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Des lacunes cérébrales chez un soudeur
Actualité
F A I T
C L I N I Q U E
Des lacunes cérébrales chez un soudeur S. Laib F.X. Lesage F. Deschamps Unité fonctionnelle de pathologie professionnelle et santé au travail, hôpital Sébastopol, 51092 Reims Cedex.
Summary
Résumé
A welder’s silent stroke?
Objectif Le but de cet article est d’exposer le cas d’un soudeur exposé aux fumées d’aluminium et de manganèse qui présente des lacunes cérébrales ischémiques associées à des épisodes fébriles. Observation Un homme de 45 ans est affecté depuis 2000 à un poste de soudage avec métal d’apport (aluminium/ manganèse). Le tabagisme est évalué à 40 paquetsannées. Depuis 2003, il décrit une dizaine d’épisodes fébriles contemporains des opérations de soudage. En 2005, il est hospitalisé pour une atteinte neurologique à type d’instabilité à la marche. Aucun autre signe ou symptôme n’est relevé, pas même neurologique. L’ensemble du bilan réalisé met en évidence des lacunes cérébrales ischémiques et un taux d’aluminium urinaire élevé. Une intoxication à l’aluminium, associant une fièvre des fondeurs et une encéphalopathie, est suspectée. Discussion L’analyse de la littérature montre que ni l’aluminium, ni le manganèse ne sont à l’origine de lésions cérébrales ischémiques. Le tabagisme est lui directement incriminé dans la genèse de troubles neurologiques. Les épisodes fébriles sont effectivement liés à une fièvre des fondeurs, mais c’est le manganèse qui en est probablement responsable, selon les données de la littérature.
Correspondance : F.X. Lesage à l’adresse ci-dessus.
Arch Mal Prof Env 2006; 67: 770-772
E.mail : [email protected]
Purpose of the study It is a case report concerning a welder exposed to aluminium and manganese metal fumes. He has neurological diseases (ischemic strokes) associated to episodic fever events. Case report A 45-year-old male is a welder since 2000 with metal coating (aluminium/manganese). He has been smoking (40 cigarettes a day) during twenty years. Since 2003, he describes around ten episodes of fever contemporary to coating operations. At the beginning of 2005, he is hospitalized for a neurological walking disease. The check up shows several ischemic strokes and a high level of aluminium in urine. Consequently, an intoxication to aluminium was suspected. Discussion The review of the literature shows that neither aluminium nor manganese are responsible for brain stroke. Tobacco is probably the cause of the neurological diseases. The fever episodes are actually a metal fume fever, but manganese is probably responsible, according to literature data.
Mots-clés : Métaux, accident vasculaire ischémique, fièvre des métaux. Key-words: Metals, ischemic strokes, metal fumes fever.
© 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
770
Arch Mal Prof Env 2006
Observation Monsieur L., 45 ans, ex-fumeur (40 paquets-années, sevré en 2004), sans antécédent particulier en dehors d’un décollement de rétine avec amaurose transitoire, est hospitalisé pour des symptômes neurologiques à type d’instabilité à la marche d’étiologie indéterminée. Il est soudeur depuis le début de sa carrière professionnelle. Il est affecté depuis 2000 à des opérations de rebouchage de pièces à l’aide de métal d’apport en fusion constitué d’aluminium (94 %), de manganèse (5 %) et de chrome (0,1 %). Le patient dit ne pas avoir de moyens de protection collectifs et individuels efficaces contre les fumées de soudage. Le patient s’est plaint de novo en 2003 d’un épisode fébrile fugace d’une durée d’une heure, associé à des myalgies et des céphalées, spontanément résolutif. Cet épisode fut contemporain d’opérations de rebouchage. Par la suite, le patient a relevé environ 10 épisodes identiques. En 2004, il a été victime d’un malaise avec perte de connaissance. L’examen clinique met en évidence uniquement une instabilité à la marche évoquant un syndrome cérébelleux. Aucun autre signe ou symptôme n’est relevé, pas même neurologique. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale a mis en évidence des lacunes du parenchyme siégeant au niveau des régions fronto-pariétales et du tronc cérébral. Les dosages sanguin et urinaire de l’aluminium affichent des valeurs élevées pouvant être qualifiées de toxiques (taux urinaire d’aluminium à 25,4 µg/g de créatinine pour une normale inférieure à 20 µg/g de créatinine et taux sanguin d’aluminium à 0,4 µmol/l pour une normale inférieure à 0,7 µmol/l). L’ensemble du bilan réalisé ne met pas en évidence de pathologie neuro-vasculaire, infectieuse, dysimmunitaire, ou inflammatoire. Une intoxication à l’aluminium, associant une fièvre des fondeurs et une encéphalopathie, est fortement suspectée.
ont été relevées lors d’exposition chronique à l’aluminium (8). Les troubles du comportement sont associés à des modifications de la vascularisation cérébrale chez le rat (amincissement significatif des parois des capillaires associé à des dépôts amyloïdes) (6). Ces modifications associées à l’exposition chronique à l’aluminium évoquent celles rencontrées dans la maladie d’Alzheimer. Cette démence aluminique a notamment été décrite chez les patients dialysés (1, 5). Le manganèse est lui aussi responsable d’atteintes du système nerveux central (1, 4, 7). Des lésions des noyaux gris centraux, se traduisant par une maladie de Parkinson, ont été relevées. Cependant, des accidents vasculaires cérébraux en liaison avec l’exposition aux métaux n’ont jamais été décrits. Chronologiquement, les lacunes fronto-pariétales et du tronc cérébral ont pu être silencieuses pendant un certain temps et donc peuvent être antérieures à l’exposition professionnelle du sujet à l’un de ces métaux. Enfin, nous avons relevé le facteur d’accident vasculaire important et avéré qu’est le tabac (2, 9). Pour toute ces raisons, il parait difficile de relier la présence de ces lacunes à l’exposition professionnelle. Par contre, devant les épisodes fébriles décrits par le patient, le diagnostic de fièvre des métaux au manganèse a été évoqué. Plusieurs arguments vont dans ce sens : le tableau clinique est compatible avec le diagnostic de fièvre des métaux. L’apparition des symptômes est concomitante de l’affectation au poste de soudeur aluminium/manganèse. L’exposition aux oxydes de zinc est le plus souvent mise en cause, de même que le magnésium le cuivre et quelques autres métaux, dont le manganèse (3). L’aluminium ne semble jamais avoir été désigné comme facteur étiologique de la « fièvre du lundi ». Il est possible que le patient fût exposé à d’autres métaux. Cependant, sur la base de tous ces arguments, nous considérons qu’il a probablement été victime d’une fièvre des métaux liée à l’exposition au manganèse.
Conclusion Discussion L’aluminium comme le manganèse sont incriminés dans plusieurs types d’atteintes du système nerveux central (1). Cliniquement, des céphalées, des difficultés de concentration, des insomnies et des troubles de l’humeur ont été rapportés. Des altérations de l’électro-encéphalogramme Arch Mal Prof Env 2006
Certains métaux, dont le manganèse, peuvent induire une fièvre des métaux. L’aluminium ne semble pas avoir cette pathogénicité. D’autre part, les métaux sont connus pour leur toxicité sur le système nerveux central. Néanmoins, ils n’induisent pas d’accidents vasculaires cérébraux. Aucun élément ne nous permet donc de relier les deux événements (lacunes cérébrales et poussées fébriles). 771
FAIT CLINIQUE
Lacunes cérébrales et soudure
S. Laib et al.
Références 1. Emile J., Fressinaud C., Allain P. : Encéphalopathies liées aux métaux. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), neurologie, 17-058-A-10, Toxicologie-Pathologie professionnelle, 16-535-R-10, 1996, 6p.
6. Miu A.C., Andreescu C.E., Vasiu R., Olteanu A.I. : A behavioral and histological study of the effects of the effects of longterm exposure of adult rats to aluminium. Int J Neurosci, 2003 ; 113 : 1197-1211.
2. Howard G., Wagenknecht L.E., Cai J., Cooper L., Kraut M.A., Tollr J.F. : Cigarette smoking and other risk factors for silent cerebral infarction in the general population. Stroke, 1998 ; 29 : 913-917.
7. Sinczuk-Walczak H., Jakubowski M., Matczak W. : Neurological and neurophysiological examinations of workers occupationally exposed to manganese. Int J Occup Med Environ Heahth, 2001 ; 14 : 329-337.
3. Kelleher P., Pacheco K., Newman L.S. : Inorganic dust pneumonias: the metal-related parenchymal disorders. Environ Health Perspect, 2000 ; 108 suppl 4 : 685-696.
8. Sinczuk-Walczak H., Szymczak M., Razniewska G., Matczak W., Szymczak W. : Effects of occupational exposure to aluminium on nervous system: clinical and electroencephalographic findings. Int J Occup Med Environ Heahth, 2003 ; 16 : 301-310.
4. Levy B.S., Nassetta W.J. : Neurologic effects of manganese in humans : a review. Int J Occup Environ Health, 2003 ; 9 : 153-163. 5. Mach J.R. Jr, Korchik W.P., Mahowald M.W. : Dialysis dementia. Clin Geriatr Med, 1988 ; 4 : 853-867.
772
9. Zhang X.F., Attia J., D’Este C., Yu X.H. : Prevalence and magnitude of classical risk factors for stroke in a cohort of 5092 chinese steelworkers over 13.5 years of follow-up. Stroke, 2004 ; 35 : 1052-1056.
Arch Mal Prof Env 2006
F A I T
C L I N I Q U E
Des lacunes cérébrales chez un soudeur S. Laib F.X. Lesage F. Deschamps Unité fonctionnelle de pathologie professionnelle et santé au travail, hôpital Sébastopol, 51092 Reims Cedex.
Summary
Résumé
A welder’s silent stroke?
Objectif Le but de cet article est d’exposer le cas d’un soudeur exposé aux fumées d’aluminium et de manganèse qui présente des lacunes cérébrales ischémiques associées à des épisodes fébriles. Observation Un homme de 45 ans est affecté depuis 2000 à un poste de soudage avec métal d’apport (aluminium/ manganèse). Le tabagisme est évalué à 40 paquetsannées. Depuis 2003, il décrit une dizaine d’épisodes fébriles contemporains des opérations de soudage. En 2005, il est hospitalisé pour une atteinte neurologique à type d’instabilité à la marche. Aucun autre signe ou symptôme n’est relevé, pas même neurologique. L’ensemble du bilan réalisé met en évidence des lacunes cérébrales ischémiques et un taux d’aluminium urinaire élevé. Une intoxication à l’aluminium, associant une fièvre des fondeurs et une encéphalopathie, est suspectée. Discussion L’analyse de la littérature montre que ni l’aluminium, ni le manganèse ne sont à l’origine de lésions cérébrales ischémiques. Le tabagisme est lui directement incriminé dans la genèse de troubles neurologiques. Les épisodes fébriles sont effectivement liés à une fièvre des fondeurs, mais c’est le manganèse qui en est probablement responsable, selon les données de la littérature.
Correspondance : F.X. Lesage à l’adresse ci-dessus.
Arch Mal Prof Env 2006; 67: 770-772
E.mail : [email protected]
Purpose of the study It is a case report concerning a welder exposed to aluminium and manganese metal fumes. He has neurological diseases (ischemic strokes) associated to episodic fever events. Case report A 45-year-old male is a welder since 2000 with metal coating (aluminium/manganese). He has been smoking (40 cigarettes a day) during twenty years. Since 2003, he describes around ten episodes of fever contemporary to coating operations. At the beginning of 2005, he is hospitalized for a neurological walking disease. The check up shows several ischemic strokes and a high level of aluminium in urine. Consequently, an intoxication to aluminium was suspected. Discussion The review of the literature shows that neither aluminium nor manganese are responsible for brain stroke. Tobacco is probably the cause of the neurological diseases. The fever episodes are actually a metal fume fever, but manganese is probably responsible, according to literature data.
Mots-clés : Métaux, accident vasculaire ischémique, fièvre des métaux. Key-words: Metals, ischemic strokes, metal fumes fever.
© 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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Arch Mal Prof Env 2006
Observation Monsieur L., 45 ans, ex-fumeur (40 paquets-années, sevré en 2004), sans antécédent particulier en dehors d’un décollement de rétine avec amaurose transitoire, est hospitalisé pour des symptômes neurologiques à type d’instabilité à la marche d’étiologie indéterminée. Il est soudeur depuis le début de sa carrière professionnelle. Il est affecté depuis 2000 à des opérations de rebouchage de pièces à l’aide de métal d’apport en fusion constitué d’aluminium (94 %), de manganèse (5 %) et de chrome (0,1 %). Le patient dit ne pas avoir de moyens de protection collectifs et individuels efficaces contre les fumées de soudage. Le patient s’est plaint de novo en 2003 d’un épisode fébrile fugace d’une durée d’une heure, associé à des myalgies et des céphalées, spontanément résolutif. Cet épisode fut contemporain d’opérations de rebouchage. Par la suite, le patient a relevé environ 10 épisodes identiques. En 2004, il a été victime d’un malaise avec perte de connaissance. L’examen clinique met en évidence uniquement une instabilité à la marche évoquant un syndrome cérébelleux. Aucun autre signe ou symptôme n’est relevé, pas même neurologique. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale a mis en évidence des lacunes du parenchyme siégeant au niveau des régions fronto-pariétales et du tronc cérébral. Les dosages sanguin et urinaire de l’aluminium affichent des valeurs élevées pouvant être qualifiées de toxiques (taux urinaire d’aluminium à 25,4 µg/g de créatinine pour une normale inférieure à 20 µg/g de créatinine et taux sanguin d’aluminium à 0,4 µmol/l pour une normale inférieure à 0,7 µmol/l). L’ensemble du bilan réalisé ne met pas en évidence de pathologie neuro-vasculaire, infectieuse, dysimmunitaire, ou inflammatoire. Une intoxication à l’aluminium, associant une fièvre des fondeurs et une encéphalopathie, est fortement suspectée.
ont été relevées lors d’exposition chronique à l’aluminium (8). Les troubles du comportement sont associés à des modifications de la vascularisation cérébrale chez le rat (amincissement significatif des parois des capillaires associé à des dépôts amyloïdes) (6). Ces modifications associées à l’exposition chronique à l’aluminium évoquent celles rencontrées dans la maladie d’Alzheimer. Cette démence aluminique a notamment été décrite chez les patients dialysés (1, 5). Le manganèse est lui aussi responsable d’atteintes du système nerveux central (1, 4, 7). Des lésions des noyaux gris centraux, se traduisant par une maladie de Parkinson, ont été relevées. Cependant, des accidents vasculaires cérébraux en liaison avec l’exposition aux métaux n’ont jamais été décrits. Chronologiquement, les lacunes fronto-pariétales et du tronc cérébral ont pu être silencieuses pendant un certain temps et donc peuvent être antérieures à l’exposition professionnelle du sujet à l’un de ces métaux. Enfin, nous avons relevé le facteur d’accident vasculaire important et avéré qu’est le tabac (2, 9). Pour toute ces raisons, il parait difficile de relier la présence de ces lacunes à l’exposition professionnelle. Par contre, devant les épisodes fébriles décrits par le patient, le diagnostic de fièvre des métaux au manganèse a été évoqué. Plusieurs arguments vont dans ce sens : le tableau clinique est compatible avec le diagnostic de fièvre des métaux. L’apparition des symptômes est concomitante de l’affectation au poste de soudeur aluminium/manganèse. L’exposition aux oxydes de zinc est le plus souvent mise en cause, de même que le magnésium le cuivre et quelques autres métaux, dont le manganèse (3). L’aluminium ne semble jamais avoir été désigné comme facteur étiologique de la « fièvre du lundi ». Il est possible que le patient fût exposé à d’autres métaux. Cependant, sur la base de tous ces arguments, nous considérons qu’il a probablement été victime d’une fièvre des métaux liée à l’exposition au manganèse.
Conclusion Discussion L’aluminium comme le manganèse sont incriminés dans plusieurs types d’atteintes du système nerveux central (1). Cliniquement, des céphalées, des difficultés de concentration, des insomnies et des troubles de l’humeur ont été rapportés. Des altérations de l’électro-encéphalogramme Arch Mal Prof Env 2006
Certains métaux, dont le manganèse, peuvent induire une fièvre des métaux. L’aluminium ne semble pas avoir cette pathogénicité. D’autre part, les métaux sont connus pour leur toxicité sur le système nerveux central. Néanmoins, ils n’induisent pas d’accidents vasculaires cérébraux. Aucun élément ne nous permet donc de relier les deux événements (lacunes cérébrales et poussées fébriles). 771
FAIT CLINIQUE
Lacunes cérébrales et soudure
S. Laib et al.
Références 1. Emile J., Fressinaud C., Allain P. : Encéphalopathies liées aux métaux. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), neurologie, 17-058-A-10, Toxicologie-Pathologie professionnelle, 16-535-R-10, 1996, 6p.
6. Miu A.C., Andreescu C.E., Vasiu R., Olteanu A.I. : A behavioral and histological study of the effects of the effects of longterm exposure of adult rats to aluminium. Int J Neurosci, 2003 ; 113 : 1197-1211.
2. Howard G., Wagenknecht L.E., Cai J., Cooper L., Kraut M.A., Tollr J.F. : Cigarette smoking and other risk factors for silent cerebral infarction in the general population. Stroke, 1998 ; 29 : 913-917.
7. Sinczuk-Walczak H., Jakubowski M., Matczak W. : Neurological and neurophysiological examinations of workers occupationally exposed to manganese. Int J Occup Med Environ Heahth, 2001 ; 14 : 329-337.
3. Kelleher P., Pacheco K., Newman L.S. : Inorganic dust pneumonias: the metal-related parenchymal disorders. Environ Health Perspect, 2000 ; 108 suppl 4 : 685-696.
8. Sinczuk-Walczak H., Szymczak M., Razniewska G., Matczak W., Szymczak W. : Effects of occupational exposure to aluminium on nervous system: clinical and electroencephalographic findings. Int J Occup Med Environ Heahth, 2003 ; 16 : 301-310.
4. Levy B.S., Nassetta W.J. : Neurologic effects of manganese in humans : a review. Int J Occup Environ Health, 2003 ; 9 : 153-163. 5. Mach J.R. Jr, Korchik W.P., Mahowald M.W. : Dialysis dementia. Clin Geriatr Med, 1988 ; 4 : 853-867.
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9. Zhang X.F., Attia J., D’Este C., Yu X.H. : Prevalence and magnitude of classical risk factors for stroke in a cohort of 5092 chinese steelworkers over 13.5 years of follow-up. Stroke, 2004 ; 35 : 1052-1056.
Arch Mal Prof Env 2006