Dermatite atopique canine

EMC-Vétérinaire 2 (2005) 14–29

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Dermatite atopique canine Canine atopic dermatitis P. Prélaud (Docteur vétérinaire) Cabinet de dermatologie vétérinaire, 17, rue Fernet, 94700 Maisons-Alfort, France

MOTS CLÉS Chien ; Dermatite atopique ; Atopie ; Prurit

KEYWORDS Dog; Atopic dermatitis; Atopy; Pruritus

Résumé La dermatite atopique canine est une dermatite prurigineuse chronique corticosensible, caractérisée par une atteinte des membres et de la face, et une prédisposition aux allergies aux aéroallergènes. Le diagnostic repose sur l’éviction des causes parasitaires de prurit et l’observation de cinq critères majeurs : début des symptômes entre 6 mois et 3 ans, corticosensibilité du prurit, érythème péribuccal, pododermatite érythémateuse antérieure, otite bilatérale externe, même discrète. Le diagnostic des complications infectieuses bactériennes et fongiques est indispensable pour la prise en charge thérapeutique. Le diagnostic allergologique repose sur la mise en place d’un régime hypoallergénique et de tests allergologiques (immunoglobulines E spécifiques d’aéroallergènes ou intradermoréactions). Le traitement d’une poussée de dermatite atopique repose essentiellement sur le contrôle des complications infectieuses et une courte corticothérapie. Le traitement de fond est très variable et adapté au cas par cas selon les principales causes de prurit : désensibilisation, ciclosporine A, acides gras essentiels, herbes chinoises, soins topiques (shampooings, corticoïdes, tacrolimus), contrôle antiparasitaire strict. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Canine atopic dermatitis is a chronic steroid responsive dermatitis, characterised by face and feet lesions, a genetic basis and a predisposition in developing allergy to aeroallergens (house dust mites, pollens). The clinical diagnosis is based on the elimination of any pruritus parasitic cause, and on the observation of 5 major criteria: age of onset between 6 months and 3 years, steroid responsive pruritus, bilateral external otitis, bilateral erythematous anterior pododermatitis and cheilitis. The diagnosis of secondary bacterial (staphylococcal) and fungal (Malassezia) infections is essential. Allergy diagnosis is based on food eviction trial and intradermal testing with aeroallergen extracts or plasma aeroallergen IgE-specific assessment. The treatment of an atopic dermatitis episode is generally based on the control of superficial infection and short steroid therapy. Long-term control is variable and individually adapted depending on the severity of the disease and the principal pruritus aetiological factors such as specific immunotherapy, ciclosporin, essential fatty acids, Chinese herbs, topic treatments (shampoo, steroids, tacrolimus), and always on a strict antiparasitic control. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Adresse e-mail : [email protected] (P. Prélaud). 1762-4215/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi: 10.1016/j.emcvet.2004.12.002

Dermatite atopique canine

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Introduction La dermatite atopique canine (DAC) est une dermatite prurigineuse chronique ou récidivante, corticosensible, caractérisée par une atteinte des extrémités, une prédisposition génétique et une fréquente sensibilisation à des aéroallergènes ou des trophallergènes.1,2 Elle représente la seconde cause de prurit après les infestations par les puces. Dans les races prédisposées, elle peut concerner plus de 50 % des animaux (labrador, West Highland white terrier, bouledogue français, shar peï par exemple).3,4 Longtemps l’étiologie de la dermatite atopique canine était considérée comme la manifestation d’une allergie à des aéroallergènes. Aujourd’hui, on admet que l’étiologie est beaucoup plus complexe.5 Ainsi, le traitement de fond de cette dermatose chronique est-il très variable selon les cas et il fait toujours intervenir plusieurs traitements concomitants.

Étiologie Longtemps, l’étiologie et la pathogénie de la dermatite atopique se sont résumées à l’observation d’allergie à des aéroallergènes. Si cet aspect étiologique reste important, on sait aujourd’hui que cette maladie est multifactorielle. Une bonne connaissance de tous les éléments étiologiques constitue la base de la prise en charge thérapeutique. On distingue des facteurs intrinsèques, propres à l’animal, et des facteurs extrinsèques de l’environnement ou du microenvironnement cutané. La prise en charge thérapeutique repose en très grande partie sur le recensement de toutes ces causes (Tableau 1).

Facteurs intrinsèques Génétique Il existe une prédisposition génétique très nette au développement de cette maladie. Celle-ci s’ex-

prime par une prédisposition raciale et familiale, et a permis la sélection de lignées de chiens atopiques pour des études expérimentales.6 Prédisposition raciale Les prédispositions raciales sont très significatives, mais variables selon les pays. En Europe, les principales races prédisposées sont : shar peï, fox terrier, Jack Russel terrier, labrador, retriever, boxer, bouledogue français, bouledogue anglais, american Staffordshire bull terrier, West Highland white terrier, setters, Lhassa apso, shi-tsu, cavalier King Charles. Déterminisme génétique Le déterminisme génétique de la DAC est très probablement, comme chez l’homme, multiallélique. Les études de lignées de chiens atopiques ou artificiellement sensibilisés montrent que la réponse immunoglobulines (Ig) E spécifiques d’un allergène n’est pas sous contrôle des mêmes gènes que la réponse IgE totale, ni de l’expression clinique de la DAC. Réponse immunitaire La particularité des individus atopiques est d’effectuer une réponse immunitaire de type IgE vis-à-vis d’antigènes de l’environnement. Cette particularité est due à une déviation de la réponse immunitaire cellulaire de type Th2 et est caractérisée par des synthèses de cytokines qui favorisent la réponse allergique : augmentation de la synthèse des IgE, expression de récepteurs de haute affinité par les cellules présentatrices d’antigènes (cellules de Langerhans), préactivation des mastocytes.7,8 Il existe ainsi un cercle vicieux d’entretien de la réponse allergique. Les cellules présentatrices d’antigènes chargées en IgE présentent une plus grande quantité d’épitopes aux lymphocytes et favorisent une réponse IgE. Les mastocytes préactivés sont très facilement activés, par des stimuli immunologiques ou non immunologiques.

Tableau 1 Étiologie de la dermatite atopique : applications diagnostiques et thérapeutiques. Cause Allergie à des aéroallergènes Hypersensibilité alimentaire Piqûres de puces Xérose cutanée Infection staphylococcique Infection fongique (Malassezia) Anxiété

Moyens diagnostiques Intradermoréactions, dosages d’immunoglobulines E spécifiques Régime d’éviction Cytologie Cytologie -

Conséquences thérapeutiques Immunothérapie spécifique, éviction allergénique Aliments hyperdigestibles Contrôle continu antiparasitaire externe Acides gras essentiels, shampooings émollients Antibiothérapie, shampooings antiseptiques Azolés, shampooings antiseptiques Apaisine

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Cornéocytes et barrière hydrolipidique de surface Il existe chez le chien atopique des anomalies de la barrière hydrolipidique de surface qui ont pour conséquence d’accroître les pertes hydriques et de favoriser l’adhérence des agents infectieux (staphylocoques et dans une moindre mesure Malassezia9). Anxiété Si chez l’homme les liens entre anxiété et poussée de dermatite atopique sont bien connus, chez le chien peu d’études ont été faites. Les scores émotionnels (évaluation des troubles émotionnels du chien [ETEC]) sont plus élevés chez les chiens atopiques que chez des congénères de même race et de même âge non atopiques.10 Toutefois, on ignore si cet état émotionnel est une conséquence ou peut être considéré comme une cause de poussée de dermatite atopique.

Facteurs extrinsèques Atopènes Les atopènes sont les allergènes auxquels les individus atopiques sont allergiques. Il s’agit en pratique des aéroallergènes et des trophallergènes (allergènes alimentaires). Aéroallergènes Acariens de la poussière de maison. Les acariens de la poussière de maison sont les principaux aéroallergènes pour les chiens atopiques. La fréquence de sensibilisation est en moyenne dans tous les pays de 60 à 80 %. Le plus allergisant pour le chien est Dermatophagoides farinae. Les sensibilisations aux autres acariens pyrogliphides, D. pteronyssinus et D. microcera, sont beaucoup moins fréquentes.11 Les allergènes majeurs reconnus par les chiens (Der f 15, Der f 18 et Der f 2) sont différents de ceux reconnus par l’homme (Der f 1 et Der f 2) et d’un poids moléculaire beaucoup plus élevé (Tableau 2). D’autre part, l’environnement

proche des chiens (lieux de couchage) semble beaucoup plus riche en D. farinae qu’en D. pteronyssinus.12 Ces acariens peuvent être aussi isolés dans le pelage des chiens.13 L’acarien de la poussière Euroglyphus maynei peut aussi être à l’origine de sensibilisations chez le chien. En zone tropicale, l’acarien de la poussière de maison est Blomia tropicalis.2 Acariens de stockage. La fréquence de sensibilisation à ces acariens est importante chez les chiens atopiques. Il est difficile de savoir si cette sensibilisation apparente est due à des réactions croisées avec les acariens du genre Dermatophagoides ou s’il s’agit d’une sensibilisation spécifique.14,15 Squames et poils. Les allergies aux poils ou squames, humaines ou animales, sont très mal connues chez le chien. Il existe des sensibilisations apparentes, mais la réalité de ce type d’allergie et l’intérêt d’une désensibilisation les prenant en compte sont inconnus. Blattes. Des cas de sensibilisation à la blatte germanique sont décrits.16 Ces sensibilisations sont toujours associées à des allergies aux acariens pyrogliphides et l’intérêt de tels allergènes pour une immunothérapie est inconnu. Pollens. Les pollens allergisants sont des pollens anémophiles. On distingue les pollens d’arbres, de graminées et d’herbacées. Les pollens de graminées possèdent une forte communauté antigénique. Ce sont, en zone tempérée, les principaux pollens allergisants.2 La présence de pollens de graminées au sol pourrait expliquer des allergies non saisonnières à ce pollen chez le chien.17 Les pollens d’arbres représentent un ensemble hétérogène d’espèces, variable selon les latitudes et les continents. Ce sont des pollens qui peuvent être fréquemment incriminés en milieu urbain. Ceux le plus souvent responsables d’allergie sont le pollen de bouleau dans le nord de l’Europe et le cyprès en région méditerranéenne.2 Les pollens d’herbacées appartiennent à des familles variées. Le plus allergisant de tous est celui de l’ambroisie en région lyonnaise. Plantain, armoise, chénopode et parié-

Tableau 2 Allergènes majeurs d’aéroallergènes isolés chez le chien et leurs équivalents en médecine humaine. Allergènes Dermatophagoides farinae Dermatophagoides pteronyssinus Chat Ambroisie Cryptomeria japonicum

Allergène majeur pour l’homme Der f 1, Der f 2 Der p 1, Der p 2 Fel d 1 Amb 1 Cry j 1

Allergène majeur pour le chien Der f 15, Der f 2, Der f 18 Cry j 1

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taire peuvent être à l’origine de sensibilisations plus fréquentes en régions sèches, en zone rurale.2

Symptômes

Moisissures. Les spores de moisissures sont souvent incriminées, parce que les extraits allergéniques sont à l’origine de fréquentes sensibilisations apparentes : intradermoréactions (IDR) positives, IgE spécifiques élevées.2 Toutefois, ces sensibilisations semblent peu spécifiques et l’intérêt de ces extraits lors d’immunothérapie n’a jamais été démontré.

La dermatite atopique est assez polymorphe. On peut distinguer des formes classiques, atypiques et graves.24

Aliments Les aliments au sens large font partie intégrante des atopènes pour un chien atopique. Ainsi, 30 % des chiens atteints de dermatite atopique sont améliorés significativement par un régime d’éviction.18 Chez l’homme adulte, les principales allergies alimentaires sont dues à des réactions croisées à des sensibilisations polliniques. Ce n’est pas le cas chez le chien. Dans cette espèce, seule une réaction croisée tomate/pollen de cyprès est décrite.19

Formes typiques Forme classique Le prurit (léchage, mordillements, grattage) est localisé à la face : oreilles (Fig. 1,2), lèvres (Fig. 3,4), paupières (Fig. 5,6) ; et/ou aux doigts (Fig. 7,8,9) ; et/ou aux grands plis : région inguinale (Fig. 10,11), ars (Fig. 12,13), plis du coude ou du jarret (Fig. 14), anus (Fig. 15). Dans cette forme, les lésions sont primaires, érythème ou papules, avec parfois une coloration des poils due au léchage. C’est la forme le plus facilement identifiable. Une xérose cutanée marquée peut aussi s’extérioriser par un aspect terne du pelage ou un

Infestations par les puces Les chiens atopiques ne sont pas prédisposés au développement de dermatite par allergie aux piqûres de puces, mais les piqûres de puces peuvent, soit par effet de sommation, soit par l’effet de superantigènes salivaires, être à l’origine de poussées de DAC. Staphylocoques Staphylococcus intermedius est très largement incriminé dans les poussées de dermatite atopique. Chez les chiens atteints de DAC, l’adhérence de staphylocoques est facilitée, entraînant leur développement, favorisant l’émergence de pyodermite ou de prolifération bactérienne de surface.20 D’autre part, les entérotoxines staphylococciques peuvent avoir une action de superantigène exacerbant la réaction allergique tout comme la production de protéine A,21 synthétisée par la plupart des souches de Staphylococcus intermedius.22

Figure 1 Otite érythémateuse bilatérale chez un caniche atopique.

Figure 2 Otite érythématocérumineuse chronique chez un setter atopique.

Malassezia La dermatite atopique est la principale cause de dermatite à Malassezia. Ces levures colonisent aisément la peau chez le chien atopique, notamment lors de troubles de la cornéogenèse associés. D’autre part, les chiens atopiques développent une réponse IgE aux antigènes de ces levures qui exacerbent la gravité des lésions et le prurit.23 Il s’agit tout autant de formes localisées (doigts, oreilles, anus, plis) que de formes étendues de dermatite à Malassezia.

Figure 3 Chéilite compliquée d’une folliculite bactérienne chez un shar peï atopique.

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Figure 4 Chéilite ancienne avec érythème, hypermélanose et lichénification chez un shar peï atopique.

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Figure 8 Discoloration ocracée des poils et pododermatite érythémateuse chez un fox terrier atopique.

Figure 9 Pododermatite érythémateuse en face dorsale chez un shar peï atopique.

Figure 5 Lichénification, hypermélanose et excoriations palpébrales chez un retriever atopique.

lésions sont plus étendues et deviennent secondaires au prurit : alopécie, lichénification (Fig. 6,13, 17,18,19), excoriations (Fig. 5,19), hypermélanose. La plupart des chiens atopiques évoluent vers cette forme en l’absence de traitement. Rares sont ceux qui développent ensuite une forme généralisée ou grave. Formes graves Lors d’évolution ancienne ou lors d’association à des troubles de la cornéogenèse importants, les lésions se généralisent à l’ensemble du corps (Fig. 17,18,19), le prurit est violent et l’état général peut être altéré. Des proliférations bactériennes et/ou fongiques (Malassezia sp.) de surface sont quasi systématiques.

Figure 6 Lichénification et hypermélanose palpébrales chez un setter atopique.

Figure 7 Pododermatite interdigitée érythémateuse chez un labrador atopique.

squamosis étendu pytiriasiforme (Fig. 16). Lors d’évolution ancienne de la forme classique, les

Formes atypiques Les formes atypiques sont essentiellement des formes localisées de dermatite atopique : otite externe isolée, pododermatite bilatérale, hyperkératose périmamelonnaire.24 En pratique, ces manifestations isolées existent bien avant que le prurit ne devienne un motif de consultation. Le prurit, modéré ou nul, peut ne pas être observé par le propriétaire de l’animal. Cette forme mineure est importante à identifier chez les animaux de races prédisposées qui ne consultent pas pour une dermatite prurigineuse. On peut ainsi prévenir le propriétaire de l’animal de la probable évolution

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Figure 10 Folliculite bactérienne inguinale chez un dalmatien atopique : lésions papuleuses.

Figure 11 Érythème et discoloration des poils du pli scrotal chez un labrador atopique ; lésion compliquée d’une dermatite à Malassezia.

Figure 13 Lichénification et hypermélanose des ars chez un shar peï atopique.

Figure 12 Érythème des ars chez un Jack Russel terrier atopique.

des symptômes vers une forme plus étendue (forme classique). Pour certains auteurs, une dermatite pyotraumatique récidivante peut être l’expression d’une der-

Figure 14 Érythème et alopécie auto-induite du pli du jarret chez un shar peï atopique.

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Complications infectieuses Les complications infectieuses sont très fréquentes. Elles sont soit bactériennes (pyodermite superficielle ou profonde localisée, maladie bactérienne de surface), soit fongiques (dermatite à Malassezia). Leur identification est indispensable, parce que leur contrôle est nécessaire au traitement de chaque poussée.

Diagnostic Figure 15 Érythème et discoloration ocracée des poils en région anale chez un labrador atopique.

matite atopique notamment chez les chiens à souspoil dense.25

Diagnostic clinique Le diagnostic clinique repose sur l’observation de cinq critères majeurs (Encadré 1). L’observation d’au moins trois critères majeurs offre une sensibilité de 79 % et une spécificité de 81 %.26 Toutefois, ces critères de diagnostic sont aussi fréquemment observés lors de démodécie ou de gale sarcoptique.

Diagnostic différentiel

Figure 16 Squamosis pytiriasiforme tronculaire chez un shar peï atopique.

Le diagnostic différentiel est celui de toutes les dermatites prurigineuses. La dermatite atopique étant une maladie du jeune adulte, ce diagnostic inclut les ectoparasitoses, les infections cutanées et les autres dermatites allergiques (Tableau 3). Lors de troubles généralisés de la cornéogenèse, le diagnostic différentiel s’étend aussi aux dermatoses pustuleuses et croûteuses étendues telles qu’une dermatophytie ou un pemphigus superficiel,

Figure 17 Squamosis, lichénification et hypermélanose étendus dans une forme grave de dermatite atopique compliquée d’une dermatite à Malassezia chez un West Highland white terrier.

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Tableau 3 Diagnostic différentiel de la dermatite atopique canine (DAC). Dermatose Gale sarcoptique Démodécie

Maladie bactérienne de surfacea Dermatite à Malasseziaa Folliculite bactériennea Dermatite de contact Lymphome cutanéomuqueux a

Points communs avec la DAC Prurit, localisation (face, extrémité des membres), corticosensibilité Prurit (moins fréquent), localisation podale et labiale, races prédisposées (exemple : cavalier King Charles, West Highland white terrier, bull terrier ...) Prurit, localisation (grands plis) Prurit, localisation identique Prurit, localisation (grands plis) Prurit, localisation (lèvres, doigts) Prurit, localisation (lèvres, grands plis)

Moyens diagnostiques Raclages cutanés, réponse thérapeutique Raclages cutanés

Cytologie, réponse thérapeutique Cytologie, réponse thérapeutique Cytologie, réponse thérapeutique Éviction allergénique Cytologie, histopathologie

peuvent être des complications de DAC.

Figure 18 Lichénification et hypermélanose largement étendues à partir des grands plis chez un berger allemand atopique ; complication de dermatite à Malassezia et de prolifération bactérienne de surface.

Figure 19 Lichénification des zones de grattage ancien et violent chez un labrador atopique.

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Encadré 1 Critères de diagnostic de la dermite atopique canine • Apparition des symptômes entre 6 mois et 3 ans ; • Prurit corticosensible ; • Pododermatite bilatérale érythémateuse interdigitée antérieure ; • Érythème de la face interne des conques auriculaires ; • Chéilite . et aux dermatoses squameuses comme une adénite sébacée granulomateuse ou un trouble primaire de la cornéogenèse.

Diagnostic des complications infectieuses Le diagnostic des complications infectieuses doit être envisagé dans tous les cas de dermatite atopique tant lors du diagnostic que lors des visites de suivi. Des examens cytologiques (pression ou scotch test) sont donc réalisés sur les zones lésionnelles à la recherche d’infections bactériennes ou fongiques (Malassezia pachydermatis) (Fig. 20).

Contrairement à une idée encore trop largement répandue, le diagnostic allergologique ne repose pas sur le seul résultat de tests allergologiques. Ces résultats ne sont interprétables qu’à la lumière de l’anamnèse. Anamnèse Les éléments du questionnaire les plus importants à prendre en compte dans le cadre du diagnostic allergologique sont le régime alimentaire, les traitements antiparasitaires externes et les variations de symptomatologie en fonction des lieux de séjour. Régime d’éviction Il est indispensable de mettre en place un régime d’éviction dès lors que l’on est sûr qu’il sera suivi de façon rigoureuse. Le choix des aliments dépend essentiellement des habitudes alimentaires : régime ménager monoprotéique pour un chien recevant une alimentation ménagère, hydrolysats protéiques pour les chiens habitués à une alimentation industrielle sèche. La durée du régime est d’au moins 6 semaines après l’arrêt de tout traitement antiprurigineux et anti-infectieux. Intradermoréactions

Diagnostic allergologique Le diagnostic allergologique n’a pas pour but de confirmer un diagnostic de dermatite atopique, mais de choisir des options thérapeutiques (alimentation hypoallergénique, vaccination antiallergène).27 Il peut aussi répondre à la demande pressante d’un propriétaire soucieux d’identifier les allergies dont peut souffrir son animal atopique.

Les tests cutanés intradermiques à l’aide d’extraits d’aéroallergènes sont positifs dans plus de 80 % des cas de DAC. Ces résultats permettent de définir les allergènes utilisés pour une immunothérapie spécifique. Il existe plusieurs batteries d’extraits allergéniques dont les plus réduites sont souvent satisfaisantes pour un usage courant. La conservation de ces extraits est problématique, ces extraits protéiques étant très dilués dans les préparations pour IDR. La composition de la batterie peut être adaptée à chaque région pour les pollens (Tableau 4), mais elle doit systématiquement comporter un extrait de chaque acarien de la poussière de maison : D. farinae et D. pteronyssinus. On peut y adjoindre des extraits d’acariens de stockage et de spores de moisissures. Les IDR peuvent être inhibées par de nombreux médicaments couramment utilisés chez le chien atopique. Un sevrage est donc nécessaire avant leur mise en œuvre (Tableau 5).

Figure 20 Levures du genre Malassezia examinées au fort grossissement (× 1000, bleu de méthylène), sur un prélèvement effectué avec un ruban adhésif.

La technique consiste en une injection à 3 cm d’écart sur une face latéro-inférieure du thorax de 0,05 ml des témoins positif et négatif et de chaque extrait allergénique. La lecture s’effectue à 15 minutes. Le témoin positif doit présenter une papule

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Tableau 4 Exemple de batterie d’extraits allergéniques adaptée à l’Europe du Nord. Allergènes non saisonniers Dermatophagoides farinae Dermatophagoides pteronyssinus Squames de chat Squames humaines Alternaria sp. Cladosporium sp. Puce Liste complémentaire : Acarus siro Glyciphagus destructor Tyrophagus putrescentiae Euroglyphus maynei Blatte germanique

Pollens Graminées (mélange) Plantain Armoise Platane Bouleau Noisetier Robinier Frêne Chêne Peuplier Ambroisie Chénopode

érythémateuse d’un diamètre de plus de 1 cm et le témoin négatif une petite papule non érythémateuse (Fig. 21). Est considérée comme positive toute réaction érythémateuse d’un érythème supérieur au diamètre moyen des deux témoins. Diverses erreurs sont possibles dans la lecture de ces examens (Tableau 6), les plus fréquentes étant des erreurs d’injection ou l’utilisation d’extraits irritants.28 Immunoglobulines E spécifiques d’aéroallergènes Les techniques de dosage d’IgE spécifiques peuvent être utilisées pour la mise en évidence d’allergie à des aéroallergènes. Le type de réactifs utilisé (anticorps polyclonaux ou monoclonaux, récepteurs de haute affinité pour le fragment Fc des immunoglo-

Tableau 5 Médicaments pouvant interférer avec la lecture des intradermoréactions (IDR). Traitement Corticoïdes per os (prednisone < 1 mg/kg) 2 semaines per os à répétition ou forte dose voie locale à répétition injectable retard Syndrome de Cushing avéré Progestatif retard Antihistaminiques en majorité astémizole cétirizine, loratadine Kétotifène Kétoconazole Ciclosporine Acides gras essentiels

Délai avant la mise en œuvre des IDR > 2 semaines > 2 semaines > 6 semaines > 6 semaines 4 2 2 1

mois jours mois semaine

2 semaines -

Figure 21 Intradermoréaction : lecture à 15 minutes. Noter les témoins positif et négatif en haut à gauche.

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Tableau 6 Erreurs dans la lecture et l’interprétation d’intradermoréactions. Erreurs par défaut Interférence médicamenteuse Extraits trop dilués Mélange complexe entraînant un excès de dilution Extraits périmés Extraits contaminés Injection sous-cutanée Volume insuffisant (bulles d’air)

bulines E humains recombinants) influe peu sur la fiabilité de ces techniques. Il est préférable de choisir des techniques utilisant un minimum de méthodes d’étalonnage et des seuils d’interprétation suffisamment élevés pour garantir une bonne spécificité. Ces techniques ne sont validées que pour le dosage d’IgE spécifiques d’aéroallergènes. Le dosage d’IgE spécifiques de trophallergènes n’a aucune valeur diagnostique chez le chien.29

Traitement Il est indispensable de distinguer deux aspects du traitement de la dermatite atopique, celui de la poussée et celui au long cours. Le premier a pour but de contrôler prurit et infections, le second vise à limiter la fréquence ou la gravité des poussées de dermatite atopique.

Traitement d’une poussée À ce stade, il est important de contrôler le prurit et les infections. Les thérapeutiques d’efficacité antiinflammatoire ou antiprurigineuse modérée comme les acides gras essentiels ou les anti-histaminiques par exemple ne sont pas indiquées. Leur prescription alourdit le coût et la pratique du traitement. Contrôle des surinfections Topiques anti-infectieux Les shampooings antiseptiques peuvent être prescrits pour accélérer la guérison des lésions de pyodermite superficielle ou de dermatite à Malassezia. Toutefois, cette prescription ne doit pas se faire au détriment du contrôle de l’infestation parasitaire, ni entretenir une macération excessive, notamment dans les oreilles et entre les doigts.

Erreurs par excès Concentration excessive (erreur de dilution) Extraits irritants Extraits contaminés Volume injecté > 0,05 ml Injection trop proche du témoin positif Réactions croisées entre acariens: réactions faussement positive aux extraits de Dermatophagoides lors de gale sarcoptique, otodectose, cheylétiellose ou trombiculose Dermographisme Hémorragie

de signes patents de pyodermite.23 En présence de lésions (papules, pustules, croûtes, collerettes épidermiques), le traitement est poursuivi une semaine au-delà de leur disparition. Antifongiques Comme pour l’antibiothérapie, certains auteurs recommandent de prescrire systématiquement du kétoconazole,23 la sensibilité des techniques d’isolement de Malassezia n’étant pas infaillible. Toutefois, une telle recommandation est discutable. Il est préférable de réserver ce traitement à des formes très prurigineuses de dermatite à Malassezia ou lorsque les soins topiques sont inefficaces. Corticothérapie La prednisone, la prednisolone (de 0,5 à 1 mg/kg en une prise quotidienne) ou la méthylprednisolone (de 0,4 à 0,8 mg/kg en une prise quotidienne) sont les corticoïdes de choix pour un traitement de courte durée (de 3 à 7 jours). Il n’est pas nécessaire d’effectuer un sevrage ou une corticothérapie à jours alternés. Antiparasitaires externes À ce stade, on peut aussi commencer une des mesures les plus importantes du suivi au long cours, le traitement drastique de l’infestation par les puces. En effet, une infestation récente par des puces est une des causes fréquentes de rechute ou de poussée de DAC.2

Traitement au long cours Traitement symptomatique Corticoïdes

Antibiothérapie Pour certains auteurs, une antibiothérapie doit être prescrite systématiquement, même en l’absence

En cas de nécessité d’un traitement prolongé, on utilise la posologie minimale efficace. Le recours aux corticoïdes doit être limité si des topiques

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corticoïdes sont déjà prescrits, et proscrit si une surinfection bactérienne est objectivée. Lors de corticothérapie au long cours, un suivi médical régulier est indispensable afin d’identifier précocement la survenue d’effets secondaires et d’infections (urinaires et cutanées). Ciclosporine A La ciclosporine A est une immunophiline qui agit essentiellement en bloquant la synthèse de certaines cytokines : interkeukine 2 principalement, mais aussi 5, 4 ... Elle est utilisée en dernier recours dans le traitement de cas graves de dermatite atopique chez l’homme. Chez le chien, sa tolérance étant nettement meilleure (pas de néphrotoxicité ni de risque d’hypertension artérielle), elle peut être utilisée comme alternative thérapeutique précoce dès qu’il est impossible d’interrompre une corticothérapie. Elle possède une autorisation de mise sur le marché dans cette indication (Atopica®). À la posologie de 5 mg/kg/j à jeun, son efficacité est comparable à celle des corticoïdes à deux semaines.30,31 Toutefois, comme chez l’homme, les symptômes peuvent réapparaître à l’arrêt du traitement. À court terme, les seuls effets secondaires fréquents sont des troubles digestifs (Tableau 7).32 Deux types de protocoles peuvent être envisagés : • 5 mg/kg/j pendant 4 à 6 mois et arrêt jusqu’à une éventuelle rechute ; • 5 mg/kg/j pendant 1 mois, puis diminution progressive de la posologie tous les 1 à 2 mois. Elle est prescrite en première intention seule, ou en début de désensibilisation, ou dans le contrôle des formes rebelles.33 Les échappements au traitement sont généralement dus à des poussées infectieuses : pyodermite, dermatite à Malassezia.

Tableau 7 Effets secondaires les plus fréquents lors de prise de ciclosporine chez le chien à la posologie de 5 mg/kg/j. Effets secondaires Vomissements Diarrhée Ramollissement des selles Perte d’appétit Infection urinaire, cystite Hyperplasie gingivale ou gingivite Léthargie, augmentation du sommeil Atteintes locomotrices Nodules ou kystes cutanés Lymphadénopathie

Fréquence (%) 25 9,7 6,4 2,3 2 1,6 1,6 1,3 1,1 1,1

Tacrolimus Le tacrolimus est une immunophiline utilisée dans le traitement topique des lésions de dermatite atopique chez l’homme (Protopic®). Les premiers essais effectués chez le chien montrent son intérêt dans le traitement de lésions peu étendues de dermatite atopique (érythème péribuccal, axillaire ou podal).34 Herbes chinoises Les herbes chinoises utilisées depuis quelques années dans le traitement de la dermatite atopique de l’enfant sont aujourd’hui utilisées chez le chien avec un certain succès (Phytopica®). Les premiers essais montrent une efficacité nettement supérieure à un placebo, mais l’efficacité n’est pas comparable à celle obtenue avec des corticoïdes ou la ciclosporine, notamment en termes d’extension des lésions et du prurit.35,36 Antihistaminiques Les antihistaminiques sont utilisés fréquemment de façon empirique dans le traitement de la dermatite atopique. L’effet sédatif de certains de ces médicaments est intéressant lors de prurit nocturne. Toutefois, leur efficacité dans diverses études ouvertes est comparable à celle d’un placebo.37 D’autre part, les propriétés pharmacologiques des antihistaminiques peuvent être très différentes chez l’homme et le chien. Ainsi, la biodisponibilité de la clémastine est pratiquement nulle lors d’administration orale chez le chien.38 On peut utiliser des antihistaminiques à activité sédative dans les cas de prurit nocturne important. Acides gras polyinsaturés L’intérêt des acides gras essentiels est double dans le traitement de la DAC : rétablir l’intégrité du film hydrolipidique de surface et limiter la production d’éicosanoïdes pro-inflammatoires. L’action antiprurigineuse est nulle, mais une diminution des prises de corticoïdes est possible.39 Hygiène Les brossages quotidiens et le recours hebdomadaire à des shampoings émollients permettent de limiter la pression allergénique à la surface de la peau. Contrôle de l’infestation par les puces Il est indispensable, une infestation par les puces pouvant aggraver sensiblement une DAC. Ce

26 concept est souvent difficile à faire admettre au propriétaire. Il est indispensable de ne pas présenter le traitement comme une lutte contre les puces, mais comme une prévention pour un animal « hyperallergique ». En expliquant toute l’étiopathogénie de la maladie, le traitement est généralement bien accepté. Traitement des complications infectieuses Lors de dermatite à Malassezia, si les soins locaux sont insuffisants, le recours au kétoconazole (de 5 à 10 mg/kg/j) ou à l’itraconazole (5 mg/kg/j) est nécessaire sur une période de 2, voire 4 semaines, pour les cas graves. Si les rechutes sont très peu espacées, on peut essayer une thérapeutique de 2 à 3 jours par semaine en continu. L’antibiothérapie est un des éléments majeurs du traitement de la DAC, au même titre que le contrôle de l’infestation par les puces. Une antibiothérapie doit être instaurée systématiquement et interrompue après disparition des lésions de pyodermite. Vaccination antiallergène (désensibilisation, immunothérapie spécifique) Elle doit être envisagée chaque fois que le régime d’éviction ne permet pas d’obtenir une amélioration significative. Principe Le principe de l’immunothérapie spécifique est d’administrer régulièrement des extraits de la substance allergisante pour induire une tolérance immunitaire. Précautions avant la mise en place d’une désensibilisation Il est indispensable d’obtenir une excellente coopération de la part du propriétaire de l’animal. Celui-ci doit donc être clairement informé du principe de cette thérapeutique, du caractère partiel des améliorations escomptées, de la durée du traitement et de son coût. Cette information ne doit pas être faite uniquement sous la forme d’une fiche impersonnelle. Il faut impérativement prendre du temps et expliquer oralement chaque point. Ces explications peuvent être reprises lors des visites de suivi. Choix des allergènes Il est basé sur les résultats des tests allergologiques, IDR ou tests in vitro (dosage d’IgE spécifi-

P. Prélaud ques). Un test positif signifie simplement que l’animal est sensibilisé à l’allergène correspondant. On évite de choisir des extraits de qualité souvent médiocre ou n’ayant pas fait la preuve de leur intérêt lors de vaccination antiallergène chez le chien : poussières, squames, moisissures. Lors de discordance entre les résultats des tests allergologiques et l’anamnèse, c’est la clinique qui prend le pas sur les résultats des examens complémentaires. Lors de discordance entre les résultats des tests cutanés et ceux d’un dosage d’IgE spécifiques, le choix tient compte des données anamnestiques. Toutefois, si les tests in vitro utilisés sont très sensibles et peu spécifiques (seuils de positivité bas), leurs résultats ne sont pas exploitables.29,40 Protocoles Le principe de tous les protocoles est de débuter le traitement avec une dose très faible (exemple : de 0,5 à 2 indice de réactivité des allergènes [IR]), puis d’augmenter progressivement (toutes les 1 à 3 semaines) la posologie, en doublant la quantité d’allergènes à chaque injection, jusqu’à une dose maximale qui est généralement de 10 000 à 20 000 unités d’azote protéique (PNU) ou 10 IR. À partir de ce principe, de nombreuses variantes sont possibles en fonction du type d’extraits utilisés, de la réponse du chien et de l’expérience du praticien. Une immunothérapie ultrarapide peut être proposée pour éviter les erreurs liées aux changements de posologie de la période d’attaque. Dans ce cas, les injections de la phase d’attaque se font toutes les 30 minutes pour atteindre en moins de 6 heures la dose d’entretien.41 Toutefois, des réactions syndromiques d’aggravation ne sont pas rares et ce type de protocole doit être fait sous contrôle médical étroit. La tendance actuelle est un allègement des protocoles de désensibilisation avec des intervalles assez importants entre les injections dès la phase d’attaque (3 semaines). Suivi de l’immunothérapie Traitements associés. Pour le confort de l’animal et celui de son maître, tous les traitements symptomatiques peuvent être associés à une immunothérapie. Toutefois, aucune étude n’a été faite sur l’influence d’une corticothérapie ou d’une immunothérapie non spécifique (ciclosporine) au long cours. Durée du traitement. L’immunothérapie devrait selon certains auteurs durer 1 ou 3 ans. En fait, un arrêt brutal, même après un aussi long traitement,

Dermatite atopique canine

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aboutit parfois à des rechutes. L’immunothérapie est donc un traitement à vie.

Suivi du chien atopique

Réactions aux sites d’injection. Elles sont rares et dues à des erreurs d’injection (intramusculaire ou IDR).

Formation du propriétaire

Réactions syndromiques. Des réactions syndromiques d’aggravation sont observées dans 5 à 20 % des cas avec les extraits adjuvés et plus souvent avec des extraits concentrés aqueux. Si elles ne sont pas graves, elles n’en inquiètent pas moins le propriétaire de l’animal. Il s’agit presque toujours d’un prurit généralisé qui apparaît le lendemain de l’injection et persiste 2 à 3 jours. Plus rarement, une urticaire ou un angiœdème peuvent survenir dans les heures suivant l’injection. Aucun cas de choc mortel n’est rapporté dans la littérature vétérinaire. Efficacité. Un malentendu existe fréquemment sur la définition du succès thérapeutique lors de DAC. Ainsi, dans certaines études, il s’agit uniquement d’un interrogatoire téléphonique du propriétaire, alors que dans d’autres le traitement est considéré comme efficace si le score clinique ou lésionnel est diminué d’au moins 50 % . Une telle diminution du score n’est pas satisfaisante dans les cas graves. Enfin, dans de nombreuses publications, les résultats ne tiennent pas compte des animaux perdus de vue.42 En pratique, on peut considérer que le pourcentage d’animaux définitivement guéris est de l’ordre de 10 à 20 % à 9-18 mois et que 50 à 85 % des animaux sont significativement améliorés après 9 à 18 mois. Il est important d’expliquer au propriétaire de l’animal que cette amélioration peut être un espacement entre les crises, une extension moins importante des lésions, des lésions moins graves ou une diminution très nette de la consommation de médicaments. Facteurs pronostiques ˆge. Pour la plupart des auteurs, les résultats sont A meilleurs si le traitement est entamé chez des animaux jeunes. Toutefois, dans une des études les plus longues et les plus complètes, Mueller ne trouve pas que l’âge soit un facteur pronostique significatif.

Il est nécessaire que le propriétaire d’un chien atopique comprenne la maladie pour bien appliquer le traitement, mais qu’il soit aussi régulièrement remotivé. Ces deux points, formation et motivation, doivent tenir compte des attentes (variables dans le temps) et des capacités de compréhension des propriétaires. Formation à la maladie Notamment dans les formes graves de la DAC, il est nécessaire d’annoncer le caractère chronique, voire incurable de la maladie. Il peut être judicieux dans un premier temps d’insister sur l’origine génétique plutôt qu’allergique de la maladie. Toutes les causes possibles de la DAC doivent être expliquées, même si une telle explication est parfois trop complexe dans un premier temps. On remet un document sur lequel on insiste sur les points essentiels qui expliquent la poussée de DAC de l’animal (exemple : absence de traitements antipuces, pyodermite ou dermatite à Malassezia et trouble de la kératinisation intense). Formation aux soins Les soins utilisables sont très variés. Il est nécessaire que le propriétaire sache correctement les appliquer. Il est utile de faire soit même une démonstration et, lors de suivi, de ne pas hésiter à demander au propriétaire de montrer ou pour le moins expliquer par le détail sa façon de procéder. Soins entraînant des défauts d’observance • Applications de produits antiparasitaires externes sur l’animal ; • Applications de produits antiparasitaires ou acaricides dans l’environnement ; • Applications de topiques antiprurigineux ou anti-inflammatoires ; • Soins auriculaires ; • Bains de pattes ; • Shampooings.

Allergènes. Les bons résultats ne sont obtenus qu’avec des extraits d’acariens ou de pollens (pas avec ceux d’insectes, de squames ou de spores de moisissures). Le nombre d’allergènes sensibilisants n’est pas un facteur pronostique significatif.43

Motivation

Ancienneté de la dermatose. C’est le facteur pronostique le plus couramment admis. Plus la dermatose est ancienne, plus les résultats sont décevants.

Le projet de soin doit être issu d’une négociation avec le propriétaire et donc adapté aux points suivants : • gravité des lésions ;

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P. Prélaud

• importance des surinfections ; • motivation de la consultation ; • capacité d’observance du propriétaire ; • capacité de compréhension du propriétaire ; • croyances, phobies et idées reçues du propriétaire (ne pas aller contre) : pas de tonte, jamais vu de puces, pas d’antibiothérapie au long cours, pas de corticoïdes du tout ... • coût. Chaque élément de la thérapeutique doit donc être expliqué clairement : • principe et mode d’action ; • mode d’utilisation ; • effets secondaires ; • efficacité attendue (type et délai) ; • coût. Une fois définies les priorités de la première phase thérapeutique, une visite à 2-3 semaines est indispensable pour évaluer l’efficacité proprement dite, mais aussi la qualité de l’observance. C’est parfois l’occasion d’expliquer une nouvelle phase du traitement. Il faut encourager le propriétaire à poser des questions, revenir sur les aspects du traitement qui sont essentiels. Il est important de toujours répondre à toutes les questions et inquiétudes, et surtout ne pas charger le propriétaire de la responsabilité du traitement. Il est important face à une maladie aussi complexe et variée dans sa prise en charge thérapeutique de procéder par étapes simples et claires pour que le propriétaire de l’animal reste motivé et se forme aux différents aspects du traitement.

Visites de suivi Les visites de suivi sont l’occasion d’apprécier l’efficacité du traitement (directement ou à l’aide d’un score de consommation médicamenteuse) et de motiver le propriétaire de l’animal. Le questionnaire repose sur le suivi de toutes les mesures hygiéniques (traitement antiparasitaire, alimentation, shampooings, nettoyages auriculaires ...). L’examen clinique ne doit pas être négligé pour autant, les complications infectieuses pouvant changer dans le temps. Il faut en outre rechercher précocement le développement d’effets secondaires du traitement. Un minimum d’examens doit être réalisé systématiquement. Les principaux oublis dans le suivi au long cours sont les traitements antiparasitaires et le traitement des otites externes.

Examens à effectuer systématiquement lors des visites de suivi • • • • • •

Examen dermatologique ; Examen auriculaire ; Cytologie cutanée lésionnelle ; Cytologie auriculaire ; Raclages cutanés ; Examen cytobactériologique des urines (lors de corticothérapie prolongée).

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