif de crise d’asthme, c’est l’évaluation de sa gravité qui bien souvent est erronée. Les recommandations de la Société de réanimation de langue française et de la société Samu de France ont permis de définir des critères précis pour 2,6 le diagnostic de CAAG en France (tableau 1) . Ces critères ont un intérêt clinique majeur car les modalités de prise en charge, le traitement d’urgence et l’orientation du malade sont différents selon les stades de gravité. Il faut insister sur l’intérêt fondamental que représente en urgence la mesure du DEP, tant pour l’évaluation initiale de la gravité que pour le suivi évolutif en cours de traitement. Un DEP infé5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
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rieur à 30 % de la valeur normale théorique prédite par abaque ou de la valeur individuelle de référence du patient à l’état stable est communément admis 2,6 comme un critère majeur de CAAG . Facile à obtenir et aisément reproductible, la mesure du DEP doit faire partie de l’examen initial de tout asthmatique en 7 crise . Il ne faut pas se limiter à une seule mesure mais retenir la meilleure des 3 mesures effectuées consécutivement à un temps donné. Cette mesure ne doit pas retarder la mise en route du traitement, ni faire l’objet d’un acharnement pour son recueil si l’état de gravité du malade est manifestement incompatible avec sa réalisation. Le DEP doit idéalement être associé à un monitorage de la saturation pulsée en oxygène (SpO 2 ). Une SpO 2 inférieure à 90 % 8 témoigne d’une forme grave . Parmi les critères cliniques de gravité classiquement utilisés, la mesure du pouls paradoxal n’est plus recommandée comme un élément fiable d’évaluation du fait de sa difficulté de 2 mesure et de reproductibilité .
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES NÉCESSAIRES EN URGENCE Peu d’examens complémentaires contribuent au diagnostic positif en urgence. Leur intérêt essentiel réside surtout dans l’élimination des diagnostics différentiels potentiels, ou dans l’évaluation de la gravité et la recherche de complications. L’examen biologique de choix est la gazométrie artérielle. Plus que pour quantifier l’hypoxémie qui est bien corrélée à la SpO2, cet examen est utile pour déterminer le degré d’obstruction bronchique et de 9 retentissement métabolique . Ceci se caractérise par une normo- voire une hypercapnie entraînant une acidose respiratoire qui est un critère de gravité majeure. Dans les cas les plus graves, l’acidose peut avoir une composante métabolique à trou anionique élevé avec hyperlactacidémie. Le reste du bilan biologique sera orienté pour la recherche d’éléments en faveur d’une origine infectieuse (numération formule sanguine, protéines marqueurs de l’inflammation, etc.). Le cliché thoracique de face est systématique en contexte de crise grave. Il permet d’écarter d’autres étiologies de dyspnée aiguë (œdème aigu du poumon, pneumopathie infectieuse, etc.) et de chercher des complications pleuro-pulmonaires telles qu’un pneumothorax, un emphysème sous-cutané ou un pneumomédiastin. L’électrocardiogramme et l’échocardiographie transpariétale n’apportent pas d’éléments particuliers mais peuvent contribuer à l’évaluation de la gravité, notamment lorsqu’il existe des signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë, ou à la discussion du diagnostic différentiel avec une étiologie cardiogénique. 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
Prise en charge et traitement en urgence ÉVALUATION À L’APPEL DU SAMU ET EN RÉGULATION MÉDICALE
Tout asthmatique qui appelle le Samu ou un médecin en urgence est, jusqu’à preuve du contraire, victime d’une crise d’asthme aigu grave ou potentiellement grave, ce d’autant que cette crise est ressentie comme inhabituelle 10 par le patient . L’envoi d’un véhicule médicalisé est recommandé. À défaut, la présence précoce d’un premier médecin sur les lieux, muni du minimum de ressources matérielles et thérapeutiques (oxygène,masque pour nébulisation pneumatique, voire même simple chambre aéroscopique d’inhalation) est indispensable. Plus le traitement est instauré précocement,plus la mor10 talité est faible ;d’où l’importance de l’éducation à l’appel au centre 15 dès le début d’une crise. En dehors du contexte d’un appel pour CAAG manifeste, plusieurs critères de gravité potentielle doivent être cherchés afin de ne pas méconnaître une crise qui peut s’aggraver dans les minutes ou les heures qui suivent.La gravité des crises est souvent sous-évaluée par le patient ou son entourage.Ceci impose de renseigner systématiquement ces critères et d’avoir au moindre doute une attitude maximaliste concernant l’intervention des secours. Ces critères doivent donc être connus et intégrés dans les algorithmes et fiches réflexes de tout service de régulation d’appel d’urgence type Samu, organisation de médecins d’urgence, régulation médicale de la perma6 nence des soins (figure 1) .
MISE EN CONDITION ET TRAITEMENT INITIAL DU PATIENT La prise en charge initiale d’un patient victime d’une CAAG comportera un monitorage non invasif de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la SpO2 et de la fréquence respiratoire. L’intérêt du monitorage de la capnie (PETCO2) par un capnographe n’a pas été mon11 tré en ventilation spontanée dans ce contexte . Le malade doit être perfusé avec un accès veineux périphérique de bon calibre. L’oxygénothérapie doit être débutée sans délai avec un masque facial pour nébulisation ou un modèle avec réservoir à haute concentration en oxygène. Les sondes à oxygène et dispositifs nasaux sont insuffisants. En dehors des nébulisations, le débit sera réglé en fonction de la réponse clinique et des données du monitorage de 6 la SpO2 dont l’objectif de valeur minimale est ≥ 95 % . Le traitement de première intention fait appel aux bêta2mimétiques (terbutaline, salbutamol). Ces bronchodilatateurs ont les effets les plus puissants et les plus rapides, avec une supériorité de la voie inhalée sur la voie intra2,12 veineuse . La technique de nébulisation doit être correcte,en utilisant un masque dédié à la nébulisation pneuLa Presse Médicale - 1377
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matique, adapté au morphotype facial du patient. Le produit à nébuliser doit être complété au besoin avec du sérum physiologique pour atteindre un volume total de 5 mL dans la chambre de nébulisation. Le gaz vecteur est habituellement l’oxygène,dont le débit doit être compris entre 6 et 8 L/min afin d’obtenir une granulométrie optimale des particules (environ 5 µm). Le mélange héliumoxygène utilisé en tant que gaz propulseur de la nébuli-
13,14 . Des travaux sation n’est pas recommandé en routine en attente de publication ont montré son réel intérêt s’il 15 est utilisé à un débit supérieur ou égal à 10 L/min . Les bêta2-mimétiques agissent en 3 à 5 min,pour atteindre un pic d’activité entre 5 et 15 min.Leur administration conti16 nue semble supérieure à l’administration discontinue . Le schéma recommandé est de 3 nébulisations consécu2,6 tives pendant la première heure . Le bromure d’ipratro-
Appel pour crise d’asthme
Appel à traiter en priorité Recherche de critères de gravité
1) Critères cliniques - Difficultés à parler ou tousser - Orthopnée - Agitation - Troubles de conscience - Arrêt cardio-respiratoire
2) Critères anamnestiques - Crise d’installation brutale - Crise “inhabituelle” - Crise résistante au traitement entrepris à domicile - Asthme labile, instable - Panique de l’appelant
3) Critères liés au terrain - Hospitalisation récente pour asthme - ATCD d’hospitalisation en réa - ATCD d’intubation pour CAAG - Mauvaise observance - Absence de suivi médical - Patient vivant seul - Environnement social défavorisé
Au moins un de ces critères est présent?
Oui
1) Déclenchement d’un Smur + Prompt secours 2) Conseils en attendant l’arrivée des secours
Non
Présomption de gravité ou incertitude et/ou patient ne disposant pas de bêta2-mimétiques inhalés
Crise sans élément de gravité et patient disposant de bêta2-mimétiques inhalés
1) Transporteur sanitaire avec O2 + Déclenchement d’un Smur 2) Conseils en attendant l’arrivée des secours
1) Examen médical dès que possible: - médecin de garde - ou consultation au service des urgences 2) Conseil médical en attendant l’examen 3) Consigne de rappeler le 15 si pas d’amélioration ou aggravation
Figure 1 Algorithme de régulation médicale d’un appel pour crise d’asthme ATCD: antécédents médicaux; CAAG: crise d’asthme aigu grave; Samu: service d’aide médicale urgente; Smur: service mobile d’urgence et de réanimation; O2 : source d’oxygène embarquée.
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pium, dont l’action anticholinergique sur les récepteurs muscariniques est différente, moins puissante et plus progressive que celle des bêta2-mimétiques,offre un effet additif certain dans le seul contexte de la CAAG. Plusieurs travaux ont confirmé que cette association apportait un bénéfice, à la fois en termes d’amélioration précoce de la fonction respiratoire et de réduction du pourcentage d’hospita17-19 . Il est recommandé lisations dans l’asthme aigu grave d’associer une dose de bromure d’ipratropium au bêta26 mimétique utilisé pour chacune des nébulisations .Pour les praticiens n’ayant pas à disposition une source d’oxygène pressurisé, la nébulisation pneumatique peut être remplacée pendant les premières minutes par un aérosol administré en chambre aéroscopique,en utilisant les mêmes dispositifs que ceux habituellement employés chez l’enfant.Il faut administrer d’emblée 2 à 3 bouffées d’aérosol-doseur en 20 spray.L’efficacité serait comparable à la nébulisation .Mais ce mode ne permet pas une administration continue fiable et surtout ne permet pas l’association concomitante d’une oxygénothérapie efficace. La corticothérapie a une action retardée sur la composante inflammatoire de la crise, mais elle potentialise également l’effet des bêta2-mimétiques.Elle doit être instaurée le plus précocement possible. En termes d’efficacité sur la fonction respiratoire, on peut utiliser indifféremment la voie 21 orale ou parentérale . Il n’y a pas d’intérêt à utiliser de 22 fortes doses plutôt que des doses standards .Pour des raisons de sécurité d’administration chez ces patients en détresse respiratoire,un bolus intraveineux de 1 à 2 mg/kg de méthylprednisolone est préconisé. L’adrénaline est un sympathomimétique mixte. Outre son action bronchodilatatrice liée à son effet bêta-agoniste,elle a un effet alpha-mimétique qui, par son action vasoconstrictrice,limiterait la composante œdémateuse de l’obstruction bronchique et améliorerait les rapports ventilation/perfusion, permettant ainsi de corriger l’hypoxémie. De plus, le métabolisme intra-pulmonaire prédominant de l’adrénaline nébulisée en limiterait les effets systémiques. Ceci expliquerait l’efficacité comparable et la bonne tolérance de l’adrénaline nébulisée par rapport aux bêta2-mimé23,24 . La pharmacocinétique de l’adrénaline par voie tiques inhalée impose des administrations plus rapprochées que le salbutamol et n’autorise probablement pas un cumul de doses avec la même tolérance. Elle ne supplante pas les bêta-mimétiques dans les recommandations actuelles.
TRAITEMENT DE DEUXIÈME INTENTION En cas de persistance de signes de gravité au terme de trois nébulisations consécutives, à plus forte raison en cas d’aggravation de la crise au cours de la première heure de traitement, l’association de traitements adjuvants de 2,6 deuxième intention doit être envisagée . La prise en charge ne se conçoit que par des services spécialisés d’ur5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
gence et de réanimation. Dans tous les cas, les nébulisations de bêta2-mimétiques et de bromure d’ipratropium doivent être maintenues tant que le patient est en ventilation spontanée. L’indication de la théophylline et des dérivés xanthiques est controversée. Leur index thérapeutique faible nécessite la surveillance de la théophyllinémie, ce qui est quasiment irréalisable en situation d’urgence. Le risque de surdosage et de complications graves (arythmie cardiaque, convul25 sions, etc.) n’est pas négligeable . Plusieurs travaux, dont une méta-analyse reprenant 7 essais randomisés sur ce sujet, ont montré que ces médicaments ne devaient plus être uti26,27 . lisés dans la CAAG de l’adulte L’utilisation des bêta2-mimétiques en perfusion intraveineuse est une pratique courante dans la CAAG réfractaire, mais ne 28 repose que sur très peu de données . Une méta-analyse a montré qu’elle pourrait aggraver les malades (tachycardie, cœur hyperkinétique,hypotension par insuffisance cardiaque 29 diastolique) .En pratique,on ne peut proposer l’administration de salbutamol ou de terbutaline à l’aide d’un pousseseringue électrique, sous strict monitorage de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, que si les nébulisations sont irréalisables. La dose initiale proposée est de 0,3 à 0,5 mg/h, pouvant être augmentée par paliers de 0,5 mg/h jusqu’à obtention d’une dose efficace et en fonction de la 2 tolérance hémodynamique . L’adrénaline en perfusion intraveineuse a été peu étudiée dans le contexte d’un échec du traitement standard. Une étude est disponible sur ce sujet, mais de méthodologie 30 faible . En théorie, la place de l’adrénaline par voie systémique dans la CAAG serait surtout intéressante en cas de collapsus associé,notamment dans le cadre d’un choc ana31 phylactique . Elle peut être proposée dans cette indication en administration continue, à l’aide d’un pousseseringue électrique en débutant à 0,2-0,3 µg/kg/min, puis en augmentant par paliers de 0,1 µg/kg/min selon la réponse clinique et la tolérance cardiaque. Le sulfate de magnésium a une action bronchodilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses des parois des voies aériennes.Son intérêt a été montré en termes d’amélioration des critères spirométriques pour les sous-groupes de patients les plus graves avec un DEP initial < 20 à 30 %,notam32-34 ment en cas de résistance au traitement initial . Il semble donc pouvoir prendre une place intéressante dans le contexte d’une CAAG réfractaire au traitement associant les nébulisations de bêta2-mimétiques et de bromure d’ipratropium aux 6 corticoïdes . La dose proposée par la plupart des auteurs est de 2 g en IV lente sur 20 min.Une administration trop rapide en bolus est déconseillée en raison de sa mauvaise tolérance. D’autres travaux devront confirmer ces résultats avant de pou35 voir en conseiller l’utilisation en routine . Un algorithme synthétique du traitement de la CAAG est proposé dans la figure 2. La Presse Médicale - 1379
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1) Installer le patient en position demi-assise 2) Voie veineuse avec sérum salé isotonique 3) Monitorage: ECG, PNI, SpO2, FR (PETCO2 inutile en ventilation spontanée) 4) Évaluation clinique de la gravité + mesure du DEP (en pourcentage de la VO)
Crise d’asthme aigu grave (DEP < 30 % de la VO)
1) Oxygénothérapie au masque si SpO2 < 95 % (objectif SpO2 > 95 %) 2) Nébulisations en continu associant pour chaque nébulisation: - Un bêta2-mimétique (terbutaline ou salbutamol 5 mg) - Un anticholinergique (bromure d’ipratropium 0,5 mg) - Débit 6 à 8 L/min (sous O2 si SpO2 < 95 %, sinon sous air) 3) Corticothérapie: prednisolone 1 à 2 mg/kg IV (ou équivalent per os)
Réévaluation clinique après la 1re nébulisation
Signes d’alarme Troubles de conscience Somnolence Coma Impossibilité de parler Silence auscultatoire Respiration paradoxale Pauses respiratoires Gasps Collapsus Bradycardie Arrêt cardio-respiratoire
2e nébulisation et suivantes
Réévaluation clinique + DEP après la 2e nébulisation et suivantes
Amélioration clinique et DEP > 50 % de la VO
Continuer le traitement initial 1) Oxygène qsp SpO2 = 95 % 2) Nébulisations en continue 3) Surveillance clinique + DEP
Pas d’amélioration clinique et/ou DEP < 50 % de la VO
Renforcement du traitement initial: 1) Continuer les nébulisations tant que le patient est en ventilation spontanée 2) SO4Mg 1 à 2 g en IV au PSE sur 20 min si non fait 3) Adrénaline IV au PSE de 0,5 à 2 mg/h (surtout si choc) 4) Salbutamol IV au PSE de 1 à 5 mg/h Assistance respiratoire si signes d’alarme: 1) ISR après sédation associant (sauf contre-indication): kétamine 1 à 3 mg/kg ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg IV et succinylcholine 1 mg/kg IV 2) Ventilation assistée en hypercapnie permissive 3) Sédation continue profonde (selon hémodynamique): midazolam 0,05 à 0,1 mg/kg/h IV au PSE et fentanyl 1 à 2 µg/kg/h IV au PSE ± curarisation continue 4) Rajouter le monitorage de la PETCO2
Figure 2 Algorithme de prise en charge d’une crise d’asthme aigu grave DEP : débit espiratoire de pointe ; ECG: électrocardioscope ; FR: fréquence respiratoire ; ISR: intubation en séquence rapide ; IV: voie intraveineuse ; PETCO2 : pression télé expiratoire en CO2 ; PNI: pression artérielle non invasive ; PSE: pousse-seringue électrique ; SO4Mg: sulfate de magnésium ; SpO2 : saturation capillaire pulsée en oxygène ; VO: valeur optimale du DEP (connue ou prédite par abaque).
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TRAITEMENT DE L’ÉTAT DE CHOC L’état de choc est un élément de gravité majeur et celui-ci doit être traité précocement. L’hyperinflation pulmonaire provoque une compression extrinsèque des cavités cardiaques,notamment du ventricule droit,réalisant l’équivalent d’une “tamponnade gazeuse” avec insuffisance cardiaque aiguë droite.Ce défaut de remplissage est majoré par la diminution du retour veineux cave.Le patient doit être maintenu en position assise,en raison du risque d’arrêt cardiaque brutal par désamorçage. Le traitement repose avant tout sur le remplissage vasculaire. Le soluté de remplissage ne répond pas à des critères de choix particuliers,si ce n’est d’éviter les solutés potentiellement histamino-libérateurs (dextrans). En cas d’état de choc ne répondant pas à l’expansion volémique,le choix d’une amine vasopressive s’orientera de préférence vers l’adrénaline administrée au pousse-seringue 30,31 ,du fait de son action mixte bronchodilatatrice électrique (effet bêta) et vasoconstrictrice (effet alpha).
ASSISTANCE RESPIRATOIRE L’assistance respiratoire d’un patient en asthme aigu grave est délicate.Elle comporte un risque de surinfection bronchique et de barotraumatisme (pneumothorax, pneumomédiastin), dont les conséquences peuvent être catastrophiques sur la mécanique ventilatoire et l’hémodynamique du patient.L’indication de la ventilation artificielle doit être précise;les risques ne doivent pas retarder une intubation trachéale si elle est nécessaire.En pratique,les critères d’intubation pour CAAG ne diffèrent pas des critères classiques d’intubation et, a fortiori, tout signe d’alarme doit 2,6,36 . faire envisager le recours à la ventilation invasive
L’intubation orotrachéale doit être réalisée par un opérateur entraîné (encadré). Elle est pratiquée dans les meilleures conditions de sécurité possible, sur un patient initialement pré-oxygéné.L’induction anesthésique est réalisée de préférence en position demi-assise,puis le patient est allongé avec précaution pour réaliser l’intubation. Il faut cathétériser la trachée avec une sonde du plus gros calibre possible compatible avec la morphologie du patient, afin de réduire les résistances dynamiques expiratoires. L’intubation à séquence rapide est recommandée, associant classiquement l’étomidate à la dose de 0,3 à 0,5 mg/kg IVD et la succinylcholine à la dose de 1 mg/kg IVD.Dans le contexte d’une CAAG,il est préférable de remplacer l’étomidate par la kétamine, en raison de ses propriétés bronchodilatatrices.Aucune étude spécifique n’a été faite pour documenter cette indication particulière. 37 Quelques cas en ont montré le probable intérêt . La dose 6 proposée est de 2 à 3 mg/kg en IV lente . La ventilation mécanique invasive doit se fonder sur la limitation des risques dus à l’hyperinflation dynamique et à la baisse de compliance de l’arbre trachéobronchique qui 38 caractérisent ces patients (tableau 2) .Aucun mode ventilatoire n’a fait la preuve de sa supériorité. Il peut être fait appel à la pression contrôlée ou au volume contrôlé avec 39 régulation de pression . Il faut utiliser de petits volumes d’insufflation, avec une fréquence respiratoire basse, en augmentant la partie du temps expiratoire de chaque cycle.En pratique,on peut conseiller des volumes courants de l’ordre de 6 à 8 mL/kg, une fréquence de 6 à 8 cycles/min, un débit instantané d’insufflation élevé 40 (100 L/mn) et un rapport I/E de 1/3 à 1/5 (tableau 2) .
Recommandations pour l’intubation d’un patient en crise d’asthme aigu grave (CAAG) Intubation en séquence rapide pour CAAG en 10 points 1 Tout le matériel de réanimation est prêt et accessible 2 Patient installé en position assise et monitoré 3 Maintenir la nébulisation ß2-mimétiques + ipratropium le plus longtemps possible avant l’intubation 4 Pré-oxygénation au masque sous FiO2 à 100 % pendant 3 min si possible 5 Début de la manœuvre de Sellick 6 Induction associant (si pas de contre-indication): kétamine 1 à 3 mg/kg IV ou étomidate 0,3 à 0,5 mg/kg et succinylcholine 1 mg/kg IV 7 Allonger prudemment le patient dès la sédation obtenue 8 Intubation oro-trachéale avec la sonde de plus gros calibre et gonflage immédiat du ballonnet 9 Vérification du bon positionnement intra trachéal de la sonde (monitorage de la PETCO2) 10 Levée de la manœuvre de Sellick FiO2 : fraction d’oxygène dans l’air inspiré ; PETCO2 : pression télé-expiratoire en CO2
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Tableau 2
Réglages initiaux du respirateur après intubation pour crise d’asthme aigu grave Réglage Mode
Valeur VC avec limite de pression
Vt
6 à 8 mL/kg
FR
6 à 8 cycles/min
DII
100 L/min
I/E Pplat (ou Pmax)
1/3 à 1/5 30 cmH2O
PEP
0 cmH2O
FiO2
60-100 % (qsp SpO2 ≈ 90 %)
CAAG crise d'asthme aigu grave; cmH2O: valeur de pression exprimée en centimètres d’eau ; DII: débit inspiratoire instantané ; FR: fréquence respiratoire ; FiO2 : fraction en oxygène dans l’air inspiré ; I/E: rapport temps inspiratoire/temps expiratoire ; PEP: pression positive télé-expiratoire ; Pmax : pression maximale d’insufflation ; Pplat : pression de plateau télé-inspiratoire ; VC: volume contrôlé ; Vt: volume courant. La Presse Médicale - 1381
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La FiO2 est réglée de manière à obtenir une SpO2 ≥ 95 %. Le contrôle de la pression de crête ou de la pression de plateau est fondamental pour éviter les barotraumatismes. Il faut autant que possible limiter la pression de plateau à 30 cmH2O maximum. Cette ventilation doit s’opérer sous un monitorage complet du patient comportant, en plus des points déjà cités pour le patient en ventilation spontanée, la surveillance de la pression télé-expiratoire en gaz carbonique (PETCO2).Outre la valeur de la capnie,l’aspect de la courbe du capnographe,avec la déformation du capnogramme en forme d’“aile de requin”, est un moyen d’évaluer la sévérité du bronchospasme (figure 3). Ce mode de ventilation en hypercapnie permissive nécessite l’entretien d’une anesthésie efficace afin de garder le patient adapté à son respirateur. On peut recourir à une association classique d’un hypnotique comme le midazolam à la dose de 0,05 à 0,2 mg/kg/h et d’un analgésique comme le fentanyl à la dose de 1 à 2 µg/kg/h. La curarisation continue est parfois nécessaire afin d’améliorer les conditions de compliance, faisant appel par exemple au bésilate de cisatracurium à la dose de 1 à 2 µg/kg/min. En raison des risques de développement d’une neuromyopathie induite par les corticoïdes et la curarisation, celle-ci devra être la moins prolongée possible.
Orientation du malade L’enquête Asur 11 relatait un taux d’hospitalisation de 54 % des crises d’asthme vues aux urgences. On compte environ 50 000 à 100 000 hospitalisations annuelles pour asthme en France,dont 16 000 pour CAAG.Les principaux critères utilisés pour l’orientation du malade sont ceux de la NIH (Natio8 nal Institute of Health) ou les critères de Mac Fadden .
Nous proposons que toute crise d’asthme initialement grave soit hospitalisée, pour une période minimale d’ob6 servation de 24 h .Le retour à domicile trop précoce après un traitement d’attaque maximal expose le patient à un risque de récidive. Pour les CAAG requérant des soins de réanimation (patients intubés),l’orientation sera d’évidence un service de réanimation adapté. Cette orientation doit aussi être proposée pour tous les patients ayant une CAAG persistante avec un DEP < 50 % malgré un traitement initial bien conduit durant la première heure. Les patients ayant un DEP > 50 % après la première heure de traitement peuvent être orientés en pneumologie ou dans un service de médecine. Pour les patients bien améliorés, dont le motif principal d’hospitalisation est une surveillance ou un complément de traitement de courte durée, les unités d’hospitalisation de courte durée des services d’urgence constituent une orientation de choix.
Retour à domicile et suivi ultérieur Le retour à domicile après une CAAG implique idéalement que le patient ait été vu par un pneumologue, afin d’articuler au mieux le suivi ultérieur avec le médecin traitant. Pendant l’hospitalisation, les principes fondamentaux de l’hygiène de vie,la prévention des facteurs déclenchants,la qualité du suivi, les conseils pour la gestion du traitement et des crises seront rappelés au patient. Le traitement à domicile doit comporter, outre la reprise du traitement de fond habituel éventuellement adapté en fonction des événements récents, une corticothérapie orale d’une durée minimale de 5 jours, à raison de 1 mg/kg prednisolone ou équivalent, qui sera ensuite adaptée en fonction de l’évolution clinique et de l’instabilité antérieure de la maladie asthmatique. La corticothérapie orale est prescrite en complément de la corticothérapie inhalée qui a un rôle majeur dans la prévention de la CAAG et dans la réduction de la morbi-mortalité liée à l’asthme. Le traitement bronchodilatateur doit être renforcé en comprenant notamment, et éventuellement en plus des bronchodilatateurs de longue durée d’action, l’administration de bêta2-mimétiques de courte durée d’action à raison de 4 à 6 prises quotidiennes pendant 5 jours. Le patient doit apprendre les principes de l’auto-surveillance et un dispositif de mesure du DEP doit lui être prescrit.
Perspectives
Figure 3 Aspect capnographique d’une crise d'asthme aigu grave (CAAG). En haut, aspect de capnogramme normal. En bas, aspect de capnogramme au cours d’une CAAG, avec déformation en “aile de requin” proportionnelle à la sévérité du bronchospasme.
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Des études en cours,dont les enquêtes Asur 2 (Asthme aux urgences 2e phase) et Espace (Enquête Smur de pratique sur l’asthme et ses caractéristiques extrahospitalières),permettront de mieux cibler les données épidémiologiques françaises et l’état des pratiques. L’évaluation initiale de la gravité pourrait être enrichie de l’élaboration d’un score 5 novembre 2005 • tome 34 • n°19 • cahier 1
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prédictif de gravité,pour lequel l’étude SEA (Score d’évaluation de l’asthme) est en cours. Si la thérapeutique initiale est codifiée,il reste à préciser la place du mélange hélium-oxygène en tant que gaz propulseur, ainsi que celle du sulfate de magnésium nébulisé.D’autres travaux devraient préciser s’il existe un inté-
rêt réel à utiliser les bêta2-mimétiques IV et l’adrénaline en traitement adjuvant de la CAAG réfractaire. Certains médicaments en sont encore aux phases de recherche fondamentale,comme les antileucotriènes intraveineux. Enfin,des travaux évaluent l’intérêt potentiel de la ventilation non invasive. ■
Conflit d’intérêt : aucun
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