- Email: [email protected]
Curarisation prolongée après suxaméthonium chez un nourrisson de 4 semaines
Ann Fr Anestlz RPunim 1998 : 17 : 40-2 C: Elsevier. Paris
Cas clinique
Curarisation prolongbe aprk suxamkthonium chez un nourrisson de 4 semaines D Michel, L Simon, MM Garbay, P Sacquin, J Hamza*, C Saint-Maurice DBpartement d’anesthkie-r&animation. h+ital Saint-Vincent-de-Paul. 74-82, avenue Denfert-Rochereau, 75674 Paris cedex 14. France
&SIJMB Nous rapportons I’observation d’un nourrisson de 28 jours, qui a present5 une curarisation prolongee apres une injection de suxamethonium a I’occasion d’une intervention pour stenose du pylore. L’enfant etait homozygote pour le gene de la pseudocholinesterase atypique. Btant don& sa rarete, les principales caracteristiques de cette anomalie sont rappelees. Les diagnostics differentiels, a evoquer devant un retard de reveil apres anesthesie pour stenose du pylore, sont discutes. 0 1998 Elsevier, Paris
malement pas prolongee chez les nouveau-n& et les nourrissons [3] bien qu’un taux de pseudocholinesterases abaisse ait et& d&it a cet age [4,5]. Nous rapportons un cas de bloc neuromusculaire prolong6 apres administration de suxamethonium chez un nourrisson de 28 jours.
complication / curarisation prolongQe / pseudocholinest6rases I suxam6thonium
Nathan Ctait ne par voie basse, au terme d’une grossesse sans complication. Son poids de naissance Ctait de 3 000 g. Ses parents et sa scour de 4 ans etaient en bonne sand. A 28 jours de vie, il a Ctehospitalise pour vomissements. Son Ctat clinique Ctait saris particularite. 11pesait 3 780 g. Une Cchographie abdominale a pennis de diagnostiquer une stenose du pylore. L’ionogramme sanguin, la numeration formule, le taux de prothrombine et le temps de cephaline active etaient normaux. 11n’existait aucun antecedent familial de complication lors d‘une anesthesie. Six heures apres l’admission. une pylorotomie extramuqueuse a CtCrealisee sous anesthesie generale. L’intubation tracheale Ctait rtalisee avec une sonde no 3 apres preoxyg&ration et 0,l mg d’atropine, 30 mg de propofol et 10 mg de suxamethonium. L’anesthesie Ctait entretenue par de l’halothane (0,8 vol %), dans un melange de N20 et d’O2 B parts Cgales. L’intervention chirurgicale a et6 terminee au bout de 30 minutes et l’administration de N20 et d’halothane interrompue. La ventilation a CtCpoursuivie en oxygene pur. Quinze minutes plus tard, la ventilation spontanee n’ayant pas repris, le diagnostic de retard de decurarisation a tte Cvoque. Un electromyogramme (Viking II) Ctait realise, explorant le nerf cubital gauche, avec stimulations au niveau du poignet et recueil au niveau de la loge hypothenar
ABSTRACT Suxamethonium-induced prolonged neuromuscular block in a 4-week-old infant. A case of a e&day-old infant who developed suxamethonium apnoea is described. He was found to be homozygous for at:ypical cholinesterase. Main characteristics of this disorder are reviewed. Other causes of prolonged apnoea in infants recovering from anaesthesia for surgery of pyloric stenosis are discussed. 0 1998 Elsevier, Paris complication / neuromuscular block / plasma cholinesterase I suxamethonium ---___-
Des apnees prolongees apres administration de suxamethonium peuvent survenir chez les patients ayant un deficit en cholinesterases plasmatiques (PChE) [I, 21. L’action du suxamethonium n’est norRe$u le 2 avril 1997 : accept6 aprks revismn le 23 septembre 1997 *Com~spondance et rirk ic purt
OBSERVATION
41
IXficlt en pseudocholinest&ses Tableau I. RCsultats de I’enqu&tefamiliale concernantle deficit en pseudocholinestQase chez le patient. -_____ Inhihirion de la PChE Ph&no~pe par la dibwnike (5%) __-____ 30 Nathan Ela Ela 88 P&e Elu Ela 68 Mike Elu Ela 81 Steur Elu Elu ..__PChE : pseudocholinestCrase ; Elu : all2le usuel ; Ela : akle atypique.
Les troubles metaboliques a type d’alcalose hypochloremique sont frequents chez les enfants atteints de stenose du pylore. Ces troubles peuvent induire des apnees prolongees [6], par compensation respiratoire de I’alcalose metabolique ou par potentialisation des myorelaxants [7]. Les morphinomimetiques et les
et thenar gauches. Cet examen a revele I’existence d’un bloc neuromusculaire de type postsynaptique. En effet, la stimulation repetitive a 3,5. IO puis 20 coups par seconde mettait en evidence un decrement de l’amplitude de reponse, respectivement de 3. 58, 58 et 67 %. Une epreuve de tetanisation a 30 coups par seconde pendant 15 secondes a mis en evidence un decrement de I’amplitude dc la rCponse de 89 %. Au d&ours, les salves de stimulation rep& titives a 20, 10 et 5 coups par seconde ont mis en evidence un decrement de I’amplitude de la reponse respectivement de 19, 2 1 et 44 %. Nathan a requ alors une sedation avec du midazolam 100 mcg.kg-i,h-’ et a CtCtransfere en unite de reanimation pour poursuite de la ventilation controlee. La surveillance des constantes vitales et la recherche d’une mobilite spontanee, de mouvements respiratoires et de reponses au train de quatre (stimulation cubitale et orbiculaire) Ctait effect&e toutes les 30 minutes. Un deficit en cholinesterases plasmatiques Ctant suspect& un prelttvement sanguin pour dosage de l’activite des pseudocholinesterases a CtC realise. Deux heures aprbs I’injection de suxamethonium. quatre reponses au train de quatre (stimulation cubitale) Ctaient a nouveau objectivees. Le midazolam fut a&C. Trente minutes plus tard, apres reprise de mouvements et d’une ventilation spontanee eflicace, l’extubation ttait rCalisCesaris problbme. Les suites operatoires ont etC simples. L’Clectromyogramme, contr616 3 jours plus tard, Ctait normal. La mesure de I’activitC des PChE par spectrophotombtrie (Ektachem@, Kodak) chez cet enfant mit en evidence un abaissement de celle-ci a 1,8 UI.mL-’ (valeur normale : 35 a 8 UI.mL-I). L’exploration de ce deficit a comporte un phenotypage par quantification de l’inhibition des PChE par la dibucaine. La recherche directe de la mutation a egalement permis de preciser le genotype de l’enfant, de ses parents et de sa scour pour les pseudocholinesterases. Nathan Ctait homozygote pour le gene codant pour une PChE atypique. Sa scour Ctait homozygote pour le gene usuel de la pseudocholinesterase, indemne du deficit, et ses deux parents Ctaient heterozygotes (tableau I).
dans la survenue d’apnees en cas de stenose du pylore [8]. Ces agents n’ont pas ete utilises chez Nathan. Par ailleurs, avant l’intervention il n’existait pas d’alcalose metabolique, ni de deshydratation marquee. Ces hypotheses doivent toujours etre eliminees avant d’envisager le diagnostic de deficit en cholinesterase plasmatique. Par ailleurs, une dose de 2,6 mg.kg-1 de suxamethonium ne pouvait en aucun cas expliquer la prolongation de l’effet observee chez Nathan. Chez les nouveau-n&, la DE 90 du suxamethonium est de 0,5 17 mg.kg-1 (contre 0,290 mg.kg i chez l’adulte) et des doses de I,8 a 2,7 mg.kg’ correspondent aux doses usuelles de 1 a I,5 mg.kg-’ chez l’adulte [ 31.Dans cette observation, un monitorage peroperatoire de la curarisation aurait permis orienter le diagnostic plus precocement. 11 existe deux cholinesterases dans l’organisme. L’acCtylcholinestCrase qui hydrolyse specifiquement I’acetylcholine a la jonction neuromusculaire et que l’on trouve Cgalement dans le tissu nerveux et les Crythrocytes. La cholinesterase plasmatique, Cgalement nommee PChE ou butyrylcholinesterase, a un role physiologique encore inconnu. Elle permet l’hydrolyse du suxamethonium, mais aussi de l’acide acetylsalicylique, de la procaine et de ses derives et du mivacurium. Les patients heterozygotes pour le gene atypique pour la PChE ont egalement une curarisation prolongee apres mivacurium par rapport a ceux ayant un genotype usuel [9]. Ainsi, une sensibilitc accrue au mivacurium pourrait exister chez les parents de Nathan. Chez les nouveau-n& et les nourrissons, l’existence cl’une alteration de la concentration plasmatique en PChE est controversee. En effet, certains auteurs trouvent une baisse physiologique de 20 a 50 c/odu taux de PChE chez les nouveau-n& et nourrissons de moins de 3 a 6 mois, saris action prolongee du suxamethonium chez ces enfants [4,5]. D’autres etudes plus recentes ne trouvent pas cette difference entre adultes et enfants [6. IO].
DISCUSSION
myorelaxants
non dkpolarisants
ont CtC incrimin&
D Michel et al
42
Tableau II. Relation entre le nombre de dibucalne et les diffCrents
REMERCIEMENTS
gtnotypes possibles chez un patient. Nbrt de dibucai’ne
G¬ype correspnndanr
Elu Elu, Elu Ela, Elu Els 70-90 Elu Ela, Elu Els 30-70 Ela Ela, Els Els. Ela Els O-30 .--~Elu : allble usuel ; Ela : alltle atypique ; Els : alltle silencieux.
Les auteurs tiennent g remercier le Dr Michblc Mayer, neuropkdiatre, qui a rkalis6 I’inteqAtation des tracks Clectromyographiques.
RkFhRENCES La transmission du dkficit familial en PChE est autosomique rkcessive g expression variable. Le gkne de la PChE est situ6 sur 2 loci El et E2 sur le chromosome 3. L’isoenzyme ChE 7 reprksentant 80 9k de I’activitC de la PChE est cod6 sur le locus El. Ses principaux allkles sont l’allkle usuel Elu, l’allkle atypique Ela et l’alkle silencieux Els. Le patient homozygote pour l’all~le Ela ou Els, ou double hCtCrozygote pour ces deux derniers allkles exprime le dkficit. La frkquence de l’homozygotie E 1a est estimke entre l/2 800 et l/3 200 [ 1I]. La duke de curarisation aprks suxamkthonium chez les enfants ne posskdant pas le gkne normal est difficile B prkciser [ 11.mais elle peut dkpasser 8 heures [ 121,Lorsqu’on suspecte un dkficit en PChE, l’enquete doit etre effectuke chez le patient et chez les membres de sa famille [ 131.Elle comporte un dlosagede l’activitk enzymatique plasmatique par mkthode spectrophotomktrique. D’autre part, un phknotypage peut Stre rCalisCpar inhibition de 1’activitC de 1”enzyme par la dibucdine. Le pourcentage d’inhibition est appelC <
I Frawley GP, Carden JR. Suxamethonium-induced prolonged apnoea in a premature neonate.Anaesth Inrmsive Care 1994 : 22 192-200 2 Blanloeil Y, Delaroche 0, Tequi B. Gunst JP, Dixneuf B. ApnCe prolongCe apr?s administration de suxam&honium au tours d’un choc toxique staphylococcique. Ann Fr Anesth RPmim 1996 15 : 189-91 3 Meakin G, McKiernan EP, Morris P. Baker RD. Dose-response curves for suxamethonium in neonatesinfants and children. BrJ Anaesth 1989 : 62 : 655-8
4 Zsigmond EK, Downs JR. Plasma cholinesterase activity in newborns and Infants. Gun Anaesth Sot J 1971 ; 18 : 27X-85 5 Karlsen RL, Sterri S. Lyngaas S, Fonnum K. Reference value\ for erythrocyte acetylcholinesterase and plasma cholinesterase activities in children. Implications for organo-phosphate intoxication. Stand J Clin Lab Inve.yt 198 1 ; 41 : 301-:I 6 Vassal0 SA, Denman W, Goudsourian NG. Pl%*macholinesterase activity and dibucaine number in infants and children. Pardiarr Anaesrh 1994 ; 4 : 3 I 3-7
7 Savarese JJ, Ali HH, Basta SJ, Sunder N, Mash 1, Glonfriddo MA. The clinical pharmacology of BW A444U: a nondepolarizing ester relaxant of intermediate duration A~.~rhesio/o~~ 1983 : 53 : 333-41 8 PetersenRS. Bailey PL, Kalameghan R. Ashwootl ER. Prolonged neuromuscular block after mivacurium. Anexth A&g 1993 ; 76 : 194-6 9 Kaiser E, Petit D, Ouinot JF, Suopini A, Sallaberry M. Curarisation prolongCe apr& mivacuriumpar deficit en pseudocholinestBases Dlasmatiques.Ann Fr Anesth R&nim 1995 : 14 : 505-7 IO Strauss-AA, Modanlou HD. Transient plasma cholinesterase deficiency in preterm infants. Dev Pharmacol The) 1986 ; 9 : 82-7 I I Pasquariello CA, Schwartz RE. Plasma cholinesterasedeficient) in a neonate. Can JAnaesrh 1993 ; 40 : 529-31 12 Gill RS, O’Connell N, Scott RPF. Reversal of prolonged suxamethonium apnoea with fresh frozen plasma in a 6-week-old infant. Anaesthexitr 1991 ; 46 : 1036-X 13 Burnat P, Jacquot C, Aicalay A, Zaoui P. Le phltnotypage de la cholinest&ase plasmatique dans les apnCesprolong&es h la succinylcholine. Cab Anesrh I987 : 35 : 601-5 14 Kalow X, Genst K. A method for detemlination of atypical forms of human cholinesterase. Can J Biochem 1957 ; 35 : 339-43 15 Benzer A, Luz G, Oswald E, Schmoigl C, Menardi G. Succinylcholine-induced prolonged apneain a 3-week-old newborn: treatment with human plasma cholinesterase. A~7es07A~lnlp 1992 74 : 137-8
Cas clinique
Curarisation prolongbe aprk suxamkthonium chez un nourrisson de 4 semaines D Michel, L Simon, MM Garbay, P Sacquin, J Hamza*, C Saint-Maurice DBpartement d’anesthkie-r&animation. h+ital Saint-Vincent-de-Paul. 74-82, avenue Denfert-Rochereau, 75674 Paris cedex 14. France
&SIJMB Nous rapportons I’observation d’un nourrisson de 28 jours, qui a present5 une curarisation prolongee apres une injection de suxamethonium a I’occasion d’une intervention pour stenose du pylore. L’enfant etait homozygote pour le gene de la pseudocholinesterase atypique. Btant don& sa rarete, les principales caracteristiques de cette anomalie sont rappelees. Les diagnostics differentiels, a evoquer devant un retard de reveil apres anesthesie pour stenose du pylore, sont discutes. 0 1998 Elsevier, Paris
malement pas prolongee chez les nouveau-n& et les nourrissons [3] bien qu’un taux de pseudocholinesterases abaisse ait et& d&it a cet age [4,5]. Nous rapportons un cas de bloc neuromusculaire prolong6 apres administration de suxamethonium chez un nourrisson de 28 jours.
complication / curarisation prolongQe / pseudocholinest6rases I suxam6thonium
Nathan Ctait ne par voie basse, au terme d’une grossesse sans complication. Son poids de naissance Ctait de 3 000 g. Ses parents et sa scour de 4 ans etaient en bonne sand. A 28 jours de vie, il a Ctehospitalise pour vomissements. Son Ctat clinique Ctait saris particularite. 11pesait 3 780 g. Une Cchographie abdominale a pennis de diagnostiquer une stenose du pylore. L’ionogramme sanguin, la numeration formule, le taux de prothrombine et le temps de cephaline active etaient normaux. 11n’existait aucun antecedent familial de complication lors d‘une anesthesie. Six heures apres l’admission. une pylorotomie extramuqueuse a CtCrealisee sous anesthesie generale. L’intubation tracheale Ctait rtalisee avec une sonde no 3 apres preoxyg&ration et 0,l mg d’atropine, 30 mg de propofol et 10 mg de suxamethonium. L’anesthesie Ctait entretenue par de l’halothane (0,8 vol %), dans un melange de N20 et d’O2 B parts Cgales. L’intervention chirurgicale a et6 terminee au bout de 30 minutes et l’administration de N20 et d’halothane interrompue. La ventilation a CtCpoursuivie en oxygene pur. Quinze minutes plus tard, la ventilation spontanee n’ayant pas repris, le diagnostic de retard de decurarisation a tte Cvoque. Un electromyogramme (Viking II) Ctait realise, explorant le nerf cubital gauche, avec stimulations au niveau du poignet et recueil au niveau de la loge hypothenar
ABSTRACT Suxamethonium-induced prolonged neuromuscular block in a 4-week-old infant. A case of a e&day-old infant who developed suxamethonium apnoea is described. He was found to be homozygous for at:ypical cholinesterase. Main characteristics of this disorder are reviewed. Other causes of prolonged apnoea in infants recovering from anaesthesia for surgery of pyloric stenosis are discussed. 0 1998 Elsevier, Paris complication / neuromuscular block / plasma cholinesterase I suxamethonium ---___-
Des apnees prolongees apres administration de suxamethonium peuvent survenir chez les patients ayant un deficit en cholinesterases plasmatiques (PChE) [I, 21. L’action du suxamethonium n’est norRe$u le 2 avril 1997 : accept6 aprks revismn le 23 septembre 1997 *Com~spondance et rirk ic purt
OBSERVATION
41
IXficlt en pseudocholinest&ses Tableau I. RCsultats de I’enqu&tefamiliale concernantle deficit en pseudocholinestQase chez le patient. -_____ Inhihirion de la PChE Ph&no~pe par la dibwnike (5%) __-____ 30 Nathan Ela Ela 88 P&e Elu Ela 68 Mike Elu Ela 81 Steur Elu Elu ..__PChE : pseudocholinestCrase ; Elu : all2le usuel ; Ela : akle atypique.
Les troubles metaboliques a type d’alcalose hypochloremique sont frequents chez les enfants atteints de stenose du pylore. Ces troubles peuvent induire des apnees prolongees [6], par compensation respiratoire de I’alcalose metabolique ou par potentialisation des myorelaxants [7]. Les morphinomimetiques et les
et thenar gauches. Cet examen a revele I’existence d’un bloc neuromusculaire de type postsynaptique. En effet, la stimulation repetitive a 3,5. IO puis 20 coups par seconde mettait en evidence un decrement de l’amplitude de reponse, respectivement de 3. 58, 58 et 67 %. Une epreuve de tetanisation a 30 coups par seconde pendant 15 secondes a mis en evidence un decrement de I’amplitude dc la rCponse de 89 %. Au d&ours, les salves de stimulation rep& titives a 20, 10 et 5 coups par seconde ont mis en evidence un decrement de I’amplitude de la reponse respectivement de 19, 2 1 et 44 %. Nathan a requ alors une sedation avec du midazolam 100 mcg.kg-i,h-’ et a CtCtransfere en unite de reanimation pour poursuite de la ventilation controlee. La surveillance des constantes vitales et la recherche d’une mobilite spontanee, de mouvements respiratoires et de reponses au train de quatre (stimulation cubitale et orbiculaire) Ctait effect&e toutes les 30 minutes. Un deficit en cholinesterases plasmatiques Ctant suspect& un prelttvement sanguin pour dosage de l’activite des pseudocholinesterases a CtC realise. Deux heures aprbs I’injection de suxamethonium. quatre reponses au train de quatre (stimulation cubitale) Ctaient a nouveau objectivees. Le midazolam fut a&C. Trente minutes plus tard, apres reprise de mouvements et d’une ventilation spontanee eflicace, l’extubation ttait rCalisCesaris problbme. Les suites operatoires ont etC simples. L’Clectromyogramme, contr616 3 jours plus tard, Ctait normal. La mesure de I’activitC des PChE par spectrophotombtrie (Ektachem@, Kodak) chez cet enfant mit en evidence un abaissement de celle-ci a 1,8 UI.mL-’ (valeur normale : 35 a 8 UI.mL-I). L’exploration de ce deficit a comporte un phenotypage par quantification de l’inhibition des PChE par la dibucaine. La recherche directe de la mutation a egalement permis de preciser le genotype de l’enfant, de ses parents et de sa scour pour les pseudocholinesterases. Nathan Ctait homozygote pour le gene codant pour une PChE atypique. Sa scour Ctait homozygote pour le gene usuel de la pseudocholinesterase, indemne du deficit, et ses deux parents Ctaient heterozygotes (tableau I).
dans la survenue d’apnees en cas de stenose du pylore [8]. Ces agents n’ont pas ete utilises chez Nathan. Par ailleurs, avant l’intervention il n’existait pas d’alcalose metabolique, ni de deshydratation marquee. Ces hypotheses doivent toujours etre eliminees avant d’envisager le diagnostic de deficit en cholinesterase plasmatique. Par ailleurs, une dose de 2,6 mg.kg-1 de suxamethonium ne pouvait en aucun cas expliquer la prolongation de l’effet observee chez Nathan. Chez les nouveau-n&, la DE 90 du suxamethonium est de 0,5 17 mg.kg-1 (contre 0,290 mg.kg i chez l’adulte) et des doses de I,8 a 2,7 mg.kg’ correspondent aux doses usuelles de 1 a I,5 mg.kg-’ chez l’adulte [ 31.Dans cette observation, un monitorage peroperatoire de la curarisation aurait permis orienter le diagnostic plus precocement. 11 existe deux cholinesterases dans l’organisme. L’acCtylcholinestCrase qui hydrolyse specifiquement I’acetylcholine a la jonction neuromusculaire et que l’on trouve Cgalement dans le tissu nerveux et les Crythrocytes. La cholinesterase plasmatique, Cgalement nommee PChE ou butyrylcholinesterase, a un role physiologique encore inconnu. Elle permet l’hydrolyse du suxamethonium, mais aussi de l’acide acetylsalicylique, de la procaine et de ses derives et du mivacurium. Les patients heterozygotes pour le gene atypique pour la PChE ont egalement une curarisation prolongee apres mivacurium par rapport a ceux ayant un genotype usuel [9]. Ainsi, une sensibilitc accrue au mivacurium pourrait exister chez les parents de Nathan. Chez les nouveau-n& et les nourrissons, l’existence cl’une alteration de la concentration plasmatique en PChE est controversee. En effet, certains auteurs trouvent une baisse physiologique de 20 a 50 c/odu taux de PChE chez les nouveau-n& et nourrissons de moins de 3 a 6 mois, saris action prolongee du suxamethonium chez ces enfants [4,5]. D’autres etudes plus recentes ne trouvent pas cette difference entre adultes et enfants [6. IO].
DISCUSSION
myorelaxants
non dkpolarisants
ont CtC incrimin&
D Michel et al
42
Tableau II. Relation entre le nombre de dibucalne et les diffCrents
REMERCIEMENTS
gtnotypes possibles chez un patient. Nbrt de dibucai’ne
G¬ype correspnndanr
Elu Elu, Elu Ela, Elu Els 70-90 Elu Ela, Elu Els 30-70 Ela Ela, Els Els. Ela Els O-30 .--~Elu : allble usuel ; Ela : alltle atypique ; Els : alltle silencieux.
Les auteurs tiennent g remercier le Dr Michblc Mayer, neuropkdiatre, qui a rkalis6 I’inteqAtation des tracks Clectromyographiques.
RkFhRENCES La transmission du dkficit familial en PChE est autosomique rkcessive g expression variable. Le gkne de la PChE est situ6 sur 2 loci El et E2 sur le chromosome 3. L’isoenzyme ChE 7 reprksentant 80 9k de I’activitC de la PChE est cod6 sur le locus El. Ses principaux allkles sont l’allkle usuel Elu, l’allkle atypique Ela et l’alkle silencieux Els. Le patient homozygote pour l’all~le Ela ou Els, ou double hCtCrozygote pour ces deux derniers allkles exprime le dkficit. La frkquence de l’homozygotie E 1a est estimke entre l/2 800 et l/3 200 [ 1I]. La duke de curarisation aprks suxamkthonium chez les enfants ne posskdant pas le gkne normal est difficile B prkciser [ 11.mais elle peut dkpasser 8 heures [ 121,Lorsqu’on suspecte un dkficit en PChE, l’enquete doit etre effectuke chez le patient et chez les membres de sa famille [ 131.Elle comporte un dlosagede l’activitk enzymatique plasmatique par mkthode spectrophotomktrique. D’autre part, un phknotypage peut Stre rCalisCpar inhibition de 1’activitC de 1”enzyme par la dibucdine. Le pourcentage d’inhibition est appelC <
I Frawley GP, Carden JR. Suxamethonium-induced prolonged apnoea in a premature neonate.Anaesth Inrmsive Care 1994 : 22 192-200 2 Blanloeil Y, Delaroche 0, Tequi B. Gunst JP, Dixneuf B. ApnCe prolongCe apr?s administration de suxam&honium au tours d’un choc toxique staphylococcique. Ann Fr Anesth RPmim 1996 15 : 189-91 3 Meakin G, McKiernan EP, Morris P. Baker RD. Dose-response curves for suxamethonium in neonatesinfants and children. BrJ Anaesth 1989 : 62 : 655-8
4 Zsigmond EK, Downs JR. Plasma cholinesterase activity in newborns and Infants. Gun Anaesth Sot J 1971 ; 18 : 27X-85 5 Karlsen RL, Sterri S. Lyngaas S, Fonnum K. Reference value\ for erythrocyte acetylcholinesterase and plasma cholinesterase activities in children. Implications for organo-phosphate intoxication. Stand J Clin Lab Inve.yt 198 1 ; 41 : 301-:I 6 Vassal0 SA, Denman W, Goudsourian NG. Pl%*macholinesterase activity and dibucaine number in infants and children. Pardiarr Anaesrh 1994 ; 4 : 3 I 3-7
7 Savarese JJ, Ali HH, Basta SJ, Sunder N, Mash 1, Glonfriddo MA. The clinical pharmacology of BW A444U: a nondepolarizing ester relaxant of intermediate duration A~.~rhesio/o~~ 1983 : 53 : 333-41 8 PetersenRS. Bailey PL, Kalameghan R. Ashwootl ER. Prolonged neuromuscular block after mivacurium. Anexth A&g 1993 ; 76 : 194-6 9 Kaiser E, Petit D, Ouinot JF, Suopini A, Sallaberry M. Curarisation prolongCe apr& mivacuriumpar deficit en pseudocholinestBases Dlasmatiques.Ann Fr Anesth R&nim 1995 : 14 : 505-7 IO Strauss-AA, Modanlou HD. Transient plasma cholinesterase deficiency in preterm infants. Dev Pharmacol The) 1986 ; 9 : 82-7 I I Pasquariello CA, Schwartz RE. Plasma cholinesterasedeficient) in a neonate. Can JAnaesrh 1993 ; 40 : 529-31 12 Gill RS, O’Connell N, Scott RPF. Reversal of prolonged suxamethonium apnoea with fresh frozen plasma in a 6-week-old infant. Anaesthexitr 1991 ; 46 : 1036-X 13 Burnat P, Jacquot C, Aicalay A, Zaoui P. Le phltnotypage de la cholinest&ase plasmatique dans les apnCesprolong&es h la succinylcholine. Cab Anesrh I987 : 35 : 601-5 14 Kalow X, Genst K. A method for detemlination of atypical forms of human cholinesterase. Can J Biochem 1957 ; 35 : 339-43 15 Benzer A, Luz G, Oswald E, Schmoigl C, Menardi G. Succinylcholine-induced prolonged apneain a 3-week-old newborn: treatment with human plasma cholinesterase. A~7es07A~lnlp 1992 74 : 137-8