Crisis hipertensiva en paciente con fracaso renal agudo

ARTICLE IN PRESS Hipertens riesgo vasc. 2009;26(5):237–240

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CASO CLI´NICO

Crisis hipertensiva en paciente con fracaso renal agudo M. Polaina Rusillo, C.P. Gutie ´rrez Rivas, A. Lie ´bana Can ˜ada y V. Pe ´rez Ban ˜asco Unidad de Hipertensio ´n Arterial, Servicio de Nefrologı´a, Complejo Hospitalario de Jae ´n, Jae´n, Espan ˜a Recibido el 26 de diciembre de 2008; aceptado el 20 de enero de 2009 Disponible en Internet el 7 de julio de 2009

PALABRAS CLAVE Crisis hipertensiva; Fracaso renal agudo; Uropatı´a obstructiva; Litiasis urinaria

KEYWORDS Hypertensive crisis; Acute renal failure (ARF); Obstructive uropathy; Urinary lithiasis

Resumen La hipertensio ´n arterial (HTA) secundaria constituye el 5–10% de todos los casos de HTA, aunque su verdadera prevalencia au ´n no esta ´ del todo definida. Las causas ma ´s frecuentes de HTA secundaria son las de origen renal, que constituyen, dependiendo de las series, entre el 5 y el 15% de los casos. E´stas, a su vez, se dividen en parenquimatosas, vasculares y, con menor frecuencia, las secundarias a patologı´a obstructiva renal. Existen pocos casos en la literatura me´dica de crisis hipertensiva secundaria a fracaso renal agudo obstructivo (FRAO). Desde el punto de vista fisiopatolo ´gico, aunque son muy escasas las referencias publicadas, nos encontramos probablemente ante un caso de HTA sensible a cambios de volumen, donde un aumento relativo de la volemia ocasionado por las obstruccio ´n urinaria puede contribuir al aumento de las cifras de presio ´n arterial (PA). Tambien existen algunos casos descritos en los que tras una obstruccio ´n unilateral o bilateral de ambos ure´teres o de uretra puede aparecer HTA por activacio ´n de la renina e inhibicio ´n de calicreı´na. A continuacio ´n presentamos el caso de un varo ´n de 64 an ˜os con antecedentes de HTA de 4–5 an ˜os de evolucio ´n, en monoterapia, con cifras controladas de PA, que acude al servicio de urgencias por anuria de 24 h de evolucio ´n con crisis hipertensiva y FRAO. Las ima ´genes radiolo ´gicas no mostraban ca ´lculos ni dilatacio ´n de la vı´a urinaria, pero los hallazgos clı´nicos eran sugerentes de FRAO, por lo que decidimos realizar derivacio ´n urinaria, extraye´ndose un ca ´lculo que llevo ´ al paciente a iniciar diuresis a ritmo poliu ´rico, controla ´ndose las cifras de PA y recupera ´ndose del FRAO. & 2008 SEHLELHA. Publicado por Elsevier Espan ˜a, S.L. Todos los derechos reservados. Hypertensive crisis in patient with acute renal failure Summary Secondary hypertension accounts for 5–10% of all the cases of hypertension although its true prevalence has still not been fully defined. The kidney is most frequent cause of secondary hypertension, depending on the series, it being involved in about 5–15% of the cases. These causes are, in turn, divided into parenchymal, vascular and less often

Autor para correspondencia.

Correo electro ´nico: [email protected] 1889-1837/$ - see front matter & 2008 SEHLELHA. Publicado por Elsevier Espan ˜a, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.hipert.2009.01.002

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M. Polaina Rusillo et al secondary to obstructive renal disease. There are few cases in the literature regarding hypertensive crisis in connection with acute urinary obstruction and acute renal failure (ARF). Although very few references have been published, from a physiological point of view, we are probably dealing with a case of hypertension sensitive to volume changes, in which a relative increase in volume caused by urinary obstruction may contribute to an increase in blood pressure (BP) values in hypertensive patients. Some cases have also been described in which, after a unilateral or bilateral obstruction of both ureters and urethra, hypertension may occur due to activation and inhibition of renin kallikrein. We present the case of a 64-year old man with a background of 4–5 years of hypertension with controlled BP who came to the Emergency Department due to a 24-h long anuria with hypertensive crisis and ARF. The radiographic images showed no presence, dilatation of the urinary tract, however the clinical findings were suggestive of obstructive ARF. Thus, we decided to perform a urinary diversion, and extracted a calculus after which the patient began with diuresis having a polyuric rhythm, control of the BP values and recovery from the ARF. & 2008 SEHLELHA. Published by Elsevier Espan ˜a, S.L. All rights reserved.

Introduccio ´n La obstruccio ´n de las vı´as urinarias inferiores o superiores constituyen el 10–15% de los fracasos renales1,3. Dentro de las vı´as inferiores, la forma ma ´s frecuente de obstruccio ´n es secundaria a patologı´a prosta ´tica, aunque la forma anu ´rica completa es rara por producirse un aumento de la presio ´n hidrosta ´tica a nivel de la vejiga, ocasionando con frecuencia diuresis por rebosamiento. A nivel vesical, la hipertrofia de la musculatura puede ocluir los segmentos intravesicales del ure ´ter, aumentando su presio ´n retro ´grada con la consiguiente hidronefrosis y dan ˜o renal, ocasionando de forma secundaria hipertensio ´n arterial (HTA). La obstruccio ´n del tracto urinario superior puede ocurrir de forma aguda unilateral en pacientes con coa ´gulos, necrosis papilar o ca ´lculos, como fue nuestro caso, y de forma bilateral cuando se produce un acu ´mulo por depo ´sitos. La clı´nica, si la obstruccio ´n es a nivel de ure´teres o pelvis, se manifiesta con dolor lumbar y en vacı´os, con o sin co ´lico renal, y puede o no haber hematuria. Si es a nivel uretral o vesical, la clı´nica es de dolor o sensacio ´n de peso a nivel suprapu ´bico, con o sin clı´nica prosta ´tica. Despue´s de producirse la obstruccio ´n puede aparecer HTA, aunque suele ser de cara ´cter leve en la mayorı´a de los pacientes. En los casos de hidronefrosis secundaria a obstruccio ´n prosta ´tica o de otro origen, puede aparecer HTA grave con insuficiencia renal severa2. El drenaje de la orina residual con sonda o mediante otro procedimiento puede conducir a la ra ´pida desaparicio ´n de la HTA y de la sobrecarga circulatoria, como ocurrio ´ en nuestro enfermo.

Caso clı´nico Paciente varo ´n de 64 an ˜os de edad con antecedentes de un co ´lico nefrı´tico expulsivo hace 8 an ˜os y HTA conocida desde hace al menos 4–5 an ˜os, en monoterapia, con cifras controladas en torno a 120/60 mmHg, en tratamiento con captopril (25 mg 1c/12 h). Diabetes mellitus tipo II de 2–3 an ˜os de evolucio ´n, en tratamiento con antidiabe´ticos orales, con buen control gluce´mico, con cifras medias en torno a

120 mg/dl, con una hemoglobina glicosilada del 5,6% y sin clı´nica de complicaciones micro o macrovasculares. El paciente acude al servicio de urgencias de su centro comarcal de referencia por anuria de 24 h de evolucio ´n. Refiere hematuria franca con dolor en la fosa renal derecha irradiado a la regio ´n inguinal y un episodio aislado de vo ´mito 48 h antes. En la exploracio ´n presenta unas cifras de presio ´n arterial (PA) de 200/110 mmHg, por lo que se le administra una ampolla de furosemida i.v + captopril (50 mg) v.o y es derivado para valoracio ´n por Nefrologı´a por crisis hipertensiva. Al llegar a nuestro centro, presenta: PA: 170/100 mmHg; frecuencia cardı´aca: 78 lpm; temperatura: 36 1C. La exploracio ´n fı´sica es normal, sin signos de deshidratacio ´n, salvo dudosa pun ˜o percusio ´n renal derecha positiva. En la analı´tica al ingreso: hemograma: hemoglobina: 13 g/dl; hematocrito: 37,8%, leucocitos: 12,020/mm3. Plaquetas: 228.000. Extensio ´n de sangre perife´rica: negativa para esquistocitos. Bioquı´mica en suero: glucosa: 128; calcio: 8,5; urea: 84; creatinina: 4,2 mg/dl. Na: 139; K: 6,5; HCO3: 16,6 mEq/l; pH: 7,26; proteı´na C reactiva: 67 mg/l. Sedimento orina: proteinuria: 30 mg/dl; hematı´es: 200; densidad: 1,020. Bioquı´mica en orina: Na: 54; K: 30,1 mEq/l. Urea: 600 y creatinina: 80mg/dl. Ante la presencia de crisis hipertensiva con fracaso renal agudo (FRA) y anuria de 24–48 h de evolucio ´n, se inicia estudio por nuestra parte, adema ´s de iniciar tratamiento para control de kaliemia y del equilibrio a ´cido-base junto a manejo de las cifras de PA. En su historial analı´tico destaca una funcio ´n renal previa normal. En la radiografı´a simple de abdomen (fig. 1) no evidencia litiasis. La ecografı´a renal (fig. 2) pone de manifiesto un u ´nico rin ˜o ´n derecho sin dilatacio ´n de la vı´a urinaria, sin evidencia de litiasis. En la analı´tica de control practicada 12 h despue´s, ya presenta cociente creatinina en orina/ plasma de 7,2 mg/dl y un potasio de 6,1 mEq/l, pero continu ´a en oligoanuria, a pesar del sondaje vesical. Se realiza un fondo de ojo que resulta normal al igual que el electrocardiograma que no muestra signos de hipertrofia ventricular. Ni los datos de laboratorio ni la historia clı´nica orientan a un FRA de origen prerrenal, quedando pendiente descartar

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Figura 2 Ecografı´a renal: monorreno derecho de taman ˜o normal, con aumento del grosor del pare´nquima, con buena diferenciacio ´n co ´rticomedular. No se observa dilatacio ´n de la vı´a excretora. Pro ´stata de 15 cc.

Figura 1 Radiografı´a de abdomen: sin ima ´genes compatibles con litiasis renal y en vı´as urinarias.

el origen renal y postrenal. Debido a los hallazgos clı´nicos sugerentes de co ´lico nefrı´tico acompan ˜ado de insuficiencia renal, como paso previo antes de decidir realizar hemodia ´lisis y orientar al paciente como un FRA de origen parenquimatoso, nos ponemos en contacto con el Servicio de Urologı´a. Comentamos la alta sospecha de FRA de origen obstructivo, por lo que decidimos realizar una derivacio ´n urinaria mediante cate´ter doble J, a pesar de disponer de ima ´genes que no apoyan la clı´nica obstructiva, encontrando un obsta ´culo a 3 cm del meato urinario. Se realiza entonces ureteroscopia, halla ´ndose un ca ´lculo que se consigue extraer. Al instante, el paciente inicia diuresis a ritmo poliu ´rico de aproximadamente 8 l en 24 h, con la consiguiente mejorı´a. Durante su ingreso se consigue un control o ´ptimo de las cifras tensionales. Al inicio requirio ´ captopril y losarta´n ma ´s diure´ticos de asa; se mantiene con cifras de PA 120/ 70 mmHg durante 3 dı´as, por lo que se suspende furosemida y captopril y se desciende la dosis de losarta ´n. De nuevo, 48 h despue´s, se produce una nueva obstruccio ´n que se resuelve con la expulsio ´n esponta ´nea de una nueva litiasis, producie´ndose un descenso transitorio de la diuresis y un ascenso de la PA a 220/140 mmHg, an ˜adiendo al tratamiento lisinopril y aumenta ´ndose la dosis de losarta ´n, normaliza ´ndose posteriormente la tensio ´n arterial tras la emisio ´n del ca ´lculo. Despue´s de 9 dı´as de ingreso, el paciente es dado de alta con la siguiente analı´tica: hemograma: hemoglobina: 14,6 g/dl; hematocrito: 42%; leucocitos: 9.020/mm3. Plaquetas: 244.000. Bioquı´mica: calcio: 9,5; a ´cido u ´rico: 10; glucosa: 103; urea: 61; creatinina: 1,4 mg/dl. Na: 135; K:

3,5; HCO3: 29,2 mEq/l; pH: 7,41. Inmunologı´a: negativa. Hemoglobina glicosilada del 6%. El paciente recupera diuresis con un filtrado glomerular estimado por MDRD de 56 ml/min y cifras de PA en torno a 130/85 mmHg; siguiendo tratamiento al alta con losarta ´n (100 mg 1c/24 h) y alopurinol (300 mg 1c/24 h), adema ´s de su terapia antidiabe´tica. Finalmente llegamos al diagno ´stico de crisis hipertensiva en paciente hipertenso cro ´nico, secundaria a FRA desencadenado por uropatı´a obstructiva de origen litia ´sico en paciente monorreno derecho.

Discusio ´n La HTA secundaria constituye el 5–10% de todos los casos de HTA, aunque su verdadera prevalencia au ´n no esta ´ del todo definida, siendo las ma ´s frecuentes las de origen renal, entre el 5 y el 15% de los casos segu ´n las series. Una de las causas renales de HTA es la patologı´a intersticial secundaria a obstrucion cro ´nica, litiasis, nefropatı´a por reflujo o hidronefrosis. Sin embargo, a pesar de la importancia del rin ˜o ´n en la etiologı´a de la HTA cro ´nica, hay pocos casos en la literatura me´dica de crisis hipertensiva, particularmente en relacio ´n con obstruccio ´n aguda urinaria sin dilatacio ´n del sistema excretor junto a un FRA. En paı´ses desarrollados, la incidencia del FRA puede estimarse alrededor de 200 casos por millo ´n de poblacio ´n adulta y an ˜o. La forma ma ´s frecuente de FRA es la necrosis tubular aguda que supone un 45% de los casos de las causas nefroparenquimatosas, siendo, por el contrario, en atencio ´n extrahospitalaria ma ´s frecuentes los fracasos renales prerrenales por deshidratacio ´n y los de causas obstructivas. En el FRA prerrenal la hipertensio ´n es infrecuente porque la perfusio ´n renal y el tono vascular perife ´rico suelen estar reducidos, adema ´s clı´nica y analı´ticamente el paciente no mostraba datos de dicho fallo. Dentro de las formas parenquimatosas, la pu ´rpura trombo ´tica trombocitope´nica y el sı´ndrome hemolı´tico

ARTICLE IN PRESS 240 ure ´mico son una de las primeras entidades en pensar, pero con un frotis de sangre perife´rica normal, una clı´nica y una analı´tica no compatibles descartan dichas patologı´as. Tampoco tenı´amos criterios suficientes para pensar, al menos a su ingreso, en una glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatı´a tu ´bulo-intersticial aguda o una necrosis tubular aguda, aunque esta u ´ltima entidad no suele cursar con hipertensio ´n. La oclusio ´n de la arteria renal principal o la trombosis de la vena renal debı´an sospecharse en este paciente, pero requerı´an para su confirmacio ´n pruebas de imagen especı´ficas que no se solicitaron al inicio hasta descartar otras etiologı´as4. Otra posibilidad que consideramos fue una HTA acelerada maligna, la normalidad en el fondo de ojo, la ausencia de clı´nica neurolo ´gica y una PA diasto ´lica o140 mmHg nos hicieron descartar esta posibilidad. Antes de inclinarnos hacia una etiologı´a renal parenquimatosa o vascular, insistimos en descartar un origen obstructivo, porque, aunque las pruebas de imagen no lo apoyaban, la clı´nica reunı´a datos compatibles con una uropatı´a obstructiva, que fue confirmada posteriormente. La ecografı´a renal en la uropatı´a obstructiva constituye la prueba esta ´ndar en el diagno ´stico, por su seguridad y alta sensibilidad. La ecografı´a no detecta la obstruccio ´n directamente, sino su consecuencia, es decir la dilatacio ´n del sistema colector renal5. La presentacio ´n clı´nica inusual de un co ´lico nefrı´tico sin dilatacio ´n de la vı´a urinaria suele ser debido a que la obstruccio ´n es reciente y no ha dado tiempo a una dilatacio ´n proximal, aunque nuestro paciente ya llevaba 48 h en anuria y no habı´a realizado dilatacio ´n del sistema colector6. Otras posibles causas que podrı´an explicar la no dilatacio ´n son: la peristalsis del mu ´sculo liso deteriorada, la ruptura del fo ´rnix con descompresio ´n del sistema pielocalicial, la variante anato ´mica con alteracio ´n de las resistencias o el descenso severo de la tasa de filtrado glomerular secundaria al fallo renal, que podrı´a ser nuestro caso7. El ana ´lisis del ca ´lculo urinario no fue llevado a cabo, pero dadas sus caracterı´sticas radiolo ´gicas de radiotrasparencia y los niveles plasma ´ticos elevados de acido u ´rico, pensarı´amos como primera posibilidad en una probable litiasis por a ´cido u ´rico. En cuanto al FRA de origen postrenal, e´ste constituye el 10–15% de los fracasos renales, siendo la causa ma ´s frecuente de FRA en el anciano; su origen puede ser de vı´as urinarias inferiores o superiores. Dentro de las vı´as inferiores, la obstruccio ´n por patologı´a prosta ´tica es la ma ´s frecuente. Esta obstruccio ´n puede ocasionar un aumento de la presio ´n hidrosta ´tica de forma retro ´grada, con la consiguiente hidronefrosis y dan ˜o renal, provocando de forma secundaria HTA. Este mecanismo no pudo ser adoptado por nuestro paciente, ya que su pro ´stata era normal y su obstruccio ´n estaba ocasionada por un ca ´lculo en el ure´ter en su tercio distal y que de forma poco habitual curso ´ sin hidronefrosis8,9. Desde el punto de vista fisiopatolo ´gico, aunque son muy escasas las referencias publicadas de crisis hipertensiva en relacio ´n con una obstruccio ´n aguda del tracto urinario, podemos considerar dos posibles mecanismos. El estudio realizado por Guyton et al10 sobre la patogenia del inicio y desarrollo de la HTA en relacio ´n con la volemia evidencian que un aumento del lı´quido extracelular ocasiona un aumento del volumen sanguı´neo, que a su vez ocasiona un aumento de la presio ´n circulatoria media de llenado, que

M. Polaina Rusillo et al condiciona un aumento del retorno venoso cardı´aco, produciendo un aumento del gasto cardı´aco que tanto e ´ste como el aumento de la resistencia perife´rica (que se produce en el tiempo por autorregulacio ´n) ocasionan un aumento de la PA. Ası´ pues, el incremento de la volemia a trave´s del aumento del gasto cardı´aco es un mecanismo capaz de producir HTA; adema ´s, puede contribuir su mantenimiento en pacientes con HTA cro ´nica7–9. Otro mecanismo que podrı´a explicar este tipo de crisis hipertensiva es que tras una obstruccio ´n unilateral o bilateral de ambos ure´teres o de la uretra puede aparecer HTA en relacio ´n con activacio ´n de la renina e inhibicio ´n de calicreı´na, mecanismo que se ha propuesto en algunos casos de embarazadas con obstruccio ´n ureteral, aunque su mecanismo no esta ´ del todo aclarado11,12. Nosotros planteamos como hipo ´tesis que el paciente presentaba una probable HTA cro ´nica que fue agudizada por los cambios de volumen (presentando este feno ´meno en dos ocasiones, coincidiendo con un descenso de la diuresis), no pudiendo obviar la probable activacio ´n del eje reninaangiotensina. Finalmente, comentar que existen pocos casos descritos en la literatura me´dica de crisis hipertensiva secundaria a uropatı´a obstructiva, y la mayorı´a de los casos esta ´n en relacio ´n con el embarazo y malformaciones conge´nitas de la vı´a urinaria

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